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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
CENTRO BIOMÉDICO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOPATOLOGIA CLÍNICA E
EXPERIMENTAL – CLINEX
ALTERAÇÕES HORMONAIS DA FOME E DA
SACIEDADE NA OBESIDADE E NA COMPULSÃO
ALIMENTAR PERIÓDICA.
Paula Paraguassú Brandão
Rio de Janeiro
2007
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
CENTRO BIOMÉDICO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOPATOLOGIA CLÍNICA E
EXPERIMENTAL – CLINEX
Paula Paraguassú Brandão
Rio de Janeiro
2007
Dissertação apresentada ao Curso de Pós-
Graduação em Fisiopatologia Clínica e
Experimental da Universidade do Estado do Rio
de Janeiro para obtenção do grau de Mestre em
Ciências.
3
FICHA CATALOGRÁFICA
Brandão, Paula Paraguassú
Alterações hormonais da fome e da saciedade na obesidade e na
compulsão alimentar periódica / Paula Paraguassú Brandão – 2007.
Xv, 101 p. il.
Orientadores: Rosely Sichieri; Aníbal Sanchez Moura
Dissertação (Mestrado) – Universidade do Estado do Rio de Janeiro,
Centro Biomédico, Faculdade de Ciências Médicas, Programa de Pós-graduação
em Fisiopatologia Clínica e Experimental (CLINEX).
1. Episódios de compulsão alimentar. 2. Obesidade. 3. Fome/saciedade. 4.
Peptídeo YY I. Sichieri, Rosely II. Moura, Aníbal Sanchez III. Universidade do
Estado do Rio de Janeiro – Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e
Experimental. IV. Título
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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
CENTRO BIOMÉDICO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOPATOLOGIA CLÍNICA E
EXPERIMENTAL – CLINEX
Paula Paraguassú Brandão
Avaliação em 07 de Agosto de 2007 pela COMISSÃO EXAMINADORA:
EFETIVOS
Walmir Ferreira Coutinho _______________________________
Rosângela Alves Pereira _______________________________
Magna Cottini Fonseca Passos _______________________________
SUPLENTES
Gloria Valeria da Veiga _______________________________
Egberto Gaspar de Moura _______________________________
Orientador: Profª Drª Rosely Sichieri Co-orientador: Prof. Dr. Aníbal Sanchez Moura
5
Este trabalho foi realizado no Instituto de Medicina
Social e no Laboratório de Fisiologia da Nutrição e do
Desenvolvimento da Universidade do Estado do Rio de
Janeiro sob a orientação da Prof. Dra. Rosely Sichieri e do
Prof. Dr. Aníbal Sanchez Moura com apoio financeiro
concedido pelo CNPq, FAPERJ e CAPES.
6
EPÍGRAFES
“O meu bom senso não me diz o que é,
mas deixa claro que há algo que precisa
ser sabido. Esta é a tarefa da ciência que,
sem o bom senso do cientista, pode se
desviar e se perder. Não tenho dúvida do
insucesso do cientista a quem falte a
capacidade de adivinhar, o sentido da
desconfiança, a abertura à dúvida, a
inquietação de quem não se acha
demasiado certo das certezas. Tenho
pena e, às vezes, medo, do cientista
demasiado seguro da segurança, senhor
da verdade e que não suspeita sequer da
historicidade do próprio saber.”
(Paulo Freire – “A pedagogia da
autonomia”)
"Há homens que lutam um dia e são bons. Há outros que lutam um ano e são melhores. Há os que lutam muitos anos e são muito bons. Porém, há os que lutam toda a vida. Esses são os imprescindíveis."
Bertolt Brecht
7
DEDICATÓRIA
À minha família, mola mestra da minha vida
e razão de todas as minhas realizações, por
eles (meu marido Fidel, meu pai Paulo,
minha mãe Graça e irmã Roberta), vivo e
divido todas as minhas conquistas.
8
AGRADECIMENTOS
Aos professores Rosely Sichieri e Aníbal Sanchez Moura pelos
ensinamentos, paciência, dedicação e orientação. Nesta longa jornada de
trabalho, vocês foram meus pais científicos, exemplo e inspiração.
A minha família que sempre esteve ao meu lado me dando apoio e
colaborando com minhas horas de estudo. A eles que me viram em momentos
de desânimo, cansaço ou desespero e com palavras de apoio, me resgataram
do “baixo astral” e me impulsionaram a sempre seguir em frente, nunca desistir.
Ao Prof. Dr. Egberto Gaspar de Moura pelo competente trabalho e
grande dedicação ao curso de Pós-graduação CLINEX.
A Profª Drª Magna Cottini por revisar este trabalho. Às secretárias do
CLINEX, Maria Amélia Souza e Eliane Soares pela eficiência, atenção e
disponibilidade.
A toda equipe do Instituto de Medicina Social: Rita Adriana, José Aroldo,
Siléia Nascimento, Luciana Alonso, Luciana Basílio, Ana Paula Trotte, Tatiana
Mattos, Fernanda Nogueira, Silvia Freitas, Amanda de Souza, Kamile Siqueira
e Ana Carolina Vieira. E, também a equipe do Laboratório de Fisiologia da
Nutrição e Desenvolvimento: Érica Garcia, Renata Pereira, Mário Pereira,
Mariana Renovato, Alessandra Cordeiro e Gisele Maciel pela amizade e ajuda
durante esta jornada.
Aos meus companheiros de trabalho: Érica Garcia e Mário Pereira, mais
uma vez, muito obrigada por todo o suporte.
As estagiárias: Fabiana Martins, Amanda de Souza, Vivian Soares,
Fabiana Neves, Patrícia Camelo e Ana Carolina Torquato pela colaboração.
E, finalmente, a todos que direta ou indiretamente colaboraram para
realização deste trabalho.
9
SUMÁRIO
Página
LISTA DE TABELAS................................................................................... 10
LISTA DE FIGURAS.................................................................................... 11
LISTA DE ABREVIATURAS........................................................................ 12
RESUMO..................................................................................................... 14
ABSTRACT.................................................................................................. 15
INTRODUÇÃO............................................................................................. 16
JUSTIFICATIVA ......................................................................................... 30
OBJETIVOS................................................................................................. 31
METODOLOGIA.......................................................................................... 32
RESULTADOS............................................................................................ 42
DISCUSSÃO................................................................................................ 59
CONCLUSÃO.............................................................................................. 69
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................ 70
ANEXOS ..................................................................................................... 85
10
LISTA DE TABELAS
Página
Tabela 1 Média e desvio-padrão (DP) das variáveis antropométricas
segundo os grupos de estudo.
43
Tabela 2 Ingestão em gramas e duração em minutos de duas
refeições no laboratório.
45
Tabela 3 Grau de Fome por meio da escala analógica visual dos
grupos.
47
Tabela 4 Grau de Saciedade por meio da escala analógica visual dos
grupos.
48
Tabela 5 Avaliação das médias brutas e desvio-padrão (DP) da
glicemia e das variáveis hormonais séricas ao longo do
tempo e entre os grupos.
50
11
LISTA DE FIGURAS
Página
Figura 1 Esquema do controle do apetite e regulação hormonal,
adaptado de Murphy KG & Bloom SR, 2004.
23
Figura 2 Esquema da regulação hormonal do controle da fome e da
saciedade, adaptado de Orr & Davy, 2005.
29
Figura 3 Desenho de Estudo 36
Figura 4 Glicemia plasmática (mg/dl) dos grupos 51
Figura 5 Insulinemia sérica (µUI/mL) dos grupos 52
Figura 6 Resistência insulínica dos grupos 53
Figura 7 Leptinemia sérica (ng/dl) dos grupos 54
Figura 8 Concentração sérica do Peptídeo YY (mcg/dl) dos grupos 56
Figura 9 Concentração sérica do Peptídeo YY (mcg/dl) dos grupos
ajustados pelo Índice de Massa Corporal
58
12
LISTA DE ABREVIATURAS
AgRP - Peptídeo Relacionado ao Agouti
ANOVA - Análise de Variância
APA - American Psychiatric Association / Associação
Americana de Psiquiatria
BES - Binge Eating Scale / Escala de Compulsão Alimentar
Periódica
CAP - Compulsão Alimentar Periódica
°C - Graus Celsius
CC - Circunferência da Cintura
CCK - Colecistoquinina
CID 10 Classificação Internacional de Doenças – 10ª edição
dl - Decilitro
DP - Desvio-Padrão
DRI - Recomendação de Ingestão Diária
DSM IV - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
– 4th edition/Manual diagnóstico e estatístico de
doenças mentais – 4ª edição.
FAO - Organização das Nações Unidas para a Alimentação
e a Agricultura
g/m - Grama por minuto
GLP1 - Glucagon-like-peptide 1 / Peptídeo semelhante ao
glucagon -1.
HOMA-IR - Homeostasis model assessment of insulin resistance /
Modelo de avaliação da homeostase da resistência à
insulina.
IBGE - Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
IMC kg/m2 Índice de Massa Corporal
IMS - Instituto de Medicina Social
IPEA - Fundação Instituto de Pesquisas Econômicas e
Aplicadas
kcal - kilocalorias
13
kg - kilograma
kg/m2 - kg sobre metro elevado ao quadrado
m² - Metro elevado ao quadrado
mg - Miligrama
ml - Mililitro
mM - Milimolar
mmol - Milimol
mmol/L - Milimol sobre Litro
MSH - α - Hormônio Estimulante de alfa Melanócitos
µU - Microunidades
ng - Nanogramas
nm - Nanômetros
NPV - Núcleo Paraventricular
NPY - Neuropeptídeo Y
OMS - Organização Mundial de Saúde
PNSN - Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição
% - Percentual
POF - Pesquisa de Orçamento Familiar
PYY - Peptídeo YY
RCQ - Razão da cintura sobre o quadril
RIA - Radioimunoensaio
rpm - Rotações por minuto
SNC - Sistema Nervoso Central
UERJ - Universidade do Estado do Rio de Janeiro
WHO - World Health Organization / Organização Mundial de
Saúde
λ nm Comprimento de onda
µUI/ml - Microunidades Internacionais sobre Mililitro
IR - Insulin Receptor / Receptor de insulina
Glut - Glucose Transporter / Transportador de Glicose
14
RESUMO
A compulsão alimentar periódica (CAP) é o transtorno alimentar mais freqüente e se associa à obesidade. Tanto a obesidade quanto a CAP são mais freqüentes em mulheres. Avaliar fatores endócrinos associados ao controle da fome e da saciedade pode ser um importante passo na compreensão da fisiopatologia tanto da obesidade quanto da CAP, bem como apontar possíveis abordagens terapêuticas. O presente trabalho avaliou, antes e após alimentação, os níveis séricos de hormônios associados ao controle da fome e saciedade, tais como o Peptídeo YY (PYY). Métodos: O estudo clínico foi composto por 3 grupos: um grupo de 9 mulheres obesas com índice de massa corporal (IMC) ≥30 kg/m2 com CAP; um grupo de 7 mulheres obesas com IMC ≥30 kg/m2 sem CAP; e um grupo de 9 mulheres eutróficas (IMC entre 22 a 24,5 kg/m2) que responderam a escala de compulsão alimentar periódica para o diagnóstico da CAP. Foram oferecidas 2 refeições isocalóricas no desjejum e almoço e coletadas amostras de sangue em jejum, aos 60 minutos antes da refeição e aos 15, 60 e 90 minutos após a refeição. Foram avaliadas as quantidades consumidas, o tempo de ingestão das refeições e as sensações de fome/saciedade por meio de escalas analógicas visuais. A análise dos dados foi feita através de modelos mistos de regressão linear das medidas repetidas no tempo, utilizando o software SAS, versão 9.1. Resultados: Entre as mulheres estudadas 52% eram brancas, 28% possuíam nível universitário, 36% cursaram o 2° grau, 76% eram casadas e a idade variou de 32 a 50 anos. Não foi identificada diferença estatisticamente significativa na quantidade, em gramas, de alimentos ingeridos durante as refeições, contudo, a média do tempo de consumo das 200g de alimentos no desjejum foi menor nas mulheres obesas com e sem CAP comparadas as eutróficas (Eutróficas: 19 minutos; Obesas: 8 minutos; CAP: 9 minutos, p=0,01). Quando oferecido 500g de alimentos durante o almoço não houve diferença no tempo de consumo (Eutróficas: 35 minutos; Obesas: 31 minutos; CAP: 33 minutos; p=0,40). Os níveis de PYY variaram ao longo do tempo (p=0,03) nos três grupos e houve diferença também entre grupos, com valores máximos para as obesas, intermediário para as eutróficas e menores para as com CAP (p=0,02). Após análise, o PYY somente variou no grupo CAP, sendo significativamente menor do que nos outros dois grupos. Quanto à insulinemia e leptinemia, foram encontradas alterações significativas entre os grupos (p<0,01), contudo essas diferenças entre grupos desaparecem após ajuste pelo IMC. A insulina, mas não a leptina variou ao longo do tempo. Em relação às escalas de fome e saciedade, verificou-se que ao deitar, o grupo CAP sentiu duas vezes mais fome que o grupo de obesas sem CAP, sendo esta sensação também maior em relação ao grupo de eutróficas (p=0,01). Conclusão: Os resultados indicam que mulheres compulsivas sentem mais fome à noite e apresentam níveis mais baixos de PYY. Essa variação hormonal pode explicar a maior sensação de fome do grupo CAP em relação às mulheres obesas e eutróficas.
15
ABSTRACT
Binge eating episodes (binge) constitute an eating disorder commonly associated to obesity. Binge and obesity occur more frequently in women. Understanding endocrine factors associated to hunger and satiety control can be an important step to point out therapeutic possibilities related to the physiopathology of obesity and binge. The aim of this clinical study was to evaluate hormone levels like Peptide YY (PYY) associated to the control of hunger and satiety before and after food intake in women with and without binge. Methods: Three groups were compared: obese women with binge and body mass index (BMI) > 30kg/m2, obese women without binge and BMI > 30kg/m2, and normal weight women, whose BMI are between 22 and 24.5 kg/m2 that answered binge eating scale before for binge diagnostic. Two isocaloric meals were offered, one at breakfast and another at lunch. Fasting blood samples were collected before breakfast, and also at 60 minutes before lunch and at 15, 60, 90 minutes after lunch. Quantity of food intake and duration of meals were measured and visual analogical scales were used to estimate hunger and satiety. The repeated measurements were analyzed by mixed linear regression models, using SAS software, version 9.1. Results: The age of participants varied from 32 to 50 years, 52% of them were white, 28% had more than 12 years of schooling, and 76% were married. Intake time of the 200g breakfast offered was statistically reduced for the obese and binge groups (normal weight: 19 minutes, obese: 8 minutes, binge: 9 minutes; p value= 0.01). There was no statistical difference in the amount of time spent in eating when 500g of food was offered (normal weight: 35 minutes, obese: 31 minutes, binge: 33 minutes; p value= 0.40). PYY levels varied over time (p value=0.03) in all groups and difference was statistically higher for obese and normal weight women (p value=0.02). Insulin and leptin levels were statistically different among groups (p value<0.01), but these differences disappeared after BMI adjustment. Also, insulin levels varied after lunch, whereas leptin levels did not vary over time. Hunger and satiety scales indicated higher levels of hunger after dinner in the binge group compared to the other groups (p value= 0.01). Conclusion: The results indicated that binge women compared to their normal weight and obese counterparts felt hungrier after dinner and had lower PYY levels the whole time. The hormonal changes may be related to the higher hunger feelings of women with binge episodes.
