5. Carcinoma Da Próstata

CARCINOMA DA PRÓSTATA

A IMPORTÂNCIA DO CANCRO DA PRÓSTATA

DIAGNÓSTICO: PSA , diagnóstico precoce, biópsia, Gleason

TRATAMENTO CURATIVO E PALIATIVO: opções

TRATAMENTO E QUALIDADE DE VIDA: opções

HISTÓRIA CLÍNICA: sintomas (quais?; quando?)factores de risco (familiares)Toque Rectalactividade sexual

ESTADIAMENTO: Rx Toráx, TAC, Cintigrama Esqueleto


CARCINOMA DA PROSTATA

Nos últimos 30 anos dois prémios Nobel:

Huggins C, Hodges C (1941) - Studies on prostate cancer.I. The effects of castration, of estrogen and of androgen injection on serum phosphatasesin metastatic carcinoma ofthe prostate. Cancer Res 1: 293-297

Schally AV, Comani-Schally AM, Redding TW (1984) -Antitumor effects of analogues of hypothalamic hormonesin endocrine dependent cancers. Proc Soc Exp Biol Med 175:259-281.


INCIDÊNCIA

- 21 / 100.000 / ano (brancos < 65 anos)

- 819 /100.000 / ano (> 65 anos)

- De 1989 a 1991 a taxa de incidência aumentou 23,5 por 100.000 (Demers et al, 1994)

- Segunda causa de morte por cancro no homemdepois do c. do pulmão.

CARCINOMA DA PROSTATAIncidence of prostate cancer by age

CARCINOMA DA PROSTATAProstate cancer deaths in the USA


PREVALÊNCIA

6ª década - 15%

7ª « - 30%

8ª « - 40%

9ª « - 50%







HISTÓRIA CLÍNICAFactores de risco

SintomasToque rectal


FACTORES DE RISCO

- Idade (> 50 : 1/100.000 < 39 anos; 1/103 >40 e < 59; 1/8 entre 60-79)

- Factores genéticos (h. familiar - pai ou irmão com c. aos 50 RR 7.0comparado com pai ou irmão com c. aos 70)

- Factores Raciais (Negra > Caucasiana > Oriental)

- Dieta (ingestão de gorduras. Dieta japonesa menos gordura = menos c.)

- Factores Ambientais (orientais que se mudam para os E.U.)

- Hormonas

- Outros (HBP, vasectomia, cadmium/tabaco, vitaminas A e D)

Obstrutivos

- disuria inicial e total- diminuição do calibre e forçado jacto

- micção intermitente ou prolongada

- gotejo pós-miccional- sensação de micçãoincompleta

- retenção urinária- incontinência por regurgitação

Irritativos

- dor supra-púbica- polaquiuria- nicturia - micção imperiosa- urgência / incontinência

PROSTATISMO/LUTS


FASES MAIS AVANÇADAS

- astenia- anorexia- emagrecimento - dores ósseas (fracturas)- oligoanuria- IRC


CARCINOMA DA PROSTATATOQUE RECTAL

DOENÇA LOCALIZADA (T1-T2)

• normal ou semelhante a HBP

• pequeno nódulo duro num dos lobos

• dois ou mais nódulos duros no mesmo

lobo com o outro lobo normal

• nódulos (1 em cada ou mais ) duros em

ambos os lobos, sem atingirem a cápsula


TOQUE RECTAL

DOENÇA EXTRA-CAPSULAR

(T3-T4)

• aumentada de volume

• dureza pétrea em toda a sua área

• fixa

• limites indefinidos (ultrapassou a

cápsula)

• indolor

DIAGNÓSTICODiagnóstico precoce

PSABiópsia

Grau de GleasonPatogénese


Com PSA o diag. da doença local/regional aumentou

Stamey et al (1998) - T1c sofrendo prostat radical aumentou10% - 1988 vs. 73% - 1996 (p= 0.0001)

C Prost confinado ao orgão aumentou de 40% - 75%Margens + diminuiram de 30% - 14%Inv. Vesiculas seminais diminuiu d e 18% - 5%

A Idade média dos doentes operados diminuiu de 65 -62 anos

DIAGNÓSTICO PRECOCE


Hankey et al (1999) a diminuição da incidência do CP eo aumento do diagn precoce é atribuído ao “screening”

Walsh (1999) - a diminuição da mortalidade pode tambémser resultado de terapêuticas mais agressivas (PR) iniciadas nos anos 80.

