Rotura Uterina - Shock Hipovolemico

ROTURA UTERINA

HEMORRAGIA INTRA Y POST

PARTO

SHOCK HIPOVOLEMICO

OBSTETRICO

Mg. ALFREDO RAMIREZ CONTRERAS

HUANCAYO – 2013

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

HEMORRAGIA INTRAPARTO:

. PLACENTA PREVIA.

. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE

PLACENTA NORMOINSERTA.

. RUPTURA UTERINA.

. VASA PREVIA.

HEMORRAGIA INTRAPARTO:

. PLACENTA PREVIA.

. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE

PLACENTA NORMOINSERTA.

. RUPTURA UTERINA.

. VASA PREVIA.

Cátedra: Obstetricia

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MUERTES MATERNAS REGISTRADAS SEGÚN CAUSAS 1998

ABORTO8%

HEMORRAGIA46%

OTROS22%

TBC2%

HIPERTENSION12%

INFECCION10%

TOTAL MM.: 739Fuente: PROLG. SALUD MATERNO PERINATAL - MINSA

Dr. RAMIREZ

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INSTITUTO MATERNO PERINATALSERVICIO DE EMERGENCIA

II. DIAGNOSTICOS CLINICOS1997 % 1998 % TOTAL

TOTAL CASOS CLINICOS 4518 100% 4291 100% 8809

ABORTO INCOMPLETO 1613 35.7 1495 34.8 3108

ABORTO FRUSTRO 704 15.5 770 17.9 1474ABORTO SEPTICO 192 4.2 137 3.1 329

AMENAZA DE ABORTO 865 19.1 922 21.4 1787

EMBARAZO ECTOPICO 228 5.0 45 1.0 273

EMBARAZO MOLAR 55 1.2 20 0.4 75ABORTO INEVITABLE 305 6.7 264 6.1 569

PLACENTA PREVIA 161 3.5 195 4.5 356

SF / DPP 377 8.3 400 9.3 777ROTURA UTERINA 11 0.2 35 0.8 46SINDORME HELLP / CLD 7 0.1 8 0.1 15

Dr. J. Farfán B.

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ROTURA UTERINA

Definición• Es la solución de continuidad de la pared uterina que puede ser espontánea o provocada.• Es un accidente del parto, con excepción del embarazo, con compromiso severo de vida tanto materno como fetal.

Criterio actual de clasificación de las roturas uterinas• Dehiscencia: cuando la rotura uterina se produce con cicatriz previa.• Rotura uterina sin cicatriz previa.

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DEHISCENCIA

• En el en parto inducido con prostaglandina es más frecuente que cuando inicia espontáneamente (25%º vs. 7%º). Por dicho motivo se contraindica la inducción, en Bishop con puntuaciones bajas.

• Actualmente se considera un riesgo 4 veces mayor de rotura en el antecedente de histerorrafia monocapa (estudio realizado en la Universidad de Montreal) frente a la sutura en dos capas.

• Cuando existe el antecedente de dos cesáreas previas la probabilidad de dehiscencia se cuadruplica.

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DEHISCENCIA

• Al término de la gestación, previo al inicio del trabajo de partos, un espesor inferior a 2-3 mm del segmento uterino implica mayor riesgo de rotura u.

• Un intervalo intergenésico corto, es un factor de riesgo, o el antecedente de una endometritis en el postoperatorio, o una miomectomía previa.

• Es importante, para prevenir la dehiscencia en una parto postcesárea, usar el partograma durante el período de dilatación, debiendo finalizar el mismo mediante cesárea, frente a una detención en la progresión del parto.

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Formas clínicas y diagnóstico

• 1. Hemorragia vaginal.

• 2. Modificación del bienestar fetal.

• 3. Palpación superficial fetal con modificaciones en el plano fetal.

• 4. Shock circulatorio materno.

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Formas clínicas de presentaciónAmenaza de rotura• Dolor en el segmento uterino persistente.• Incremento de la dinámica uterina.• Ascenso del anillo de Bandl por encima de la sínfisis pubiana. Se puede visualizar.

Rotura franca• -El dolor es el síntoma fundamental• - Dolor del tórax y hombro por irritación del diafragma por el hemoperitoneo.• -Hemorragia vaginal de distinto grado, puede ser inexistente.• - Shock por hipovolemia e irritación peritoneal.

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Rotura franca

• Deterioro progresivo del estado de la paciente con signos de anemia aguda.• Desaparición de las contracciones e interrupción del dolor, con posterioridad a la expulsión fetal.• Palpación superficial del las partes fetales. • El tacto vaginal nos permitirá palpar la solución de continuidad uterina.• En el post parto nos deben alertar el sangrado los signos de shock.