16
INTRODUÇÃO
A Organização Mundial de Saúde (OMS,1993) considera a obesidade
um dos maiores problemas de saúde pública, tanto em países desenvolvidos
como em países em desenvolvimento, sendo um importante fator de risco para
outras doenças crônicas de maior prevalência como dislipidemias, doenças
cardiovasculares, distúrbios reprodutivos em mulheres, alguns tipos de câncer,
problemas respiratórios e diabetes mellitus tipo 2 (WHO, 1998; Boehm et al.,
2005).
No Brasil, vários estudos baseados na comparação entre inquéritos de
base populacional mostram que, em um período de 15 anos (1975 a 1989), a
prevalência de sobrepeso aumentou 53% entre os adultos brasileiros com mais
de 18 anos de idade (Sichieri et al., 1994). Os dados mais recentes no Brasil
são os da Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF), divulgada em 2004 pelo
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), que constatou que 40,6%
da população adulta, o equivalente a 38,8 milhões de brasileiros, apresentam
excesso de peso (Índice de massa corporal, IMC>25 kg/m2). Considerando a
magnitude dos eventos estudados, nota-se que o distúrbio nutricional que
alcança maior freqüência no país é a obesidade (IMC>30 kg/m2), com evolução
crescente das prevalências de excesso de peso e de obesidade conforme os
dados mais recentes referentes à Pesquisa de Orçamentos Familiares. Esses
dados da POF também indicam que a prevalência do excesso de peso em
homens aproxima-se da prevalência encontrada entre as mulheres, mas a
obesidade continua sendo maior nas mulheres (IBGE, 2004).
17
A alta prevalência de obesidade é quase universal e os dados da OMS
(1993) indicam, que na Europa, um em cada dois adultos e uma em cada cinco
crianças sofre de excesso de peso. Em Portugal, segundo a Sociedade
Portuguesa para o estudo da obesidade, mais da metade da população
(52,4%) revela excesso de peso ou obesidade (Padez et. al., 2005). A OMS
estima, ainda, que aproximadamente um bilhão de pessoas no mundo
apresenta sobrepeso e, destas, 300 milhões de pessoas estão na faixa de
obesidade. Se esse aumento continuar, estima-se um aumento até 1,5 bilhões
de pessoas com excesso de peso no mundo até 2015 (WHO, 1998).
O número de obesos na Austrália foi estimado em dois milhões em
1993 e aumentou para 3,1 milhões em 2005, gerando custos de 1,721 milhões
de dólares para o tratamento desta epidemia (Kouris-Blazos et. al., 2007).
Desta forma, o tratamento da obesidade torna-se fundamental em programas
de atenção básica à saúde (WHO, 2003; Monteiro et al., 2004).
Embora exista grande número de publicações na área, as informações
científicas ainda não conseguem estabelecer critérios claros e eficazes para o
tratamento da obesidade. Encontrar fatores endócrinos ou comportamentais
que ajudem na definição de grupos específicos dentro do grande grupo dos
obesos pode facilitar as abordagens terapêuticas. Por exemplo, estudos
mostraram a alta prevalência de casos de compulsão alimentar periódica em
mulheres acima do peso ideal ou naqueles indivíduos que buscam tratamento
(Coutinho, 2000; Siqueira et al., 2006). Adicionalmente, a ocorrência de
compulsão alimentar dificulta o tratamento da obesidade, particularmente em
mulheres (Foster et al., 1999).
18
A compulsão alimentar periódica (CAP), nos Estados Unidos e na
Europa, afeta entre 10 a 50% das pessoas que participam de programas de
emagrecimento, afetando 3,5% das mulheres e 2% dos homens com excesso
de peso (Schenck et. al., 1994; Johnson et. al., 2001). No Brasil, um estudo
entre mulheres com sobrepeso, que buscaram tratamento para emagrecimento
na Universidade Federal de São Paulo, mostrou que 16,1% das participantes
do estudo possuíam compulsão alimentar periódica (Borges et. al., 2002).
Transtorno de compulsão alimentar periódica, em inglês binge eating
disorder (BED), tem como elemento central a ingestão de quantidades
exageradas de alimentos (ingestão ≥ 1500 kcal) em um curto espaço de tempo
(período de 2 horas); com freqüência mínima dos episódios de 2 vezes por
semana durante 6 meses. O transtorno está associado à perda de controle da
ingestão de alimentos (American Psychiatric Association - APA, 1994).
Esta é a definição utilizada como parte do diagnóstico dos transtornos
alimentares no atual sistema classificatório de transtornos mentais DSM-IV
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – 4th edition) (APA,
1994) e CID 10 (Classificação Internacional de Doenças – 10ª edição) (OMS,
1993). Os transtornos alimentares descritos pelos sistemas classificatórios
acima comentados apresentam psicopatologias comuns envolvendo uma
excessiva preocupação com o peso (Nunes et al., 2001).
A definição deste transtorno considera outros fatores, como a
associação da ocorrência dos episódios de compulsão alimentar com pelo
menos três das seguintes situações: comer mais rápido que o usual; comer até
se sentir desconfortavelmente “cheio”; comer grande quantidade de comida
sem estar com fome; comer sozinho por se sentir constrangido com a
19
quantidade de comida que come; sentir-se decepcionado, deprimido ou
culpado após o episódio de compulsão (APA, 1994).
Entre indivíduos obesos que apresentam episódios de compulsão, o
transtorno alimentar tem sido associado à obesidade e a capacidade gástrica
aumentada (Stunkard et al., 2000).
Existem diferentes formas de avaliar o comportamento de compulsão
alimentar em pesquisas, dentre estas podemos citar: uso de questionários
auto-aplicáveis; entrevistas clínicas; automonitorização do individuo
compulsivo; avaliação comportamental em laboratório (Freitas et al., 2002).
Dentre os questionários auto-aplicáveis utilizados para avaliar a compulsão
alimentar periódica, existe apenas um questionário traduzido e validado no
Brasil, chamado Binge Eating Scale (BES), Escala de Compulsão Alimentar
Periódica. O BES é um questionário que objetiva rastrear a compulsão
alimentar periódica em indivíduos obesos avaliando também a gravidade do
transtorno ou ausência do mesmo (Freitas et al., 2001).
Alguns estudos avaliam a presença destes episódios de forma isolada,
utilizando questões referentes ao consumo descontrolado e a ingestão de
grande quantidade de comida em um curto espaço de tempo (French et al.,
1999; Basdevant et al., 1995; Sptizer et al., 1992).
Episódios isolados de compulsão alimentar são mais freqüentes que a
ocorrência do transtorno propriamente dito (Sptizer et al., 1992). A associação
entre episódios de compulsão alimentar e sobrepeso/ obesidade foi avaliada
em uma grande amostra não clínica no Brasil e mostrou esta associação
inclusive em homens (Siqueira et al. 2006). Os comportamentos alimentares
anormais e as práticas alimentares inadequadas para o controle de peso estão
20
associados à insatisfação pessoal e baixa auto-estima e também são
expressos pela insatisfação com o peso corporal (Taylor et al., 1986; Buttom et
al., 1997).
Já nos anos 80 do século passado, era enfatizado o autocontrole como
forma de se controlar o comportamento alimentar no tratamento da obesidade,
sem que bases concretas de pesquisa indicassem essa associação (Stuart et
al.,1980). Outros autores chamaram a atenção para os comportamentos sociais
e psicológicos para explicar as dificuldades da perda de peso nas pesquisas
(Ades et al., 2002). Adicionalmente, Herman e Mack (1975) observaram
associação entre o estresse psicológico e as tentativas de perda de peso em
pacientes que participaram de pesquisas de redução de peso, enquanto
Stunkard e Rush (1974), concluíram que procedimentos para a redução de
peso podem ocasionar níveis clínicos de depressão, que pode ser
desencadeada pelo esforço de resistir ao alimento.
Associa-se, ainda, a esse quadro de estresse nas tentativas de perda
de peso, um crescente ideal de magreza imposto ao sexo feminino, como
símbolo da cultura ocidental, que perpetuam as tentativas de perda de peso e
geram insatisfações crescentes. A insatisfação com o peso corpóreo parece
também responder pelo aumento na prevalência dos transtornos alimentares
(Nunes et al., 2001; Nasser et al., 1988).
Se por um lado formula-se uma aparência jovem e magra para todos,
por outro lado as condições ambientais não favorecem esse biótipo. Ocorreu
uma significativa mudança no hábito alimentar da população durante a
segunda metade do século XX, marcada pelo aumento do conteúdo calórico e
de lipídios na dieta, aumento da ingestão de carboidratos simples e a redução
21
das fibras, que são fatores que se associam ao aumento da obesidade (Flatt et
al., 1998; Morris et al.,1999; Jenkins et al., 1980,1981 e 1994; Jarvi et al.,
1999).
O conceito de homeostase energética foi bastante desenvolvido nos
últimos anos, sendo descrito como um sistema complexo, envolvendo sinais
aferentes e eferentes que se inter-relacionam de maneira intrincada, regulando
a entrada e o gasto de energia pelo nosso organismo. Nele estão envolvidos
neurotransmissores cerebrais, a insulina produzida pelo pâncreas,
adipocitocinas como a leptina e a adiponectina, produzidas pelo tecido adiposo,
além de outros hormônios do trato gastro-intestinal como a ghrelina,
colecistocinina (CCK) e GLP-1, entre outros (Wynne et.al., 2005). Portanto,
uma combinação de mecanismos centrais e moleculares modula a ingestão
alimentar e o consumo de energia, mantendo o metabolismo e a composição
corporal. O desequilíbrio desse sistema pode levar a um dos maiores
problemas de saúde pública do mundo moderno, a obesidade e suas
comorbidades relacionadas.
A descrição dos receptores canabinóides no organismo abriu a
perspectiva para o estudo dos efeitos relacionados a este sistema. A marijuana
(canabis sativa) desde a antiguidade é correlacionada como um estimulador do
apetite. O assim, chamado sistema endocanabinóide (SECB) é determinante
para o balanço energético tanto a nível central estimulando centros
orexigênicos, como também periférico ativando a lipogênese (Cota et.al., 2003;
Di Marzo et.al., 2005; Christie et.al., 2001; Marsicano et.al., 2002; Mendizabal
et.al., 2003). Os canabinóides são substâncias lipofílicas e assim não podem
ser armazenados em vesículas pelas células, como outros neurotransmissores.
22
Trata-se de um sistema de demanda, em que a regulação de sua ativação se
dá pela produção dos ligantes, sua liberação e degradação por enzimas
específicas (Marsicano et.al., 2002; Mendizabal et.al., 2003).
O SECB está relacionado com diversas funções fisiológicas, algumas
associadas ao sistema de recuperação do estresse e manutenção do balanço
homeostático, regulação da atividade motora e de certos aspectos relacionados
à memória. Além disso, há evidências de envolvimento ainda com resposta
imune e inflamatória e também no sistema cardiovascular e respiratório,
controlando freqüência cardíaca, pressão arterial e funções brônquicas (Di
Marzo et.al., 2005; Christie et.al., 2001; Marsicano et.al., 2002; Mendizabal
et.al., 2003).
O aumento da prevalência de obesidade tem estimulado várias
pesquisas a desvendar os mecanismos de fome e saciedade com a descoberta
de diversos hormônios e neuro-hormônios como: leptina, neuropeptídeo Y
(NPY), peptídeo YY (PYY), ghrelina, colecistoquinina (CCK), que permite hoje
decisivos avanços no entendimento de mecanismos centrais do controle da
fome e da saciedade associados aos processos periféricos de utilização de
nutrientes, como na figura 1 (Adrian et. al., 1985; Havel et. al.,2001; Wynne et.
al., 2005).
23
Sabe-se que a ingestão alimentar e o gasto energético são regulados
pela região hipotalâmica do cérebro. No núcleo paraventricular (NPV) do
hipotálamo, existem dois grandes grupos de neuropeptídeos envolvidos nos
processos orexígenos (o neuropeptídeo Y e o peptídeo relacionado ao gene
agouti) e anorexígenos (o hormônio estimulante de melanócitos e os
relacionados à cocaína e a anfetamina - POMC e CART) (Stanley et al.,1985;
Jenkins et al., 1980).
O hipotálamo exerce influência na auto-seleção de nutrientes, no
estresse alimentar, na textura dietética, na consistência e paladar, na aversão
alimentar e no olfato (Rodrigues et al., 2003; Schwartz et al., 2000; Bernardis et
al.,1996). O hipotálamo está envolvido também nos sistemas catecolaminérgico
e serotoninérgico, além de participar do controle circadiano da alimentação
Estômago
Intestino
Tecido adiposo branco
Aumento Ingestão
Insulina
Leptina
Núcleo Arqueado
GrelinaGasto Metabólico Menor
Redução Ingestão
Gasto Metabólico Maior
e
e
Figura 1: Adaptado de: Murphy KG & Bloom SR. Gut hormones in the control of appetite. Exp. Physiol.ed.89 n.5,507-516, 2004.
Estimula
---------- Inibe
24
devido à excitação de neurônios do sistema motor (Burton-Freeman et al.,
1997).
A leptina, hormônio produzido no tecido adiposo branco, atua nos
receptores expressos no hipotálamo para promover a sensação de saciedade e
regular o balanço energético (Schwartz et al., 1996). A leptina também atua no
sistema nervoso central (SNC) através de mediadores como o neuropeptídeo Y
(NPY), o peptídeo relacionado ao gene agouti (AgRP), o hormônio liberador de
corticotropina (CRH), o hormônio estimulante dos melanócitos (MSH) e a
colecistoquinina (CCK) (Schwartz et al., 1996; Cheng et al., 1998; Qin et al.,
2003).
