APOSTILA PATOLOGIA MEDICA.pdf

8/15/2019 APOSTILA PATOLOGIA MEDICA.pdf

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Layanne Cavalcante de Moura

III BLOCO MEDICINA

PATOLOGIA MÉDIC

PROFESSOR: PRISCO MEDEIROS

2012.1


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SUMÁRIO

UNIDADE I

1. Int rodução ..................................................................................................... 5

2. Processos Adaptativos .............................................................................. 11

3. Alterações Degenerat ivas .......................................................................... 25

4. Necroses ..................................................................................................... 33

5. Dis túrbios no metabol ismo dos Pigmentos ............................................. 37

6. Minerais ....................................................................................................... 42

UNIDADE II

7. Estudo das Hiperemias .............................................................................. 48

8. Edema.......................................................................................................... 51

9. Hemorragias ............................................................................................... 55

10. Trombos .................................................................................................... 58

11. Êmbolos .................................................................................................... 62

12. Enfarte ....................................................................................................... 64

UNIDADE III

13. Inflamações Inespecíficas ....................................................................... 67

14. Inflamações Específicas .......................................................................... 71

15. Processos Reparativos ............................................................................ 75

16. Lesões Pré-Neoplásicas .......................................................................... 78

17. Neoplasias ................................................................................................ 81

REFERÊNCIAS CONSULTADAS E INDICADAS ........................................... 86


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UNIDADE I


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Introdução

Patologia: pato (doença/ sofrimento) e logia (estudo) = estudo das doenças.

Ramos de trabalho da patologia (atividades profissionais):

1) Citopatologia: estudo da doença na célula. É invasivo, utilizado principalmente nosprocessos neoplásicos, exemplos: punções, raspagem.

2) Histopatologia: estudo das doenças em tecido. Biopsia: retirada do órgão ou parte dele.

Obs: 1 e 2 juntos auxiliam em diagnósticos e tratamentos.

3) Anatomopatolog ia: estudo em mortos sem alterações, ou seja, até 24 horas pós-morte.No cadáver recente estuda todos os órgãos para saber a causa da morte. Exemplos:necropsia (autópsia) clínica e necropsia legal.

a) necropsia clínica: doença clínica que não foi esclarecida por exames clínicos e etc.é importante fazer para saber se a causa da morte traz comprometimento familiar ou aindaidentificar o contaminante.

b) necropsia legal: morte causada por violência, suicídio, arma branca ou de fogo.


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Os 4 aspectos da patologia:

As causas: etiologia. Os mecanismos de seu desenvolvimento: patogenia.

As alterações estruturais induzidas nas células ou órgãos: alterações morfo lógicas. As consequências funcionais das alterações morfológicas: significado clínico.

“Patologia é a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que asproduzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam”

Saúde: um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ousocial em que vive, de modo que o indivíduo sente-se bem (saúde subjetiva) e nãoapresenta sinais ou alterações orgânicas evidentes (saúde subjetiva).

Doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou socialem que vive, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alterações

orgânicas evidentes (sinais).

Saúde é diferente de Normalidade: saúde é utilizada em relação ao indivíduo,enquanto normalidade é utilizada em relação aos parâmetros de parte estrutural oufuncional do organismo (é estabelecido a partir da média de várias observações dedeterminado parâmetro).

Áreas da patologia:1) Etiologia: estudo das caudas.2) Patogênese: estudo dos mecanismos.

3) Anatomia patológica: estudo das alterações morfológicas (lesões).4) Fisiopatologia: estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados.

Patologia geral: estuda os aspectos comuns às diferentes doenças no que sereferem às suas causas, mecanismos patogênicos, lesões estruturais e alterações dafunção (área geral da saúde).

Patologia Especial: se ocupa das doenças de um determinado órgão ou sistema(exemplo: patologia do sistema respiratório) ou estuda as doenças agrupadas por suascausas (exemplo: patologia das doenças produzidas por fungos). Essa é a patologia

MÉDICA.