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Pronóstico:La mortalidad materna por la rotura de una cesárea previa puede llegar al 5% y la mortalidad perinatal oscila entre un 10 y 50%, dependiendo del lugar donde se produzca la rotura y de la rapidez de la instauración del cuadro.

Tratamiento:• Soporte cardio-respiratorio• Reparación quirúrgica• Histerectomía


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Se considera hemorragia post parto, al sangrado mayor de 500 ml inmediatamente después del parto.

La hemorragia postparto puede presentarse hasta en un 10% del total de partos.

Es la principal causa de muerte materna en el Perú.

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• Distensión exagerada de la fibra muscular lisa.• Agotamiento de la actividad contráctil del útero.• Anomalias uterinas.• Anomalias placentarias.• Infección uterina• Conducta errónea en la tercera etapa del trabajo de parto

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HEMORRAGIA INMEDIATA• Atonía uterina• Retención de placenta• Retención de restos placentarios• Laceraciones o hematomas del tracto genital• Inversión uterina• Coagulación intravascular diseminada

HEMORRAGIA TARDIA• Retención de restos placentarios• Endometritis• Subinvolución uterina• Subinvolución del sitio de implantación placentaria• Retorno anormal de la menstruación• Pólipo placentario

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• Sobredistensión uterina: • Macrosomía • Embarazo múltiple • Polihidramnios

• Gestante añosa• Gran multiparidad• Antecedente: HPP, cesárea, legrado•Obesidad• Fibromatosis uterina• Parto prolongado o precipitado• Mal uso de ocitocina, sulfato de Mg, sedantes• Desprendimiento prematuro de placenta• Infección intraamniótica

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• Mal manejo del período de alumbramiento

• Mala conducción del parto inducido o estimulado

• Adherencia placentaria anormal total o parcial

• Lóbulo placentario aberrante

• Mala técnica en extracción manual de placenta

• Antecedente de cesárea o legrado uterino

• Adenomiosis

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• Parto precipitado

• Macrosomía fetal

• Parto instrumentado

• Parto inducido

• Mala atención del expulsivo

• Mala técnica en episiorrafia o sutura de desgarros

• Extracción podálica

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• Maniobra de Credé

• Placenta adherente

• Mala técnica en la extracción manual de placenta

• Implantación fúndica del cordón

• Inversión uterina previa

• Predisposición congénita

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• Pérdida profusa de sangre por vía vaginal

• Taquicardia

• Hipotensión

• Palidez

• Alteraciones de la conciencia

• Oliguria

• Shock hipovolémico

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ATONIA UTERINA:

• Utero aumentado de tamaño

• Consistencia blanda

• Al estímulo manual se contrae, disminuye de tamaño

RETENCION PLACENTARIA:

• Placenta adherida después de 30 minutos postparto

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RETENCION DE RESTOS PLACENTARIOS:

• Ausencia de uno o más cotiledones al examen de placenta

• Presencia de restos placentarios en canal cervical o útero

• Cuello entreabierto y útero no bien contraído

LACERACION DEL TRACTO GENITAL:

• Desgarros en canal del parto

• Utero generalmente bien contraído

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HEMATOMA PERINEO-VAGINAL:

• Tumoración no visible pero palpable en vagina o periné

• Dolor intenso

• Equimosis

INVERSION UTERINA:

• Dolor en hipogastrio

• Ausencia de útero a la palpación abdominal

• Cuerpo uterino en vagina o introito

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26 Dr. RAMIREZ


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Historia clínica completa:

A) Anamnesis:

• Antecedentes y factores de riesgo

B) Examen físico:

• Estado general y funciones vitales

• Aparato cardiorespiratorio

• Abdomen: Medición del útero

• Ginecológico: Sangrado vaginal

• Revisión de canal

• Tacto vaginal

• Revisión de cavidad uterina

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C) Exámenes auxiliares:

• Hemoglobina y hematocrito

• Hemograma

• Plaquetas

• Grupo sanguíneo y factor Rh

• Pruebas cruzadas de sangre

• Perfil de coagulación

• Fibrinógeno

• Serología Sífilis

• Serología HIV

• Urea y creatinina

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1) Colocar vía endovenosa con bránula Nº18

2) Administrar ClNa 9 o/oo 1000 cc con ocitocina 30 UI a 60 gotas por minutos

3) Monitorización clínica

4) Solicitar exámenes auxiliares

5) Transfusión de sangre

6) Tratamiento específico

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• Administrar occitocina y/o mysoprostol

