Análise Clinicas - como interpretar valores

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    29-Jun-2015

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<p>cido FlicoO cido flico tem um papel importante na manuteno da hematopoiese, no processo de sntese do DNA e em diferentes processos metablicos. absorvido no intestino delgado e armazenado no fgado, mantendo uma reserva suficiente por um perodo de 3 a 5 meses. A deficincia est associada escassez na dieta, a situaes que levam ao aumento da ingesto (medicamento), a frmacos, a patologias que interferem no metabolismo e/ou na absoro e aos sndromes de m absoro. A sua avaliao til na investigao de anemias, no acompanhamento da terapia de reposio, na avaliao de alcolicos crnicos, durante a gravidez, nos diferentes sndromes de m absoro e nos distrbios de absoro ps-cirurgia para obesidade mrbida. A anemia megaloblstica a principal manifestao clnica da deficincia de cido flico. Outras manifestaes como doena depressiva, alteraes neurolgicas e psiquitricas e fetos com defeitos do tubo neural esto associadas tambm sua deficincia. Nveis sricos diminudos so encontrados tambm na gravidez (33%), em anemias hemolticas, em hepatopatias, em neoplasias, em pacientes hemodialisados, no alcoolismo crnico, em alteraes intestinais que levam a m absoro e no uso de alguns medicamentos. As drogas podem interferir tanto na sua absoro como no seu metabolismo. O uso de anticonvulsivantes (fenitona, fenobarbital e primidona), de contraceptivos orais e, mais raramente, o uso de anticidos e antagonistas do receptor H2 alteram a absoro. O seu metabolismo pode ser alterado por uso de antimicrobianos que levam diminuo das bactrias intestinais importantes no processo de metabolizao. Os quimioterpios, especialmente o metotrexate e o uso de lcool, tambm interferem no seu metabolismo. O lcool interfere tanto no metabolismo como na absoro. O uso crnico de anticonvulsivantes leva quase sempre macrocitose (aumento do MCV), mesmo na ausncia de anemia.</p> <p>cido LticoEm condies adequadas de oxigenao, a glicose metabolizada por via aerbica para a produo de energia. Os produtos de seu metabolismo so convertidos em piruvato, que por sua vez metabolizado no ciclo de Krebs. J em condies de hipxia tecidual grave, o metabolismo aerbico torna-se incapaz de funcionar e, assim, o piruvato convertido em cido lctico, utilizando o metabolismo anaerbico. O cido lctico um cido com pH 3,9, e, por isso, praticamente todo ele encontrado na circulao sob a forma de L-lactato. derivado principalmente do msculo-esqueltico, crebro, rins e eritrcitos. A sua concentrao sangunea depende da taxa de produo nos tecidos e das taxas de metabolizao heptica e renal. Cerca de 65% do lactato produzido usado pelo fgado, especialmente na gliconeognese. A remoo extra-heptica do lactato ocorre por oxidao na musculatura esqueltica e no crtex renal. Com a normalizao dos nveis de oxigenao, o lactato acumulado nas clulas novamente convertido em piruvato, retornando ao ciclo normal.</p> <p>Os nveis sricos do cido lctico esto relacionados com a disponibilidade de oxignio. Na avaliao da oxigenao, a concentrao de pO2 indica a captao alveolar pulmonar do O2. A medida da saturao de O2 determina o teor de oxigenao arterial, enquanto o lactato uma medida sensvel e confivel de hipxia tecidual. Eleva-se precocemente antes que outras alteraes clnicas ou gasomtricas possam ser detectadas, por isso considerado um marcador precoce de hipxia tecidual. SECUNDRIA HIPXIA TECIDUAL Choque, hipovolemia, insuficincia ventricular esquerda, infarte agudo do miocrdio, edema pulmonar, estados per e ps- operatrios, cirurgia cardaca, circulao extracorprea DISTRBIOS METABLICOS (PRODUO EXCESSIVA - DIIMINUIO DA REMOO HEPTICA) Diabetes mellitus, insuficincia heptica, neoplasias, linfomas, leucemias, intoxicaes por drogas (acetaminofeno e salicilatos), etanol, metanol, erros inatos do metabolismo, exerccio excessivo e hiperventilao. A acidose lctica pode ter origem na hipxia tecidual ou pode ocorrer em consequncia de outras patologias que levem a alteraes metablicas. Em geral, as etiologias desassociadas da hipxia apresentam valores menos elevados. Em pacientes com acidose metablica, uma diferena aninica elevada sugere o diagnstico de acidose lctica. do que se deve suspeitar quando a soma dos anies menos a soma dos caties ultrapassa 18 mEq/L. Isso, claro, na ausncia de outras causas que possam levar a uma diferena aninica, como insuficincia renal, cetonmia importante e intoxicao por metanol. [(Na+ + K+ ) - (Cl-+HCO3-)] &gt; 18 mEq/L Os seus nveis podem estar alterados noutros lquidos orgnicos como lquor e lquidos pleural, asctico e peritoneal, auxiliando no diagnstico diferencial entre infeces bacterianas e vircas.