Lesão ou processo patológico: é o conjunto de alterações morfológicas,moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões.

Alterações morfológicas1) Macroscópicas: olho nu.2) Microscópicas: ao microscópio de luz ou eletrônico.


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3) Moleculares: se traduzem em modificações morfológicas. Detectadas com métodosbioquímicos e de biologia molecular.

As lesões são dinâmicas, começam, evoluem e tendem a cura ou a cronicidade(processo patológico é essa sucessão de eventos).

Obs: os aspectos morfológicos de uma lesão podem ser diferentes quandoobservado em diferentes fases de sua evolução.

Obs: toda lesão se inicia a nível molecular.

Ação dos agentes agressores (2 manei ras)1) Ação direta: por meio de alterações molecular que se traduzem em modificaçõesmorfológicas.2) Ação indireta: através de mecanismos de adaptação que, ao serem acionados paraneutralizar ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam emmodificações morfológicas. Desse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados,podem também gerar lesão no organismo.


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Apesar na enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, avariedade de lesões observadas nas doenças não é muito grande. Isso se deve ao fato deos mecanismos de agressão às moléculas serem comuns aos diferentes agentesagressores.

Além disso, com frequência as defesas do organismo são inespecíficas, no sentidode que são as mesmas frente a diferentes estímulos.

Exemplo 1: Situações que levam a deficiência de ATP interfere com as bombaseletrolíticas, com as síntese celular, pH intracelular e com outras funções que culminamcom acúmulo de água no espaço intracelular e com uma série de alteraçõesultraestruturais que recebem, em conjunto o nome Degeneração Hidrópica. A deficiênciade ATP pode ser causada por:

a) Agentes lesivos que reduzem o fluxo sanguíneo, o que diminui o fornecimento deoxigênio para as células que reduz a produção de energia.

b) Agentes lesivos que inibem enzimas da cadeia respiratória.c) Outros impedem o acoplamento da oxidação com o processo de fosforilação do

ADP.d) Há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir aumento

proporcional do fornecimento de oxigênio.

São diferentes os agentes agressores capazes de produzirem uma mesma lesão (degeneração hidrópi ca) por meio de redução absoluta ou relativa da síntese de ATP.

A própria resposta adaptativa (defensiva) que o agente agressor estimula noorganismo pode também contribuir para o aparecimento de lesões.

Classificação das lesões (nomenclatura): ao atingirem o organismo, os agentesagressores comprometem um tecido (ou órgão), no qual existem:1) Células, parenquimatosas e do estroma;

2) Componentes intercelulares, interstício ou matriz extracelular; 3) Circulação linfática e sanguínea; 4) Inervação.

Obs: após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados,simultaneamente ou não.

Obs: as lesões não s urgem iso ladamente nas doenças, sendo comum sua associação.


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Tipos de lesão1) Lesões celulares;2) Alterações do interstício;3) Distúrbios da circulação;4) Alterações da inervação;

5) Inflamação.

1) Lesões Celulares: são de dois tipos, letais e não letais, estando relacionada comqualidade, intensidade e à duração da agressão.a) Não Letais: são aquelas compatíveis com a recuperação do estado de normalidadeapós cessa a agressão.

- Agressões podem modificar o metabolismo celular: induzindo acúmulo desubstância intracelular (degenerações).

- Podem ainda alterar mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciaçãocelular: originando hipotrofias, hipertrofias, hipoplasias, hiperplasias, metaplasias,disp lasias e neoplasias.

- Ou acumulando nas células pigmentos endógenos ou exógenos (pigmentações).

b) Letais: são representadas pela necrose (morte celular seguida de autólise) e apoptose (morte celular não seguida de autólise).

2) Lesões/ alterações no Interstício (matriz extracelular): englobam modificações dasubstância amorfa fundamental e das fibras elásticas, colágenas e reticulares, que podemsofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas dacirculação.

Depósitos de cálcio e a formação de concreções de cálculos no meio extracelularsão estudados à parte.

