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Tema 10: Alteraciones nutricionales. Alteraciones nutricionales 1. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL..............................................................1 2. METABOLISMO DE LOS OLIGOELEMENTOS. ..........................................................6 3. VITAMINAS: DEFICIENCIAS Y EXCESOS. ...............................................................11 4. PRINCIPALES PROBLEMAS NUTRICIONALES. ......................................................18 4.1. DESNUTRICIÓN ...................................................................................................19 4.2. OBESIDAD ............................................................................................................21 4.3. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA: ANOREXIA Y BULIMIA. ....................................................................................................................25 4.3.1. ANOREXIA NERVIOSA.........................................................................................25 4.3.2. BULIMIA. ...............................................................................................................30 Índice © Colegio Oficial de Farmaceuticos de Granada. I.S.B.N. 978-84-612-6608-1 Depósito legal: GR 2109-2008 Actualización: 2014 Edita: Colegio Oficial de Farmaceuticos de Granada “Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización escrita del editor, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía, el tratamiento informático, la distribución de ejemplares mediante alquiler o préstamo público o su utilización como material didáctico”.

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Programa formativo de Interpretación de Análisis Clínicos en Atención Farmacéutica Acción formativa II: Alteraciones metabólicas y funcionales

Ilustre Colegio Oficial de Farmacéuticos de Granada

A l t e r a c i o n e s n u t r i c i o n a l e s

1. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL.............................................................. 1 2. METABOLISMO DE LOS OLIGOELEMENTOS. .......................................................... 6 3. VITAMINAS: DEFICIENCIAS Y EXCESOS. ............................................................... 11 4. PRINCIPALES PROBLEMAS NUTRICIONALES. ...................................................... 18 4.1. DESNUTRICIÓN ................................................................................................... 19 4.2. OBESIDAD ............................................................................................................ 21 4.3. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA: ANOREXIA Y

BULIMIA. .................................................................................................................... 25 4.3.1. ANOREXIA NERVIOSA. ........................................................................................ 25 4.3.2. BULIMIA. ............................................................................................................... 30

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© Colegio Oficial de Farmaceuticos de Granada.

I.S.B.N. 978-84-612-6608-1

Depósito legal: GR 2109-2008

Actualización: 2014

Edita: Colegio Oficial de Farmaceuticos de Granada

“Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización escrita del editor, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía, el tratamiento informático, la distribución de ejemplares mediante alquiler o préstamo público o su utilización como material didáctico”.

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1. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL.

La nutrición en el hombre es esencial para la salud, para su vitalidad, para mantener los niveles de energía del cuerpo y para protegerlo de las infecciones. No es posible llevar una vida activa y sana con una nutrición inadecuada.

A lo largo de la vida hay situaciones en las que se debe incrementar la atención sobre el estado nutricional, como son: etapas de crecimiento (infancia y adolescencia), embarazo y lactancia, personas de edad avanzada, práctica intensiva de deporte, además de situaciones patológicas que conllevan alteraciones nutricionales.

Son tan diversas las posibles alteraciones del estado nutricional, que día a día crecen las consultas sobre ellas en el ejercicio de la Atención Farmacéutica. Muchas de estas alteraciones presentan actualmente un importante componente psico-socio-económico, además de sanitario; por lo que el asesoramiento Farmacéutico cobra enorme relevancia.

La valoración nutricional es aquella que permite determinar el estado de nutrición de un individuo, valorar las necesidades o requerimientos nutricionales y pronosticar los posibles riesgos de salud que pueda presentar en relación con su estado nutricional.

Una buena sistemática para la valoración práctica del estado nutricional debe incluir los siguientes aspectos:

1. Historia clínica, dietética y socioeconómica (Anamnesis básica):

La historia clínica detallada nos servirá para indagar en los procesos que incrementan la demanda metabólica y aquellos que aumentan la pérdida de nutrientes. También se preguntará sobre la presencia o no de enfermedades crónicas, patologías gastrointestinales, tratamientos que alteren la biodisponibilidad de nutrientes, defectos de masticación, disfagia, situación de ayuno prolongado, estado de hidratación, alergia e intolerancia a determinados alimentos o nutrientes, alcoholismo, drogodependencia y trastornos de la conducta alimentaria.

La historia dietética podemos concretarla en procedimientos ya bien desarrollados como los "recordatorios de veinticuatro horas" y los "cuestionarios de frecuencia de consumo alimentario". Estas técnicas tienen la ventaja de codificarse e informatizarse simplificando mucho y bien la recogida de datos. (Quedan muy bien definidas en el libro Nutrición y Salud Pública, editado por Masson en 1995, cuyos autores son Ll. Serra, J. Aranceta y J. Mataix).

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La historia socioeconómica nos puede detectar causas de desnutrición en relación a bajos presupuestos alimentarios, disponibilidad de alimentos, las condiciones de vida y vivienda, situación de marginación, invalidez, ancianidad, creencias, religión y tipo de educación sanitaria y dietética.

2. Examen físico

Existen muchas modificaciones capaces de detectar signos y síntomas de alteración nutricional. Algunas se observan con poca frecuencia en la práctica clínica al ser sólo evidenciables en situaciones extremas.

Destacan algunos síntomas generales y evidentes como edemas, deshidratación, pérdida de fuerza muscular, amenorrea y caquexia. Los signos y síntomas locales también pueden observarse, tal es el caso de palidez de mucosas, disminución de la visión nocturna, hemorragias gingivales, glositis, pelo fino, seco y quebradizo, uñas quebradizas, úlceras de decúbito, etc.

3. Índices o parámetros antropométricos.

Generalmente se determinan la talla, peso corporal, pliegues cutáneos y circunferencia muscular braquial.

Talla: Se mide en centímetros. Los pacientes se colocan erguidos, con los tobillos juntos, espalda recta y la mirada al frente (en ropa interior y descalzos).

Peso: Se determina en kilogramos. Entre los parámetros antropométricos, la evolución del peso es el más útil por asequible. Así, el peso actual comparado con el peso habitual es un indicador elemental de pérdidas ponderales (se expresa como el porcentaje de pérdida de peso en un tiempo determinado) que permite valorar el estado nutricional.

Índice de masa corporal, IMC o índice de Quetelet: es la relación entre el peso y la talla y se determina:

IMC = Peso en Kg / Talla en m2

Valoración según la OMS IMC (Kg/m2)

Peso Normal 18,5 - 24,9 Peso Bajo o desnutrición inferior a 18.5 Sobrepeso 25 - 29,9 Obesidad superior a 30

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Esta clasificación se ha ampliado y según la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) es:

IMC kg/m2 Clasificación

< 18’5 Peso insuficiente

18’5 – 24’9 Normopeso

25’0 – 26’9 Sobrepeso grado I

27’0 – 29’9 Sobrepeso grado II (preobesidad)

30’0 – 34’9 Obesidad de tipo I

35’0 – 39’9 Obesidad de tipo II

40’0 – 49’9 Obesidad de tipo III (mórbida)

>50 Obesidad de tipo IV (extrema)

Pliegues cutáneos: Su utilidad consiste en determinar la masa grasa del organismo. El parámetro más utilizado es el pliegue cutáneo tricipital (PCT), obteniendo la medición en mm con un lipocalibrador de presión constante (Caliper). Se deben realizar tres medidas consecutivas y calcular su media. Los valores obtenidos del PCT (zona posterior del brazo) se interpretan en unas tablas de valores estándar (en población sana), según percentiles por edades y sexo. En España son aceptadas casi unánimemente las tablas de Alastrué.

Circunferencia muscular del brazo (CMB): Su medición cuantifica la proteína muscular o masa magra del organismo. Las medidas obtenidas de la CMB se interpretan en las tablas de Alastrué, anteriormente referenciadas.

4. Parámetros bioquímicos

Existen múltiples y variados pero sólo haremos referencia a aquellos que pueden obtenerse de forma sencilla en la analítica, a nivel de asistencia básica.

Proteínas plasmáticas: Se utilizan como expresión del estado de la síntesis hepática de las proteínas sanguíneas.

• La Albúmina (vida media de 20 días) es el marcador más utilizado en la práctica clínica y valores inferiores a 3.5 g/dl son indicadores de malnutrición.

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Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en caso de enfermedades hepáticas, inflamatorias y renales, la albúmina puede estar disminuida.

• La Transferrina (vida media de 8-10 días) también es un buen marcador nutricional, pero su determinación no es rutinaria.