Resumindo a despitagem e o tratamento agressivos são responsáveis pela diminuição da mortalidade do CP(a mortalidade não diminuiu em países sem PSA de rotina)

DESPITE


DIAGNÓSTICO

- Clínica

- Toque rectal

- PSA

- Biópsia

- PSA

- Toque rectal

- Ecografia TR

- Biópsia


P S A

- proteína específica do epitélio prostático (34000 D) nãodo cancro prostático

- usada em 5.8% de 14.687 c.p. em 1984 vs 68,4% de 23.183 em 1990

- valor predictivo (VP) do PSA aumenta com o TR (+ 81%do que só o TR e mais 21% do que só o PSA)

- PSA < 4 ng/ml + TR não sugestivo = VP negativo depelo menos 97,1% (probabilidade do cancro não existir com ambos normais)


CAUSAS DE ALTERAÇÃO DO PSA

- Prostatite- Deambulação- Retenção aguda- Ejaculação- Massagem prostática- Ecografia trans-rectal- Biópsia prostática- RTU- Fianasteride e Dutasteride


VPP (valor predictivo positivo) e PSA elevado

PSA (ng/ml) VPP

4,1 - 9,9 26,1> 10 52,9

Catalona et al. J. Urol. 151: 1283-1290, 1994

P S A


Influência do PSA no VPP de um toque rectal (TR) anormal

VPP (%)PSA (ng/ml) TR sugestivo de cancro

Qualquer valor 21,4 < 4,0 10,0

4,1 - 9,9 40,8> 10 69,1


P S A

Relação PSA livre/total diminui na d. maligna

PSA livre/total < 0,19 Biópsia

P S A

PSA < 4 PSA 4-10 PSA > 10

Toque rectal negativo 9% 17% 20%

Toque rectalpositivo 45% 61% 77%

% de Risco de Cancro


A densidade do PSA obtém-se dividindo o PSA pelovolume prostático:

DPSA = PSA sérico / volume prostático(Biópsia - DPSA > 0,15)

Os valores obtidos pela ecografia transrectal (ETR)permitem calcular o volume da próstata:

Volume = 0,52 x (comprimento x profundidade x altura)

P S A


Estádio Grau

HISTÓRIA NATURAL

Idade do doenteOutras doenças médicasOutras doenças malignas

A sobrevivência de grupos sem metástases com diferentesgraus de diferenciação, bem, moderado e mal, foi de 81%, 58% e 26%, respectivamente


O estádio clinico e o grau do tumor, juntamente com outrosfactores de prognóstico, definem o comportamento dadoença, independentemente do tratamento.

Ultrapassados os limites da glândula a doença torna-seincurável podendo ser temporariamente “adormecida”pela hormonoterapia.

HISTÓRIA NATURAL


São adenocarcinomas que se originam nos ácinosProstáticos.

PATOGÉNESE

Atrofia da próstata entre as 5ª e 7ª décadas da vida

Alterações displásicas: displasia intraductal ou neoplasiaprostática intraductal (lesão prémaligna - 1/3 dos doentescom CP. Em doentes com HBP a incidência é só 4%)


Origem: 70% na zona periférica15-20% na zona central10-15% na zona de transição(Muitos CP são multicêntricos)

PATOLOGIA

Grau de diferenciação: diferenciação glandularatipias celularesanomalias do núcleo

Graus de Gleason: 2 graus para cada área de CP: o primário é o do padrão dominante (+ observado) e o 2º é oque se segue com maior frequência. Assim:Gleason 2-4 bem diferenciadoGleason 5-7 moderad. diferenciadoGleason 8-10 pobremente diferenciado


CP bem diferenciado - grupos de glândulas pequenas com pouco estroma e perda da camada celular mioepitelial normal que rodeia ascélulas glandulares. A anaplasia nuclear é minima.

