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Alteraciones del PotasioUNJBG 2015
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FACS ESMH
ALTERACIONES DEL POTASIO
RESUMEN
Las alteraciones del metabolismo del potasio son muy frecuentes en la práctica clínica, con un
espectro de presentación que varía desde leve hipopotasemia asintomática secundaria al uso
de diuréticos a hiperpotasemia grave con riesgo de arritmias graves o parada cardiaca. Tanto la
hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan una alteración de la polarización de la
membrana celular, dando lugar a una alteración en la excitabilidad del corazón, tejido nervioso
y del musculo liso y esquelético. Por tanto, es esencial tanto el conocimiento de la homeostasis
para poder evitar sus efectos deletéreos, como el reconocimiento precoz de este trastorno
electrolítico para poder instaurar rápidamente un tratamiento eficaz.
FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO
DEL POTASIO
El potasio (K) es el catión intracelular más
importante del organismo. El 98% del K
corporal total (alrededor de 3.000 mEq) se
encuentra en el interior de las células y
sólo un 2% se halla en el líquido
extracelular. Por tanto, la concentración
del K intracelular es de 140 mEq/l y la
concentración del K extracelular (que es la
que se mide en la práctica clínica) es de 4-5
mEq/l.
Esta diferencia de concentración a ambos
lados de la membrana celular es el mayor
determinante del potencial de membrana
en reposo, que es fundamental para la
excitabilidad cardiaca y neuromuscular, así
como el mantenimiento de las funciones
celulares.
DISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE
POTASIO:
La diferencia de concentración del K entre
el espacio extracelular e intracelular es
mantenida por la bomba Na/K-ATPasa que
cataliza la entrada de 2 moles de K a la
célula por cada 3 moles de sodio (Na) que
salen, generando un gradiente
electronegativo intracelular.
La insulina es el principal estímulo de la
bomba Na/K-ATPasa promoviendo la
entrada de K al interior de la célula. Los
cambios en el pH y de la osmolalidad en el
plasma regulan también el movimiento de
K transcelular.
Insulina
Estimula rápidamente la entrada de K a las
células activando la bomba Na/K-ATPasa.
La administración de una sobrecarga de
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glucosa en pacientes con una reserva de
insulina intacta promueve la liberación de
insulina e hipopotasemia. Existe un
feedback para la insulina, de tal manera
que la hipopotasemia inhibe la secreción
de insulina y la hiperpotasemia estimula su
liberación.
Aldosterona
Aunque su principal actuación es la
excreción de K a nivel renal, estimula
también la secreción de K por el intestino,
las glándulas sudoríparas y las salivares y
favorece la entrada de K en la célula.
Al igual que con la insulina, existe un
feedback para la aldosterona. La
hiperpotasemia estimula la liberación de
aldosterona (a través de la angiotensina II)
y la hipopotasemia la inhibe.
Hormona tiroidea
Estimula la síntesis de Na/K-ATPasa, lo cual
puede contribuir a la hiperpotasemia que
presentan los pacientes hipertiroideos.
Cambios en el pH
La acidosis metabólica se asocia a
hiperpotasemia y la alcalosis a
hipopotasemia. Las alteraciones
respiratorias del equilibrio ácido-base
tienen poco efecto sobre el movimiento
transcelular del K.
En resumen, los factores que favorecen la
entrada de K en la célula son: alcalosis
metabólica, insulina, y la aldosterona. El
conocimiento de estos factores tiene
interés en la práctica clínica, ya que en
ellos se basa el tratamiento de la
hiperpotasemia grave.
HIPERPOTASEMIA
Se define la hiperpotasemia como una
concentración de K sérico mayor de 5,5
mEq/l. Es el trastorno electrolítico más
grave, ya que puede producir arritmias
ventriculares letales y parada cardiaca.
Se clasifica en hiperpotasemia leve (K 5,5-
5,9 mEq/l), moderada (K 6,0-6,4 mEq/l) o
grave (K más de 6,5 mEq/l). Una
concentración sérica de K superior a 10
mEq/l suele ser letal. Está presente en el
10% de los pacientes ingresados.
Su incidencia está aumentando sobre todo
en la población anciana tratada con
fármacos bloqueadores del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. No es
infrecuente que algunos de estos fármacos
se utilicen de forma simultánea en un
mismo paciente, siendo a menudo un
trastorno iatrogénico y, por tanto, la
mayoría de las veces evitable.
MECANISMO ETIOPATOGÉNICO:
Las causas de hiperpotasemia pueden ser
debidas a una excreción renal insuficiente
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de K, desplazamiento transcelular, aporte
excesivo y rápido de K y errores en la
medida. ( tabla 1)
Aunque las causas de hiperpotasemia son
numerosas, en la práctica clínica la
insuficiencia renal es la principal causa de
hiperpotasemia, seguida del uso de
fármacos y la hemolisis.