Normal Desnutrición leve

Desnutrición moderada

Desnutrición severa

Albúmina (g/dl) 3.6 a 4.5 2.8 a 3.5 2.1 a 2.7 Inferior a 2.1

Transferrina (mg/dl) 200 a 400 150 a 200 100 a 150 Inferior a 100

Índice creatinina-altura (ICA): Es la relación entre la creatinina real eliminada (en orina de 24 h) y la creatinina teórica ideal que eliminaría un adulto sano (hombre o mujer) en 24 h.

Según Blackburn, existen unos valores de eliminación de creatinina en orina de 24 h (según talla y sexo) considerados como estándar. El ICA se calcula mediante la siguiente fórmula:

ICA = (Creatinina eliminada en 24 horas/Creatinina Ideal) x 100

Valores de ICA inferiores al 80% son indicadores de desnutrición.

5. Parámetros inmunológicos

Test cutáneos de hipersensibilidad retardada: Existe correlación entre reactividad cutánea y los valores de proteína visceral. Por este método, bastante cuestionado, se cuantifica la inmunidad celular. Se inyectan por vía intradérmica, mediante un aplicador, una serie de antígenos (generalmente siete) y se valora la respuesta mediante el grado de induración:

- Inmunocompetente (2): positividad para 2 ó más antígenos.

- Hipoérgico (1): positividad para 1 antígeno.

- Anérgico (0): ninguna positividad.

Esta determinación se utiliza en algunos cálculos para determinar el “Índice pronóstico nutricional”, que intenta predecir el riesgo de padecer complicaciones en pacientes (sobre todo quirúrgicos) en función al estado de nutrición. Los más usados son el

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índice pronóstico nutricional de Mullen y el índice de riesgo nutricional de Buzby (método Mullen-Buzby).

Recuento de linfocitos totales: Los niveles de normalidad están entre 1.500-5.000/ mm3.

Los valores inferiores indican desnutrición:

o Desnutrición leve: 1.200-1.500/ mm3.

o Desnutrición moderada: 800-1.200/ mm3.

o Desnutrición grave o severa: inferior a 800/ mm3.

Tipos de valoración nutricional

Dependerá del estado evolutivo del paciente y de la capacidad funcional que queramos medir:

Valoración inicial: Al inicio de la valoración del estado nutritivo, se valorarán sobre todo los Parámetros antropométricos y Proteína de vida larga (albúmina).

Valoración evolutiva: Para conocer si el soporte nutricional empleado está cumpliendo su objetivo. Valoraremos diversos parámetros, en función del estado del paciente.

ANALÍTICA BÁSICA para valoración nutricional

Las determinaciones analíticas más básicas y útiles para una valoración global del estado nutricional son:

• Hemograma: la Serie roja permite valorar anemias y hemodilución. La macrocitosis, expresada como aumento del VCM, es un marcador de ingesta excesiva de alcohol aunque su sensibilidad es baja (40%). En la Serie blanca, una linfopenia en ausencia de enfermedades hematológicas e infecciones, puede sugerir déficit inmunitario por desnutrición.

• Hierro: al no incluirse la Ferritina en las determinaciones rutinarias, la sideremia es el parámetro que junto con la valoración de la serie roja (hematíes, Hb, Hto y VCM) permite valorar la presencia y tipo de anemia.

• Glucemia: permite valorar alteraciones del metabolismo hidrocarbonado como la diabetes, que condicionan el aporte energético, tipo de dieta y el fraccionamiento en su distribución.

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• Función renal: Urea y Creatinina permiten valorar la función renal, con vistas al aporte hídrico y proteico de la dieta. En su caso son también un indicador de hipercatabolismo. Junto con el Ácido úrico reflejan el metabolismo proteico.

• Proteínas plasmáticas: la Albúmina, cuando no existe cirugía reciente, insuficiencia hepática y nefropatía, es un parámetro útil para valorar la desnutrición crónica (por gozar de una vida media de 20 días). Las lipoproteínas se encuentran disminuidas en la desnutrición. La Transferrina y las Proteínas totales también se usan como marcadores nutricionales.

• Serie grasa: Triglicéridos, Colesterol total y sus fracciones (HDL y LDL); permiten la valoración de hiperlipemias y desnutrición proteica.

• Función hepática: Transaminasas (AST y ALT), Bilirrubina fraccionada, GGT, Fosfatasa alcalina y Tiempo de Protrombina; son indicadores de función hepática que condicionan el tipo de dieta, en algunos casos. También permiten valorar otras situaciones como colestasis, hígado graso, alcoholismo, déficit de Vit. K, etc.

• Función pancreática: la Amilasa permite su valoración.

• Equilibrio hidroelectrolítico: su estudio permite detectar alteraciones electrolíticas, minerales e hídricas; para su posterior modificación dietética. Se suelen determinar: Cl, Na, K, Ca y P.

2. METABOLISMO DE LOS OLIGOELEMENTOS.

Se define un oligoelemento (o elemento traza) como aquel que está presente en concentraciones del orden de mg/Kg o µg/g de peso (cantidades ínfimas), frente a los elementos principales que están en g/Kg de peso.

Los oligoelementos son sustancias minerales esenciales para la vida, su falta produce un trastorno funcional. El organismo no los sintetiza y no puede completar un ciclo vital en ausencia del oligoelemento necesario (no admiten sustitución por otro elemento, son específicos).

Los oligoelementos participan en el equilibrio biológico y fisiológico del organismo, como cofactores enzimáticos y son necesarios para la síntesis de proteínas, etc.

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La mayoría de los déficits de oligoelementos resultan de una alimentación desequilibrada. Por otra parte, su acúmulo en nuestro organismo produce intoxicación con síntomas variables según el oligoelemento responsable.

Los principales elementos traza u oligoelementos son:

1. Cobalto: Forma parte de la vitamina B12 (único compuesto orgánico con cobalto).

Su déficit ocasiona una disminución de esta vitamina, con la consiguiente anemia. Se debe administrar en forma de vit. B12 con la dieta.

Su acúmulo produce toxicidad. La administración crónica bloquea la captación de yodo por el tiroides, lo que favorece el desarrollo de bocio. Las personas expuestas al cobalto de la industria pueden desarrollar miocardiopatía, fibrosis pulmonar intersticial (por polvo muy fino de Co) y fallo cardíaco. Cuando forma parte de las prótesis articulares produce reacciones con dolores articulares, dislocación espontánea de la prótesis y necrosis ósea.

Método de Análisis y Valor de Referencia: Se determina por espectrofotometría de absorción atómica, con valor normal en sangre inferior a 1 µg/l. Y en orina debe ser inferior a 15 µg/l.

2. Cobre.

Abundante en los alimentos, sobre todo mariscos, hígado, riñón, cerebro, nueces, leguminosas secas, pasas y cacao. Los requerimientos diarios del adulto son de 2 a 3 mg. Actúa como cofactor de numerosas enzimas.

Su déficit impide el funcionamiento de las enzimas que contienen cobre:

Nombre común Función Deficiencia

Ceruloplasmina Ferroxidasa. Transporte de Cu ¿Anemia?, deficiencia de Cu secundaria

Citocromo oxidasa Cadena de Transporte Debilidad muscular, efectos neurológicos, hipotermia

Dopamina hidroxilasa Síntesis de catecolaminas Efectos neurológicos, posible hipotermia

Lisina oxidasa Entrecruzamiento del colágeno y de la elastina

Anormalidades arteriales, alteraciones óseas

Superóxido dismutasa Destoxificación de radicales libres Incierta

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Tirosinasa Síntesis de melanina Alteraciones de la pigmentación

Enzima no conocida Entrecruzamiento de queratina (puentes disulfuro)

Pili torti (pelos retorcidos o en sacacorchos)

La Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular, se produce por un acúmulo de cobre en el hígado al no poder eliminarse por bilis (los lisosomas hepáticos no disponen del mecanismo normal de eliminación biliar del cobre). Vuelve a la circulación y produce daños en cerebro y riñón. Produce trastornos neurológicos y cirrosis hepática.

La enfermedad de Menkes es un defecto ligado al cromosoma X del transporte y almacenamiento intracelular de cobre.

Método de Análisis y Valor de Referencia: El cobre se determina en sangre heparinizada por espectrofotometría de absorción atómica, con valor normal de 90 a 150 µg/dl. En orina debe estar por debajo de 60 µg/24h.

3. Cromo.

Está presente en las especias, carnes rojas, vegetales, frutas y levadura. La ingesta promedio es de 52 µg/día. Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos.

La deficiencia de cromo se caracteriza por trastornos de la tolerancia a la glucosa, encefalopatía y neuropatía.