PATOLOGIA

CP moderadamente diferenciado - os elementos glandulares estão mais desorganizados e há uma anaplasia nuclear mais evidente. Camadas de glândulas anormais com interposição de linhas de células podem criar um padrão cribiforme.

CP pobremente diferenciado - há uma perda completada formação da glândula e camadas ou massas sólidas de células individuais infiltrantes. A anaplasia nuclear é pronunciada.

O grau tumoral é um dos mais úteis indicadores clínicos docrescimento e da progressão do CP


O cancro da próstata é único entre os tumores sólidos porque existe sob duas formas:

- a histológica ou latente (30% homens > 50 anos, e 60% a 70% > 80 anos)

- a clinicamente evidente (1 em cada 6 doentes)

A lesão precursora do c. próstata é constituída pelatransformação das células epiteliais prostáticas emcélulas neoplásicas intraepiteliais de alto grau - PIN

Wingo et al, 1995


FACTORES RELACIONADOS COM O TUMOR

- Potencial de crescimento

- Potencial de originar metástases

- Potencial de responder a tratamentos(estad. clinico, grau de diferenciação, volume, etc.)







ESTADIAMENTOClínico

Rx ToráxTAC abdomino-pélvica

Cintigrama do EsqueletoPatológico


ESTADIAMENTO CLÍNICO

- Toque rectal

- PSA

- Ecografia trans-rectal

- Biópsia

- Gleason

- Cintigrafia óssea

- Raios X ósseo e pulmonar

- TAC abdomino-pélvica

- RMN (?)


ESTADIAMENTO PATOLÓGICO(PROGNÓSTICO)

EXAME ANÁTOMO PATOLÓGICO DA PEÇA OPERATÓRIA

Grau de Gleason

Cápsula

Vértice

Margens cirúrgicas

Vesículas Seminais

Gânglios linfáticos

TRATAMENTOCurativoPaliativo

CARCINOMA DA PROSTATALOCALIZADO (T1-T2)

OPÇÕES TERAPÊUTICAS

• “Watchful waiting”

• Prostatectomia radical

• Radioterapia:

- Externa (convencional)

- Braquiterapia

WATCHFUL WAITING

VANTAGENS

• Ausência de morbilidade

• Ausência de mortalidade

• Melhor qualidade de vida

DESVANTAGENS

• Não cura doença

• Vigilância apertada

• Provocar ansiedade

PROSTATECTOMIA RADICAL

• Evidência histológica de CP

• Clinicamente localizado T1-T2

• Expectativa de vida > 10 A

• Ausência de contra-indicação à cirurgia

• Adequado consentimento informado

PROSTATECTOMIA RADICAL

VANTAGENS

• Cura se doença localizada

• Tratamento de HBP

sintomática

• Diminui ansiedade do

doente

• Fácil de monitorizar

DESVANTAGENS

• Operação “major”

• Mortalidade

• Morbilidade (impotência,

incontinência, lesão do

recto, aperto da uretra,

hemorragia)

RADIOTERAPIA

• Evidência histológica de CP

• Clinicamente localizado T1-T2

• Expectativa de vida suficiente para a cura

• Ausência de d. aparelho urinário inferior

• Ausência de d. colo-rectal

• Ausência de RTUP recente

• Adequado consentimento informado

A Braquiterapia* só em próstatas < 50 cc

*Implantação de sementes radioactivas na próstata como objectivo de destruir o tumor.