A leptina parece ser mais um dos componentes das disfunções
hormonais que ocorrem na obesidade e sua atuação pode ser relacionada às
ações insulínicas. É um hormônio regulado pelo gene ob e é um importante
marcador da quantidade de gordura corporal. A deficiência da leptina também
se relaciona a um quadro grave de obesidade. Sua principal ação é a
regulação da saciedade a nível hipotalâmico. Dentre seus efeitos in vitro
incluem a atenuação da ação da insulina nos hepatócitos, aumento da
oxidação de ácidos graxos, depleção de triglicerídeos nos adipócitos e
diminuição da ligação da insulina nos adipócitos (Zimmet et al., 1999).
A leptina é um importante lipostato, isto é, um mensurador de depósitos
lipídicos do organismo. Este hormônio é capaz de reduzir o apetite a partir da
inibição da formação de neuropeptídeos relacionados ao apetite, como o
neuropeptídeo Y e o peptídeo relacionado ao Agouti (AGRP), que são
orexígenos, e também do aumento da expressão de neuropeptídeos
anorexígenos, como o hormônio estimulante de α-melanócito (α-MSH),
25
hormônio liberador de corticotropina (CRH) e substâncias sintetizadas em
resposta ao ópio, anfetamina e cocaína pela maior expressão do POMC e
CART (Friedmann et al., 1998).
As altas concentrações séricas de leptina que se observa nas pessoas
obesas parecem também decorrer de uma resistência à ação dela, que
acabam limitando seu efeito anoréxico. O mesmo ocorre com a insulina,
produzida pelas células betas do pâncreas, possui concentração sérica
proporcional à adiposidade (Chan et al., 2003). As mulheres possuem maior
concentração plasmática de leptina que os homens (Friedmann et al., 1998).
Esses contrastes indicam que os mecanismos controladores do metabolismo e
do peso corporal em humanos são complexos, e maiores investigações
relacionadas ao gênero e à espécie são necessárias (Vierhapper et al., 2003).
Ação primária da leptina ocorre no núcleo hipotalâmico arqueado, no
qual inicia uma cascata de eventos para inibição da ingestão energética e
aumento do gasto energético. Os episódios de compulsão alimentar podem ser
considerados fatores determinantes da leptinemia (Hermsdorff et.al., 2006). Em
um estudo americano, em pacientes com sobrepeso, com e sem compulsão
alimentar, foram encontrados níveis de leptina significativamente maiores nas
pacientes compulsivas, sugerindo que exista uma alteração da secreção de
hormônios neuroendócrinos associada à compulsão alimentar, já que os
pesquisadores não observaram diferença na composição corporal dos grupos
estudados (Geliebter et.al., 2004). Em animais de laboratório obesos, altos
níveis deste hormônio reduzem a ingestão alimentar, enquanto baixos níveis
induzem a hiperfagia. No entanto, indivíduos obesos apresentam elevados
26
níveis séricos de leptina, cerca cinco vezes mais que aqueles encontrados em
indivíduos magros (Considini et al., 1996).
A insulina é o mais potente hormônio anabólico conhecido (Williams
et.al., 2004). A insulina aumenta a captação de glicose no músculo e tecido
adiposo, e inibe a produção de glicose hepática, servindo como o principal
regulador da glicose sangüínea. Além de promover a síntese e o estoque de
carboidratos, lipídeos e proteínas e, inibir a degradação e liberação destes
produtos na circulação. A insulina interfere ainda na secreção de entero-
hormônios como glucagon-like-peptide (GLP1), que atua inibindo o
esvaziamento gástrico e, assim, promove uma sensação de saciedade
prolongada. Indivíduos obesos têm elevadas concentrações séricas de insulina
e leptina (Dumesnil et al., 2001; Morris et al., 1999).
A ação da insulina é iniciada através da ligação deste hormônio a
receptores específicos de insulina. Estudos de resistência à insulina em
animais estão relacionados a defeitos no seu receptor, este defeito tem levado
muitos pesquisadores a estudar o mecanismo pelo qual o aumento da massa
de tecido adiposo, pode causar resistência sistêmica à insulina (Gavrilova et
al., 2000; Saltiel et al., 2001; Moura et al., 2002). Na célula alvo a ação da
insulina é iniciada através da ligação do hormônio a receptores específicos de
insulina (subunidade α) existentes na superfície celular (Frattali et al.,1992),
com atividade intrínseca tirosina quinase (Hedo et al., 1981). Após a ligação da
insulina com seu receptor (IR) ocorre a ativação de um ou mais sinais
(estímulos de fosforilação) que interagem com inúmeros sistemas efetores,
como enzimas e proteínas transportadoras de glicose (GLUT) (Whitehead et
al., 2000). Além disto, um dos principais processos fisiológicos mediados pela
27
insulina é a estimulação da síntese protéica e do crescimento celular (Kimball
et al., 1994).
A resistência à insulina, ou a sua deficiência, resulta na desregulação
destes processos homeostáticos, levando ao desenvolvimento de doenças
como diabetes, associado à hipertensão, obesidade, dislipidemia e
aterosclerose (Saltiel et al., 2001; Moura et al., 1997 e 1999). Além do efeito
indireto deste hormônio, em estudos experimentais demonstra-se o efeito direto
da insulina em uma área do hipotálamo chamada de núcleo paraventricular
(NPV) mostrando a função essencial da insulina no sistema nervoso central
(SNC) para modular a saciedade e regular a ação da leptina (Soh et al., 1999;
Jenkins et al., 1994). Quando há queda da glicemia, a insulina induz o aumento
do apetite (Morris et al., 1999; Soh et al., 1999; Wolever et al., 2000; Roberts et
al., 2000; Moura et al., 2002).
Foram encontrados níveis de insulina séricos significativamente
maiores em pacientes com sobrepeso e com compulsão alimentar quando
comparado às pacientes com sobrepeso e sem compulsão, este estudo sugere
que o processo compulsivo seja o fator determinante das diferenças nas
concentrações hormonais que foram encontradas (Geliebter et. al., 2004).
As dietas afetam a secreção de hormônios e estes influenciam o
comportamento alimentar (Cambraia et al., 2004). A absorção, ou mesmo a
presença de alimento no trato gastrintestinal contribui para a modulação do
apetite (Dumesnil et al., 2001; Morris et al., 1999). O trato gastrintestinal possui
diferentes tipos de células secretoras de peptídeos que, combinados a outros
sinais, regulam o processo digestivo e atuam no sistema nervoso central para a
regulação da fome e da saciedade. A sinalização ocorre por meio dos nervos
28
periféricos (como pelas fibras vagais aferentes) e por meio de receptores
(Roberts et al., 2000).
O peptídeo YY (PYY) é um aminoácido de 36 peptídeos (3-36),
secretado após a alimentação por células endócrinas especializadas (células L)
localizadas no epitélio intestinal: pouca quantidade deste peptídeo é
encontrada no intestino proximal, e maior quantidade encontrada no íleo
terminal, cólon e reto (Adrian et al., 1985).
A liberação pós-prandial de PYY favorece o estado de saciedade e é
dependente de uma ingestão alimentar calórica rica em proteínas e
carboidratos, a quantidade do peptídeo eleva-se após tal ingestão. Em
contrapartida, a distensão gástrica causada por igual volume de água, não
afeta a concentração sérica de PYY (Oesch et al., 2006; Feinle-Bisset et al.,
2005; Pedersen-Bjergaard et al., 1996). Ocorre um pico inicial pós-prandial (em
torno de 60 minutos após alimentação) antes mesmo que o nutriente seja
absorvido pela célula L, implicando em uma regulação neuroendócrina. As
concentrações de PYY imediatamente após as refeições são significativamente
menores em pacientes obesos (Batterham et al., 2003; Moran et al., 2005), já
em animais, o PYY parece diminuir a ingestão alimentar em 40% (Jenkins et
al.,1981; Soh et al.,1999). Ainda não foi investigada a relação entre o PYY e a
compulsão alimentar em humanos, porém um estudo realizado nos Estados
Unidos em pacientes com sobrepeso com e sem compulsão alimentar, estudou
outro peptídeo envolvido no processo de controle da fome e da saciedade, a
ghrelina (peptídeo orexígeno secretado pelo estômago), este trabalho
encontrou concentração sérica de ghrelina significativamente maior em
pacientes com compulsão alimentar quando comparado às pacientes sem
29
compulsão, este estudo sugere que a ghrelina possa estar envolvida na
fisiopatologia da compulsão alimentar (Figura 2).
Figura 2: Esquema da regulação hormonal do controle da fome e da saciedade (Orr & Davy, 2005).
30
JUSTIFICATIVA
As altas prevalências de obesidade observadas no Brasil e no mundo e
a dificuldade em estabelecer tratamentos eficientes indicam a necessidade de
se buscar subgrupos dentre os obesos com características que possam
explicar as altas freqüências de falha de tratamento.
A compulsão alimentar aparece em alguns quadros clínicos
psiquiátricos e mesmo os episódios isolados de compulsão tem sido
associados à obesidade, particularmente em mulheres acima do peso ideal ou
naqueles indivíduos que buscam o tratamento da obesidade (Coutinho, 2000;
Siqueira et al., 2006).
Tentar caracterizar as variações hormonais associadas à compulsão
alimentar e ao processo de fome e de saciedade pode representar um caminho
na compreensão tanto da compulsão alimentar quanto de grupos dentre os
obesos com características peculiares que necessitam de tratamento
específico.
31
OBJETIVO
Objetivo geral
Avaliar as variações hormonais, bem como avaliar as variações da
sensação de fome e de saciedade em mulheres obesas com e sem episódios
de compulsão alimentar.
Objetivos específicos
Em mulheres obesas com e sem episódios de compulsão alimentar,
antes e após a alimentação:
1. Avaliar a variação da concentração sérica de insulina;
2. Avaliar a variação da concentração sérica de leptina;
3. Avaliar a variação da concentração sérica do peptídeo YY;
4. Avaliar a diferença das sensações de fome e saciedade por meio
de escalas analógicas visuais;
32
METODOLOGIA
População de estudo
Mulheres atendidas na Policlínica Piquet Carneiro da Universidade do
Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e que participaram anteriormente de dois
ensaios clínicos ou que se inscreveram no Programa de prevenção de ganho
de peso do Instituto de Medicina Social (IMS) da UERJ foram convidadas a
participar deste estudo, tendo aceitado e respondido ao termo de
consentimento livre e esclarecido (anexo 1). O projeto foi aprovado pelo comitê
de ética em pesquisa com seres humanos da UERJ (protocolo número:
034/2005, anexo 2).
Os ensaios clínicos realizados anteriormente excluíram pacientes com
câncer, AIDS, hipotireoidismo, hipertireodismo, diabetes, hipertensão, nefrites,
síndrome de ovário policístico, cardiopatias, aneurisma, estar em tratamento de
tuberculose ou recém diagnosticada. Também foram excluídas as mulheres
grávidas, em amamentação, na menopausa, ou que relatarem tomar remédio
para redução de lipídios, redução ou aumento de peso e que não soubessem
ler.
As mulheres receberam orientação dietética um mês antes do
procedimento de coleta de sangue com dietas contendo 55% carboidratos,
30% lipídios e 15% de proteínas, os quais foram calculados de acordo com a
necessidade nutricional de cada grupo estudado, com base no peso médio e a
idade média dos grupos para o cálculo das necessidades energéticas.
33
Foram calculadas dietas (anexo 3) para os diferentes grupos: 2129,3
kcal para o grupo eutrófico; 2453,5 kcal para o grupo CAP e 2518,8 kcal para o
grupo obeso. As quantidades de calorias e nutrientes foram calculadas
segundo a Recomendação de Ingestão Diária (DRI, 1997).
Critérios de elegibilidade
Foram consideradas elegíveis mulheres com idade entre 33 a 50 anos,
que apresentavam Índice de Massa Corporal (IMC) entre os valores de 18,5 a
24,9 kg/m2 e IMC maior ou igual a 30 kg/m2, que não estavam grávidas ou
amamentando e que não tivessem sofrido cirurgia bariátrica.
Mulheres com diagnóstico médico de doença da tireóide, hipertensão
arterial, diabetes, ou em uso de drogas que interfiram na manutenção do peso
corporal ou que interfiram na resistência a insulina não foram consideradas
elegíveis.
Seleção
Dois meses antes do início da pesquisa foram recrutadas 76 mulheres
que haviam participado de dois ensaios clínicos, sendo um de prevenção de
ganho de peso, portanto mulheres com IMC menor do que 25 kg/m2 estavam
disponíveis para formar o grupo das não obesas. Destas, 36 mulheres
consideradas elegíveis foram selecionadas para compor os 3 grupos (12
participantes em cada grupo), tendo todas respondido o questionário de
compulsão alimentar (BES), com ponto de corte mínimo de 17 para compulsão
34
alimentar periódica (anexo 4) e responderam as questões referentes a
compulsão alimentar (anexo 5) a fim de diagnosticarmos a presença de
episódios de compulsão alimentar após uma consulta realizada na Policlínica
Piquet Carneiro. Neste dia de consulta, a dieta isocalórica (vide anexo 3) foi
entregue para cada participante.
No dia marcado para a realização dos procedimentos, 25 mulheres
compareceram à Policlínica para a formação dos três grupos de estudo: um
grupo de mulheres obesas com IMC maior ou igual a 30 kg/m2 apresentando
compulsão alimentar periódica (CAP); um grupo de mulheres obesas com IMC
maior ou igual a 30 kg/m2 que não apresentavam compulsão alimentar
periódica; e um grupo de mulheres eutróficas (IMC entre os valores de 18,5 a
24,9 kg/m2).
Procedimentos realizados
Cada grupo participou de uma seção de laboratório com início às 8
horas da manhã, após 12 horas de jejum. Um mês antes do procedimento, as
participantes receberam orientação para ingestão de dieta isocalórica
padronizada (vide anexo 3). Essa padronização da dieta reduz possíveis
influências dietéticas nas concentrações dos hormônios que foram estudados.
Nas 24 horas prévias ao procedimento de coleta de sangue, as pacientes
receberam ligação telefônica do grupo de estudo para lembrar a data e o
horário da coleta de sangue.
35
No dia do procedimento foi realizado o recordatório de 24 horas para
verificar a adesão à dieta recomendada, além de detectar possíveis episódios
de compulsão alimentar no dia anterior à coleta de sangue. Foi realizada
também no dia de coleta de sangue a Escala de Compulsão Alimentar
Periódica que identifica a compulsão alimentar avaliando também a gravidade
do transtorno ou ausência do mesmo. As variáveis sócio-demográficas (raça,
idade, escolaridade e renda) foram obtidas através de aplicação de
questionário durante a visita (anexo 6).