Algunos procesos originan falsas
elevaciones de K en sangre o
pseudohiperpotasemia. Las muestras de
sangre hemolizadas por una mala técnica
de extracción (torniquete muy apretado,
aguja muy pequeña, presión excesiva
ejercida sobre el émbolo) o por muestras
dejadas reposar mucho tiempo antes de
hacer la determinación son las causas más
frecuentes.
Determinadas enfermedades
hematológicas que cursan con leucocitosis
elevadas (> 120.000/μl) como la leucemia
linfática crónica pueden producir
pseudohiperpotasemia por elevada
fragilidad celular. Ocurre tanto en lamuestra de suero como de plasma. El valor
exacto del K en este contexto puede
obtenerse permitiendo la formación del
coágulo para separar el suero de las células
antes de la centrifugación.
En caso de trombocitosis por encima de
50.000/μl, la liberación de K de las
plaquetas tras la formación del coágulo
origina pseudohiperpotasemia. El valor del
K en la muestra de plasma será el exacto.
Las pseudohiperpotasemias no provocan
alteraciones electrocardiográficas, lo que
puede ayudar en el diagnóstico.
No obstante, un paciente con
hiperpotasemia verdadera puede tener
también una muestra hemolizada, por lo
que las anotaciones del laboratorio, como
muestra hemolizada, deben tomarse con
cautela y repetir inmediatamente la
determinación de K para confirmar el valor
real del K.
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La salida del K del interior de la célula al
líquido extracelular provoca
hiperpotasemia. Entre las causas que
originan esta salida del K al líquido
extracelular se encuentran: la acidosis
metabólica, el déficit de insulina, el estado
de hiperosmolaridad (por arrastre de
solvente) y la lisis celular (traumatismos
extensos, administración de citotóxicos en
pacientes oncológicos o en la hipotermia
accidental). En la cetoacidosis diabética, la
combinación de déficit de insulina e
hiperosmolalidad secundaria a la
hiperglucemia frecuentemente conduce a
hiperpotasemia incluso cuando puede
existir una marcada depleción de K debida
a las pérdidas urinarias secundaria a la
diuresis osmótica.
La parálisis periódica hiperpotasémica es
una enfermedad autosómica dominante
que se caracteriza por episodios de
debilidad o parálisis que aparece tras la
exposición al frío, ejercicio intenso o
ingestión de pequeñas cantidades de K.
Numerosos fármacos causan
hiperpotasemia al promover la salida de K
del interior de la célula: intoxicación
digitálica, succinilcolina (en pacientes
quemados o con inmovilización
prolongada), el ácido aminocaproico,
arginina, bloqueadores E-adrenérgicos no
selectivos (propanolol y labetalol) y los
agonistas D-adrenérgicos.
La disminución del filtrado glomerular
puede producir hiperpotasemia. No
obstante, en ausencia de otros factores
como fármacos, la insuficiencia renal sólo
produce hiperpotasemia cuando el
aclaramiento cae por debajo de 10-15
ml/min.
La excreción renal de K depende de tres
factores: adecuada secreción de
aldosterona, adecuada respuesta a
aldosterona y adecuado aporte de Na yagua en la nefrona distal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la
hiperpotasemia son debidas a las
alteraciones en el potencial de membrana
de reposo de los tejidos excitables como
corazón, músculo y nervios. La elevación de
K extracelular va a dar lugar a una
despolarización de la membrana, siendo de
vital importancia a nivel cardiaco.
Las manifestaciones clínicas son variadas,
abarcando desde síntomas inespecíficos de
cansancio o malestar a trastornos graves
de la conducción cardiaca. La rapidez en el
cambio del K extracelular es más
importante que el valor absoluto de K, por
lo que generalmente las manifestaciones
clínicas aparecen cuando el K sérico es
mayor de 7 mEq/l en la hiperpotasemia
crónica y a valores ligeramente más bajos
cuando la hiperpotasemia es aguda.
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Manifestaciones neuromusculares
La aparición de calambres, parestesia y
debilidad es frecuente. Puede progresar a
una parálisis flácida ascendente que
comienza en las piernas y progresa al
tronco y brazos (imitando al síndrome de
Guillain-Barré). Los reflejos
osteotendinosos están abolidos o
disminuidos con preservación de los
nervios craneales y tono del esfínter.
Raramente se afectan los músculosrespiratorios.
Existe una alteración genética autosómica
dominante, la parálisis periódica
hiperpotasémica que cursa con episodios
de miopatía desencadenados por
liberación de K tras ejercicio intenso o
ingesta de pequeñas cantidades de K.
Manifestaciones cardiacas
La hiperpotasemia despolariza la
membrana celular, enlenteciendo la
conducción ventricular y disminuyendo la
duración del potencial de acción. Estos
cambios dan lugar a las manifestaciones
clásicas electrocardiográficas, alteración de
la conducción y arritmias vistas en la
hiperpotasemia.