3) Distúrbios da Circulação: incluem:a) aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia,

oligoemia e isquemia).b) coagulação do sangue no leito vascular (trombose).c) aparecimento na circulação de substância que não se misturam ao sangue e

causam oclusão vascular (embolia).d) saída de sangue do leito vascular (hemorragia).

e) alterações das trocas de líquidos entre plasma e interstício (edema).

4) Alterações na Inervação: sem abordagem na patologia. Representa lesões importantes,devido papel integrador de funções realizadas pelo tecido nervoso. Alterações locaisdessas estruturas são pouco conhecidas.

5) Inflamação: mais complexa, envolve todos os tecidos, características:a) modificações locais da microcirculação;


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b) saída de células do leito vascular;c) acompanhadas de lesão celular e do interstício provocadas principalmente, pela

ação das células fagocitárias e pelas lesões vasculares que acompanham o processo;d) é a reação que acompanha a maioria das lesões iniciais.

Obs: lesões locais quase sempre se acompanham de respostas sistêmicas,induzidas não somente por estímulos nervosos aferentes como também porsubstâncias (citocinas) liberadas nos tecidos lesados.

Estudo Morfológico: é o estudo do macro e microscópico das doenças e constitui aforma tradicional de análise em patologia, tanto para investigação como para diagnóstico.Amostras diversas podem ser analisadas por exames citológicos ou anatomopatológicos debiópsias, peças cirúrgicas e necropsias.

Exames Citológicos: importante meio de diagnóstico de muitas doenças, sobretudoneoplasias malignas e suas lesões precursoras. Exemplo: colpocitológico para detecçãoprecoce do câncer de colo do útero. Também utilizado para detecção de agentesinfecciosos e parasitários. A obtenção do material pode ser por: raspado de pele oumucosas, secreções, líquidos ou punção aspirativa.

Exames Anatomopatológicos: biópsias podem ser feitas para diagnóstico e outratamento, são de dois tipos:

a) ablativas ou excicionais: quando se faz a extirpação ou exérese de toda a lesão.b) Incisional: quando se retira apenas parte da lesão.Tipos particulares de biópsias diagnósticas são: endoscópicas, curetagens, biópsias

por agulha, por trepanação e biópsias dirigidas por aparelhos especiais, como colposcopia,

ultra-sonografia e biópsias cerebral estereotáxica.

Peças c irúrgicasa) simples: como retirada da vesícula biliar.b) compostas ou radicais: além do órgão ou estrutura principal, são ressecadoslinfonodos, músculos e outros componentes (exemplo: em alguns cânceres de mama).

Análise morfológ ica: os fragmentos são processados passando por desidrataçãogradativa em alcoóis, diafanização em xilol, impregnação e inclusão em parafina, sãocortados em micrótomo, desparafinados e corados (HE = hematoxilina eosina).

Necropsia (ou autópsia): significa exame post-mortem sistemático dos órgãos ou departe dele para determinar a causa da morte e conhecer as lesões e doenças existentes noindivíduo. Estudo mais relevante nas faculdades de medicina. A necropsia médico-legal éobrigatória por lei em condições de morte violenta, incluindo coleta de sangue e secreçõespara análise toxicológica.


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Processos Adaptativos

Classificação das Células (Bizozzero)

As células não são elementos estáticos e se adaptam funcional e morfologicamentea estímulos, da alteração do ambiente e a todo tipo de agressão. Bizozzero classificou ascélulas quanto ao tempo de vida em: lábeis, estáveis e permanentes.

1) Lábeis: são aquelas que continuam a se multiplicar por toda a vida. Exemplo: célulasdos epitélios de revestimento, como as da epiderme, as hematopoiéticas, que se dividemregularmente para manter a população de células sanguíneas em níveis fisiológicos.

2) Estáveis: aquelas que são capazes de se multiplicar, mas não normalmente

quiescentes, ou seja, diminui o índice mitótico, mas proliferam-se quando estimuladas.Exemplo: as células parenquimatosas (fígado, pâncreas), mesenquimais (fibroblastos,células musculares lisas), astrócitos e células endoteliais.