No laboratório as pacientes receberam alimentação padronizada durante
o dia de coleta de sangue. No mesmo local, foram coletadas amostras de
sangue em jejum e nos tempos: 0 (1 hora antes do almoço); 15; 60 e 90
minutos após a refeição (almoço).
Durante a coleta de sangue foram utilizados tubos a vácuo de 8ml
contendo EDTA K3, um anticoagulante, para a posterior obtenção do plasma
sangüíneo. As amostras coletadas foram imediatamente centrifugadas a
velocidade 3000 rpm por 10 minutos a 4°C. Em seguida, foram divididas em
alíquotas para a dosagem da glicose realizada logo após a coleta de sangue.
As amostras foram congeladas em freezer -70°C para posterior
dosagem dos hormônios. Foram dosadas as concentrações séricas dos
hormônios leptina, insulina e PYY, além da determinação da glicemia
plasmática. Para este estudo foram considerados os tempos de coletas do
turno da tarde, após o almoço, para que os hormônios circadianos envolvidos
no processo de saciedade, bem como as glicemias pudessem ser comparados.
36
A figura 3 mostra a representação esquemática da seleção e avaliação
das participantes.
Turno da Manhã:
-Escalas Analógicas Visuais de fome e saciedade;
-Antropometria;
-Coleta de sangue
-Ingestão de Dieta Padrão
-Recordatório de 24 horas
Grupo Obesidade sem
CAP (n=7)
Seleção (n=36, destas 25 pacientes retornaram e integraram os grupos)
Recrutamento (n=76)
Grupo Controle Eutrófico
(n=9)
Grupo Obesidade com
CAP (n=9)
1 Mês Dieta Padrão (55% CHO; 15% PTN
e 30% LIP)
Jejum 12h Anterior ao dia de procedimento
Dia de Procedimento
Recordatório de 24 horas (consulta para verificar adesão dietética)
Turno da Tarde:
-Escala Analógica Visual de saciedade;
-Ingestão de Dieta Padrão
-Coletas de sangue
37
Determinação da glicemia e das variáveis hormonais
A glicemia plasmática foi determinada através de ensaio enzimático-
colorimétrico com o kit comercial especifico (GoldAnalisa) que utiliza o método
por glicose oxidase e a leitura das amostras foi realizada por meio de
espectrofotômetro sob o comprimento de onda (λ) de 500nm.
Os hormônios leptina, insulina e PYY séricos foram analisados em
duplicatas pelo método de radioimunoensaio (RIA), utilizando-se kit comercial
específico para dosagem sérica em humanos (Linco Research Inc. USA).
Dieta fornecida e mensuração do tempo de alimentação
No dia do procedimento as participantes receberam a mesma dieta que
seguiram no mês anterior (vide anexo 3). A primeira refeição continha
aproximadamente 200 gramas, foi fornecida no café da manhã e, a segunda
refeição continha aproximadamente 500 gramas, foi fornecida no horário do
almoço.
As mulheres realizaram o desjejum sozinhas. Todas começaram o
desjejum por volta de 9 horas da manhã. Logo após a coleta de sangue, as
mulheres foram para uma sala fechada onde ficavam dispostos: um sanduíche,
um copo de leite e um copo de café com adoçante. Anotava-se o horário em
que a participante entrava na sala e começava a comer, e o horário em que
parava de comer e saia da sala. Já, para o almoço, que foi realizado em grupos
de quatro pacientes, anotou-se o tempo em que ela sentava-se à mesa e
38
começava a comer e quando parava de comer e saia da sala. Todos os pratos
continham a mesma quantidade de alimentos.
Voracidade Alimentar
Foi considerada a ingestão (em gramas) da refeição dividida pelo tempo
(em minutos) de ingestão. Quanto maior a quantidade ingerida (em gramas) de
alimentos em um curto espaço de tempo (em minutos), maior será a
voracidade alimentar (grama/minuto) desta paciente. Esta metodologia está
sendo realizada em animais do nosso laboratório e foi realizada pela primeira
vez em humanos.
Escalas analógicas visuais de fome e saciedade
Foram avaliadas as sensações de fome e saciedade por meio de
escalas analógicas visuais de fome (Haber et al., 1977) e de saciedade (Holt, et
al. 1995), anexos 4 e 5. A escala analógica visual de fome (Haber et al., 1977)
foi aplicada na parte da manhã, visto sua dependência quanto à memorização
do paciente, e a escala analógica visual de saciedade (Holt et al., 1995) foi
aplicada durante cada coleta de sangue do dia, visto que a mesma trabalha
com sensações particulares referentes ao momento de coleta a ser estudado.
Resistência à insulina
O cálculo da resistência à insulina, Homeostasis model assessment of
insulin resistance, (HOMA-IR), foi estimado de acordo com a fórmula (Mathews
39
et al., 1985): glicose de jejum (mmol/L) * insulina de jejum (µUI/ml)/22,5 e,
considerados os critérios (Bonora et al., 1998), onde a resistência à insulina e
considerada quando o valor de HOMA-IR for maior ou igual a 2,5.
Antropometria
No dia do procedimento, pela manhã, foram verificadas as seguintes
medidas antropométricas: peso, altura, circunferências da cintura e do quadril.
As medidas antropométricas foram coletadas por profissional treinado.
A altura foi verificada utilizando-se um antropômetro vertical fixo à
parede. A altura, em metros, foi medida com o entrevistado em posição ereta,
de costas para a escala métrica. Os participantes foram medidos sem sapatos
e sem adereços no cabelo; com pés paralelos e tornozelos unidos; nádegas,
ombros e parte posterior da cabeça tocando a escala métrica. Um esquadro
próprio da escala métrica tocou o topo da cabeça em sua parte média, sem
empurrar a cabeça para baixo, permitindo aferir a altura.
O peso foi verificado a partir de balança digital, com capacidade de 150
kg, com o indivíduo descalço e usando roupas leves. O peso foi avaliado após
a retirada de agasalhos, óculos, chaveiros, celulares ou qualquer outro
pertence que pudesse influenciar a aferição.
Foram verificadas as circunferências da cintura e do quadril, com o
auxílio de uma fita métrica inelástica (TBW Importadora Ltda.). A circunferência
da cintura foi medida na cintura natural, ou seja, entre as costelas inferiores e
as cristas ilíacas. A leitura foi feita no momento da expiração da participante. A
circunferência do quadril foi verificada no nível da sínfise púbica com a fita
40
circundando o quadril na parte mais saliente entre a cintura e a coxa e com o
indivíduo usando roupas finas.
Calculou-se o IMC considerando-se a razão peso atual (kg) e o
quadrado da estatura (m²). Os pontos de corte propostos pela Organização
Mundial da Saúde (OMS, 1993) foram utilizados como critério de diagnóstico
do estado nutricional. Considerou-se obesa a paciente com IMC maior ou igual
a 30 kg/m2 e quem possuía IMC entre os valores de 18,5 a 24,9 kg/m2 era
considerada eutrófica.
O acúmulo de gordura abdominal foi estimado segundo os indicadores
razão cintura/quadril (RCQ) e circunferência da cintura (CC) isolada. Para
identificação do tipo de distribuição de gordura segundo a RCQ, utilizou-se a
classificação proposta para mulheres, onde a RCQ acima do recomendado é
maior ou igual a 0,85 (WHO,2000).
A cintura isolada foi analisada a partir dos pontos de corte sugeridos
pela OMS. Mulheres com valores de CC acima de 80 cm foram classificadas
apresentando um acúmulo de gordura abdominal considerado como risco
associado ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares ligadas à
obesidade (OMS, 1993).
41
Análise Estatística
Os resultados são apresentados como média e desvio padrão. Os
resultados obtidos para cada grupo foram analisados estatisticamente
utilizando a análise de variância (ANOVA). As análises de medidas repetidas
foram realizadas pelo procedimento de análise de efeitos mistos (proc mixed)
do software Statistical Analysis System (SAS) versão 9.1 (SAS Institute, Cary,
NC). Estes modelos de análise de efeitos mistos buscam encontrar um padrão
para o comportamento das medidas repetidas ao longo do tempo e incluem a
estimação de efeitos comuns para indivíduos de um mesmo grupo.
42
RESULTADOS
A idade das mulheres estudadas variou de 32 a 50 anos. Entre as
mulheres 52% eram brancas, 28% possuíam nível universitário, 36% cursaram
o 2° grau e 76% eram casadas.
Medidas Antropométricas
O grupo de mulheres com obesidade e sem compulsão alimentar
periódica (Obesas) apresentou peso corporal significativamente maior quando
comparado aos demais grupos. Em relação à altura, o grupo de obesas com
compulsão alimentar (CAP) apresentou altura significativamente maior quando
comparado aos outros grupos. Foi encontrada diferença estatística do IMC
entre os três grupos. Embora o grupo de obesas tivesse o maior IMC, as
medidas de localização de gordura não foram diferentes entre as obesas sem
CAP e as obesas com CAP. Assim, em relação à circunferência da cintura e ao
perímetro do quadril só houve diferença estatística no grupo de eutróficas, e
mesmo para a relação cintura-quadril (p=0,06) os valores entre obesas sem
CAP e obesas com CAP são muito próximos (tabela 1).
43
Tabela 1. Média e desvio-padrão (DP) das variáveis antropométricas segundo
os grupos de estudo.
*Letras iguais significam ausência de diferença (p>0.05) para ANOVA seguida de teste de
Tukey. ** CAP = compulsão alimentar periódica e IMC = Índice de Massa Corporal.
Eutróficas Obesas sem
CAP** Obesas com
CAP** (n=9) (n=7) (n=9) média DP média DP Média DP p Peso (Kg) 57,7 a 5,0 88,6 b 7,5 84,9 b 4,7 <0,0001 Altura (m) 156,1 a 4,6 159,4 b 4,8 162,3 b 4,5 0,04 IMC** (Kg/m2) 23,6 a 1,0 34,9 b 3,9 32,3 c 2,1 <0,0001 Circunferência da Cintura (cm) 77,6 a 4,0 97,7 b 7,6 95,8 b 6,3 <0,0001 Circunferência do Quadril (cm) 99,5 a 5,9 117,9 b 7,7 113,9 b 4,1 <0,0001 Razão cintura/quadril 0,77 0,1 0,83 0,05 0,82 0,1 0,06
44
Voracidade Alimentar
Todas as participantes ingeriram o café da manhã oferecido de 200 g
integralmente, portanto a quantidade, em gramas, nessa refeição não foi
diferente entre os grupos. A quantidade ingerida no almoço foi maior entre as
obesas. O tempo de duração da ingestão das refeições (minutos) foi avaliado
quando as participantes comiam o desjejum, que era realizado em separado e
durante o almoço que foi realizado em grupos de quatro. Quando as
participantes comiam a refeição no desjejum, observou-se maior voracidade
alimentar nos grupos de obesas e nas com CAP. Não foi encontrada
voracidade alimentar entre os grupos no almoço (tabela 2).
45
Tabela 2. Ingestão em gramas e duração em minutos de duas refeições no
laboratório.
Eutróficas Obesas sem CAP**
Obesas com CAP**
(n=9) (n=7) (n=9) média DP Média DP média DP p
Desjejum (minutos)
19,0 a 10,4 8,1 b 2,0 9,1 b 6,6 0,01
Ingestão do almoço (g)
415,6 56,8 442,9 48,2 451,7 83,8 0,50
Almoço (minutos)
38,8 11,6 31,6 10,9 33,7 9,1 0,38
Voracidade Desjejum
(g / minutos)
13,47a
6,61
26,19 b
7,74
32,96 b
19,25
0,01
Voracidade Almoço
(g / minutos)
11,6 3,7 14,2 4,1 15,5 5,8 0,22
*Letras iguais significam ausência de diferença (p>0.05). ANOVA seguido teste de Tukey.
** CAP = compulsão alimentar periódica.
46
Fome e Saciedade
Observou-se comportamento diferente quanto à fome entre os grupos
nos períodos matutinos, vespertinos e antes de dormir, quando foi aplicada a
escala analógica visual (EAV), segundo Haber et al., 1977 (anexo 7). Ao
acordar, o grupo de eutróficas possuiu menor sensação de fome que os demais
grupos. O valor na escala ao acordar é de aproximadamente quatro vezes
maior nas obesas sem CAP e nas com CAP comparadas as eutróficas. Antes
do jantar, o grupo obeso sem CAP referiu mais fome em relação aos demais
grupos. Ao deitar, o grupo com CAP sentiu duas vezes mais fome que o grupo
obeso sem compulsão alimentar, sendo esta sensação também maior em
relação ao grupo eutrófico; conforme a tabela 3.
47
Tabela 3. Grau de Fome por meio da escala analógica visual* dos grupos.
Eutróficas Obesas sem
CAP*** Obesas com
CAP*** (n=9) (n=7) (n=9) Grau de Fome média DP média DP média DP p
Ao acordar 1,3 a 1,0 4,4 b 2,5 3,7 b 2,5 <0,0001 Antes do almoço 3,9 2,3 4,0 2,2 3,8 1,8 0,91 Após o almoço 3,8 2,9 3,7 1,1 4,2 2,1 0,57 Antes do jantar 4,1 a 1,7 5,1 b 1,8 3,9 a 2,5 0,03 Após o jantar 2,0 1,7 2,3 1,7 2,4 1,7 0,49 Ao deitar 1,1 a 1,1 0,9 a 1,1 1,8 b 1,6 0,01 * segundo Haber et al., 1977. Escala adaptada, foram incluídas as pequenas refeições do dia.
**Letras iguais significam ausência de diferença (p>0.05). ANOVA seguido teste de Tukey.
*** CAP = compulsão alimentar periódica.
48
Saciedade
Os resultados da escala de saciedade discordaram da medida de fome.
As mulheres obesas referiram menor sensação de saciedade antes do almoço
em relação aos demais grupos, segundo a escala de saciedade da Holt et al.,
1995 (anexo 8). As escalas utilizadas após as refeições indicaram grau de
saciedade similar entre os grupos.
Tabela 4. Grau de Saciedade por meio da escala analógica visual* dos grupos.
Eutróficas Obesas sem
CAP*** Obesas com
CAP*** (n=9) (n=7) (n=9)
Grau de Saciedade média DP média DP média DP p 1 h antes almoço 3,8 a 1,7 2,3 b 0,8 2,6 b 0,5 0,03 15 min após almoço 6,2 0,8 6,4 0,5 5,8 0,5 0,19 1 h após almoço 6,2 0,4 6,1 0,4 5,9 0,8 0,46
2 h após almoço 5,4 1,5 5,3 1,3 5,6 1,2 0,92
*segundo Holt et al., 1995. Considerou-se: 1= fome extrema; 2=fome; 3=pouca fome; 4=sem
sensação particular; 5=pouco saciedade; 6= saciedade e 7=extrema saciedade.