• Evacuación uterina de coágulos

• Masaje uterino externo y combinado

• Control seriado de Hemoglobina y hematocrito

• Si no cede el sangrado, confirmar que no existen lesiones del canal del parto, ni retención de restos placentarios y luego proceder a tratamiento quirúrgico:

• Ligadura de arterias uterinas

• Ligadura de arterias hipogástricas

• Histerectomía total o subtotal

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• Evacuación vesical

• Elevación del fondo uterino y tracción sostenida del cordón

• Si persiste el cuadro proceder a extracción manual de placenta en sala de operaciones con anestesia o analgesia profunda

• Si persiste la retención de placenta, sospechar de placenta adherente y proceder a tratamiento quirúrgico: Histerectomía

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• Revisión de placenta y membranas después del alumbramiento

• Extracción manual de restos placentarios

• Extracción instrumental y escobillonaje bajo anestesia

• Administrar antibióticos

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• Revisión del canal del parto con valvas de Doyen.

• Revisión de cérvix con pinzas de anillo.

• Revisión de cavidad uterina.

• Sutura de laceraciones con catgut crómico 2/0

• Debridar hematomas, evacuar coágulos, pinzar vasos sangrantes y ligar con puntos de sutura catgut crómico 2/0

• En rotura uterina: Infusión de ocitócicos o laparotomía: reparación o histerectomía

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• Identificar causa específica

• Reemplazo cuidadoso de los componentes sanguíneos necesarios:

• Sangre total fresca

• Plasma

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SHOCK HIPOVOLEMICO

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CONCEPTO DE SHOCK:

Síndrome que presenta hipoperfusión tisular, caracterizado por la incapacidad del aparato circulatorio para mantener el riego sanguíneo adecuado de los órganos vitales.

Es potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato e intensivo ya que el final, a pesar de la aparición de mecanismos compensadores, puede ser una disfunción celular generalizada que, si persiste en el tiempo, se hace irreversible con fracaso multiorgánico y muerte.


38 Dr. RAMIREZ

ETIOPATOGENIA

La presión de perfusión de los órganos está determinada por dos variables:

1)Las resistencias vasculares sistémicas (RVS).

2)El gasto cardíaco (GC), que es el producto del volumen sistólico (VS) y la frecuencia cardiaca (FC).

RVS

RVS

GC


39 Dr. RAMIREZ

El V.S. depende de la precarga, postcarga y la contractibilidad miocárdica.


40 Dr. RAMIREZ

Entonces:

Cualquier agente patogénico que actúe sobre las RVS y/o GC altera la presión de

perfusión.


Dr. RAMIREZ41

OBJETIVO DE LOS MECANISMOS COMPENSADORES

1* Preservar la perfusión de los órganos vitales (SNC y corazón).

2* Mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

3* Mantener el volumen efectivo intravascular mediante la constricción de las venas y el relleno transcapilar.


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TIPOS DE

SHOCK

ETIOLOGÍA

• HIPOVOLEMICO• CARDIOGÉNICO • DISTRIBUTIVO • SEPTICO

FISIOPATOLO-GÍA

• FRÍO • CALIENTE

EVOLUCIÓN• REVERSIBLE • IRREVERSIBLE

OTROS

• NEUROGÉNICO • ANAFILÁCTICO • ENDOCRINO • POR ANESTESIA RAQUÍDEA


43 Dr. RAMIREZ

TIPOSDE

SHOCK

HIPOVOLEMICO

A) HEMORRAGICO:DE ORIGEN GASTROINTESTINALTRAUMAHEMORRAGIA INTERNA, EXTERNA

B) NO HEMORRAGICO:CAUSA GASTROINTESTINAL: Vomito, diarreaCAUSA RENALOTROS: Quemadura, peritonitis, pancreatitis

CARDIOGENICO

A) FALLA DE LA CONTRACTIBILIDADB) FALLA DE PRECARGA VENTRICULARC) FALLA DE POSCARGA VENTRICULARD) FALLA DE LA VALVULAE) DISRRITMIASF) RUPTURA DEL MIOCARDIO.

MIXTOS

A) SEPSISB) SHOCK TOXICOC) NEUROGENICOD) ANAFILACTICOE) SOBREDOSIS DE MEDICAMENTOSF) TRAUMA SIN HIPOVOLEMIA


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CAUSAS:

1. Hemorragias: interna o externa. 2. Pérdidas por tubo digestivo. 3. Pérdidas al tercer espacio: intersticio, cavidad peritoneal, etc... 4. Pérdidas por vía renal. 5. Pérdidas cutáneas.