3) Permanentes/ perenes: aquelas que não se multiplicam, conhecidas classicamentecomo as que atingiram o estágio de diferenciação terminal e não se dividem mais após onascimento, pois perderam a capacidade replicativa.

Tipos de alterações do crescimento celular

1) Alteração do volume celular: quando a célula sofre estímulo acima do normal(aumento da síntese de seus constituintes básicos e seu volume) tem-se hipertrofia (excesso/além metabolismo/dimensão). O aumento do volume é acompanhado de aumentodas funções celulares.

Ao contrário, quando a célula sofre agressões que resulta em diminuição da nutrição,do metabolismo e da síntese necessária para a renovação de suas estruturas, a célula ficacom o volume menor, hipotrofia (pouco/sob).

2) Alteração da taxa de divisão celular: aumento da taxa de divisão celularacompanhado de diferenciação normal é hiperplasia (formação).Ao contrário, diminui da taxa de proliferação celular é a hipoplasia.O tempo aplasia

é muito usado como sinônimo de hipoplasia (o que não é correto), exemplo: anemiaaplásica, quando na maioria se trata de anemia hipoplásica.3) Alterações da diferenciação celular: quando as células de um tecido modificam seuestado de diferenciação normal, tem-se a metaplasia (variação, mudança).


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4) Alteração do crescimento e da diferenciação celular: se há proliferação celular eredução ou perda da diferenciação fala-se displasia (imperfeito, irregular).5) Outros:

a) agenesia (não formação): anomalia congênita na qual um órgãos ou parte delenão se forma. Exemplo: artéria renal, artéria do septo interatrial do coração, artéria de um

lobo pulmonar.b) distrofia: doenças degenerativas sistêmicas (genéticas ou não). Exemplo:distrofias musculares.

c) ectopia/ heterotopia (local diferente): presença de um tecido normal em localanormal. Exemplo: parênquima pancreático na parede do estômago.

d) Hamartias: crescimentos focais, excessivos de determinados tecidos/órgãos, equando formam tumores é denominado hemartomas.

e) Coristia: consiste em erros locais do desenvolvimento em que um tecido normalde um órgão cresce em sítios onde normalmente não são encontrados. Exemplo:proliferação de cartilagem pulmonar longe da parede do brônquio.

Hipotrofia

Conceito: diminuição do tamanho de um órgão pela diminuição do tamanho/volumede suas células. Ocorre diminuição dos componentes estruturais e das suas funçõescelulares. Sinônimo errôneo = atrofia.


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Hipotrofias Fisiológicas

1. Fases iniciais do desenvolvimento: algumas estruturas embrionárias, como notocordae ducto tiroglosso que sofrem hipotrofia durante desenvolvimento fetal chegando à atrofia.

2. Senilidade (envelhecimento): quando todos os órgãos e sistemas do organismo

reduzem suas atividades metabólicas e diminuem o ritmo de proliferação celular, afeta todoo indivíduo, mas não há prejuízo funcional, porque fica mantido um novo estado deequilíbrio. Exemplo no cérebro há diminuição evidente na espessura das circunvoluçõescerebrais, com aumento dos sulcos.

A hipotrofia senil é um fenômeno sistêmico, o organismo estabelece um novo estadode equilíbrio porque há redução das atividades metabólicas em todos os órgãos e sistemas.

A hipotrofia localizada, as consequências dependem da redução da atividade efunção do órgão acometido.

Obs: o coração tem seu volume diminuído, com diminuição da espessura domúsculo cardíaco, principalmente do ventrículo esquerdo, além de apresentar corpardacenta (charuto) devido os grânulos de lipofuscina (pigmento de uso = atrofiafosco ou pardo).