Una mayor exposición al cromo en la industria produce su acúmulo y puede desarrollar cáncer de pulmón (el cromo forma parte de pinturas, esmaltes, tintes).

Método de Análisis y Valor de Referencia: Se analiza por espectrofotometría de absorción atómica. Los niveles en sangre deben ser inferiores a 3’2 µg/l.

4. Flúor.

Está presente en gran cantidad en los mariscos y el té, aunque la fuente más importante es el agua fluorada. La ingesta diaria debe estar entre 1’5 y 4’0 mg en los adultos y que no supere los 2’5 mg/día en los niños.

Ayuda a prevenir la caries dental, dando un esmalte más resistente. Incrementa la absorción intestinal de hierro. Los suplementos de fluoruro se usan en el tratamiento

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de la osteoporosis. En el organismo, la mayor concentración de flúor está en dientes y huesos en forma de fluoroapatita. La principal vía de eliminación es la orina.

La ingestión de fluoruro a largo plazo puede dar complicaciones como calcificaciones de ligamentos y tendones. La ingestión crónica de flúor puede producir fluorosis, síndrome caracterizado por debilidad, pérdida de peso, anemia, huesos quebradizos y dientes moteados cuando la ingestión es en la época de formación del esmalte. La intoxicación por flúor, como puede ocurrir por ingesta de algunos insecticidas, produce intenso dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea e hipocalcemia, pudiendo aparecer tetania y parada cardiorrespiratoria.

Método de Análisis y Valor de Referencia: Su determinación en el laboratorio no se hace como parte de la valoración del estado nutricional, sino para vigilar el tratamiento con el mismo o los casos de intoxicación. Se valora por cromatografía gas-líquido o más comúnmente por electrodo selectivo. El valor de referencia en sangre debe ser inferior a 0’05 mg/dl.

5. Manganeso

Se encuentra en nueces, cereales enteros y frutos secos. Carnes y mariscos tienen también manganeso, pero en menor cantidad. El té es muy rico en manganeso. La ingesta diaria debe ser de 2’5 a 5’0 mg/día.

Un 25% del manganeso del organismo está en el esqueleto. Dentro de la célula se concentra en la mitocondria. Hueso, hígado y páncreas tienen las concentraciones más altas de manganeso. Sangre total y suero, las más bajas. Se excreta, principalmente, vía biliar.

Está asociado a la formación de tejido conjuntivo, óseo, crecimiento, funciones reproductoras, metabolismo de hidratos de carbono y lípidos. Funciona como un activador enzimático. Su déficit produce defectos de la coagulación, hipocolesterolemia, dermatitis y elevación de las concentraciones de calcio y fósforo, así como de la actividad fosfatasa alcalina del suero. Niños con fenilcetonuria o con enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce tienen bajas concentraciones tisulares de manganeso. Las concentraciones séricas están aumentadas en hepatitis aguda e infarto de miocardio.

La intoxicación es vía respiratoria o digestiva, dando bronquitis, enfisema y a veces neumonía mangánica grave. Se fija principalmente en el sistema nervioso central, dando un síndrome neurológico tipo parquinsoniano, con trastornos del habla y de la

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escritura, alteraciones de la mímica, trastornos de la coordinación de la marcha, del equilibrio y de la sensibilidad.

Método de Análisis y Valores de Referencia: Se determina por absorción atómica, con valores en sangre total de 4 a 14 µg/l y en suero inferiores a 5 µg/l.

6. Molibdeno.

Legumbres, cereales, levadura, hígado y riñones son las fuentes más importantes de molibdeno. Se debe ingerir al día de 0’15 a 0’5 mg. Forma parte de tres metaloenzimas: Xantina oxidasa, aldehído oxidasa y sulfito oxidasa. Se elimina por bilis y orina.

No existen casos bien definidos de deficiencia dietética de molibdeno.

Método de Análisis y Valor de Referencia: Se determina por espectrofotometría de absorción atómica, aunque no es una determinación habitual. Su valor en sangre debe ser inferior a 3 µg/l.

7. Selenio

Se encuentra en cereales, carne de cerdo, riñones, marisco, ajo, setas, rábanos, espárragos, carne de res, yema de huevo y pollo. Se necesitan unas cantidades de 50 a 200 µg/día.

El déficit de selenio es por su bajo aporte con la dieta, como puede ocurrir en pacientes con nutrición parenteral (que como consecuencia de ello presentan un cuadro de disfunción muscular). La intoxicación en la industria se manifiesta tempranamente por el olor del aliento a ajos al exhalar dimetilselenuro. Se acompaña por pérdida de pelo, dermatitis e irritabilidad.

Método de Análisis y Valor de Referencia: En sangre se analiza por espectrofotometría de absorción atómica, con valor de referencia en suero de 50 a 150 µg/l y en sangre total de 100 a 340 µg/l.

8. Zinc.

Se encuentra en alimentos ricos en proteínas, como carne, pescado y productos lácteos, en los que está unido a ellas. La cantidad diaria recomendada es de 15 mg, aumentando durante el embarazo y lactancia. Se excreta, fundamentalmente, por heces.

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Componente esencial de muchas metaloenzimas (enzimas que necesitan un metal para su actividad), como alcohol deshidrogenasa, anhidrasa carbónica, fosfatasa alcalina, ARN y ADN polimerasa. El zinc desempeña un papel importante en la síntesis proteica y en la expresión génica, así como en fenómenos inmunitarios.

La deficiencia de zinc afecta a los tejidos con un elevado recambio celular: altera los condrocitos (células del cartílago) produciendo retraso del crecimiento y de la maduración esquelética, las espermatogonias (originando espermatogénesis defectuosa), la mucosa intestinal (diarrea), la piel (alopecia y dermatitis) y los timocitos (disfunción inmunitaria con susceptibilidad a las infecciones).

La intoxicación viene por su inhalación en vapores por los soldadores, su ingestión oral o su administración intravenosa. La inhalación causa una enfermedad aguda llamada fiebre por vapores metálicos o escalofríos del latón (fiebre, escalofríos, salivación excesiva, cefalea, tos y leucocitosis). Los líquidos de diálisis contaminados por zinc producen anemia, fiebre y alteraciones del sistema nervioso central. El zinc en cantidades tóxicas reduce la quimiotaxis, la fagocitosis, la pinocitosis y la agregación plaquetaria. Método de Análisis y Valor de Referencia: Se determina por espectrofotometría de absorción atómica, con valores normales en suero de 60 a 150 µg/dl. En sangre total es unas 10 veces superior, por su alto contenido en los hematíes.

3. VITAMINAS: DEFICIENCIAS Y EXCESOS.

Las vitaminas son moléculas orgánicas, presentes en los alimentos naturales, que no se pueden sintetizar por el hombre en toda o en suficiente cantidad y que se requieren (en pequeñas cantidades) para el mantenimiento de las funciones metabólicas de la mayoría de las células. La clasificación de las vitaminas según su solubilidad, hace que clásicamente se dividan en Liposolubles e Hidrosolubles: Liposolubles: Se absorben a partir de los alimentos, normalmente no se excretan por la orina y tienden a almacenarse (aunque en muy pequeñas cantidades) en el organismo.

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Vitamina Función Fuente

A

Interviene en el crecimiento, Hidratación de piel, mucosas, pelo, uñas, dientes y huesos. Ayuda a la buena visión. Es un antioxidante natural.

Hígado, Yema de huevo, Lácteos, Pescado, Zanahorias, Espinacas, Lechuga, Albaricoques, Melocotones, Melón.

D Regula el metabolismo del calcio y fósforo. Hígado, Yema de huevo, Pescado, Lácteos, Germen de trigo, Luz solar.

E Antioxidante natural. Estabilización de las membranas celulares. Protege los ácidos grasos.

Aceites vegetales, Yema de huevo, Hígado, Pan integral, Legumbres verdes, Cacahuete, Coco, Vegetales de hojas verdes.

K Coagulación sanguínea. Harinas de pescado, Hígado de cerdo, Coles, Espinacas.

Hidrosolubles:

Se excretan por la orina y por ello rara vez se acumulan en niveles tóxicos. Por el mismo motivo, su almacenamiento es limitado (excepto la cobalamina) y se deben ingerir con regularidad.

Vitamina Función Fuente

B1 Tiamina

Participa en el funcionamiento del sistema nervioso. Interviene en el metabolismo de glúcidos y el crecimiento y mantenimiento de la piel.

Carnes, Yema de huevo, Levadura, legumbres secas, Cereales integrales, Frutos secos.

