Alterações circulatórias

Edema

• Os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase.

• Quando há rompimento desse equilíbrio, surgem alterações, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios.

• Compreendem alterações hídricas intersticiais e celular (edema), alterações no volume sangüíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto)

• Edema é resultado do aumento da quantidade de líquido nos meio extracelular, sendo externo aos meio intravascular.

Hidrodinâmica entre os compartimentos intersticial e

intravascular. Na porção arteriolar, a pressão hidrostática

é maior do que na porção venular, o que permite a saída

de líquido pela arteríola e a entrada deste pela vênula. O

líquido restante é drenado pela via linfática.

O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas

da pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa

Situação em que há um desequilíbrio provocado pelo

aumento da pressão hidrostática, principalmente na

porção arteriolar. A tendência é a maior saída de líquido

para o meio extravascular, provocando o acúmulo deste

no interstício.

Outra situação de desequilíbrio hidrodinâmico, agora

provocado pela diminuição da pressão oncótica,

principalmente da porção venular. Também ocorre a saída

de líquido, acumulando-se no interstício.

Em casos especiais, pode haver a obstrução da via

linfática, sem alteração nas pressões oncótica e

hidrostática. O resultado também é o acúmulo de líquido

no interstício em decorrência da falta de drenagem.

O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio intravascular é que origina o edema. Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos linfáticos:

1) Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).

2) Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente.

3) Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue.

4) Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento de sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o aumento dessa força contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região.

5) Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em casos de obstrução das vias linfáticas.

6) Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações aumenta a pressão osmótica do interstício, provocando maior saída de água do vaso.

• Os edemas podem aparecer sob duas formas:

• localizado a constituição é rica em proteínas (exsudato).

• sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em proteínas (transudato)

Hiperemia e congestão

Hiperemia e congestão

é resultado de uma excessiva quantidade de sangue no local (vaso ):

• hiperemia: um processo ativo, aumento do influxo arteriolar,

inflamação

• congestão: um processo passivo, diminuição do efluxo de tecido,

relacionada com edema ( pode causar anóxia)

Congestão passiva crônica dos pulmões na insuficiência cardíaca congestiva

esquerda. Este corte de pulmão mostra congestão passiva crônica por

insuficiência cardíaca esquerda. Em cima, imagem escaneada da lâmina, onde

se nota que os alvéolos estão pouco expandidos e há material escuro dentro dos

alvéolos. Em aumentos maiores, os septos interalveolares mostram-se

espessados, com mais células e colágeno que o normal, devido à congestão

crônica

A hiperemia é um aumento

da quantidade de sangue

circulante num determinado

local, ocasionado pelo

aumento do número de

vasos sanguíneosfuncionais.

A hiperemia ativa consiste

no aumento da vermelhidão

(eritema) na área afetada. A

dilatação arteriolar e arterial

dá-se por mecanismos

neurogênicos simpáticos e

liberação de substâncias

vasoativas

Trombose

• arteriosclerose, as artérias ficam mais espessas e se tornam menos elásticas. Esse processo é deflagrado por outras causas, como o próprio envelhecimento do organismo,

• aterosclerose, processo inflamatório que acompanha a de formação das placas de colesterol.

• A parede das artérias

elásticas de grande calibre

é composta por 3 camadas

denominadas de camada

adventícia ou externa,

camada média ou muscular

e camada íntima.

• A camada íntima, de

interesse na

ateroesclerose, é formada

por células endoteliais,

fibras elásticas delicadas,

alguns fibroblastos e alguns

macrófagos. Essa camada

é a que mantém contato

direto com o fluxo

sanguíneo

ateroesclerose é um processo patológico reversível (ainda

que difícil) em que se observa alteração da estrutura da

camada íntima das grandes artérias decorrente da

presença de gorduras.

• A patogenia da ateroesclerose envolve estímulos agressores que,

atuando na parede endotelial, provocam o aparecimento de fendas na

camada íntima. Estas, durante o fluxo sangüíneo, recebem o plasma

composto por substâncias de baixo peso molecular — em especial os

lipídios —, que passam a se armazenar nas células dessa camada.

• As placas de ateroma são manifestações da aterosclerose, doença

inflamatória crônica e progressiva que acomete artérias de calibre

grande e intermediário, e que resulta de múltiplas respostas

celulares e moleculares específicas que geram obstrução arterial.

• O risco de formação das placas de ateroma e da aterosclerose,

assim como suas sequelas, aumentam progressivamente com o

aumento da pressão arterial sendo que, na maioria da vezes, a

hipertensão é acompanhada por outros fatores de risco como

diabetes mellitus, tabagismo e obesidade.

• Diante de uma lesão vascular, esse sistema de coagulação entra em ação a fim de evitar o extravasamento sanguíneo.

• O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea, tal a sua grande proporção.

• Os trombos podem ser dos seguintes tipos:

• 1. Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas), vermelhos (predomínio de hemácias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vênulas).

• 2. Quanto à localização no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso).

• 3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arteríolas e cardíacos.

Infarto antigo do miocárdio, com fibrose da ponta. Trombos no endocárdio.

Infarto cerebral antigo pós-embólico. Este paciente sofreu um infarto do

miocárdio que evoluiu para fibrose cicatricial na região da ponta do VE.

Formaram-se trombos que permanecem aderidos ao endocárdio. Os mecanismos

que levaram a esta trombose são a lesão do endocárdio que acompanha o infarto,

e a hipocontratilidade da área infartada, que causa lentificação e/ou

turbilhonamento do fluxo sanguíneo pela cavidade ventricular. Presume-se que

um fragmento deste trombo tenha-se destacado, constituindo

um êmbolo (chamado tromboêmbolo), e que tenha obstruido um ramo da A.

cerebral média, causando um infarto cerebral.

