Oxidao de cidos graxos pelo msculo esqueltico quando h oferta

abundante de glicose.

A metabolizao elevada da glicose pelo msculo esqueltico reduz a oxidao

de cidos graxos. O efeito da glicose sobre a oxidao de cidos graxos ocorre da

seguinte maneira: a glicose ao ser metabolizada pelas vias glicolticas gera piruvato e

este atravs da piruvato desidrogenase forma acetil CoA. Este se converte ao

oxaloacetato pela citrato sintase levando produo de citrato (Newsholme EA, Leech

AR. Biochemistry for the medical sciences. New York: John Wiley & Sons, 1983.). Este

sai da mitocndria para o citoplasma e pela ao da ATP-citrato liase gera acetil CoA.

O acetil CoA convertido em malonil CoA pela acetil CoA carboxilase. O citrato um

ativador importante da acetil CoA carboxilase (Ruderman N, Saha AK, Vavvas D,

Witters LA. MalonylCoA, fuel sensing and insulin resistance. Am J Physiol

Endoc Metab 1999;276:E1-E18). Portanto, este metablito alm de precurssor ativa a

produo de malonil CoA. O malonil CoA um potente inibidor da CATI (McGarry JD.

Glucose-Fatty acid interactions in health and disease. Am J Clin Nut

1998;67:500S-504S). Assim, ocorre inibio da oxidao de cidos graxos na

mitocndria (Ruderman N, Saha AK, Vavvas D, Witters LA. MalonylCoA, fuel

sensing and insulin resistance. Am J Physiol Endoc Metab 1999;276:E1-E18). Os

cidos graxos que permanecem no citoplasma na forma de acil CoA so ento

esterificados em triglicerdeos, fosfolpides ou steres de colesterol (Ruderman N,

Saha AK, Vavvas D, Witters LA. MalonylCoA, fuel sensing and insulin resistance.

Am J Physiol Endoc Metab 1999;276:E1-E18, Haber EP, Ximenes HMA, Procpio

J, Carvalho CRO, Curi R, Carpinelli AR. Pleiotropic effect of fatty acids on

pancreatic -cells. J Cell Physiol 2002;194:1-12.). Este mecanismo da interao

glicose-cidos graxos leva reduo da oxidao de cidos graxos e o seu acmulo

como macromolculas lipdicas.

O ciclo de Krebs apresenta, como caracterstica peculiar, a gerao de precursores e

produtos com a liberao de CO2. Alm disso, o ciclo libera metablitos como citrato e

glutamina. H, portanto, uma perda contnua de esqueleto de carbono que precisa ser

reposta. A sntese de oxalacetato a etapa de insero de novas molculas no ciclo.

Durante o exerccio, os principais substratos utilizados na reposio dos intermedirios

do ciclo de Krebs so o piruvato e aminocidos como aspartato, asparagina e

glutamato (Gibala MJ, Young ME, Taegtmeyer H. Anaplerosis of the citric acid

cycle: role in energy metabolism of heart and skeletal muscle. Acta Physiol

Scand 2000;168:657-65). Lancha Jr. e cols. (Lancha Jr AH, Recco MB, Curi R.

Pyruvate carboxylase activity in the hearth and skeletal muscles of the rat.

Biochem Mol Biol Int 1994;32:483-9.) verificaram que, durante o exerccio fsico em

ratos, ocorre ativao da piruvato carboxilase, enzima que converte piruvato em

oxaloacetato. Este ltimo metablito convertido ao acetil-CoA e forma citrato, pela

ao da citrato sintase, iniciando o ciclo de Krebs.

Desse modo, so duas as principais limitaes para maior utilizao de AG no

exerccio de intensidade moderada e de longa durao: a disponibilidade de glicognio

para o fornecimento de intermedirios do ciclo de Krebs (Gibala MJ, Young ME,

Taegtmeyer H. Anaplerosis of the citric acid cycle: role in energy metabolism of

heart and skeletal muscle. Acta Physiol Scand 2000;168:657-65.) e a mobilizao

de AG do tecido adiposo e do msculo esqueltico (Brouns F, van der Vusse GJ.

Utilization of lipids during exercise in human subjects: metabolic and dietary

constraints. Br J Nutr 1998;79:117-28.).

Eu me pergunto: se usar como suplementao os aminocidos que fazem a

reposio dos intermedirios ao invs de CHO isso no permitiria uma maior

oxidao de gordura e uma manuteno do funcionamento do Ciclo de Krebs?

Assim reduziria em 50% as limitao e explicaria a eficincia do aerbio de

jejum, desde que seja suplementado adequadamente.