B2 Rivoflavina

Metabolismo de prótidos y glúcidos. Efectúa una actividad oxigenadora y por ello interviene en la respiración celular, la integridad de la piel, mucosas y el sistema ocular.

Carnes (pollo), Vísceras, Lácteos, Cereales, Clara de huevo, Huevas de peces, Levadura y Vegetales verdes.

B3 Niacina

Metabolismo de prótidos, glúcidos y lípidos. Interviene en la circulación sanguínea,

Carnes, Hígado y Riñón, Lácteos, Huevos, Cereales integrales,

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crecimiento, cadena respiratoria y sistema nervioso.

Levadura y Legumbres.

B6 Piridoxina

Metabolismo de proteínas y aminoácidos. Formación de glóbulos rojos, células y hormonas. Ayuda al equilibrio de sodio y potasio.

Yema de huevos, Carnes, Hígado, Riñón, Pescados, Lácteos, Granos integrales, Legumbres, Patatas, Levadura y Frutos secos.

Ácido fólico Crecimiento y división celular. Formación de glóbulos rojos

Carnes, Hígado, Vegetales de hoja verde y Cereales integrales.

B12 Cobalamina

Elaboración de células. Síntesis de la hemoglobina. Sistema nervioso.

Huevos, Carnes, Lácteos. No presente en vegetales.

C Ác.ascórbico

Formación y mantenimiento del colágeno. Antioxidante. Ayuda a la absorción del hierro no hémico.

Vegetales verdes, Cítricos, Fresas, Melón, Piña, Plátanos, Uvas y patatas. (La cocción y el envasado tienden a destruir la vitamina C de la dieta).

DEFICIENCIAS Y EXCESOS

VITAMINA A: Aparece formada en los alimentos de origen animal (retinol o vit. A1), mientras que en los vegetales está como provitamina A ó pigmentos carotenoides, siendo el betacaroteno la forma más común y más activa.

La carencia de vitamina A puede detectarse a través de piel seca y áspera, sensibilidad extrema a la luz, ceguera nocturna y hasta detención del crecimiento.

Los carotenoides a dosis normales no tienen efectos tóxicos. Su consumo alimentario en grandes cantidades tiñe la piel de un color amarillo naranja. Un consumo 10 veces o más de la cantidad diaria recomendada conduce, con el tiempo, a una toxicidad crónica caracterizada por molestias de las extremidades, sequedad de piel, pérdida de pelo, anorexia y pérdida de peso, hipertensión intracraneal y hepatomegalia.

Las necesidades diarias de vitamina A son de 3000 UI para niños, 4000 UI para mujeres y 5000 UI para hombres, y se cubren consumiendo una zanahoria de tamaño mediano por día.

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La determinación analítica se hace por cromatografía líquida de alta resolución (HPLC).

VITAMINA D: Está bajo dos formas: 7-deshidrocolesterol, provitamina D de los tejidos animales y precursora del colecalciferol, calciol o vitamina D3; y ergosterol, provitamina D de las plantas, levaduras y hongos, precursora del ergocalciferol o vitamina D2.

Su carencia genera alteraciones óseas, trastornos dentales y alteraciones metabólicas. Esto se manifiesta como raquitismo y tetania (con síntomas de calambres musculares, convulsiones y bajo nivel de calcio en sangre).

Su exceso lleva a debilidad, cansancio, cefaleas y náuseas, síntomas similares a los de una presencia excesiva de calcio. Puede haber calcificación ectópica, en especial en los riñones, con nefrolitiasis o nefrocalcinosis y también en corazón, piel, pulmones y vasos sanguíneos.

Los requerimientos diarios de vitamina D son de 400 UI (durante la infancia, adolescencia, embarazo y lactancia), cantidad presente en un vaso de leche de 250 centímetros cúbicos. Para los adultos sería suficiente un aporte diario de 200 UI.

Su determinación es por HPLC.

VITAMINA E: Hay dos clases de compuestos que forman la vitamina E: los Tocoferoles y los Tocotrienoles. El compuesto activo que con mayor frecuencia se denomina vitamina E es el alfa-tocoferol.

Los prematuros y niños de bajo peso al nacer pueden desarrollar una deficiencia de vitamina E por la pobre transferencia placentaria de vitamina y el escaso tejido adiposo que poseen.

En adultos, la deficiencia en vit. E se observa en pacientes con trastornos crónicos de la absorción de las grasas.

No son habituales los excesos ni defectos de esta vitamina en el organismo y su consumo tiende a ser proporcional al de grasas poliinsaturadas. No se reconoce un síndrome de deficiencia que pueda definirse con claridad, aunque se ha visto que puede acortar la vida media de los hematíes. En prematuros, se asocia esta deficiencia vitamínica con anemia hemolítica, trombocitosis y edema.

La dosis requerida diaria para niños es de 10 UI y 30 UI para adultos.

Se cuantifica por HPLC.

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VITAMINA K: Del alemán “koagulation”. Existen tres formas, siendo naturales y liposolubles la Filoquinona (K1), del reino vegetal y la Menaquinona (K2), bacteriana; y una sintética e hidrosoluble, la Menadiona (K3).

La vitamina K es necesaria para una correcta coagulación de la sangre. Es esencial para la síntesis en el hígado de cinco proteínas de la coagulación: Protrombina, factor VII, IX, X y proteína C. Sin la vitamina K, el nivel de proteínas de la coagulación en la sangre se reduce y el tiempo de coagulación se prolonga, ocasionando graves hemorragias. La proteína K también interviene en el mantenimiento de los huesos. Puesto que la vitamina K natural es liposoluble, necesita bilis y jugo pancreático en el intestino para una máxima absorción. Por el contrario, algunos compuestos sintéticos de vitamina K (K3) son hidrosolubles y se absorben más fácilmente, por eso son usados por personas que no toleran bien la vitamina K natural, como aquellas que tienen una menor secreción de ácidos biliares.

La deficiencia de vitamina K es muy rara en el adulto (en el neonato es más frecuente por la poca cantidad que pasa la placenta y porque el intestino carece de flora, fuente de vit. K). Puede ocurrir por alteraciones de la flora intestinal, por antibióticos de amplio espectro y sulfamidas, por disminución de su absorción por falta de sales biliares en el intestino (obstrucción biliar) o por interferencia en la conversión de provitamina K a hidroquinona funcional (dicumarol y warfarina). En estos casos se necesitan de 70 a 1400 µg diarios.

Esta deficiencia se manifiesta por prolongación del tiempo de protrombina, equimosis, epistaxis, hematuria, hemorragias gastrointestinales y pérdida de sangre en intervenciones quirúrgicas.

No se han observado problemas por el uso de altas dosis de vitamina K1 y K2. El tratamiento con K3 puede producir hemólisis en pacientes deficientes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

La determinación analítica se puede hacer de forma directa (HPLC) o indirecta (tiempo de protrombina).

VITAMINA B1: Tiamina. El déficit puede ser debido a:

1) Causas dietéticas, como una dieta pobre en tiamina (arroz y cereales descascarillados), o por contener tiaminasas (pescado crudo fermentado, almejas, camarones y mejillones).

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2) Alcoholismo, por una menor ingestión, absorción y depósito de tiamina, así como una mayor destrucción.

La deficiencia de tiamina conduce a síndromes carenciales con manifestaciones diversas cardíacas y neurológicas: beriberi, polineuritis alcohólica, encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff.

El exceso de tiamina no se conoce y los casos aislados registrados de toxicidad son por reacciones de hipersensibilidad.

Los requerimientos diarios de vitamina B1 son de 1 mg en niños; 1,1 mg en mujeres; 1,5 mg en hombres y en mujeres en período de embarazo y lactancia.

Se determina por HPLC.

VITAMINA B2: Riboflavina. Su carencia genera trastornos oculares, bucales y cutáneos, cicatrización lenta y fatiga.

Su déficit puede ser causado por dietas no equilibradas, alcoholismo crónico, diabetes, hipertiroidismo, exceso de actividad física, estados febriles prolongados, lactancia artificial, estrés, calor intenso y el uso de algunas drogas.

La riboflavina no es almacenada por el organismo, por lo que el exceso de consumo se elimina por vía urinaria.

Sus necesidades diarias son de 1,5 mg para niños y de 1,7 mg para adultos.

VITAMINA B3: Niacina, vitamina PP. El término niacina comprende el ácido nicotínico y la nicotinamida.