**Letras iguais significam ausência de diferença (p>0.05). ANOVA seguido teste de Tukey.
*** CAP = compulsão alimentar periódica.
49
Glicemia e Parâmetros Hormonais
Os níveis plasmáticos de glicose e insulina foram avaliados em jejum e
nos tempos: 1 hora antes do almoço (T0), 15 minutos após almoço (T1), 1 hora
após o almoço (T2), 2 horas após o almoço (T3). E os níveis plasmáticos de
leptina e PYY foram avaliados nos tempos 0, 1, 2 e 3. Essas medidas foram
também avaliadas ajustando pelo IMC, uma vez que o grupo de obesas com
CAP apresentou IMC menor do que o grupo só com obesidade (Figura 8). As
medidas foram analisadas ao longo do tempo comparando os três grupos,
conforme tabela 5.
A taxa de variação das variáveis hormonais analisadas não foi diferente
entre os três grupos como pode ser observado na ultima coluna da tabela 5 (P
tempo*grupos). Excluindo essa variável é possível avaliar diferenças entre os
grupos que se mantêm desde o tempo=0, como dispostos nas figuras de 3 a 8.
Os tempos de coleta de sangue não foram analisados isoladamente,
pois com o número de participantes reduzido na amostra, o poder do teste
diminui, então, para que o poder do teste não diminua, foi realizada a análise
das modificações hormonais séricas ao longo do tempo e entre os grupos.
50
Tabela 5. Avaliação das médias brutas e desvio-padrão (DP) da glicemia sérica e das variáveis hormonais ao longo do tempo e entre os grupos. A interação medida pela variável (P tempo*grupo) indica variações no tempo diferente entre os grupos.
Eutróficas Obesas sem CAP Obesas com CAP
(n=9) (n=7) (n=9)
Média DP média DP média DP P
grupos P
tempo*grupo Glicemia (mg/dl)
Jejum 97,6 14,4 102,6 16,7 98,4 20,3 0,83 0,90 1 hora antes
almoço 98,4 17,8 99,9 16,9 104,6 28,9 0,83 15 min após
almoço 118,3 18,8 129,7 18,9 125,6 36,2 0,68 1 hora após
almoço 129,7 16,2 128,7 23,4 129,1 35,0 0,99 2 horas após
almoço 114,8 16,7 127,7 27,0 122,1 27,1 0,56 P tempo <0,0001
Insulina (µUI/mL)
Jejum 63,4 18,0 100,7 35,6 75,1 13,3 0,01 0,30 1 hora antes
almoço 34,2 10,0 66,7 17,9 49,1 18,4 0,002 15 min após
almoço 97,6 44,6 209,8 88,4 146,1 63,1 0,01 1 hora após
almoço 64,1 26,2 149,6 117,9 110,2 45,4 0,07 2 horas após
almoço 76,3 38,0 175,2 141,7 116,6 75,7 0,11 P tempo <0,0001 Leptina (ng/dl)
1 hora antes almoço 6,72 2,4 13,31 4,7 9,57 2,5 0,002 0,25
15 min após almoço 6,37 1,9 12,76 3,0 11,14 3,6 0,0005
1 hora após almoço 6,07 2,2 12,50 4,6 10,66 1,5 0,0005
2 horas após almoço 5,82 1,9 14,23 4,0 10,27 2,6 <0,0001
P tempo 0.90 PYY (mcg/dl) 0.17
1 hora antes almoço 96,2 51,1 87,7 21,0 56,2 33,1 0,09
15 min após almoço 89,9 33,6 135,0 32,0 93,1 40,1 0,04
1 hora após almoço 92,4 43,5 90,4 30,9 79,1 26,8 0,70
2 horas após almoço 110,7 39,3 132,8 49,1 85,8 28,1 0,07
P tempo 0,05 Os valores estão expressos como média e desvio padrão. T=tempo estudado, sendo: T0=1 hora antes do almoço; T1=15 minutos após almoço; T2=1 hora após o almoço; T3=2 horas após o almoço.
51
Glicemia
Houve um aumento das glicemias séricas (mg/dl) em todos os grupos ao
longo do tempo (p<0,0001), porém não foram encontradas alterações
significativas da glicemia sérica entre os grupos (p=0,80) (Tabela 5 e figura 4).
0
20
40
60
80
100
120
140
T0 T1 T2 T3
Glic
emia
(mg/
dl)
Eutróficas
Obesas
CAP
Figura 4: Glicemia sérica (mg/dl) das mulheres
eutróficas (n=9), obesas sem CAP (n=7) e obesas
com CAP (n=9). Os valores estão expressos como
média: T0= 1 hora antes do almoço; T1=15 minutos
após almoço; T2=1 hora após o almoço; T3=2 horas
após o almoço.
P<0,0001
52
Insulinemia
Foram encontradas concentrações significativamente maiores de
insulina sérica (µUI/mL) no grupo de obesas sem CAP em relação aos demais
grupos em todos os momentos. E o grupo de obesas com CAP apresentou
insulinemia maior quando comparada ao grupo de mulheres eutróficas. Foram
encontradas alterações significativas entre os grupos (p=0,01) e na variação
sérica ao longo do tempo (p<0,0001), mas a taxa de variação foi similar. As
concentrações séricas aumentam logo após a ingestão do almoço e diminuem
nos tempos seguintes, essas alterações não são diferentes entre os grupos e,
não se pode afirmar que as curvas não sejam paralelas (Tabela 5 e figura 5).
Figura 5: Insulinemia sérica (µUI/mL) das mulheres
eutróficas (n=9), obesas sem CAP (n=7) e obesas
com CAP (n=9). Os valores estão expressos como
média e desvio padrão. T=tempo estudado, sendo:
T0=1 hora antes do almoço; T1=15 minutos após
almoço; T2=1 hora após o almoço; T3=2 horas após o
almoço.
P<0,0001
0
50
100
150
200
250
T0 T1 T2 T3
Insu
linem
ia (µ
UI/m
L)
Eutróficas
Obesas
CAP
53
Resistência à insulina
Foi observado um aumento significativo (p=0,03) na resistência à
insulina no grupo de obesas sem CAP quando comparado aos demais grupos
(Figura 6).
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
HO
MA
-IR Eutróficas
Obesas
CAP
Figura 6: Resistência insulínica das mulheres
eutróficas (n=9), obesas sem CAP (n=7) e obesas com
CAP (n=9). Os valores estão expressos como média e
desvio padrão. Foram considerados p<0,05; para
significância.
P=0,03
54
Leptinemia
Foram encontrados valores significativamente maiores de leptina sérica
(ng/dl) no grupo de obesas sem CAP em relação aos demais grupos em todos
os períodos. O grupo de obesas com CAP apresentou leptinemia
significativamente maior em comparação às eutróficas. Foram encontradas
alterações significativas da leptina sérica entre os grupos (P<0,0001), porém
não foi encontrada variação estatisticamente significante da leptina sérica ao
longo do tempo (p= 0,90), conforme tabela 5 e figura 7.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
T0 T1 T2 T3
Lept
inem
ia (n
g/dl
)
Eutróficas
Obesas
CAP
Figura 7: Leptinemia sérica (ng/dl) das mulheres
eutróficas (n=9), obesas sem CAP (n=7) e obesas
com CAP (n=9). Os valores estão expressos como
média e desvio padrão. T=tempo estudado, sendo:
T0=1 hora antes do almoço; T1=15 minutos após
almoço; T2=1 hora após o almoço; T3=2 horas após o
almoço.
P=0,90
55
Peptídeo YY
Os níveis de PYY séricos (mcg/dl) encontrados foram significativamente
maiores no grupo de obesas sem CAP em relação aos demais grupos, e o
grupo CAP apresentou concentrações séricas significativamente menores de
PYY em comparação ao grupo de eutróficas (p=0,02). Os níveis séricos de
PYY também aumentaram ao longo do tempo em todos os grupos (p=0,03). No
tempo 1, logo após a ingestão do almoço, observamos que os níveis séricos de
PYY das eutróficas e das obesas com CAP são semelhantes; já no tempo
seguinte, uma hora após a refeição, observamos que os níveis séricos de PYY
das eutróficas e obesas sem CAP tornam-se próximos (Tabela 5 e figura 8).
56
0
20
40
60
80
100
120
140
160
T0 T1 T2 T3
PY
Y (m
cg/d
l)
Eutróficas
Obesas
CAP
Figura 8: Quantidade de PYY sérico (mcg/dl) das
mulheres eutróficas (n=9), obesas sem CAP (n=7)
e obesas com CAP (n=9). Os valores estão
expressos como média e desvio padrão. T=tempo
estudado, sendo: T0=1 hora antes do almoço; T1=15
minutos após almoço; T2=1 hora após o almoço; T3=2
horas após o almoço.
P=0,03
57
Parâmetros Hormonais ajustados pelo IMC
Com a finalidade de explorar se as variações hormonais entre os grupos
para PYY, Insulina e Leptina, poderiam estar sendo explicadas pela variação
do IMC entre os grupos, os modelos foram ajustados por IMC, tratado como
variável contínua.
Quando a insulinemia sérica (µUI/mL) é ajustada pelo IMC, foram
encontradas alterações significativas no tempo (p<0,0001), no entanto, não
foram encontradas alterações significativas da insulinemia sérica entre os
grupos (p=0,55). Ou seja, as diferenças nos grupos se explicavam pelas
diferenças do IMC.
Quando os valores de leptina séricos (ng/dl) foram ajustados pelo IMC,
não foram encontradas variações de leptina sérica ao longo do tempo (p= 0,95)
e nem entre grupos (p=0,30).
Já para os níveis de PYY séricos (mcg/dl) ajustados pelo IMC foram
mantidos menores níveis do grupo obeso com CAP (p=0,01) quando
comparados às obesas sem CAP e as eutróficas. As variações no tempo
continuaram estatisticamente significativas (p=0,01), conforme figura 9.
58
0
20
40
60
80
100
120
140
T0 T1 T2 T3
PY
Y (m
cg/d
l) aj
usta
do p
elo
IMC
Eutróficas
CAP
Obesas
Figura 9: Níveis de PYY séricos (mcg/dl) das
mulheres eutróficas (n=9), obesas sem CAP (n=7) e
obesas com CAP (n=9) ajustados pelo IMC. Os valores
estão expressos como média e desvio padrão. T=tempo
estudado, sendo: T0=1 hora antes do almoço; T1=15
minutos após almoço; T2=1 hora após o almoço; T3=2
horas após o almoço.
P=0,01
59
DISCUSSÃO
O grande aumento da prevalência mundial de doenças crônicas não
transmissíveis associa-se em grande parte ao excesso de peso (WHO, 1998;
Boehm et al., 2005; Zwaan et al., 2001; Alexander et al., 2003). Esse cenário
cria desafios e pouco avanço tem sido alcançado para a prevenção e
terapêutica da obesidade. Um dos desafios para o desenvolvimento de
estratégias de tratamento ou prevenção da obesidade decorre das suas
múltiplas manifestações e em alguns casos pode-se definir alterações
metabólicas distintas. Ou seja, pode-se imaginar a existência de vários tipos de
obesidade. Por exemplo, obesidade com mais ou menos localização de
gordura, ou com co-morbidades como dislipidemias e hipertensão, entre outras.
Comportamentos alimentares distintos têm sido também observados entre os
obesos em outros estudos (Reagan et al., 2005; Siqueira et. al., 2006; Sichieri
et. al.,2000 e 2002).
Comportamentos alimentares são muito influenciados por variáveis
socioeconômicas (Reagan et al., 2005) e para isolar estes fatores de outros
específicos estudados, como no presente estudo, é importante poder controlar
essas variáveis socioeconômicas. No presente estudo clínico com pequeno
número de participantes, buscamos mulheres em um único serviço de saúde
de forma que pudéssemos incluir uma população homogênea, como de fato
ocorreu. Não encontramos associação da CAP com as variáveis: renda, idade,
raça, estado civil e escolaridade.
Foi também interessante que as participantes obesas sem CAP não
mostram diferença na localização de gordura abdominal medida pela razão da
60
circunferência da cintura e do quadril (RC/Q), embora apresentassem maior
adiposidade medida pelo IMC e pela circunferência da cintura (CC).
O peso entre os grupos estudados foi diferente estatisticamente, sendo
que o grupo obeso sem CAP foi mais pesado, o que se justifica também pela
menor estatura do grupo obeso sem CAP em relação ao grupo com CAP. Por
isso, as variáveis hormonais foram também avaliadas ajustando pelo IMC, uma
vez que o grupo de obesas com CAP apresentou IMC menor do que o grupo
de obesas sem CAP. Estudos têm mostrado que a baixa estatura é um fator
associado a maior prevalência de obesidade (Vasconcelos et al., 2001;
Velasques-Melendes et al., 2005) e futuros estudos devem parear sua
população de estudo também por estatura.
Mesmo após o ajuste de IMC, os valores da concentração sérica de
insulina entre os grupos não foi estatisticamente significante e os indicadores
antropométricos de maior resistência à insulina como a razão da circunferência
da cintura e do quadril e, a circunferência da cintura (Lohman et al., 1998;
Egger et al., 1992) indicam que as participantes obesas com CAP não são
diferentes das participantes obesas sem CAP com relação aos ajustes
metabólicos da insulina e da leptina.
Em relação ao comportamento alimentar, as escalas de fome e de
saciedade mostraram que a distribuição circadiana do impulso à alimentação é
diferente. As mulheres compulsivas sentem mais fome à noite em relação às
mulheres obesas e eutróficas. Foi observado comportamento diferente quanto
à fome entre os grupos nos períodos matutinos, vespertinos e antes de dormir.
Ao acordar, o grupo de eutróficas referiu menor sensação de fome, sendo
aproximadamente quatro vezes menor do que nas obesas com e sem CAP. Ao
61
deitar, o grupo de obesas com CAP sentiu duas vezes mais fome que o grupo
de obesas sem CAP, sendo esta sensação de fome também maior em relação
ao grupo de eutróficas.
Um quadro clínico mais específico associado ao comportamento
compulsivo mais freqüente no horário noturno tem sido descrito (Stunkard,
2000) e alguns autores o têm chamado de “síndrome do comer noturno”. Tal
síndrome tem sido também associada à apnéia no sono (Conceição et al.,
2005; Tzischinski et al., 2000; Schenck et al., 1994).