SHOCK HIPOVOLEMICO

Se necesita una pérdida mayor del 30% del volumen circulante para desencadenarlo.


45 Dr. RAMIREZ

CAUSAS OBSTETRICAS:

1.- Sangrado: primera mitad del embarazo.

2.- Sangrado: segunda mitad del embarazo o en el trabajo de parto.

3.- Sangrado en el post-parto.

4.- Infección.

5.- Traumatismo.


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FASES

DEL

SHOCK

HIPO-VOLEMIC

O

COMPEN-SADA

FASE I • RESPUESTA BARORRECEPTORES • RESPUESTA APARRATO YUXTAGLOMERULAR • RESPUESTA OSMORRECEPTORES • RESPUESTA CARDÍACA

IRREVER-SIBLE

FASE II • ALTERACIÓN MICROCIRCULACIÓN (VASODILATACIÓN PARALÍTICA) • 2, 3 DPG (ALTERACIÓN TRANSPORTE O2) • HIPOXIA Þ ALTERACIONES METABÓLICAS Þ ACIDOSIS/HIPERVENTILACIÓN

FASE III • LESIÓN Y NECROSIS • CID, HEMORRAGIAS

FASE IV • LESIÓN ÓRGANOS • FACTOR ENDOTÓXICO Þ SHOCK MIXTO IRREVERSIBLE


47 Dr. RAMIREZ

FISIOPATOLOGIA


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SIGNOS Y SINTOMAS:

1.- Pulso rápido y débil (110/min. o más).2.- Presión Arterial baja (Sist. < 90 mm Hg.).

Además:3.- Palidez.4.- Sudoración o piel fría o humedad.5.- Respiración rápida (30/min. o más).6.- Ansiedad, confusión o inconsciencia.7.- Producción escasa de orina (< 30 ml./h.).


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MANEJO INMEDIATO:

1.- Movilice rápidamente a todo el personal.

2.- Monitorice los signos vitales.

3.- Voltear a la mujer sobre su costado: se va a reducir la aspiración en caso de los vómitos y despeja la vía aérea.

4.- Mantener abrigada a la paciente pero sin exagerar: el exceso de calor aumenta la circula- ción periférica y disminuye la perfusión de la sangre a los órganos vitales.

5.- Elevar las piernas: para aumentar el retorno de la sangre al corazón.

http://teleline.terra.es/personal/eac00002/hiperte.htm


50 Dr. RAMIREZ

MANEJO ESPECIFICO:

1.- Inicie solución salina I. V. con aguja calibre Nº 16 o 18: 1 L. en 15 a 20 min., evite usar sustitutos del plasma, 2 L. en la 1ra h. En shock hipovolémico la infusión debe ser más rápida, 2 a 3 veces la pérdida calculada.

2.- No administrar líquidos vía oral.

3.- Si es necesario relizar una flebotomía.

4.- Monitoreo cada 15 min. Controle sangrado

5.- Cateterice vejiga, realice el balance hídrico

6.- Oxígeno: 6 – 8 L./min. Máscara o cateter.


51 Dr. RAMIREZ

7.- Realice los análisis de laboratorio: Tomar la nuestra si fuera posible antes de la infusión de líquidos.

8.- Simultáneamente, tomar medida para dete- ner el sangrado.

9.- Transfundir sangre lo más pronto posible.

Luego: A.- Determinar la causa del sangrado y dar inicio al manejo respectivo.

B.- Reevaluar a la paciente


52 Dr. RAMIREZ

¿Cuál es el peligro del shock hipovolémico?

La hipoperfusión a la célula produce necrosis (muerte celular). Pero, hay tejidos (piel) que permanecen horas sin aporte sanguíneo, sin que se produzca un daño grave.

El cerebro y el corazón soportan muy pocos minutos, y su lesión es irreversible. El cerebro, con 3 minutos sin aporte de sangre sufrirá daños irreversibles, con 7 minutos se producirá la muerte cerebral total y muerte de la persona.


53 Dr. RAMIREZ

C.I.D.:

Antes de la muerte, se produce el estasis (estancamiento) sanguíneo y como consecuencia la sangre se coagula dentro de los vasos sanguíneos, a esto se le llama coagulación intravascular diseminada (CID).

Es un cuadro MUY GRAVE, que hay que evitar a toda costa. Las plaquetas de la sangre se agotan, y se producen múltiples hemorragias internas.


54 Dr. RAMIREZ

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