La deficiencia de niacina se da en dietas con predominio de maíz, pobres en triptófano y ricas en leucina. Esta deficiencia afecta a todas las células del organismo. Ocasiona la pelagra, enfermedad de las tres D (dermatitis, diarrea y demencia).

Dosis muy elevadas de ácido nicotínico, pero no de nicontinamida, reducen el colesterol sérico, pero con efectos secundarios como rubor (por la acción vasodilatadora), prurito, nerviosismo y alteraciones de la función hepática y del metabolismo del ácido úrico.

Los requerimientos diarios de niacina son de 14 mg al día, siendo mayores para niños y embarazadas.

Como las demás vitaminas, su determinación se hace por HPLC.

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VITAMINA B6: También llamada Piridoxina, si bien este nombre engloba a tres compuestos: piridoxina, piridoxal y piridoxamina. Las tres formas están en los alimentos.

La deficiencia no suele ser aislada, sino acompañada con la falta de otras vitaminas del grupo B. Puede ser debida a alcoholismo, fármacos antagonistas (cicloserina, L-Dopa, isoniacida y penicilamina), y anticonceptivos orales. Las consecuencias de este déficit son crecimiento insuficiente, pérdida de peso, lesiones cutáneas, anemia, estomatitis y neuropatía periférica.

Un consumo elevado puede dar neuropatía sensorial.

Las necesidades diarias son de 1’5 mg con una ingesta de 100 g de proteína/día. La cantidad recomendada son de 2 mg/día en mujeres, con mayor cantidad en embarazo y lactancia. Y 2’2 mg/día en hombres.

Se determina su concentración en sangre, principalmente, por RIA. También por HPLC.

ÁCIDO FÓLICO: Interviene en la biosíntesis de nucleótidos y en la formación de los hematíes.

Las necesidades diarias están comprendidas entre 50 y 200 µg, incrementándose en el embarazo de dos a tres veces, en la lactancia y en el crecimiento.

Su deficiencia es por una alimentación escasa, siendo más frecuente en ancianos y alcohólicos. También en síndrome de malabsorción o por aumento de sus necesidades (embarazo, lactancia). La principal manifestación es la anemia megaloblástica.

Se determina por RIA, con valores de referencia entre 2’2 y 17’0 ng/ml.

VITAMINA B12: O Cobalamina (anillo parecido al de las porfirinas unido a un átomo de cobalto). Sólo los microorganismos son los seres vivos que pueden sintetizar esta vitamina.

El requerimiento diario es de 5 µg, aumentando en el crecimiento, embarazo, lactancia y en los estados hipermetabólicos.

Conviene recordar que la cobalamina se separa de las proteínas de origen animal por digestión. Se une al Factor Intrínseco y sólo se absorbe en el íleo terminal la vitamina, no el FI que se elimina con las heces.

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El déficit de cobalamina produce alteraciones hematológicas y neurológicas, como anemia perniciosa, anemia megaloblástica y neuropatía. En el hemograma se observa anemia macrocítica, normalmente con leucopenia y trombocitopenia. Los neutrófilos segmentados aparecen con núcleos multilobulados.

Se determina por RIA, con valores de referencia de 200-950 pg/ml en hombres y de 180-850 pg/ml en mujeres.

VITAMINA C: El consumo mínimo diario de ácido ascórbico es de 30 mg/día y el recomendado, de 60 mg/día. Es un gran agente reductor. Favorece la absorción de hierro por reducirlo en el estómago.

La carencia se denomina escorbuto y es debida a un aporte insuficiente de vitamina C (alcoholismo crónico, dietas mal equilibradas, disminución de la absorción intestinal) o aumento de las necesidades (enfermedades infecciosas, fiebre, etc.). Los síntomas son:

• Cansancio y debilidad. • Encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes. • Petequias y otras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina

o en las heces, estrías hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas.

• Demora en la cicatrización de las heridas. • Defecto de la calcificación ósea, desmineralización (osteoporosis). • Anemia.

Prácticamente no existe toxicidad a dosis elevadas. Algunos pacientes muestran un aumento de la excreción urinaria de oxalato.

La determinación analítica se hace por HPLC, con valores de referencia en suero de 20 a 80 µmol/l.

4. PRINCIPALES PROBLEMAS NUTRICIONALES.

Además de las alteraciones nutricionales producidas por patologías metabólicas de base, los principales problemas nutricionales que afectan a la sociedad actual son: la deshidratación (estudiada en el Tema 15.- Equilibrio hidroelectrolítico), la desnutrición, la obesidad y los trastornos de la conducta alimentaria.

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En todos los problemas nutricionales será de utilidad tanto la Valoración del estado nutricional del paciente, como el asesoramiento y ayuda del profesional Farmacéutico.

4.1. DESNUTRICIÓN

Entendemos por desnutrición el aporte insuficiente de nutrientes (hidratos de carbono, proteínas, grasas, minerales y vitaminas), bien debido a una dieta inadecuada o mal equilibrada, trastornos digestivos o problemas de malabsorción.

Según la UNICEF, la desnutrición es la primera causa de mortalidad infantil en países subdesarrollados. Su prevención es una prioridad de la Organización Mundial de la Salud.

La desnutrición puede ser lo suficientemente leve como para no presentar síntomas o tan grave que el daño ocasionado sea irreversible, a pesar de que se pueda mantener a la persona con vida.

La desnutrición puede ser causada por:

- La desnutrición se puede presentar debido a la carencia de una sola sustancia (por ejemplo una vitamina) en la dieta o debido a que la persona no está recibiendo suficiente alimento (múltiples sustancias).

- Aumento de los requerimientos, como ocurre por ejemplo en los lactantes prematuros, infecciones, traumatismo importante o cirugía.

- Malabsorción: la desnutrición también puede ocurrir cuando se consumen los nutrientes adecuadamente en la dieta, pero uno o más de estos nutrientes no son digeridos o absorbidos apropiadamente.

- Psicológica: por ejemplo, depresión o anorexia nerviosa. La inanición es una forma de desnutrición.

La desnutrición en sus diversas formas es la más común de las enfermedades. Sus causas se deben en general a deficientes recursos económicos o a enfermedades que comprometen el buen estado nutricional. Según el manual internacional de clasificación de enfermedades es una complicación médica posible, pero que puede prevenirse y que tiene impacto muy importante sobre el resultado de los tratamientos.

Hoy en día la desnutrición es aceptada como un factor habitual en la práctica clínica que tiene como consecuencias un aumento en el tiempo de estancia hospitalaria, morbilidad y mortalidad en los pacientes hospitalizados; debido al alto riesgo de

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complicaciones como infecciones, flebitis, embolismo pulmonar, fallo respiratorio, baja cicatrización de heridas y fístula que estos sufren. Como consecuencia, la estancia hospitalaria y los costos de la terapia se incrementan significativamente.

El estado nutricional en condiciones normales es el resultante del balance entre lo consumido y lo requerido, lo cual está determinado por la calidad y cantidad de nutrientes de la dieta y por su utilización completa en el organismo.

Actualmente, debido al impacto que tiene la nutrición en la evolución clínica de los pacientes, la valoración nutricional debe formar parte integral de toda evaluación clínica.

Existen varios Tipos de desnutrición clínica:

1. La desnutrición crónica (tipo marasmo) se debe a una disminución o supresión prolongada de aporte de nutrientes, por insuficiente aprovechamiento de los mismos, o por las dos circunstancias juntas. Ello provoca un consumo de las reservas musculares y grasas, con pérdida de peso. Suele darse en situaciones de ayuno prolongado.

2. La desnutrición aguda por estrés (tipo Kwashiorkor) se llama también desnutrición proteica. Se produce cuando existe un incremento de los requerimientos proteicos, debido a grandes pérdidas de proteínas, como ocurre en determinadas situaciones (sepsis, politraumatizados, cirugía mayor, grandes quemados, etc.). Los pacientes no necesariamente pierden peso corporal, manteniendo las grasas corporales y reteniendo líquidos.

3. La desnutrición mixta (caquexia), donde se asocia a la desnutrición crónica, la desnutrición aguda (marasmo + Kwashiorkor). Es un estado muy avanzado de desnutrición.

4. Estados carenciales. Producidos por déficit de algún nutriente concreto, vitaminas y oligoelementos, generalmente. Como ejemplo basta citar la anemia ferropénica por deficiente aporte de hierro.

De todo lo anterior queda clara la necesidad de instaurar tratamientos nutricionales adecuados a cada paciente y, sobre todo, a determinadas patologías para evitar la desnutrición. El objetivo es prevenir la desnutrición y si el enfermo está ya desnutrido, instaurar el aporte nutricional necesario para conseguir una correcta renutrición.