</p> <p>cido ricoO cido rico o maior produto do catabolismo das purinas. armazenado no organismo num pool de alto turnover, sendo oriundo do catabolismo das protenas da dieta e de fontes endgenas, concentrando-se principalmente no fgado. Cerca de 60% desse trocado diariamente por formao e excreo concomitantes. O cido rico excretado principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) eliminada por via gastrointestinal. No existe uma relao directa entre os valores sricos e os valores urinrios. Os nveis sricos do cido rico so determinados pela relao entre a dieta, a produo endgena e os mecanismos de reabsoro e de excreo. Os mecanismos de reabsoro e de excreo renais so complexos, e podem ocorrer alteraes na filtrao glomerular, na reabsoro tubular proximal, na secreo tubular e na reabsoro aps secreo.</p> <p>Diversos factores como dieta, predisposio gentica, sexo, idade, peso, medicamentos, uso de lcool e associao com outras patologias como diabetes mellitus e distrbios lipdicos podem alterar os valores sricos e levar a um desequilbrio entre a absoro e a excreo de cido rico. Os seus valores sofrem uma variao diurna, com valores mais elevados pela manh e mais baixos noite. A hiperuricmia a forma comum de se definir o aumento da concentrao srica de cido rico que ultrapasse os valores de referncia. Pode ocorrer por diferentes mecanismos, associados com aumento da produo ou diminuio da excreo renal. Ocorre nas dietas ricas em carnes, especialmente vsceras (fgado e rim), vegetais leguminosos e trigo. Tambm encontrada nas dislipidmias, nas anemias hemolticas, na anemia perniciosa e noutras situaes em que h aumento do turnover de cidos nucleicos (excesso de destruio celular), como ocorre nas neoplasias e no curso de quimioterapia e de radioterapia, especialmente no tratamento de linfomas e de leucemias. A policitemia, o mieloma mltiplo e o infarte agudo do miocrdio extenso podem tambm aumentar o metabolismo das nucleoprotenas. Alteraes da funo renal, hipertenso arterial, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes insipidus, diabetes mellitus, doena de Addison e uso de drogas como salicilatos e alguns diurticos podem induzir diminuio da velocidade de excreo de cido rico. Portanto, os nveis sricos do cido rico podem apresentar-se alterados numa gama de situaes clnicas, incluindo a gota. A gota responsvel por apenas 10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superproduo como de hipoexcreo. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricmia, precipitao de urato monossdico em fluidos biolgicos supersaturados e depsito de urato por todo o corpo, com excepo do sistema nervoso central, mas com maior predisposio para articulaes, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutneos. So comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente, nefrolitase. Os depsitos de uratos so responsveis pelos sinais e sintomas da artrite gotosa, pois levam a uma severa reaco inflamatria no local. Nos rins so descritos trs tipos distintos de leses: a nefropatia gotosa com depsito de uratos no parenquima, o depsito intratubular agudo de cristais de urato e a nefrolitase. Os homens respondem por cerca de 90% dos casos de gota. Normalmente, ela classificada como primria quando decorre de um erro metablico, directamente ligado ao aumento da produo ou diminuio da excreo, e como secundria quando decorre do aumento do cido rico em consequncia de outras numerosas etiologias. AUMENTO DA FORMAO Aumento da sntese de purinas Desordens metablicas hereditrias Excesso de ingesto de purinas Aumento do turnover de cidos nuclicos Hipxia tecidual DIMINUIO DA SECREO Idioptica Insuficincia renal crnica Aumento da reabsoro renal Drogas (diurticos e salicitatos) Intoxicao por chumbo Hipertenso arterial Outras doenas endcrinas</p> <p>A hipouricmia rara, podendo ser secundria a diferentes situaes como uma doena hepatocelular grave, que leva diminuio da sntese de purina, deficincia</p> <p>da reabsoro tubular de cido rico congnita, como no sndrome de Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosricas, na secreo inadequada da hormona antidiurtica, na doena de Wilson, na xantinria, nas intoxicaes por metais pesados e nas dietas pobres em purina. A quantidade de cido rico presente na urina varia de acordo com o pH: tanto menor quanto maior for o pH. A excreo urinria de cido rico aumentada pode ocorrer isolada ou associada a outros distrbios metablicos (com aumento da produo endgena), pelo aumento da ingesto de purinas e pelo uso de drogas uricosricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuio dos nveis urinrios de cido rico pode estar associada a gota crnica e a uma dieta pobre em purinas. Como j citado, no existe correlao directa entre os nveis sricos e urinrios do cido rico. A sua avaliao til na investigao das litases renais. Os cristais de cido rico so achados frequentes em crianas em fase de crescimento acelerado e noutras situaes de aumento do metabolismo de nucleoprotenas. Algumas drogas, como antiinflamatrios, aspirina, vitamina C, alm dos diurticos, podem alterar a sua excreo.