Em disconcordância com a avaliação da sensação de fome, a escala de
saciedade, segundo Holt (1995), utilizada após as refeições indicou maior grau
de saciedade para grupo de eutróficas tanto em relação ao grupo de obesas
sem CAP, como ao grupo de obesas com CAP. Fome e saciedade são
fenômenos distintos e tem sido associados a circuitária neuroendócrina
específica e, de acordo com as escalas de fome e saciedade, nossos dados
sugerem que a obesidade independente da compulsão possa estar associada
a menor sensação de saciedade.
Em relação à ingestão alimentar, não foi encontrada diferença
estatisticamente significativa da quantidade de alimentos ingerida pelos grupos.
Entretanto, testando a influência da sociabilidade no comportamento alimentar,
nossos resultados mostraram que ao realizar as refeições em conjunto, não
ocorre diferença na quantidade de alimentos ingerida e nem no tempo de
duração da refeição das participantes. Porém, quando as participantes comem
sozinhas, observou-se voracidade alimentar tanto nas obesas sem CAP como
nas com CAP (comem a mesma quantidade de comida que o grupo eutrófico,
porém em tempo menor). Ou seja, as características estudadas não foram
62
diferentes nas compulsivas, contudo, parece importante avaliar de foram mais
detalhada em futuros estudos o comportamento das obesas sem CAP e das
com CAP ao final do dia e no período noturno, o que não foi realizado no
presente estudo.
A freqüência da alimentação associa-se a alterações do metabolismo.
Por exemplo, sabe-se que para a manutenção da homeostase glicêmica ser
alcançada, pode haver grandes flutuações de hormônios (Oliveira et al., 2003),
como por exemplo, da insulina e do PYY observados na comparação dos três
grupos de nosso estudo. Tem sido demonstrado que fatores nutricionais
podem levar as alterações permanentes no metabolismo e na homeostase
glicêmica (De Freitas et al., 2003) podendo induzir o surgimento da obesidade
(Flatt et al., 1998). Nesta direção, sabe-se que as dietas afetam a secreção de
hormônios e estes por sua vez influenciam o comportamento alimentar
(Cambraia et al., 2004). Tal processo que possui alta capacidade de regulação
recíproca é extremamente complexo dado às múltiplas inter-relações
metabólicas geradas. Dentre os hormônios mais estudados destaca-se a
insulina que por sua peculiaridade de ser o único hormônio anabolizante
parece ocupar posição central na regulação e desenvolvimento do processo de
fome e de saciedade (Burton-Freeman et al., 1997).
Também existem fortes evidências de que a ingestão e utilização de
nutrientes são controladas por neuro-hormônios localizados no hipotálamo que
por sua vez interage com estruturas corticais responsáveis pela conexão
cognitiva e emocional com o meio ambiente (Killgore et al., 2003). Alterações
nestes sistemas neurais podem estar associadas às mudanças no
comportamento alimentar. Além de exercer funções essenciais nos processos
63
de aprendizagem e memória, o hipotálamo também participa no controle da
fome e da motivação para o consumo de alimentos (Tracy et al., 2001).
Além de receber informações corticais (ou ambientais), o hipotálamo
recebe informações periféricas sobre as condições metabólicas das células nos
diferentes tecidos. Desta forma, ao atuar no hipotálamo, os hormônios
interagem com as informações corticais (Jenkins et al., 1980; Bernardis, 1996;
Burton-Freeman et al., 1997).
No desenho do estudo tentamos minimizar o efeito dietético sobre a
secreção dos hormônios estudados. Assim, orientamos as participantes para
um controle dietético, particularmente da composição dos macronutrientes da
dieta no mês que antecedeu o estudo, bem como controlamos a quantidade e
qualidade da dieta das refeições ofertadas às pacientes no dia experimental
(Zwirska-Korczala et al., 2007).
Há hormônios cuja secreção e ação se dá com pouca alteração
circadiana, como é o caso da leptina e, também aqueles que mesmo variando
circadianamente possuem um padrão de variação constante, como é o caso da
insulina. Os nossos resultados confirmaram esta hipótese, de que a leptina e a
insulina tem pouca alteração circadiana. Os grupos de obesas sem CAP e com
CAP apresentaram diferenças significativas em seus níveis séricos hormonais
basais (antes de ingerir o almoço), porém não foi observada diferença
significativa na variação de suas concentrações plasmáticas após a refeição.
Pode-se dizer que as concentrações hormonais basais diferenciadas entre os
grupos possuem importância na determinação do comportamento de fome e de
saciedade em longo prazo, porém possuem importância reduzida na
modulação da fome e saciedade em curto prazo.
64
Separar a ação de curta e longa duração dos hormônios parece ser
fundamental, pois esses dois tipos de hormônios agem numa complexa rede de
neuropeptídeos e neurotransmissores que estão envolvidos na regulação do
comportamento alimentar e ganho de peso e, com isso, influenciam os
parâmetros de armazenamento e uso energético. (Williams et al., 2004).
Observa-se um quadro de balanço energético positivo, em obesos, apesar da
presença de hiperleptinemia, sugerindo o desenvolvimento de resistência a
esse hormônio. Entretanto, as suas concentrações séricas, assim como as
concentrações séricas aumentadas da insulina, em certo período da vida
antecipam o desenvolvimento da circuitária neuronal, estabelecida entre os
núcleos arqueado e paraventricular estabelecendo o consumo (Levine et al.,
1996; Mantzoros et al., 1999).
Em relação às concentrações plasmáticas de glicose, não observamos
diferença significativa entre os grupos, o que é importante, pois estes
resultados mostram que o metabolismo energético ainda não foi comprometido
pelas alterações hormonais causadas pela compulsão alimentar periódica.
Nossos resultados mostraram a hiperinsulinemia nos grupos de obesas com e
sem CAP o que era esperado, já que a secreção deste hormônio tem relação
com a adiposidade e também é regulado pela ingestão alimentar. Outros
estudos observaram que pacientes obesas apresentaram hiperinsulinemia e
hiperleptinemia em comparação ao grupo de peso normal (You et al., 1990;
Plagemman et al., 1992).
Não observamos alterações nos níveis de HOMA-IR das participantes
obesas com CAP, cujos níveis foram muito similares as das mulheres
eutróficas. Os maiores valores de resistência à insulina foram encontrados no
65
grupo de obesas sem CAP em comparação aos demais grupos. Como as
obesas sem CAP possuíam maior IMC, estes valores encontrados são
consistentes com os valores observados na resistência à insulina, que também
são maiores no grupo de obesidade (Saltiel et al., 2001).
Em estudos experimentais demonstra-se o efeito direto da insulina em
uma área do hipotálamo chamada de núcleo paraventricular (NPV). A insulina
atua no sistema nervoso central (SNC) para modular a saciedade e regular a
ação da leptina (Soh et al., 1999). Quando há queda da glicemia, a insulina
induz o aumento do apetite (Morris et al., 1999; Soh et al., 1999).
Quanto à leptinemia, foram encontradas alterações significativas entre
os grupos, onde as obesas com e sem CAP apresentaram níveis séricos de
leptina maiores que as mulheres eutróficas, porém não foi encontrada variação
ao longo do tempo sugerindo que a leptina não explica as variações ao longo
do dia nas mulheres com compulsão alimentar periódica. A hiperleptinemia
sérica, encontrada em pessoas obesas, pode ser atribuída a alterações no
receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte na
barreira hemato-cefálica, fenômeno denominado resistência à leptina (Considini
et al., 1996; Sandoval et al., 2003).
Resultados cada vez mais convincentes sugerem que o controle da fome
e da saciedade é dado por hormônios gastrintestinais. Destaca-se entre os
hormônios, a grelina que determina a fome e que está associada à secreção da
colecistoquinina e do PYY, o qual participa da saciedade alimentar (Konturek et
al., 2004). Os níveis séricos de PYY encontrados em nosso estudo mostram
que, diferente da leptina e da insulina, as concentrações séricas do PYY se
associam à compulsão alimentar. As mulheres obesas com CAP quando
66
comparadas às mulheres obesas sem CAP e até mesmo com as eutróficas
apresentam menores níveis séricos de PYY, um sinalizador da menor
saciedade nesse grupo de mulheres. Ou seja, os dados sugerem uma
alteração específica hormonal em um subgrupo de obesidade, com uma
possível caracterização de grupos com menor sensação de saciedade dentro
da obesidade.
O peptídeo YY (PYY) é liberado no trato gastrintestinal no período pós-
prandial para o término da refeição, inibindo a atividade de neuropeptídeos,
como o NPY e a proteína relacionada ao agouti (AGRP), e estimulando as
células POMC/CART no núcleo arqueado do hipotálamo (Gura et al., 2003).
Desta forma, pode-se sugerir que a redução dos níveis séricos de PYY
encontradas especificamente no grupo de obesas com CAP poderia significar
uma redução da capacidade de bloquear o receptor do NPY, liberando os
impulsos nervosos em direção ao comportamento de fome.
O papel desempenhado pelo PYY na sinalização dos centros
hipotalâmicos que regulam o comportamento alimentar e o balanço energético
é amplamente documentado (Otto et al., 2006; Berazzoni et al., 2003; Neary et
al., 2005). Em roedores, estudos demonstram que o peptídeo YY sérico diminui
a ingestão alimentar e a adiposidade (Neary et al., 2005), enquanto em
indivíduos obesos ocorre menor elevação dos níveis séricos de PYY pós-
prandial, levando a uma ingestão calórica maior (Batterham et al., 2002).
Ainda em humanos, demonstra-se que a capacidade de gerar saciedade
do PYY é extradiornária, por exemplo, em um estudo randomizado duplo-cego
com cross-over, 12 pacientes com peso normal e 12 obesos receberam
infusões de PYY duas horas antes da ingestão da refeição. Depois de um
67
período de repouso de 120 minutos, os indivíduos se serviram em um buffet.
Aqueles que receberam o peptídeo comeram em média um terço menos que
os indivíduos controles. O efeito durou 12 horas, sem haver compulsão
alimentar nas 24 horas subseqüentes (Batterham et al., 2002).
Sugere-se ainda que este hormônio associe sua ação a outros
hormônios moduladores de curta duração na regulação do balanço energético.
Em ratos, o PYY sérico diminui a ingestão alimentar em até 40% agindo
também sobre a ação do hormônio gástrico orexígeno, a grelina, que em altas
concentrações séricas pode diminuir a ação da leptina (Berazzoni et al., 2003).
Ou seja, o PYY modula indiretamente a ação de um hormônio de longa
duração (pouca alteração circadiana), fazendo os dois sistemas na modulação
da fome e da saciedade interagir.
Pode-se ainda acrescentar que os níveis séricos circulantes deste
peptídeo encontram-se diminuídos durante jejum prolongado e em estados de
hipoglicemia (Otto et al., 2006; Berazzoni et al., 2003; Neary, 2005). Estudos
prévios, envolvendo a liberação sérica deste hormônio, mostram que são os
tipos de nutrientes contidos na refeição, e não o seu volume, os responsáveis
pelo aumento ou decréscimo pós-prandial dos níveis plasmáticos de PYY. Em
um estudo realizado na Austrália, com indivíduos eutróficos não diabéticos, os
níveis séricos do PYY e da insulina aumentaram quando estes pacientes foram
submetidos à ingestão de refeições hiperglicêmicas (Boey et al., 2006). Como
controlamos a dieta no dia e mesmo nos dias anteriores as aferições, os dados
obtidos no presente estudo não dependem do consumo alimentar diferente
entre os grupos de obesas com e sem CAP.
68
Um estudo randomizado com cross-over realizado com 73 pacientes
mostrou que a distensão gástrica causada pela ingestão de 300ml de dieta
líquida contendo 316 kcal era capaz de alterar os níveis de PYY (Roque et al.,
2006). No presente estudo, não observamos diferença na quantidade de
alimentos ingeridos nos grupos estudados, o que também afasta a
possibilidade de influência da distensão gástrica na diferença dos níveis séricos
de PYY. Por outro lado, uma redução dos níveis séricos de PYY estaria
associada ao aumento da resistência à insulina (Zwirska-Korczala et al., 2007;
Killgore et al., 2003) o que também não foi observado no presente estudo.
69
CONCLUSÃO
Nossos resultados inéditos mostram que existe diferença da sensação
de fome e de saciedade em mulheres com episódios de compulsão alimentar.
Fome e saciedade são fenômenos distintos e tem sido associados à circuitária
neuroendócrina específica e, de acordo com as escalas de fome e saciedade,
nossos dados sugerem que a obesidade independente da compulsão possa
estar associada a menor sensação de saciedade. As escalas de fome e de
saciedade também mostraram que mulheres obesas compulsivas sentem mais
fome à noite, podendo este ser um comportamento de risco para o
comportamento compulsivo noturno que tem sido associado à apnéia do sono.
O grupo de mulheres obesas com compulsão alimentar periódica
também apresentou o menor nível sérico de Peptídeo YY em relação às
obesas sem compulsão, menor inclusive do que as eutróficas. Essa variação
hormonal pode explicar a menor sensação de saciedade do grupo compulsivo
em relação às mulheres obesas sem compulsão e as eutróficas.
Sugere-se que estudos futuros utilizem critérios diagnósticos para a
definição de transtorno de compulsão alimentar periódica, e que avaliem
escalas de fome e de saciedade, além da dosagem dos hormônios séricos
ligados a este controle da fome e saciedade incluindo o período da noite, já que
observamos maior alteração do comportamento compulsivo de nossas
pacientes no final da tarde e relato de maior sensação de fome à noite.