Hipotrofi a Patológica

1. Desuso (< do trabalho): como consequência < funcionamento do órgão, forma mais

comum de hipotrofia, ocorre em órgãos ou tecidos que ficam sem uso por um tempo.Exemplo: imobilização de um membro engessado por fratura óssea, por paralisia, repousoprolongado no leito, é um processo reversível, logo após reiniciar o exercício a musculaturavolta à sua conformação habitual.

Obs: na poliomielite diminui o tamanho e não a quantidade, observação feita porvisualização macroscópica por comparação.

2. Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): isquemia parcial, decorrente deobstrução parcial de uma artéria, diminuindo o suprimento sanguíneo, diminuição daoxigenação dos tecidos. Exemplo: o cérebro pode sofrer hipotrofia em consequência deaterosclerose, que se desenvolve geralmente em adultos e idosos. Outro exemplo são asdoenças obstrutivas das artérias renais que causam hipotrofia do rim, o órgão se adapta aquantidade de nutrição.

3. Nutrição inadequada (inanição): por qualquer causa leva hipotrofia mais ou menosgeneralizada, associada à doença crônica, infecções ou câncer, leva a hipotrofia dosórgãos e musculatura esquelética. Exemplo: caquexia em paciente com câncer,


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desnutrição protéico-calórica (marasmo), ocorre o uso dos músculos esqueléticos comofonte de energia depois de outras esgotadas (como, por exemplo, quando o tecido adiposofoi esgotado).

4. Perda da estimulação endócrina: o endométrio quando diminuem os níveis deestrógeno que se segue à menopausa, ou insuficiência hipofisária, diminuição de FSH,

diminuição dos ovários leva hipotrofia de células e órgãos-alvos. Quando ocorre diminuiçãodos hormônios somatotrópicos ou tireoidianos causa hipotrofia generalizada à carência dehormônios que possuem alvos específicos, levando à hipotrofia localizada (exemplo: comoo das gônadas na deficiência de gonadotrofinas).

5. Desenervação: leva a hipotrofia do músculo esquelético pela perda da transmissãoneuromuscular que regula o tônus muscular. Pode ser causada pela poliomielite outraumática (nervos e medula).

6. Compressão (pressão): ocorre em consequência da compressão por uma lesãoexpansiva, tumores, cistos, aneurisma, coleções líquidas etc.

Exemplo 1: uma neoplasia benigna da tireóide pode causar hipotrofia do parênquimatireoidiano, que se segue ao crescimento lento e progressivo desta neoplasia.

Exemplo 2: na hiperplasia prostática, pode haver compressão e diminuição da luz dauretra prostática, provocando hipertrofia vesical e retenção de urina na bexiga, ureteres epelve renal (retenção prolongada de urina na pelve renal leva à hidronefrose comconseqüente hipotrofia por compressão do parênquima renal).

Exemplo 3: A substância amilóide que se deposita no estreito espaço de Disse podeir progressivamente comprimindo os hepatócitos. Estes com o tempo acabam se

hipotrofiando, ocorrendo diminuição da função celular, decorrente da diminuição de seuscomponentes estruturais.

7. Substâncias tóxicas: que bloqueiam sistemas enzimáticos e a produção de energiapelas células. Exemplo: Hipotrofia dos músculos do antebraço na intoxicação pelo chumbo.

8. Inflamações crônicas.

Mecanismos bioquímicos da hipotrofia: existe um equilíbrio entre síntese protéica edegradação em células normais e que tanto a diminuição da síntese como o aumento docatabolismo podem causar a hipotrofia.

Consequências: são muito variadas e dependem do setor atingido, da intensidade e docontexto do qual ela acontece.


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Mecanismo da hipotrofia

a) Sistemas Proteolíticos (vacúolos autofágicos): lisossomos contêm hidrolases ácidase outras enzimas degeneram proteínas extracelulares e da superfície celular que sofreramendocitose, assim como alguns componentes celulares.

b) Via ubiquitina-proteassoma: essa via é responsável pela degradação de muitasproteínas do citosol e nucleares. Primeiramente as proteínas são conjugadas comubiquitina e depois degrada em uma grande organela citoplasmática proteolítica chamadade proteassoma.