</p> <p>cido ValpricoO cido valprico (valproato de sdio) utilizado no tratamento das convulses tnico-clnicas, mioclnicas e atnicas e das ausncias. Embora o seu mecanismo de aco no seja totalmente conhecido, acredita-se que actue aumentando a atividade do sistema inibidor, mediado pelo cido gama-aminobutrico (GABA). A absoro rpida e completa, com picos sricos entre 1 a 4 horas aps a administrao oral. As concentraes sricas teraputicas usuais so de 50 a 100 mg/mL. A sua aco inicia-se cerca de 4 horas aps a administrao oral, e o estado de equilbrio normalmente alcanado num perodo entre 1 a 4 dias. Cerca de 90% da droga metabolizada no fgado, e uma grande percentagem (93%) est ligado a protenas plasmticas, principalmente albumina. Por isso, em situaes com diminuio proteica, cirrose, uremia e uso de drogas que competem com essa ligao, a taxa de cido valprico livre (frao biologicamente activa) pode aumentar. A semi-vida srica no adulto de 16 horas, podendo ser prolongada por uso de bebidas alcolicsa e diminuda pela associao com fenitona, fenobarbital, carbamazepina e primidona. Com o uso crnico, a semi-vida reduzida para 12 horas. Em crianas, a semi-vida de 12 horas. Em recm-nascidos e nas doenas hepticas em que o metabolismo reduzido, a semi-vida prolongada. O cido valprico deve ser utilizado com cautela em gestantes, devido aos seus provveis efeitos teratognicos. Os efeitos colaterais incluem sedao, distrbios gstricos, reaces hematolgicas (a mais comum a plaquetopenia), ataxia, ganho de peso, sonolncia e coma. Foram descritos casos raros de hepatotoxicidade e pancreatite graves ou fatais. A sua dosagem de grande utilidade para avaliar os nveis de adeso ao tratamento e detectar as concentraes em nveis txicos. Nveis baixos podem ser encontrados por falta de adeso terapia.</p> <p>Normalmente, a colleita deve ser realizada em pacientes que estejam medicados com o medicamento h pelo menos, 2 a 4 dias, e sempre antes da prxima dose. Entretanto, nos casos de suspeita de intoxicao, a colheita pode ser realizada a qualquer altura. Para facilitar a interpretao, importante conhecer a hora em que a ltima dose foi ingerida.</p> <p>Agregao PlaquetriaEntre as propriedades das plaquetas esto a manuteno da homeostasia, a adeso superfcie endotelial danificada, a agregao em resposta a uma variedade de estmulos e a secreo de factores de coagulao, vasoconstritores e factores de crescimento aps a sua activao. O processo de formao do trombo plaquetrio inicia-se com a leso endotelial. Quando ocorre uma leso vascular, a matriz colagnea e as protenas subendoteliais ficam expostas. nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam, resultando na adeso plaquetria, a primeira etapa do processo de formao do trombo plaquetrio. Mltiplos agonistas so gerados neste momento. Eles induzem a activao plaquetria, ocasionando alteraes nos receptores da glicoprotena (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade ligao do fibrinognio. Nessa fase, as plaquetas encontram-se definitivamente activadas. Em seguida, inicia-se o processo de agregao plaquetria, com a ligao mltipla e cruzada do fibrinognio aos receptores GP IIb/IIIa. As causas de diminuio da agregao plaquetria podem ser congnitas ou adquiridas. Entre as causas congnitas esto a doena de von Willebrand, a trombastenia de Glanzmann e o sndrome de Bernard-Soulier. Todas estas patologias esto relacionadas com defeitos na fase de adeso plaquetria. As plaquetas aderem a superfcies estranhas por meio da ligao das glicoprotenas da sua membrana, tendo como participante indispensvel uma protena plasmtica, na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulao chamado fator de von Willebrand. Esse mecanismo pode ser estudado em laboratrios pelo tempo de sangria, teste de adesividade plaquetria, teste de agregao plaquetria com ristocetina, dosagem do co-factor da ristocetina e dosagem do fator VIII. A doena de von Willebrand e a ausncia congnita do factor de von Willebrand ou do co-factor da ristocetina fazem com que a agregao seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. Na doena de von Willebrand dos tipos IA e IIA, a agregao com a ristocetina geralmente anormal, mas est aumentada no tipo IIB. A trombastenia de Glanzmann, embora rara, a principal doena autossmica recessiva que afecta a interaco entre as plaquetas. Caracteriza-se por um prolongamento do tempo de sangria, episdios recorrentes de sangramentos mucocutneos e ausncia de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo ristocetina. Na sndrome de Bernard-Soulier, ocorre ausncia de resposta das plaquetas ao factor de von Willebrand; as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais, mas sem se agregarem em resposta ristocetina. Entre as condies adquiridas que causam diminuio da agregao plaquetria, temos o uso de medicaes inibidoras, doenas auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas, desordens mieloproliferativas, uremia por</p> <p>insuficincia renal, desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradao da fibrina. Algumas condies podem produzir aumento da agregao plaquetria, como sejam, quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral, trombose venosa profunda e outras condies associadas f...</p>