RADIOTERAPIA

VANTAGENS

• Cura se doença localizada

• Método não invasivo

• Menos DE e incontinência

do que na PR

• Menos mortalidade

DESVANTAGENS

• Ausência de material

para estudo histológico

• Morbilidade (impotência,

incontinência, lesão do

recto, aperto da uretra,

hemorragia)


METÁSTASES

METÁSTASES ÓSSEAS

• na bacia de tipo condensante

• na coluna até à base do craneo

(difusão por via sanguinea através do sistema

venoso vertebral de Batson cujas anastomoses

com o sistema da cava foram demonstradas)

CARCINOMA DA PROSTATAMETÁSTASES




Contrôle da progressão local do tumor

Diminuição da morbilidade do tumor

Melhoria da qualidade de vida

TRATAMENTO DO CANCRO EXTRACAPSULAR E METASTÁTICO (T3-T4)

TERAPÊUTICA HORMONAL - Supressão Androgénica


ORQUIDECTOMIA BILATERAL

CASTRAÇÃO NÃO-CIRÚRGICA

TERAPÊUTICA COMBINADA

TRATAMENTO DO CANCRO EXTRACAPSULAR E METASTÁTICO (T3-T4)

TERAPÊUTICA HORMONAL - Supressão Androgénica


Orquidectomia bilateral

Vantagens:- definitivo- baixo custo- eficaz

Desvantagens:- repercussão psicológica- morbilidade cirúrgica- irreversível

Efeitos colaterais:- disfunção sexual- calores- hipersensibilidademamilar

TRATAMENTO HORMONALSupressão Androgénica


Castração não-cirúrgica

Supressão/interrupção do eixohipotálamo-hipófise-testiculo:- estrogéneos- análogos do LH-RH- antiandogéneos

Inibição da DHT:- antiandrogéneos esteróides

- antiandrogéneos não-esteróides

Supressão dos And. Supra-renal:- ketoconazol- aminoglutetimida



ANÁLOGO DO LH-RH + ANTIANDROGÉNEO DE SÍNTESE

Terapêutica combinadaBAT*

ORQUIDECTOMIA + ANTIANDROGÉNEO DE SÍNTESE


* Bloqueio Androgénico Total

Em relação ao PIN o que não é verdade:

1 - O PIN de baixo grau não precisa de ser referido no relatório de diagnóstico.

2 - Os PIN2 e 3 são considerados PIN de alto grau

3 - O PIN de alto grau predomina na zona de transição

4 - A incidência de PIN de alto grau nas biópsias é de cerca de 3% a 5%.

5 - O PIN de alto grau é um percursor do CP

3

O CP origina-se preferencialmente:

1 – Zona de transição

2 – Zona central

3 – Zona periférica

4 – Estroma periuretral

5 – Esfíncter pré-prostático

O que é o grau de Gleason:

1 - Os 2 mais altos graus de indiferenciação do padrão arquitectural

2 - Os padrões, mais prevalente e o segundo mais prevalente

3 - Os padrões de mais alto e mais baixo grau

4 - O padrão de mais alto grau e o grau citológico mais alto

5 - Os mais prevalentes padrão arquitectural e grau citológico

2 – No sistema de Gleason, ambos os padrões arquitecturais, o primário (predominante) e o secundário (2º mais prevalente) são identificadose classificados de 1 a 5, sendo 1 o mais diferenciado e 5 o mais indiferenciado.

O tratamento hormonal no CP pretende:

1 - Aumentar o nível de androgéneos

2 - Aumentar o nível de estrogéneos

3 - Ambos 1 e 2

4 - É uma alternativa à prostatectomia radical

5 - Tratar as metástases

Homem de 60 A que toma finasteride há 2 anos com um PSA de 4 ng/ml, que PSA teria se não tomasse finasteride?

1 – 2 ng/ml

2 – 6 ng/ml

3 – 8 ng/ml

4 – 12 ng/ml

5 – 4 ng/ml

3 – O finasteride 5 mg mostrou diminuir o PSA em 50% ao fim de 1 ano.Os doentes que tomam finasteride devem ter um valor basal antes de iniciar o tratamento e devem fazer o PSA periodicamente. Se o PSA não diminuiu 50% ou se há um aumento do PSA com o doente a tomarfinasteride este doente pode ter um CP oculto.