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4.2. OBESIDAD

La obesidad es un trastorno o enfermedad crónica de origen multifactorial, en la que aspectos genéticos y ambientales provocan un desequilibrio energético (entre la ingesta, el gasto y el almacenamiento) que conlleva una acumulación patológica de grasa corporal, incrementando la mortalidad, morbilidad y los costes sanitarios.

La obesidad altera la salud del individuo y en muchas ocasiones lo pone en riesgo de desarrollar una enfermedad crónica. Constituye un factor de riesgo que favorece las enfermedades vasculares, cardíacas, óseas, del aparato respiratorio, del digestivo y renales.

El desarrollo de la obesidad se debe a una predisposición genética y a un desequilibrio entre la actividad física y la ingesta calórica. En condiciones de balance energético la ingesta calórica debe ser igual al gasto energético. El gasto energético tiene tres componentes principales: el gasto energético basal, la termogénesis inducida por alimentos y la actividad física.

- El gasto energético basal depende del peso, de la talla, de la composición corporal (masa magra) y de la edad, y representa entre el 50% y el 60% del gasto energético total.

- La termogénesis inducida por los alimentos es aproximadamente un 10% del gasto energético diario y por lo general es constante para una gran variedad y cantidad de alimentos.

- El costo energético de la actividad física representa el último componente del gasto energético y depende en forma exclusiva de cada individuo.

Clínicamente se considera a un individuo como obeso cuando su peso total supera en un 20% el peso medio ideal para su edad, talla y sexo. Sin embargo, como el coeficiente peso/talla cambia con la edad y con el estado puberal, la Organización Mundial de la Salud recomienda el uso del Índice de Masa Corporal (IMC) para valorar el grado de obesidad (pág. 2).

La obesidad y la inactividad física suponen una amenaza creciente para la salud de las poblaciones en los países desarrollados y en vías de desarrollo. Se ha estimado que un 20,4 % del mundo desarrollado presenta obesidad, lo que equivale a 131,5 millones de personas. En la mayor parte de los países en vías de desarrollo, las tasas totales

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de prevalencia son bajas, pero tienden a concentrarse en determinados grupos poblacionales (clases medias y altas).

Según los especialistas, "en todo el mundo asistimos a un incremento de la obesidad de tal magnitud que está adquiriendo carácter epidémico".

Actualmente (según datos del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad), en la población adulta española (25-60 años) la prevalencia de obesidad es del 14,5% mientras que el sobrepeso asciende al 38,5%. Esto es, uno de cada dos adultos presenta un peso superior a lo recomendable. También se ha observado que la prevalencia de obesidad crece conforme aumenta la edad de las personas, alcanzando cifras del 21,6% y 33,9% en varones y mujeres de más de 55 años, respectivamente. Pero más preocupante es el fenómeno de obesidad en la población infantil y juvenil (2-24 años), situada ya en el 13,9%, y la de sobrepeso, que está en el 12,4%. El periodo crítico se sitúa entre los 10 y los 13 años y, por tanto, resulta fundamental promocionar hábitos saludables y la práctica regular de actividad física en estas edades con el fin de prevenir la obesidad.

Las importantes implicaciones económicas, sociales y sanitarias de poblaciones con sobrepeso y obesidad han concedido una mayor prioridad a este asunto en la agenda de los organismos dedicados a la salud pública, tanto en el ámbito nacional como en el internacional. Como consecuencia de ello, se ha generado mayor atención de la población y sociedad en general sobre los aspectos relacionados con la nutrición, la alimentación y sus enfermedades derivadas.

PRINCIPALES PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LA OBESIDAD:

Resistencia a la insulina y diabetes: El incremento de peso se asocia con mucha frecuencia a un aumento en las concentraciones de insulina en plasma. La aparición de DIABETES MELLITUS TIPO 2 en el obeso es tres veces superior, pero en la gran mayoría de casos se controla con dieta y la reducción de peso consecutiva.

Hiperuricemia y gota: El aumento de uratos en el obeso es de carácter multifactorial, y se encuentran niveles tanto altos como bajos (dependiendo de la dieta). El uso de dietas muy bajas en calorías y cetogénicas puede provocar aumentos bruscos de ácido úrico y ataques de gota.

Hipertensión arterial: La resistencia a la insulina antes mencionada puede ser la responsable del aumento de la presión arterial. La perdida de peso se acompaña de

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una disminución importante de las cifras de presión arterial, incluso sin realizar dietas hiposódicas o bajas en sal.

Enfermedades cardiovasculares: En el paciente obeso se evidencia un aumento de los volúmenes de los ventrículos, en especial del izquierdo; y un aumento del gasto cardiaco, que a medio plazo puede provocar hipertrofia o dilatación de dicho ventrículo.

Insuficiencia venosa periférica: A mayor obesidad se presenta más riesgo de padecer varices y estasis venosa en extremidades inferiores. La obesidad se asocia también a un mayor riesgo de padecer enfermedades tromboembólicas.

Problemas respiratorios: Las alteraciones respiratorias son frecuentes en el paciente obeso, observándose déficit respiratorio que puede presentar complicaciones graves e incluso hospitalizaciones. La apnea nocturna es un trastorno frecuente en el cual se pueden producir paradas respiratorias de hasta 30 segundos, acompañadas de trastornos graves del ritmo cardiaco. La pérdida de peso mejora sustancialmente las alteraciones respiratorias.

Aumento de lípidos (colesterol y triglicéridos): En el paciente obeso se observan valores aumentados de colesterol LDL, además de aumento de triglicéridos, esto último más frecuente en varones.

Alteraciones hepáticas: La obesidad se acompaña en muchos casos de esteatosis hepática o hígado graso (hígado hipofuncional). Las dietas mal prescritas aumentan este riesgo. En estos casos, los valores altos de transaminasas en sangre se corrigen de forma fulminante con la perdida de peso.

Hígado Graso.- Es una enfermedad inflamatoria metabólica del hígado (acumulación de grasas en la célula hepática). Es actualmente la enfermedad del hígado mas frecuente entre los adolescentes con sobrepeso. El aumento en la prevalencia de hígado graso va paralelo al incremento en la prevalencia de la obesidad.

Las pérdidas rápidas de peso o la oscilación del mismo, cada vez más frecuente a causa de las dietas, pueden predisponer a esta enfermedad, como lo puede hacer la obesidad central. Esto hace que el hígado graso sea una de las enfermedades hepáticas crónicas mas frecuente que se diagnostica en forma ambulatoria en los países desarrollados.

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Al hígado graso se le conoce también como esteatosis cuando hay infiltración (depósito) de grasa intrahepática; y esteatohepatitis, cuando además hay inflamación. Hay que diferenciarlo de la esteatohepatitis alcohólica, que es la inflamación crónica del hígado inducida por el consumo excesivo de alcohol.

Los pacientes con hígado graso, son típicamente obesos (70%) o con sobrepeso, con trastorno en el metabolismo de los glúcidos (diabetes 20%) y de los lípidos (hiperlipidemia 20%), o ambos trastornos simultáneamente. Estos enfermos pueden desarrollar enfermedad hepática progresiva y cirrosis en la mayoría de los casos.

El diagnóstico de hígado graso se fundamenta en los siguientes datos:

1. En el examen físico los pacientes presentan un agrandamiento indoloro del hígado y más de la mitad tienen fatiga persistente o malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen (signos de cirrosis).

2. Insignificante consumo de alcohol < 40 gramos /semana.

3. Niveles elevados (en dos o tres veces sus valores normales) de forma inexplicable y persistente, de las enzimas hepáticas (transaminasas). Este aumento puede estar asociado con aumento en los niveles de glucemia, colesterol y triglicéridos.

4. Pruebas en sangre negativas para hepatitis B y C.

5. El hígado graso puede ser fácilmente detectado por la ecografía hepática, pero el diagnóstico definitivo es con la biopsia hepática.

Cáncer: La asociación de obesidad y cáncer no esta bien definida, pero algunos estudios revelan que la mujer obesa presenta un riesgo aumentado de cáncer de endometrio y mama. En el hombre se asocia con mayor frecuencia de padecer cáncer de colon, recto y próstata.

Problemas psicológicos: La obesidad provoca en general graves trastornos psicológicos y de adaptación. Como siempre las dietas y terapias que promueven una rápida perdida de peso agravan trastornos graves y frecuentes en la sociedad actual, como la ansiedad o la depresión.