Hipertrofia

Conceito: é o aumento de um órgão ou tecido pelo aumento do tamanho/volume desuas células. Não há células novas, só maiores. Não é devido a edema, e sim devido asíntese de mais componentes estruturais.

Exigências para ocorrer Hipertrof ia:

a) fornecimento de oxigênio e de nutrientes deve ser aumentar para suprir o aumentode exigência das células.

b) as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, por isso ascélulas degeneradas não conseguem se hipertrofiar como as células íntegras.


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c) órgãos que necessitam em sua atividade de estimulação nervosa só podem hipertrofiarse a inervação estiver preservada.

Hipertrof ia Fisiológica

1. Útero na gravidez: envolve a hipertrofia do miométrio, ocorrendo certo grau dehiperplasia. É estimulada por hormônios: estrógenos que atuam sobre receptores nomúsculo liso, o qual permite a interação hormonal com o DNA nuclear, resultando emaumento da síntese de proteínas do músculo liso e aumento do volume celular. Outrosexemplos:

Exemplo1: hipertrofia das fibras musculares do miocárdio após o nascimento ,pela adaptação do sistema circulatório às condições da vida extra-uterina.

Exemplo 2: hipertrofia do músculo esquelético de atletas e trabalhadores braçais, poraumento da exigência de trabalho (alguns autores classificam esse tipo de hipertrofia comopatológica).

Hipertrof ias Patológicas

1. Hipertrofia do Miocárdio: estenoses, insuficiências valvares, shunts arteriovenosos e

hipervolemias crônicas podem levar a hipertrofia patológica das fibras do miocárdio .Quando há sobrecarga do coração por obstáculo ao fluxo sanguíneo e resistência vascularperiférica aumentada a parede cardíaca sofre hipertrofia, às vezes pronunciada.

O estímulo geralmente é a sobrecarga hemodinâmica crônica causa pelahipertensão arterial sistêmica ou por valvas defeituosas, ocorrendo aumento da síntese deproteínas e filamentos, atingindo um equilíbrio entre a demanda e a capacidade funcionalda célula.


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2. Hipertro fia da musculatura esquelética: nos atletas e trabalhadores de atividades queexigem grande esforço físico. Os músculos das regiões submetidas ao aumento detrabalho entram em hipertrofia. Em algumas condições a hipertrofia muscular tende a sergeneralizada, inclusive no coração (coração de atleta ou coração de boi), devido anecessidade de se adaptar às maiores exigências metabólicas.

3. Hipertrofia da musculatura de órgãos ocos: o primeiro exemplo é a bexiga que sehipertrofia devido hiperplasia prostática que aumenta a exigência de trabalho damusculatura lisa da bexiga. Exemplo 2: parede intestinal nas obstruções do tubodigestivo (inflamações, neoplasias).

Exemplo 3: megaesôfago chagásico: que é acompanhado por hipertrofia damusculatura lisa da parede para vencer a obstrução funcional no esfíncter cárdia, devido àlesão do sistema nervoso autônomo.

Exemplo 4: hipertrofia do antro do estômago: na estenose do piloro e dosegmento a montante do cólon estenosado por processo inflamatório cicatricial (Doença de

Crohn) ou por neoplasia do tipo estenosante.

4. Hipertrofia de neurônios: ocorre nas células nervosas dos plexos mioentéricos amontante de estenoses intestinais, por isso mesmo, acompanha a hipertrofia damusculatura lisa. Outro exemplo é a hipertrofia de neurônio motores no hemisfério cerebralnão lesado em caso de hemiplegia.

5. Hipertrofia de hepatócitos: ocorre após estímulo por barbitúricos, pois levam aoaumento do retículo endoplasmático liso.

6. Hipertrof ia por ação Hormonal: também se enquadram na exigência de maior trabalho.

Com freqüência, elas precedem a hiperplasia. No hipertireoidismo: as células foliculares datireóide passam de cúbica para prismáticas (plasmáticas altas), aumenta a síntese daquantidade hormônios tireoidianos e mais estruturas celulares, e depois se multiplicam eaumentam o número.