Qual das seguintes afirmações sobre o PSA está certa?

1 – É uma glicoproteina que causa coagulação do ejaculado

2 – O nível de PSA é proporcional ao volume de CP

3 – O PSA não é especifico de orgão

4 – O nível pré-operatório de PSA é muito útil como predictivo do estádio patológico

5 – O nível de PSA aumenta à média de 0,35 ng/ml/g de cancrointracapsular

2 – É um marcador de orgão, aumenta a uma média de 3,5 ng/ml/g de C. intracapsular

Qual dos seguintes exames tem maior valor predictivo positivono CP:

1 - PSA

2 - Toque rectal

3 - Ecografia trans-rectal

4 - Combinação de 2 e 3

5 - Fosfatase ácida prostática

Na avaliação prognóstica do CP localizadoé mais importante:

1 - PSA

2 - Toque rectal

3 - Ecografia trans-rectal

4 - Grau de Gleason

5 - Estadiamento TNM

Doente com 55 anos com PSA 7,5 e 7,8 em duasanálises consecutivas, toque rectal próstata com +30 gramas com pequeno nódulo duro no lobo direito.Casado, sexualmente activo.O que pensa.

1 - Realizar TAC

2 - Realizar ecografia trans-rectal

3 - Diagnostica Cancro da próstata

4 - Faz biópsia

5 - Faz tratamento e repete PSA

1

De 10 fragmentos de biópsia recolhidos 2 do lobo direito apresentavam CP com Gleason 7 (3+4).O que fazer:

1 - Radioterapia

2 - Terapêutica hormonal

3 - Não tratar e vigiar com PSA

4 - Prostatectomia radical

5 - PR + T. Hormonal

2

Qual dos seguintes exames dá maior percentagem deinfraestadiamento:

1 - Cintigrama ósseo

2 - Ecografia prostática trans-rectal

3 - PSA

4 - Fosfatase ácida prostática

5 - Toque rectal

5

O estadiamento patológico é superior ao estadiamento clínicoporque todos os seguintes factores são conhecidos excepto um?

1 - PSA

2 – Margens cirúrgicas

3 – Envolvimento das vesiculas seminais

4 – Volume do tumor

5 – Penetração capsular

Qual a complicação mais frequente a seguir a uma PR de salvação?

1 – Incontinência Urinária

2 – Lesão rectal

3 – Secção do uretér

4 – Trombose venosa profunda

5 – Infecção da ferida cirúrgica

1

Qual a percentagem de cancro multifocal:

1 - 15%

2 - 25%

3 - 40%

4 - 60%.

5 - 85%

Que percentagem de cancro T1cestá localizada predominantementena zona de transição:

1 - 5%

2 - 15%

3 - 30%

4 - 50%.

5 - 70%5

2

Qual é a % de gânglios linfáticos + nos doentes submetidos a PR?1 – Menos de 10%2 – 10% a 15%3 – 20% a 25%4 – 30% a 35%5 – 40% a 45%

Qual é a incidência de IU nos centros com grande experiência de PR?1 – 0% a 10%2 – 20% a 30%3 – 40% a 50%4 – 60% a 70%5 – 80% a 90%

Qual é a probabilidade de ter um PSA livre de recidiva aos 5 anos após PR num CP clinicamente localizado?1 – 0% a 10%2 – 20% a 30%3 – 40% a 50%4 – 60% a 70%5 – 70% a 80%

A terapêutica hormonal neoadjuvante antes da PR resulta em?1 – Diminuição do PSA pré operatório2 – Redução da % de falência bioquimica do PSA pós PR3 – Diminuição da % de margens +4 – Todas as de cima5 – Só 1 e 3.