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4.3. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA: ANOREXIA Y BULIMIA.

4.3.1. ANOREXIA NERVIOSA.

Consiste en un trastorno de la conducta alimentaria que supone una pérdida de peso provocada por el propio enfermo y lleva a un estado de inanición. Se caracteriza por el temor a aumentar de peso, y por una percepción distorsionada y delirante del propio cuerpo que hace que el enfermo se vea gordo aun cuando su peso se encuentra por debajo de lo recomendado. Por ello inicia una disminución progresiva del peso mediante ayunos y la reducción de la ingesta de alimentos. La pérdida de peso extrema en las personas con anorexia nerviosa puede conducir a problemas peligrosos de salud e inclusive a la muerte.

Las personas que padecen este problema, normalmente comienzan con la eliminación de su dieta de los hidratos de carbono, ya que existe la falsa creencia de que engordan. A continuación rechazan las grasas, las proteínas e incluso los líquidos, llegando a situaciones de deshidratación extrema. A estas medidas drásticas se le pueden sumar otras conductas asociadas como la utilización de diuréticos, laxantes, purgas, vómitos provocados o exceso de ejercicio físico. Las personas afectadas pueden perder desde un 15 a un 50 por ciento (en los casos más críticos) de su peso corporal. Esta enfermedad suele asociarse con alteraciones psicológicas graves que provocan cambios de comportamiento, de la conducta emocional y una estigmatización del cuerpo.

En la anorexia nerviosa se pueden distinguir dos subtipos:

Subtipo restrictivo: La reducción de peso se consigue mediante dietas o ejercicio físico intenso y el enfermo no recurre a sobreingestas, atracones o purgas.

Subtipo bulímico: El enfermo recurre a las purgas aunque haya ingerido una pequeña cantidad de alimento.

• Personas que la padecen

Las personas con anorexia nerviosa tienden a ser personas que obtienen altos logros y se desempeñan muy bien en la escuela, los deportes, el trabajo y en otras actividades. Es más frecuente en las clases sociales media y media-alta.

La edad de inicio de la anorexia se sitúa usualmente en la primera adolescencia, en torno a los 12 años, si bien la población más afectada se encuentra entre los 14 y 18,

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aunque puede desarrollarse en cualquier momento. En un 95 por ciento de los casos la anorexia afecta a mujeres jóvenes, aunque en los últimos años se ha producido un aumento en hombres, en mujeres adultas y en niños.

Existen colectivos más propensos a sufrir estos trastornos, es el caso de gimnastas, actores, bailarines, modelos y todas aquellas actividades en que la apariencia física sea importante.

• Cuales son la Causas

La causa exacta de la anorexia nerviosa no es conocida pero las investigaciones sugieren que una combinación de ciertos rasgos de la personalidad, patrones emocionales y de pensamientos, así como factores biológicos, socioculturales y ambientales podrían desencadenar la anorexia. Es probable que una parte de la población tenga una mayor predisposición física a sufrir este trastorno (cambios hormonales, factores genéticos, etc.), independientemente de la presión que pueda ejercer el entorno.

Las personas con anorexia nerviosa, con frecuencia, usan la comida como una manera de ganar un sentido de control cuando otras áreas de sus vidas están bajo mucho estrés o cuando se sienten abrumados. Los sentimientos de incompetencia, baja autoestima, ansiedad, rabia o soledad también podrían contribuir al desarrollo de este desorden. Adicionalmente, las personas con desórdenes alimenticios podrían tener relaciones problemáticas, haber sufrido burlas, etc. La presión de los amigos y una sociedad que identifica la esbeltez y la apariencia física con la belleza también puede tener un impacto en el desarrollo de la anorexia nerviosa.

Hasta el momento se había señalado especialmente a la moda, la belleza y al culto al cuerpo como principales causantes de la enfermedad, pero hoy se sabe que en su aparición también intervienen otros factores. El origen de la anorexia se encuentra, en definitiva, en una combinación de factores biológicos (cambios físicos), psicológicos y sociales. De esta manera se pueden distinguir dos tipos de factores: desencadenantes y generales.

• Síntomas

Identificar la anorexia nerviosa puede ser un desafío para el clínico. El secreto, la vergüenza y la negación son las características de este desorden. Como resultado la enfermedad puede avanzar sin ser detectada por largos períodos de tiempo.

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Los principales síntomas que determinan la aparición de la enfermedad son los siguientes:

o Rápida pérdida de peso a lo largo de varias semanas o meses.

o Rechazo a mantener el peso corporal por encima del mínimo adecuado para la edad y talla del enfermo. Continuar haciendo dieta a pesar de estar delgado o con el peso muy bajo

o Miedo al aumento de peso o a la obesidad incluso cuando el peso se encuentra por debajo de lo recomendable.

o Percepción distorsionada del cuerpo, su peso y proporciones. Sentirse gordo incluso cuando se tiene bajo peso.

o Tener un interés inusual en la comida, las calorías, la nutrición o en cocinar, así como desarrollar extraños hábitos o rutinas alimenticias, como por ejemplo, comer en secreto.

o Excesiva influencia del peso corporal en la autoestima de la persona, esforzarse por lograr la perfección y ser muy autocrítico. Utilización de trampas para evitar la comida; hiperactividad.

o Sufrir depresión, ansiedad o irritabilidad. Manifestar un retiramiento social.

o En las mujeres, períodos menstruales infrecuentes, irregulares o ausencia de tres ciclos menstruales consecutivos (amenorrea).

o Usar laxantes, diuréticos o “pastillas para adelgazar”. Hacer ejercicios compulsivamente. Usar ropa suelta para esconder la pérdida de peso. Etc.

Los anoréxicos pueden experimentar una serie de síntomas muy variados, que pueden asociarse a otras patologías; por ello, es la familia la que normalmente detecta los síntomas que dan la voz de alarma. A estos síntomas se le suman otros rasgos típicos como la irritabilidad, la depresión y los trastornos emocionales o de la personalidad.

Además aparecen consecuencias clínicas, como son:

- Los problemas endocrinos y la anemia se hacen evidentes en un espacio de tiempo relativamente corto.

- Baja la presión arterial. Las pulsaciones cardiacas se reducen. Se producen arritmias que pueden derivar en un paro cardiaco.

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- Desaparece la menstruación en las mujeres (amenorrea).

- Disminuye la masa ósea y, en los casos muy tempranos, se frena la velocidad de crecimiento.

- Disminución de la motilidad intestinal. Estreñimiento crónico. Dolor abdominal. Vómitos.

- La disminución del gasto energético produce una sensación constante de frío.

- La piel se deshidrata y se agrieta. Aparece coloración amarillenta en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Problemas con los dientes y edemas periféricos.

- Perdida de cabello y uñas quebradizas. Aparece un vello fino y largo, llamado lanugo, en la espalda, los antebrazos, los muslos, el cuello y las mejillas (como aislante por la escasez de grasa).

- Numerosas consecuencias clínicas se van desarrollando a lo largo del tiempo, conforme avanza la enfermedad, originando frecuentes enfermedades asociadas, órganos dañados (especialmente el corazón, el cerebro y los riñones), lo cual complica el diagnóstico de la anorexia.

Aunque no existen pruebas de laboratorio para diagnosticar específicamente la anorexia nerviosa, para su estudio (al igual que en todos los trastornos de la conducta alimentaria) se determinan las incluidas en la ANALÍTICA BÁSICA para valoración nutricional. (Página 5)

• Tratamiento

Los objetivos globales del tratamiento son la corrección de la malnutrición y los trastornos psíquicos del paciente. En primer lugar se intenta conseguir un rápido aumento de peso y la recuperación de los hábitos alimenticios, ya que pueden implicar un mayor riesgo de muerte. Pero una recuperación total del peso corporal no es sinónimo de curación. La anorexia es una enfermedad psiquiátrica y debe tratarse como tal.

El tratamiento debe basarse en tres aspectos:

o Detección precoz de la enfermedad: conocimiento de los síntomas por parte de los médicos de atención primaria y de los protocolos que fijan los criterios que el médico debe observar.

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o Coordinación entre los servicios sanitarios implicados: psiquiatría, endocrinología y pediatría o medicina familiar y comunitaria (según la edad).

o Seguimiento ambulatorio una vez que el paciente ha sido dado de alta.

El apoyo de la familia es muy importante para el éxito del tratamiento. Es fundamental que los miembros de la familia entiendan el desorden alimenticio y reconozcan sus señales y síntomas.