Con niveles de K alrededor de 6,5 mEq/l
aparecen ondas T picudas, con cifras en
torno a 6,5-7,5 mEq/l se prolonga el
intervalo PR y la onda P se aplana o
desaparece. El complejo QRS se ensancha
con cifras de K en torno a 7-8 mEq/l. Con
cifras superiores, el complejo QRS
converge con la onda T formando una onda
sinuosa seguida de fibrilación ventricular y
asistolia.
Las arritmias más frecuentes en la
hiperpotasemia son: bradicardia, asistolia,
taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, actividad eléctrica sin pulso y
en pacientes portadores de marcapasosuna alteración en la captura al elevar el
umbral de estimulación.
Manifestaciones metabólicas
La hiperpotasemia interfiere con la
eliminación renal de amonio, dando lugar a
acidosis metabólica.
HIPOPOTASEMIA
Se define hipopotasemia como el valor de
K sérico inferior a 3,5 mEq/l. Es la
alteración electrolítica más frecuente,
apareciendo en el 20% de los pacientes
hospitalizados.
ETIOLOGÍA
Puede ser debida a un déficit en la ingesta,
redistribución al espacio intracelular o por
pérdidas (renales o extrarrenales)(tabla 2).
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Disminución de la ingesta
Es una causa infrecuente dehipopotasemia,
ya que los riñones son capaces de
disminuir la excreción diaria de K hasta 5-
25 mEq/día.
Pérdidas de K
Las pérdidas de K renales o extrarrenales
son una tercera causa de hipopotasemia.
Pérdidas extrarrenales
Pérdidas digestivas en caso de vómitos,
aspiración gástrica, fístula gastrointestinal
baja, diarrea profusa o abuso de laxantes.
Pueden existir pérdidas cutáneas
importantes en quemaduras extensas o
ejercicio físico intenso.
Pérdidas renales
Los principales factores de hipopotasemia
son: el aumento distal del aporte de agua y
Na y el aumento de la actividad
mineralcorticoide. El uso de diuréticos
(inhibidores de la anhidrasa carbónica,
tiazidas y diuréticos de asa) es la causa más
común de hipopotasemia.
El incremento de la actividad
mineralcorticoide es un factor relevante de
muchas hipopotasemias. Es el mecanismo
principal de los casos de aldosteronismo
primario por adenoma suprarrenal, cursa
con hipertensión arterial y con niveles
bajos de renina.
El síndrome de Liddle es un defecto
congénito autosómico dominante en el
canal de Na del túbulo colector que se
caracteriza por alcalosis hipopotasémica e
hipertensión con aldosterona normal.
Mejora con amilorida y triamtereno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La magnitud de los síntomas es
proporcional al grado y duración de la
reducción del K. En general, los síntomas
aparecen cuando el K sérico cae por debajo
de 3 mmol/l, exceptuando los pacientes
con patología cardiaca coexistente
(isquemia miocárdica, insuficiencia
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cardiaca o hipertrofia ventricular izquierda)
en los que favorece el riesgo de arritmias.
SÍNTOMAS NEUROMUSCULARES
Con hipopotasemia moderada-grave (K 2,5
mEq/l) aparecen síntomas de debilidad que
comienzan en las extremidades y avanzan a
tronco y miembros inferiores, pudiendo
progresar a parálisis con afectación de los
músculos respiratorios. En hipopotasemias
graves (menos de 2,5 mmEq/l) aparecen
calambres, necrosis muscular y
rabdomiolisis.
MANIFESTACIONES CARDIACAS
La hipopotasemia produce unas
alteraciones en el ECG características como
son la presencia de onda U, aplanamiento
de la onda T y depresión del segmento ST.
Predispone a la aparición de extrasístoles
auriculares y ventriculares, taquicardia
auricular paroxística, bloqueo
auriculoventricular, taquicardia ventricular
y fibrilación ventricular. Asimismo,
potencia la toxicidad de la digoxina y en
pacientes tratados con antiarrítmicos que
prolongan el QT incrementa el riesgo de
torsades de pointes.
AFECTACIÓN RENAL
Por alteración de la función tubular
produce una disminución de la capacidad
de concentración de la orina con poliuria y
polidipsia secundaria, incrementa la
producción de amonio (favoreciendo la
encefalopatía hepática) y la reabsorción de
bicarbonato y Na favoreciendo la aparición
de alcalosis metabólica e hipertensión.
La hipopotasemia mantenida provoca
cambios estructurales en el parénquima
renal con vacuolización, fibrosis y aparición
de quistes múltiples. A nivel metabólico
reduce la secreción de insulina con la
aparición de intolerancia a loscarbohidratos.
BIBLIOGRAFÍA:
Sequera Ortiz P, Alcázar Arroyo R,
Abalate Ramón M. Trastorno del
potasio. En: Nefrología al día.
Sociedad Española de Nefrología.
2010.
Sequera P, Rodríguez Puyol D.
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potasio. En: Nefrología Clínica. 2º
ed. Madrid: Editorial Mérica
Panamericana; 2003.
Pepin J, Shields S. Advances in
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