5

5

Qual é a causa mais comum de IU pós PR?1 – Deficiência intrinseca do esfincter2 – Instabilidade do detrussor3 – Falência na reconstrução do colo vesical4 – Lesão dos feixes vasculonervosos5 – Volume prostático

Porque razão a castração é considerada o “gold standard” da terapêutica hormonal?1 – O seu efeito na testosterona plasmática é imediato2 – É barata e fácil de fazer3 – Tem um minimo impacto mental4 – Nenhum outro tratamento mostrou produzir maior tempo de sobrevivência.5 – Tem menos efeitos secundários

1

4

Os antiandrogéneos podem ser usados em monoterapia porque?1 – Produzem níveis de castração dos androgéneos testiculares e

adrenais2 – Mostraram ser tão eficazes como a castração3 – Menos efeitos secundários quando usados durante muito tempo 4 – Preservam a potência sexual5 – São mais baratos

Qual a razão porque os agonistas do LHRH se tornaram um tratamento“standard”?1 – Evitam a mutilação da castração2 – É barato e fácil de administrar3 – Mostraram ser superiores à castração em relação aos principais

“endpoints”4 – Têm um perfil de efeitos secundários mais favorável que a castração

1

3

CARCINOMA DA PRÓSTATA

H 82 anos, urina bem, sem sintomas. Vem à consulta porque PSA – 8,5 há 6 mesese agora 8,9 ng/ml.Toque – somente discreto aumento de volume (25 gr)Sem qualquer sintomatologia dolorosa.

1 – Ecografia prostática transrectal 2 – Biópsia prostática3 – Cintigrama do esqueleto4 – Tratamento5 - Nada

Que fazer?

Biópsia Prostática – CP num dos lobos,Gleason 6 (3+3)

Que fazer?

1 – Prostatectomia radical 2 – Radioterapia3 – Trat. Hormonal4 – Braquiterapia5 - Nada

H 90 anos, ligeira hematuria inicial. Adenomectomia há 20 anos.Toque – normalEmagrecimento e astenia desde há2 meses.Dores ósseas a nível do fémur dto.

PSA > 3.000 ng/mlCintigrama ósseo – várias imagens de fixação.

BAT - início com AA de síntese e uma semana depois LHRH.

1 semana após o tratamento melhorou a sintomatologia só mantendo ligeirador a nível do fémur dto, que desapareceu ao fim do 1º mês.

Após 1 mês de tratamento:PSA < 4 ng/ml.

Que fazer?

Nome: LAFIdade: 55Estado: casado

NOTAS CLÍNICASPolaquiuria e disuriaPSA: 4,7 ng/ml, 3 M depois 20 ng/mlToque rectal: nódulo duro dto.Eco: 67 cc nódulo hipo dto 8x8 mmBiópsia: C Próstata GIITAC: sem ADNS ou metástasesCint. Ósseo: sem lesões

Estadiamento Clínico: T2a, N0, M0(Julho 1992)

Prostatectomia radical diferida meses depois (Setembro 1992)

TRATAMENTO- Hormonoterapia neoadjuvantecom Zoladex + Androcur.

Ao mês, redução de volume ecográfico de 10% (67 – 60 cc),e desaparecimento do nóduloao toque.

pT2a, N0, Mx // Gleason 6 (3+3)Margens (-), vesículas (-), invasão neural, 9 gânglios (-)

26/10/92 – continente, impotente7/4/94 – PSA – 1,08 ng/ml

TAC e cintigrama - N17/10/94 – Cint. zonas suspeitasna órbita dta e coluna cervical8/5/95 – PSA 0,39 ng/ml25/3/03 – PSA indoseável, cont.12/2004 – PSA 9 ng/mlToque – sugestivo de recidiva local

Que fazer?

Antiandrogénio de síntese 100 mg 2 i.d.

Biópsia da anast. uretro-vesical:CaP Gleason 6 (3+3)

2/2/05 – PSA 0,04 ng/mlCint. ósseo – sem metástases ósseas.

Que fazer?

Antiandrogénio de síntese 200 mg 2 i.d.