Las personas con desórdenes alimenticios podrían beneficiarse con la terapia de grupo, ya que pueden encontrar apoyo y podrán discutir abiertamente sus sentimientos y preocupaciones con otros que comparten experiencias y problemas comunes.

El ingreso en un centro hospitalario es necesario cuando la desnutrición es muy grave y hay alteraciones en los signos vitales; cuando las relaciones familiares son insostenibles y es mejor aislar al paciente; y cuando se agravan los desórdenes psíquicos. Las hospitalizaciones suelen ser prolongadas, lo que supone una desconexión del entorno que puede perjudicar el desarrollo normal del adolescente. Por ello son aconsejables, siempre que se pueda, los tratamientos ambulatorios.

El tratamiento ambulatorio es eficaz cuando se detecta de manera precoz, no hay episodios de bulimia ni vómitos, y existe un compromiso familiar de cooperación. De esta manera se inicia el tratamiento con la realimentación, que en ocasiones puede provocar molestias digestivas, ya que el cuerpo no está acostumbrado a ingerir alimentos. Con el tiempo se restablece la situación biológica y vuelve la menstruación. Después comienza el tratamiento psicológico, que intenta reestructurar las ideas racionales, eliminar la percepción errónea del cuerpo, mejorar la autoestima, y desarrollar las habilidades sociales y comunicativas entre el enfermo y su entorno. La familia, como ya se ha mencionado, debe tomar parte de manera activa en el tratamiento porque en ocasiones el factor desencadenante de la enfermedad se encuentra en su seno y, además, la recuperación se prolonga inevitablemente en el hogar.

La mitad de las pacientes con anorexia nerviosa se recuperan completamente, un 30 % lo hacen en forma parcial, y un 20 % no muestran ninguna mejoría en sus síntomas. La mortalidad precoz alcanza a un 5 % y se debe principalmente a complicaciones cardíacas y suicidio.

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4.3.2. BULIMIA.

La bulimia es una enfermedad que se caracteriza por comilonas o episodios recurrentes de ingestión excesiva de alimento, acompañados de una sensación de pérdida de control.

Las personas bulímicas son incapaces de dominar los impulsos que les llevan a comer, pero el sentimiento de culpa y vergüenza tras ingerir muchos alimentos les lleva a ayunar, usar purgantes o laxantes y provocarse vómitos para prevenir el aumento de peso. Los bulímicos pueden tener numerosos episodios de atracones y vómitos por semana (a veces más de 15) y, en general, su peso es normal, por lo que resulta difícil detectar la enfermedad. En un solo atracón pueden llegar a consumir de 10.000 a 40.000 calorías. También pueden sufrir anorexia nerviosa, aunque generalmente no sufren una oscilación de peso tan importante. La bulimia puede ir acompañada de otros trastornos como la cleptomanía, el alcoholismo, etc.

En esta enfermedad se pueden distinguir dos subtipos:

Purgativo: El enfermo recurre a los vómitos u otros métodos purgativos para evitar el aumento de peso.

No purgativo: Utiliza métodos no purgativos como el ayuno o el ejercicio físico compulsivo, pero no recurre a vómitos, diuréticos o laxantes.

• Cuales son las Causas

En el origen de esta enfermedad intervienen factores biológicos, psicológicos y sociales que desvirtúan la visión que el enfermo tiene de sí mismo y responden a un gran temor a engordar. El enfermo siempre se ve gordo, aun cuando su peso es normal, pero no puede reprimir sus ansias de comer.

Generalmente la bulimia se manifiesta tras haber realizado numerosas dietas dañinas sin control médico. La limitación de los alimentos impuesta por el propio enfermo le lleva a un fuerte estado de ansiedad y a la necesidad patológica de ingerir grandes cantidades de alimentos. Hasta el momento se desconoce la vulnerabilidad biológica implicada en el desarrollo de la enfermedad y son más conocidos algunos factores desencadenantes relacionados con el entorno social, las dietas y el temor a las burlas sobre el físico. Muchos de los factores coinciden con los de la anorexia, como los trastornos afectivos surgidos en el seno familiar, el abuso de drogas, la obesidad, la

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diabetes mellitus, determinados rasgos de la personalidad y las ideas distorsionadas del propio cuerpo.

• Personas que la padecen

Esta enfermedad afecta a los jóvenes y se manifiesta con más frecuencia en las mujeres. La media de edad de inicio se sitúa en los 19 años y las personas que han sufrido anorexia o han realizado dietas sin control tienen un mayor riesgo de sufrir esta patología.

• Síntomas Generalmente las personas que padecen bulimia han sido obesas o han realizado numerosas dietas sin control médico. Tratan de ocultar los vómitos y las purgaciones, por lo que la enfermedad suele pasar desapercibida durante mucho tiempo.

Los síntomas típicos de un cuadro de bulimia son los siguientes:

o Atracones o sobreingesta de alimentos: El enfermo come una gran cantidad de alimentos en un espacio de tiempo muy corto. No tiene control sobre la ingesta y es tal la ansiedad que cree que no puede parar de comer.

o Para prevenir el aumento de peso y compensar el atracón o el exceso de las comidas se provoca vómitos, utiliza laxantes, diuréticos, fármacos, o recurre a otros medios que le permitan controlar el peso, como la práctica abusiva de actividades deportivas.

o Los ciclos de atracones y vómitos se manifiestan un mínimo de dos veces por semana.

o La autoestima del enfermo es baja y la identifica con su cuerpo. Asimismo, se producen otros cambios físicos y emocionales (depresión, ansiedad) que manifiestan el desarrollo de la enfermedad. Los bulímicos se ven gordos, incluso cuando su peso es normal; se avergüenzan de su cuerpo y lo rechazan, por lo que intentan hacer dieta en todo momento. A pesar de todo, la ingestión compulsiva a escondidas o durante la noche es una de las principales características de esta patología.

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o Pueden llegar a gastar una gran cantidad de dinero en comida o recurrir a la que ya hay en casa, que comienza a desaparecer misteriosamente de la despensa. No sienten ningún placer al comer ni preferencias en cuanto al tipo de alimentos, sólo buscan saciarse. Intentan evitar los lugares en los que hay comida y procuran comer solos. Su comportamiento suele ser asocial, tienden a aislarse, y la comida es su único tema de conversación.

o Además, la falta de control sobre los alimentos les produce grandes sentimientos de culpa y vergüenza.

Tales comportamientos pueden ser muy peligrosos y llevar a que se presenten complicaciones médicas graves con el tiempo.

Una vez asentada la enfermedad, aparecen consecuencias clínicas, como son:

- Deshidratación, debilidad, dolores de cabeza, hinchazón del rostro por el aumento de las glándulas salivales y parótidas.

- Mareos, pérdida de cabello, irregularidades menstruales y bruscos aumentos y reducciones de peso.

- Arritmias que pueden desembocar en infartos.

- Pérdida de masa ósea. El examen dental puede mostrar caries dental y/o gingivitis. El esmalte de los dientes puede estar erosionado o picado por la excesiva exposición a los ácidos del vómito.

- Colon irritable y megacolon. Reflujo gastrointestinal. Hernia de hiato. Perforación esofágica. Roturas gástricas. Pancreatitis. Etc.

El diagnóstico de la bulimia resulta complicado ya que los episodios de voracidad y vómitos se ocultan con facilidad. Además, algunos síntomas pueden ser confundidos con los de otras patologías. Para un diagnóstico adecuado es necesaria una entrevista psiquiátrica que desvele la percepción que el enfermo tiene del propio cuerpo y la relación que mantiene con la comida. Asimismo, es necesaria una exploración física completa para detectar los trastornos fruto de su comportamiento alimenticio.

• Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son corregir los trastornos alimenticios y psicológicos de la enfermedad.

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En virtud de la gravedad se puede recurrir a un tratamiento ambulatorio o a la hospitalización.

En primer lugar se trata de evitar los vómitos, normalizar el funcionamiento metabólico del enfermo, se impone una dieta equilibrada y nuevos hábitos alimenticios. Junto a este tratamiento, encauzado hacia la recuperación física, se desarrolla el tratamiento psicológico con el fin de reestructurar las ideas racionales y corregir la percepción errónea que el paciente tiene de su propio cuerpo. El tratamiento también implica la colaboración de la familia, ya que en ocasiones el factor que desencadena la enfermedad se encuentra en su seno.

La curación de la bulimia se alcanza en el 40 por ciento de los casos, si bien es una enfermedad intermitente que tiende a cronificarse. La mortalidad en esta enfermedad supera a la de la anorexia debido a las graves complicaciones.