Alteraciones del hepatograma en pacientes

internados

Factores a evaluar

-Cronicidad-Etiología-Severidad-Presencia de complicaciones

Cronicidad

Datos de la HC Laboratorios previos, antecedentes de alcoholismo, drogadicción, enfermedad biliar pre-existente

Examen físicoTamaño del Hg, dolor, spiders, palma hepática, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía, ginecomastia.

EtiologíaLaboratorio

1- determinar si el origen de la alteración es hepático.

La TGO (AST) también tiene un origen muscular (cardíaco y esquelético), renal, pancreático, pulmonar y de los GR.La Fosfatasa alcalina tambien puede provenir de los huesos y de los intestinos.La albúmina puede disminuir en la desnutrición, en la enteropatía perdedora de proteínas y en el sindrome nefrótico.

EtiologíaLaboratorio

2- Analizar el patrón de la alteración

EtiologíaLaboratorio

2- Analizar el patrón de la alteración

Es una hepatitis o una colestasis?

•En las hepatitis las transaminasas aumentan desproporcinadamente más que la FAL.•En la hepatitis alcohólica la relación TGO:TGP es > 2:1, con ↑ de la GGT•Mayor aumento de la TGO que de la TGP (Hg de shock.•La vit K mejora la prolongación del TP más en pacientes con colestasis extra-hepática que intra-hapática.•La plaquetopenia está ligada al hiper-esplenismo.

EtiologíaMétodos no invasivos

Ecografía: tiene una especificidad y sensibilidad del 90% para detectar alteraciones de la vía biliar en pacientes con icterica. Es operador dependiente.

TAC/Colangio RMN: La TAC es buena para detectar masas y evaluar el compromiso de órganos vecinos pero no para patología de la vía biliar, donde se prefiere la colangio-RMN.

EtiologíaMétodos invasivos

Ecografía endoscópica: Tiene una sensibilidad y especificidad comparables a la colangio-RMN pero con la ventaja de que además permite realizar biopsias.

CPRE: 90% de sensibilidad y 90 – 100% de especificidad.

La presencia de esplenomegalia, dilatación de la vena porta, várices peri-esofágicas o gástricas son indicadores de hipertensión portal

EtiologíaPatrones específicos

Colestasis aguda: mayor aumento de la FAL que de transaminasas, pero al inico éstas pueden aumentar transitoriamente hasta x10 o x20.Tanto la CPRE, la EE y la C-RMN tiene especificidad y sensibilidad similares para obstrucción de la VB.

Hepatitis: Mayor aumento de transaminasas que de FAL (no olvidarse del CMV, Epstein Barr y Varicela-Zoster en pacientes inmuno-comprometidos) y también infecciones por helmintos, protozoos y hongos, además de drogas, sepsis e IC.

Cancer: la infiltración por MTS es más frecuente que el hepatocarcinoma y son indistinguibles por lab.

Hepatitis isquémica: TGO ↑↑↑. IC, Budd Chiari, hipoTA en ptes. Cirróticos

Hepatitis alcohólica: TGO:TGP > 2:1, GGT↑ y transferrina deficiente en carbohidratos (CDT)↑.

Ictericia post qca.: más frecuente en pacientes con cirrosis compensada, causas: hipoTA o hipoxia, transfusiones o reacciones a la medicación.

Severidad

Severidad

http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel7.html

Severidad

Evaluación del riesgo:

Como regla general se contraindican cirugías en pacientes con Child C o en todo aquel con una hepatopatía sin haber sido completamente evaluada a no ser que peligre su vida.

http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel9.html

Evaluación de las complicaciones

Descartar la presencia de:

Fallo hepático agudo: coagulapatía, encefalopatía, sepsis, hipoglucemia, edema cerebral, distress respiratorio e insuficiencia renal

Várices esofágicas: Un recuento de plaquetas > 150.000 excluye la presencia de VE (con una sensibilidad del 90% y un VPN del 90%). Se reserva la FEDA para los pacientes con Child B o C con rto. plaquetario < 140.000