Resultado da anatomia patológica:”Carcinoma latente”

1 –Prost. Radical.2 – Radioterapia3 – Hormonoterapia4 – WW

No caso de WW, vigiar como:

1 – PSA2 – Biópsias3 – Toque rectal4 – Ecografia TR5 – TAC/Cintigrama do esqueleto

Homem de 78 anos.Polaquiuria permanente, hematuria inicial. Bom estado geral.Operado há 8 anos à próstata – prostatectomia total (incisão supra-púbica). PSA – 7,8 há 3 M; actualmente 8,5 ng/ml.

1 – Que fazer?

b) Tratamento médico com alfa-bloqueante ou com inibidor da 5 alfa-reductase

a) Nada

c) Ecografia

d) Toque rectal

Homem de 78 anos.Polaquiuria permanente, hematuria inicial. Bom estado geral.Operado há 8 anos à próstata – prostatectomia total (incisão supra-púbica). PSA – 7,8 há 3 M; actualmente 8,5 ng/ml. Toque Rectal – nódulo duro há direita

b) Tratamento médico com alfa-bloqueante ou com inibidor da 5 alfa-reductase

a) Vigiar

c) Biópsia prostática ecoguiada

d) RTU-P biópsia

Homem de 78 anos.Polaquiuria permanente, hematuria inicial. Bom estado geral.Operado há 8 anos à próstata – prostatectomia total (incisão supra-púbica). PSA – 7,8 há 3 M; actualmente 8,5 ng/ml. Toque Rectal – nódulo duro há direitaDiagnóstico – carcinoma da próstata, Gleason 7 (4+3)

Estadiamento

1 – Que fazer

Como?

Rx ToráxTAC abdomino pélvicaCintigrama do Esqueleto

Homem de 78 anos.Polaquiuria permanente, hematuria inicial. Bom estado geral.Operado há 8 anos à próstata – prostatectomia total (incisão supra-púbica). PSA – 7,8 há 3 M; actualmente 8,5 ng/ml. Toque Rectal – nódulo duro há direitaDiagnóstico – carcinoma da próstata, Gleason 7 (4+3)Estadiamento – sem metástases

b) Radioterapia

a) Vigiar

c) Hormonoterapia

d) Prostatectomia Radical

Opções:


Influência dos resultados do TR no VPP de um PSA elevado

VPP (%))PSA (ng/ml) sugestivo TR normal TR +

4,1 - 9,9 20,7 40,8> 10 42,2 69,1


P S A

Homem de 70 anos. Protésico dentário. Filha médica.Retenção urinária aguda com algaliação vesical. Bom estado geral.Actividade sexual normal.Toque rectal – Próstata com 120 grs. com características benignas

1 – Que fazer?

b) Tratamento médico. Qual?

a) Retirar sonda vesical. Quando?

c) Que exames complementares?

Homem de 70 anos. Protésico dentário. Filha médica.Retenção urinária aguda com algaliação vesical. Bom estado geral.Actividade sexual normal.Toque rectal – Próstata com 120 grs. com características benignas.Retirada sonda ao 3º dia. Medicado com alfa-bloqueante + inibidor da 5 alfa-reductase. PSA – 6,3; 3 M depois 6,5 ng/ml. 15 dias depois a urinar razoavelmente.

1 – Que fazer?

b) Urofluxometria

a) Ecografia

c) Biópsia prostática

d) Cirurgia: prostatectomia supra-púbica

Homem de 70 anos. Protésico dentário. Filha médica.Retenção urinária aguda com algaliação vesical. Bom estado geral.Actividade sexual normal.Toque rectal – Próstata com 120 grs. com características benignas.Retirada sonda ao 3º dia. Medicado com alfa-bloqueante + inibidor da 5 alfa-reductase. PSA – 6,3; 3 M depois 6,5 ng/ml. 15 dias depois a urinar razoavelmente.Biópsia prostática – obtiveram-se 10 fragmentos (5 de cada lobo), 2 nolobo dto. positivos; Gleason 6 (3+3).

1 – Que fazer?

b) Braquiterapia a) Radioterapia externa

c) Vigilância + terapêutica médica actual

d) Prostatectomia radical

e) Hormonoterapia

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5. Carcinoma Da Próstata