70
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ANEXO 1
Consentimento Livre e Esclarecido
Propósito
Você está sendo convidado para fazer parte de uma pesquisa de avaliação da fome e da saciedade com diferentes padrões de dieta. Descrição do estudo O objetivo do estudo é de avaliar se diferentes padrões de dieta contribuem para a saciedade. O protocolo de pesquisa inclui sessões de aconselhamento dietético e nutricional individual. Procedimentos Você receberá cardápios durante as sessões de aconselhamento. No dia anterior a coleta de sangue você receberá os alimentos da dieta. As dietas que conferem maior saciedade podem proporcionar manutenção ou perda de peso. Ao ingressar no estudo, será introduzido um pequeno cateter no seu braço para auxiliar nas retiradas das alíquotas de sangue. Uma pequena alíquota de seu sangue será coletada em jejum (às 08:00 horas), e logo após a ingestão da dieta que será fornecida, será retirada outra pequena alíquota (às 8:30 horas), além de retiradas sucessivas a cada 30 minutos. O almoço será fornecido no dia de coleta de sangue. As mesmas coletas de sangue ocorrerão no período da tarde, iniciando às 15:00 horas.Você receberá orientações sobre os tipos de dietas que proporcionarão a saciedade. No final deste mesmo dia, será feita a aspiração com agulha de uma pequena alíquota da gordura de seu abdômen após anestesia local com Lidocaína a 1%. Riscos, desconfortos e inconveniências Você será aconselhada a seguir uma dieta que não confere nenhum risco especial. Durante a retirada da amostra de sangue e da gordura abdominal, você sentirá possível desconforto no local de inserção da agulha e, raramente, poderá desmaiar. A introdução do cateter pode, em alguns momentos, causar irritação local e, este procedimento será realizado com cautela por profissionais capacitados para este fim. Benefícios Manutenção de peso e até possível perda de peso. Alternativas A alternativa para participação neste estudo é não participar. Privacidade e confidencialidade Suas identificações serão removidas dos dados e nenhum pesquisador ou assistente poderá fornecer alguma informação sobre seus dados. Questões Se você tem dúvidas sobre o estudo ou algum dano relacionado à pesquisa você pode entrar em contato com Paula Paraguassú ou Rosely Sichieri no Instituto de Medicina Social, Rua S. Francisco Xavier, 524, sala 7015, telefone: 2587-7303, ramal 244, ou por e-mail: [email protected] e [email protected] Outras informações gerais Os resultados das análises e do estudo estarão disponíveis apenas no final do estudo. Os resultados estarão disponíveis na clínica em setembro de 2007.Você pode deixar de participar da pesquisa sem que isso afete o seu tratamento regular na clínica, mas você não receberá nenhum cuidado médico especial, exceto aqueles associados com a pesquisa. Você pode deixar o estudo a qualquer momento sem implicações em futuros atendimentos na Policlínica Piquet Carneiro ou no Hospital Universitário Pedro Ernesto. Eu fui informado da natureza e propósito deste estudo de pesquisa, seus procedimentos, benefícios, riscos e desconfortos. Eu aceito fazer parte desta pesquisa como um paciente. Eu
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entendo que minha participação é voluntária, que eu sou livre para retirar este consentimento e sair deste projeto a qualquer hora. Uma cópia assinada deste consentimento estará disponível para mim. ______________________________
Assinatura do pesquisador Data ____\____\____ ______________________________
Assinatura do paciente Data ____\____\____
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ANEXO 2
DOCUMENTO DE ÉTICA
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ANEXO 3
DIETA
PLANO ALIMENTAR EUTROFICAS CAP OBESAS CAFÉ DA MANHÃ QTDE UND MEDIDA CASEIRA LEITE DESNATADO 200 ML 1COPO DE REQUEIJÃO 1 1 CAFÉ 30 ML 2 DEDOS 2 2 ADOÇANTE 1 ML 8 GOTAS 8 8 PÃO DE FORMA 50 G 2 FATIAS 2 2 MARGARINA 15 G 2 PONTAS DE FACA 2 2 FRUTA 1 UND 1 QUOTA MÉDIA 1 1 COLAÇÃO FRUTA 1 UND 1 QUOTA MÉDIA 1 1 ALMOÇO ARROZ 100 G 4 COLHERES SOPA 6 6 FEIJÃO 60 G 1 CONCHA MEDIA 1 1 CARNE 100 G 1 PEDAÇO MÉDIO 1 1 VEGETAL A 0 G A VONTADE 0 0 VEGETAL B 60 G 4 COLHERES SOPA 5 5 FRUTA 1 UND 1 QUOTA MÉDIA 1 1 LANCHE LEITE DESNATADO 200 ML 1COPO DE REQUEIJÃO 1 1 CAFÉ 30 ML 2 DEDOS 2 2 ADOÇANTE 1 ML 8 GOTAS 8 8 PÃO DE FORMA 50 G 2 FATIAS 2 2 MARGARINA 15 G 2 PONTAS DE FACA 2 2 FRUTA 1 UND 1 QUOTA MÉDIA 1 1 JANTAR ARROZ 100 G 4 COLHERES SOPA 6 6 FEIJÃO 60 G 1 CONCHA MEDIA 1 1 CARNE 100 G 1 PEDAÇO MÉDIO 1 1 VEGETAL A 0 G A VONTADE 0 0 VEGETAL B 60 G 4 COLHERES SOPA 5 5 FRUTA 1 UND 1 QUOTA MÉDIA 1 1 CEIA CHÁ DE ERVAS 200 ML 1 XICARA 1 1 ADOÇANTE 1 ML 8 GOTAS 8 8 BISCOITO MAISENA 30 G 2 UND 2 4
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ANEXO 4
Escala de Compulsão Alimentar Periódica BES (BINGE EATING SCALE)
Autores: GORMALLY, J; BLACK,S; DASTON, S & RARDIN, D. (1982) Tradutores: FREITAS, S.R., APPOLINÁRIO, J.C.& COUTINHO, W. (2000) Nome: ________________________________________ Data:__________ Lista de verificação dos hábitos alimentares. Instruções: Você encontrará abaixo grupos de afirmações numeradas. Leia todas as afirmações em cada grupo e marque, nesta folha, aquela que melhor descreve o modo como você se sente em relação aos problemas que tem para controlar seu comportamento alimentar. 1. ( ) 1. Eu não me sinto constrangido(a) com o meu peso ou tamanho do meu corpo quando estou com outras pessoas. ( ) 2. Eu me sinto preocupado(a) sobre como pareço para os outros, mas isto, normalmente, não me faz sentir desapontado(a) comigo mesmo(a). ( ) 3. Eu fico constrangido(a) com minha aparência e o meu peso, o que me faz sentir desapontado(a) comigo mesmo(a). ( ) 4. Eu me sinto muito constrangido(a) com o meu peso e, freqüentemente, sinto muita vergonha e desprezo por mim mesmo(a). Tento evitar contatos sociais por causa deste constrangimento. 2. ( ) 1. Eu não tenho nenhuma dificuldade para comer devagar. ( ) 2. Embora pareça que eu devore os alimentos, não acabo me sentindo empanturrado(a) por comer demais. ( ) 3. Às vezes, tendo a comer rapidamente, sentindo-me então desconfortavelmente cheio(a) depois. ( ) 4. Eu tenho o hábito de engolir minha comida sem realmente mastigá-la. Quando isto acontece, em geral me sinto desconfortavelmente empanturrado (a) por ter comido demais. 3. ( ) 1. Eu me sinto capaz de controlar meus impulsos para comer, quando eu quero. ( ) 2. Eu sinto que tenho falhado em controlar meu comportamento alimentar, mais do que a média das pessoas. ( ) 3. Eu me sinto totalmente incapaz de controlar meus impulsos para comer. ( ) 4. Por me sentir tão incapaz de controlar meu comportamento alimentar, entro em desespero tentando manter o controle. 4. ( ) 1. Eu não tenho o hábito de comer quando estou chateado(a). ( ) 2. Às vezes, eu como quando estou chateado(a) mas, freqüentemente, sou capaz de me ocupar e afastar minha mente da comida. ( ) 3. Eu tenho o hábito regular de comer quando estou chateado(a) mas, de vez em quando, posso usar alguma outra atividade para afastar minha mente da comida. ( ) 4. Eu tenho um forte hábito de comer quando estou chateado(a). Nada parece me ajudar a parar com este hábito. 5. ( ) 1. Normalmente quando como alguma coisa é porque estou fisicamente com fome. ( ) 2. De vez em quando como alguma coisa por impulso, mesmo quando não estou realmente com fome. ( ) 3. Eu tenho o hábito regular de comer alimentos que realmente não aprecio para satisfazer uma sensação de fome, mesmo que fisicamente eu não necessite de comida.
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( ) 4. Mesmo que não esteja fisicamente com fome, tenho uma sensação de fome em minha boca que somente parece estar satisfeita quando eu como um alimento, tipo um sanduíche, que enche a minha boca. Às vezes, quando eu como o alimento para satisfazer minha “fome na boca”, em seguida eu o cuspo, assim não ganharei peso. 6. ( ) 1. Eu não sinto qualquer culpa ou ódio de mim mesmo(a) depois de comer demais. ( ) 2. De vez em quando sinto culpa ou ódio de mim mesmo(a) depois de comer demais. ( ) 3. Quase todo o tempo sinto qualquer culpa ou ódio de mim mesmo(a) depois de comer demais. 7. ( ) 1. Eu não perco o controle total da minha alimentação quando estou em dieta, mesmo após períodos em que como demais. ( ) 2. Às vezes, quando estou em dieta e como um alimento proibido, sinto como se tivesse estragado tudo e como ainda mais. ( ) 3. Freqüentemente, quando como demais durante uma dieta, tenho o hábito de dizer para mim mesmo(a): “Agora que estraguei tudo, porque não ir até o fim.” Quando isto acontece, eu como ainda mais. ( ) 4. Eu tenho o hábito regular de começar dietas rigorosas por mim mesmo(a), mas quebro as dietas entrando numa compulsão alimentar. Minha vida parece ser “uma festa” ou “um morrer de fome”. 8. ( ) 1. Eu raramente como tanta comida a ponto de me sentir desconfortavelmente empanturrado(a) depois. ( ) 2. Normalmente, cerca de uma vez por mês, como uma tal quantidade de comida que acabo me sentindo muito empanturrado(a). ( ) 3. Eu tenho períodos regulares durante o mês, quando como grandes quantidades de comida, seja na hora das refeições, seja nos lanches. ( ) 4. Eu como tanta comida que, realmente, me sinto bastante desconfortável depois de comer e, algumas vezes, um pouco enjoado(a). 9. ( ) 1. Em geral, minha ingesta calórica não sobe a níveis muito altos, nem desce a níveis muito baixos. ( ) 2. Às vezes, depois de comer demais, tento reduzir minha ingesta calórica para quase nada, para compensar o excesso de calorias que ingeri. ( ) 3. Eu tenho o hábito regular de comer demais durante a noite. Parece que a minha rotina não é estar com fome de manhã, mas comer demais à noite. ( ) 4. Na minha vida adulta tenho tido períodos, que duram semanas, nos quais praticamente me mato de fome. Isto se segue a períodos em que como demais. Parece que vivo uma vida de “festa” ou de “morrer de fome”. 10. ( ) 1. Normalmente eu sou capaz de parar de comer quando eu quero. Eu sei quando “já chega”. ( ) 2. De vez em quando, eu tenho uma compulsão para comer que parece que não posso controlar. ( ) 3. Freqüentemente tenho fortes impulsos para comer que parece que não sou capaz de controlar, mas em certas ocasiões, posso controlar meus impulsos para comer. ( ) 4. Eu me sinto incapaz de controlar impulsos para comer. Eu tenho medo de não ser capaz de parar de comer por vontade própria. 11. ( ) 1. Eu não tenho problema algum de parar de comer quando me sinto cheio(a). ( ) 2. Eu, normalmente, posso parar de comer quando me sinto cheio(a) mas, de vez em quando, comer demais me deixa desconfortavelmente empanturrado(a).
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( ) 3. Eu tenho um problema para parar de comer , uma vez que, eu tenha começado e, normalmente, sinto-me desconfortavelmente empanturrado(a) depois que faço uma refeição. ( ) 4. Por eu ter um problema de não ser capaz de parar de comer quando quero, às vezes tenho que provocar o vômito, usar laxativos e/ou diuréticos para aliviar minha sensação de empanturramento. 12. ( ) 1. Parece que eu como tanto quando estou com os outros (reuniões familiares, sociais), como quando estou sozinho(a). ( ) 2. Às vezes, quando eu estou com outras pessoas, não como tanto quanto eu quero comer porque me sinto constrangido(a) com o meu comportamento alimentar. ( ) 3. Freqüentemente eu como só uma pequena quantidade de comida quando outros estão presentes, pois me sinto muito embaraçado(a) com o meu comportamento alimentar. ( ) 4. Eu me sinto tão envergonhado(a) por comer demais que escolho horas para comer demais quando sei que ninguém me verá. Eu me sinto como uma pessoa que se esconde para comer. 13. ( ) 1. Eu faço três refeições ao dia com apenas um lanche ocasional entre as refeições. ( ) 2. Eu faço três refeições ao dia, mas normalmente, também lancho entre as refeições. ( ) 3. Quando eu faço lanches pesados, tenho o hábito de pular as refeições regulares. ( ) 4. Há períodos regulares em que parece que eu estou continuamente comendo, sem refeições planejadas. 14. ( ) 1. Eu não penso muito em tentar controlar impulsos indesejáveis para comer. ( ) 2. Pelo menos, em algum momento, sinto que meus pensamentos estão “pré-ocupados” com tentar controlar meus impulsos para comer. ( ) 3. Freqüentemente, sinto que gasto muito tempo pensando no quanto comi ou tentando não comer mais. ( ) 4. Parece, para mim, que a maior parte das horas em que passo acordado(a) estão ‘pré-ocupadas” por pensamentos sobre comer ou não comer. Sinto como se estivesse constantemente lutando para não comer. 15. ( ) 1. Eu não penso muito sobre comida. ( ) 2. Eu tenho fortes desejos por comida mas eles só duram curtos períodos de tempo. ( ) 3. Há dias em que parece que eu não posso pensar em mais nada a não ser comida. ( ) 4. Na maioria dos dias, meus pensamentos parecem estar “pré-ocupados” com a comida. Sinto como se eu vivesse para comer. 16. ( ) 1. Eu normalmente sei se estou ou não fisicamente com fome. Eu como a porção certa de comida para me satisfazer. ( ) 2. De vez em quando eu me sinto em dúvida para saber se estou ou não fisicamente com fome. Nestas ocasiões é difícil saber quanto eu deveria comer para me satisfazer. ( ) 3. Mesmo que eu pudesse saber quantas calorias eu deveria ingerir, não tenho idéia alguma de qual seria a quantidade “normal” de comida para mim.