Há áreas de tecido fibroso

denso, resultantes da

cicatrização de um infarto

antigo. Muitos miocardiócitos

mostram núcleos maiores que

o normal devido à hipertrofia,

pois, com a necrose de parte

das fibras contráteis, as

restantes têm que trabalhar

com maior intensidade

(hipertrofia vicariante).

Também se observa no

citoplasma dos miocardiócitos

um pigmento amarelo claro

granuloso, a lipofuscina

Trombose do ramo descendente anterior da A. coronária esquerda;

infarto da parede anterior do VE. Coração aberto pela frente, mostrando

o VE e a saída da aorta. A parede do VE do lado esquerdo apresenta

uma área de infarto que se estende até a ponta.

embolia

embolia 1. Sólida: compreende trombos (tromboembolia), segmentos de placa de

ateroma, parasitas e bactérias, corpos estranhos. O êmbolo se distingue do

trombo por não estar aderido à parede do vaso e por não assumir a anatomia da

luz vascular, como acontece com o trombo. Os êmbolos sólidos podem levar a

morte súbita, infarto ou hemorragia.

2. Líquidas: os êmbolos líquidos estão principalmente sob a forma de

gorduras; pacientes com extensas queimaduras corpóreas ou fraturas

generalizadas, principalmente dos ossos longos, podem promover a circulação

de glóbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula óssea e do tecido

adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rápida, devido à sua alta

capacidade de penetração em arteríolas e capilares, obstruindo a

microcirculação.

.

3. Gasosa: o êmbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada

de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos) ou arterial (por

exemplo, durante o parto ou aborto, em que há grande contração do útero e

rompimento de vasos).

Hemorragia

A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a

parede vascular. A passagem dos elementos sanguíneos

através dessa parede.

classificação

• Origem: capilar, venosa, arterial ou cardíaca,

• Visibilidade: (externa - quando o sangue é visível clinicamente; interna

- não é visível)

• Local: as hemorragias recebem terminologia específica (por exemplo,

epistaxe - sangramento do nariz; hemartrose - sangue em uma

articulação).

• Volume

– petéquias - pequenas manchas;

– equimoses - áreas mais extensas;

– hematoma - coleção de sangue, em geral coagulado, localizada em

cavidade neoformada;

– púrpura - empregado para hemorragias espontâneas;

– apoplexia - efusão intensa em um órgão, em geral, o sistema

nervoso central).

Os eritrócitos nessas hemorragias

locais são degradados e

fagocitados por macrófágos: a

hemglobina (azul avermelha) é

então convertida em biblirrubina

(verde azulada) e depois em hemossiderina (castanho dourada)

Infarto

• diminuição da quantidade

de sangue ou a sua não

chegada aos tecidos pode

provocar a morte destes.

• O processo de

irreversibilidade da

vitalidade tecidual é

denominado de infarto.

tipo branco ou isquêmico - tumefação e palidez local, comum no tecido cardíaco (infarto do miocárdio).

infarto vermelho ou hemorrágico - permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial -oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local. Esse tipo é comum em tecidos frouxos ( pulmão ).

Choque

choque

• provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes

para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo.

Taxa de mortalidade 25 a 75%, ocupando o primeiro

lugar entre as causas de morte nas unidades de terapia

respondendo por cerca de 100.000 anuais nos EUA.

• Isso pode ser causado por uma queda do volume

sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque

hemorrágico), por uma propulsão cardiopulmonar

inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica

(de capilares e veias)

• Sem uma circulação sanguínea ideal, os tecidos

sofrem hipóxia e carência nutricional, o que leva

alterações,

• A mudança de um sistema de respiração aeróbio para

um anaeróbio, em decorrência da falta de oxigênio, induz

ao acúmulo de ácido lático no local, provocando a

instauração de lesões irreversíveis e a morte celular

Tipos de choque

CHOQUE SÉPTICO

O choque séptico é uma complicação da septicemia,

ou seja, de uma infecção generalizada. Os micro-

organismos lançam toxinas que provocam dilatação

dos vasos sanguíneos de forma que a quantidade de

sangue do organismo torna-se insuficiente para

preencher o sistema circulatório dilatado.

CHOQUE ANAFILÁTICO

O choque anafilático é uma consequência grave de uma

reação alérgica. Uma reação alérgica pode ser

desencadeada por picadas de insetos, alimentos,

medicamentos ou qualquer substância em que o

indivíduo seja alérgico.

A histamina liberada durante os quadros alérgicos

promovem uma reação em cadeia que estimula de forma

exagerada o sistema imunológico gerando vasodilatação

e colapso do sistema cardiorrespiratório.

CHOQUE CARDIOGÊNICO

O choque cardiogênico, como o próprio nome diz, é o

choque que tem sua origem no tecido cardíaco. Como

consequência, há uma falha no bombeamento do sangue

devido ao enfraquecimento do músculo cardíaco, das

válvulas cardíaca ou do sistema de condução elétrica.

São situações que podem causar o choque cardiogênico:

infarto agudo do miocárdio;

insuficiência cardíaca congestiva;

arritmias;

miocardiopatias;

rejeição de transplante do coração.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

O choque hipovolêmico é provocado por uma redução

acentuada do volume circulante no organismo devido a:

perda de sangue (quadros hemorrágicos); perda de

plasma (lesões traumáticas, queimaduras ou contusões)

e perda de líquido (diarreia, desidratação ou vômitos).