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ANEXO 5
Entrevista (Pontos da DSM-IV)
PONTOS RELACIONADOS AO COMPORTAMENTO ALIMENTAR:
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ANEXO 6
Questionário sócio-econômico
I. Fatores de exclusão: LEMBRETE: Não pergunte se a pessoa tem as doenças relacionadas abaixo, elas poderão ser verificadas através da pergunta 3, possíveis exames reportados pela pessoa ou acompanhante durante a entrevista. - Doenças de exclusão: câncer, aids, hipotireoidismo, hipertireodismo, diabetes, hipertensão secundária a feocromocitoma, nefrites, ovário policístico, lesão de alguma válvula cardíaca, aneurisma, estar em tratamento de tuberculose ou recém diagnosticada. - Também serão excluídas as grávidas, ou em amamentação, ou que nunca tiveram filhos, aquelas que estiverem na menopausa, que relatarem tomar remédio para redução de lipídios e que não souberem ler. 01. Você está grávida? 1. ( ) não 2. ( ) sim 3. ( ) acho que sim 02. Você está amamentando? 1. ( ) não 2. ( ) sim 03. Você tem ou está com alguma doença no momento: __________________________________ 04. Quantos filhos você tem? ( ) um ( ) dois ( ) mais de dois ( ) nenhum 05. Pretende ficar grávida nos próximos 2 anos?( ) não ( ) sim 06. Sabe dizer qual o seu peso? __________________ 07. Sabe dizer qual a sua altura? _________________ 08. IMC:_____________ (só serão incluídas na pesquisa, mulheres com IMC entre 23-27 Kg/m2). 09. Qual é a sua idade? ___________ (só serão incluídas mães com 25 a 45 anos). 10. Peso aferido: ______________ 11. Estatura aferida: ____________ 12. IMC: ____________
II. Identificação e controle
Entrevistador (nome): __________________ Digitador (nome): __________________
Nº do registro__ __ __ __
Dados Pessoais 01. Nome_________________________________________________________ 02.Idade: . 03. Estado civil: 01. ( ) solteira 02. ( ) união estável 03. ( ) separada 04. ( ) viúva 05 Endereço: _________________________________________________________________ ______________________________Bairro:_________________________ CEP:______-__ 06.Telefone 1. Residência ___________ 2. Trabalho:___________ 3. Recados __________ 07.Cor: Opinião do entrevistador 1. ( ) branca 2. ( ) parda (morena) 3. ( ) preta (mulato) 4. ( ) amarela (oriental)
III.Local de refeições e gostos Na maior parte dos dias onde você faz as refeições: Café da manhã: ( ) em casa ( ) leva comida de casa ( ) fora de casa Almoço: ( ) em casa ( ) leva comida de casa ( ) fora de casa Jantar: ( ) em casa, come comida ( ) em casa, geralmente lanche ( ) fora de casa Alimentos favoritos: numere os 5 alimentos que mais gosta, sendo 1 o favorito: Pães ( ) Doces ( ) Arroz e feijão ( ) Chocolates ( ) Leite ( ) Frutas ( ) Carnes ( ) Refrigerantes ( ) Verduras ( ) Biscoitos ( ) Sorvetes ( ) Outros:_______________ ( ) gosta de todos. Alimentos que não gosta: numere os 5 alimentos que menos gosta, sendo 1 o que gosta menos: Pães ( ) Doces ( ) Arroz e feijão ( ) Chocolates ( ) Leite ( ) Frutas ( ) Carnes ( ) Refrigerantes ( ) Verduras ( ) Biscoitos ( ) Sorvetes ( ) Outros:__________________ ( ) gosta de todos.
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IV. Informações sobre nascimento e 1º ano: 01. Sabe com que peso nasceu? 1.( ) não 2. ( ) sim 02. Se sim, quanto? __ __ __ __ g 03. Sabe informar se nasceu com peso: 1. ( ) normal 2. ( ) menor do que o normal 3. ( ) acima do normal 9. ( ) não sabe informar 04. Esteve internada no primeiro ano de vida? 1.( ) não 2.( ) sim 9.( ) não sabe 05. Se sim, quantas vezes esteve internada no primeiro ano de vida? 1. ( ) 1 vez 2. ( ) 1 a 3 vezes 3. ( ) 4 a 6 vezes 4. ( ) mais de 6 vezes 9. ( ) não sabe
06. Foi prematura (nasceu antes do tempo)? 1.( ) não 2.( ) sim 9.( ) não sabe 07.Foi amamentada ao peito? 1.( ) não 2.( ) sim 9.( ) não sabe 08. Se sim, quanto tempo foi amamentada ao peito? 1. ____________ meses 9.( ) não sabe 09. Sua mãe ou quem a criou tem telefone em casa ou de recado, (para validar informações de quando criança e valores de altura e peso dos pais): 1.( ) não 2.( ) sim 9.( ) não sabe/falecida 10. Se sim, forneça os dados a seguir (de sua mãe ou quem te criou): Nome completo: __________________________ Endereço:_______________________________ Bairro: ___________________CEP:__________ Estado: _____________________ Cidade________ Tel.: _____-________
V. Informações sobre saúde dos pais: (perguntar se pais são vivos e mesmo que os pais tenham morrido perguntar) 01. Qual a altura dos pais biológicos: (para 1 metro e 60 centímetros anote 160 cm) Pai: __ __ __ cm 9.( ) não sabe ( ) Pai morreu antes dos 40 anos Mãe: __ __ __ cm 9.( ) não sabe ( ) Mãe morreu antes dos 40 anos 02. Qual é/era o peso dos seus pais biológicos Pai: __ __ __ kg 9.( ) não sabe ( ) Pai morreu antes dos 40 anos Mãe: __ __ __ kg 9.( ) não sabe ( ) Mãe morreu antes dos 40 anos 03. Entre 40 e 50 anos seu pai biológico é/era: 1.( ) muito gordo 2.( ) gordo 3.( ) normal 4.( ) magro 5.( ) muito magro 9.( ) não sabe 04. Entre 40 e 50 anos sua mãe biológica é/era: 1.( ) muito gorda 2.( ) gorda 3.( ) normal 4.( ) magra 5.( ) muito magra 9.( ) não sabe 05. Sua mãe biológica é/era : 1.( ) muito alta 2.( ) alta 3.( ) normal 4.( ) baixa 5.( ) muito baixa 9.( ) não sabe 06. Seu pai biológico é/era : 1.( ) muito alto 2.( ) alto 3.( ) normal 4.( ) baixo 5.( ) muito baixo 9.( ) não sabe 07. Seus pais biológicos são/eram hipertensos? 1.( ) não 2.( ) somente a mãe 3.( ) somente o pai 4.( ) mãe e pai 9.( ) não sabe informar 08. Seus pais biológicos têm ou já tiveram níveis altos de colesterol? 1.( ) não 2.( ) somente a mãe 3.( ) somente o pai 4.( ) mãe e pai 9.( ) não sabe informar 09. Seus pais biológicos tiveram ataque cardíaco (infarto do miocárdio) antes dos 50 anos? 1.( ) não 2.( ) somente a mãe 3.( ) somente o pai 4.( ) mãe e pai 9.( ) não sabe informar 10. Seus pais biológicos são/eram diabéticos? 1.( ) não 2.( ) somente a mãe 3.( ) somente o pai 4.( ) mãe e pai 9.( ) não sabe informar
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VI. Informações sobre saúde 01. Qual foi seu peso máximo (excluindo os períodos de gestação)? __ __ __. __Kg 9.( ) não sabe 02. Quantos anos tinha quando atingiu seu peso máximo? __ __ anos 9.( ) não sabe 03. Fez regime para perder peso no último ano? 1.( ) não 2.( ) sim 9.( ) não lembra 04. Se sim, quantas vezes ? __ __ 05. Está usando pílula ou injeção anticoncepcional? ( ) não ( ) sim Nome da pílula:_______________________ 06. Fez laqueadura (ligou as trompas)? ( ) não ( ) sim 07. Caso sim, ano _________ 08. Com que idade teve sua primeira menstruação? __ __ anos 9.( ) não sabe informar 09. Qual a idade da primeira gravidez incluindo abortos e nascimentos mortos? _____ anos 9.Não sabe 10. Quantas vezes engravidou incluindo abortos e nascimentos mortos? _____ vezes 9.Não sabe 11. Quantos filhos vivos teve? _____ vezes 9.Não sabe 12. Apresentou quadro de diabetes gestacional em alguma gravidez? 1.( ) não 2.( ) sim 9.( ) não sabe 13. Teve o útero retirado? 1.( ) não 2.( ) sim 9.( ) não sabe 14. Se sim, com que idade? _____ anos 9.( ) não sabe 15. Teve o(s) ovário(s) retirado(s) 1.( ) não 2.( ) somente um 3.( ) os dois 4.( ) não sabe 16. Se sim, com que idade? _____ anos 9.( ) não sabe 17. Você fuma cigarros atualmente? 1.( ) Sim 2.( ) Não, nunca fumei 3.( ) Não, fumei no passado, mas parei de fumar
Ano em que parou: __________. 18. Em geral, quantos cigarros por dia você fuma? 1.___ ___ cigarros 2.( ) Menos de um cigarro por dia. VII. Informações sobre renda e escolaridade: 01. Na sua família somando tudo o que você seus familiares ganham, qual sua renda por mês? _________reais 02. Quantas pessoas vivem desta renda? _____ 03. Quem é o chefe da sua família? ___________ Se a própria entrevistada pule para 05. 04.Qual é a série que o chefe da família cursou com aprovação? Série _______ Grau ________ 05. Qual foi a série que você cursou com aprovação? Série ______ Grau ______ Informações adicionais: Sem escolaridade – 00; superior incompleto – 03; superior completo – 33; pós-graduação – 44. 1ºgrau: ensino fundamental; 2ºgrau: ensino médio; 3º grau: ensino superior. 04. Quais dos seguintes itens possui no lar:
Possui Itens Não possui Quantos:
1 2 3 4 e + Televisão em cores Rádio Banheiro Automóvel Empregada mensalista Aspirador de pó Máquina de lavar Vídeo cassete ou DVD Geladeira Freezer (aparelho independente ou parte da geladeira duplex).
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VIII. Informações sobre hábitos alimentares 01. Você habitualmente: 1. toma café da manhã ? ( ) 1. sim ( ) 2. não 2. lancha entre café da manhã e almoço? ( ) sim ( ) não 3. almoça ? ( ) sim ( ) não 4. lancha a tarde? ( ) sim ( ) não 5. janta? ( ) sim ( ) não 6. come após o jantar? ( ) sim ( ) não 02. Com que freqüência come frutas? 1.( ) 3 vezes ao dia 2.( )2 vezes ao dia 3.( ) 1 vez por dia 4.( ) 5 a 6 vezes por semana 5.( ) 2 a 4 vezes por semana 6.( ) 1 vez por semana 7. ( ) 1 a 3 vezes por semana 8. ( ) nunca ou quase nunca 03. Sente muita vontade de comer doces? 1. ( ) nunca 2. ( ) menos de 1 vez por semana 3. ( ) 1 vez por semana 4. ( ) 2 ou mais vezes por semana 5. ( ) diariamente
04. Sente muita vontade de comer chocolates? 1. ( ) nunca 2. ( ) menos de 1 vez por semana 3. ( ) 1 vez por semana 4. ( ) 2 ou mais vezes por semana 5. ( ) diariamente 05. Você costuma comer a pele do frango? 1.( ) sim 2.( ) não 06. Com que frequência costuma comer alimentos integrais (Ex.: arroz mais escuro)? 1.( ) não sabe o que é 2.( ) nunca ou quase nunca 3.( ) 1 vez por dia ou mais 4.( ) 5 a 6 vezes por semana 5.( ) 2 a 4 vezes por semana 6.( ) 1 vez por semana 7.( ) 1 a 3 vezes por mês 07. Quanto da gordura visível da carne você tira antes de comer? 1.( ) tira toda a gordura visível 2.( ) tira a maior parte 3.( ) tira pequena parte da gordura 4.( ) não tira a gordura 5.( ) não come carne
14. Qual a freqüência com que você consumiu os seguintes alimentos no último mês? 1 vez
por dia ou mais
5 a 6 vezes por semana
2 a 4 vezes por semana
1 vez por semana
1 a 3 vezes por
mês
Nunca ou
quase nunca
Não sabe
Azeite de dendê Azeite (óleo de oliva) Óleo maria (óleo + azeite ou óleo composto)
Gordura vegetal Óleo de soja Óleo milho, amendoim, girassol. Óleo de canola Banha de porco/ toucinho/bacon Salgadinhos:pastel/coxinha Amendoim ou preparado de amendoim Castanha do Pará, de caju, nozes. Carnes e peixes conservados no sal como bacalhau, carne seca, charque.
Alimentos enlatados ou em conservas
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09. Atividade usual do último ano:
Não Sim Atividades
POR SEMANA Nº de vezes
por semana Tempo gasto cada vez em
minutos 1.Caminha, além de ir para o trabalho/escola
2.Corre
3.Alongamento, ioga ou tai-chi-chuan
4.Bicicleta, bicicleta ergométrica ou natação
5. Ginástica aeróbica ou hidroginástica
6.Musculação
7. Outras de laser: _____________________
8. Faz faxina na casa
9. Varre casa
10. Limpa quintal
11. Lava roupa semanalmente sem utilizar máquina de lavar ou tanquinho? 1. Sim ( ) 2. Não ( ) 12. Em caso afirmativo, a roupa lavada é: 1. Somente a sua ( ) 2. De toda a família ( ) 13.Passa roupa semanalmente? 1. Sim ( ) 2. Não ( ) 14. Em caso afirmativo, a roupa passada é: 1. Somente a sua ( ) 2. De toda a família ( ) 15. Cuida de criança com 3 anos ou menos? 1. Sim ( ) 2. Não ( )
X.Trabalho e Atividade física
01.Atualmente trabalha fora do lar: 1. ( ) sim 2. ( ) não 02. O que faz no seu trabalho? ______________________________________ 03. Caso não, porque? 1. Nunca trabalhou fora ( )+ 2.Trabalhou e está desempregada ( ) 3.Trabalhou e está aposentada/pensionista ( ) 4.Trabalhou e está de licença ( ) 5.Outros ( ) ___________________________
04. Quantos dias trabalha por semana? ______ dias. 05. Quantas horas por dia? ____ horas. 06. Usualmente, quantas horas dorme a noite? _____ horas. 07. Quantas horas, em média assiste TV? De manhã . À tarde - À noite . 08. Como vai para o trabalho/escola: 1. ( ) não vai, não se aplica. 2. ( ) andando ou de bicicleta. Ida: _______minutos/dia Volta: ______ minutos/dia
99
ANEXO 7
100
ANEXO 8
Escala Analógica Visual para a mensuração da fome e da saciedade (S.H.A.HOLT & J.B. MILLER, 1995)
Nome:______________________________Data:___________Reg:_____ ___________ horas ________________________________________________________________________________
Extrema
saciedade
Fome
Extrema Fome Pouca
fome
Sem
sensação
particular
Pouco
satisfeita
Satisfeita
101
ANEXO 9
Recordatório de 24 horas
HORA/
LOCAL
PREPARAÇÃO QUANTIDADE
(g./med. caseira)
OBSERVAÇÕES D
ES
JEJU
M
CO
LAÇ
ÃO
ALM
OÇ
O
LAN
CH
E
JAN
TA
R
CE
IA
Alergias e Aversões alimentares:
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