7. Outros: aumento de lipídios nos adipócitos. Nas doenças valvares (válvulas semilunar,bicúspide) em que estas se calcificam, como na endocardite reumática, as válvulas deixamde se fechar totalmente, aumentando o volume sistólico, o coração assim tem que colocarmais força para ejetar todo o sangue, levando a hipertrofia orovalvar.

Mecanismo da hipertrofia

Para que uma célula sofra hipertrofia, tecidos e órgãos tornam-se aumentados devolume e peso por causa do aumento volumétrico de suas células, mas com arquiteturabásica do órgão se mantendo inalterada. Aumenta o fluxo sanguíneo e linfático. Ahipertrofia é uma resposta a sobrecarga ao atingirem certo volume tende a se dividir,células perenes como no miocárdio resulta em divisão do núcleo sem divisão celular,


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formando células poliplóides. É um processo reversível ao cessar o estímulo, mas apósultrapassar o ponto de não retorno as células hipertrofiadas sofrem necrose e o órgãoentra em insuficiência.

Hipoplasia

Conceito: é a diminuição do tamanho do órgão pela diminuição da quantidade desuas células. A região afetada é menor e menos pesada do que o normal, mas conserva opadrão arquitetural básico.

Causas: durante a embriogênese pode ocorrer defeito da formação de um órgão ouparte dele (hipoplasia renal, pulmonar). Após o nascimento ocorre como resultado dadiminuição do ritmo de renovação celular, aumento da taxa de destruição das células ouambos os fenômenos.

Hipoplasias Fisiológicas

1. Involução do timo: ocorre a partir da puberdade; é um órgão importante para imunidade,quando os linfócitos T vão ao timo sofrer maturação (marcação) ao saírem o deixam menor,tendo maior volume do RN. A diminuição do tamanho não traz problemas para o organismo.

2. Involução das gônadas no c limatério: ocorre diminuição hormonal, levando diminuição

das gônadas (tecido alvo).

Hipoplasias Patológicas

1. Hipoplasia da medula óssea: provocada por infecções ou agentes tóxicos (como osagrícolas, organofosforados), levando diminuição da medula, que forma as células


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sanguíneas, resultando em anemias aplásticas (mais correto seria hipoplásicas)acompanhada ou não de redução do número das demais células sanguíneas.

2. Hipoplasia de órgãos linfóides: na AIDS ou em consequência da destruição doslinfócitos por corticóides.

Mecanismos das Hipoplasias: as hipoplasias patológicas podem ser reversíveis, salvo ascongênitas (anomalias), depende da localização e intensidade, anda junto com hipotrofia.

Hiperplasia

Conceito: é o aumento do órgão pelo aumento da quantidade de suas células comdiferenciação normal conservando os mecanismos de controle de divisão celular, ou seja,

não se multiplica indefinidamente. Algumas vezes não é proliferação, apenas o retardo daapoptose. A hiperplasia só ocorre em células lábeis e estáveis, precisam das mesmascondições da hipertrofia.

Obs: hiperplasia é diferente de neoplasia. A Hiperplasia é reversível, enquanto quena neoplasia trata-se de crescimento celular autônomo e independe da ação de umagente estimulador.

Obs: hiperplasia ocorre também em estímulos no decurso de uma reaçãoinflamatória, de processos regenerativos , estímulos hormonais ou de trabalho.

Hiperplasias Fisio lógicas

1. Hiperplasia Fisiológica Hormonal: decorrente de estímulos fisiológicos hormonal,como na mama e útero durante a puberdade e gravidez. Crescimento do endométrio apósperíodo menstrual é um tipo de hiperplasia reparativa ou fisiológica estimulada porhormônios hipofisários e do estrógeno ovariano.


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2. Hiperplasia Compensatória (vicariante): ocorre após hepatectomia parcial ounefrectomia ou lesões graves no rim. É também uma forma de regeneração que se fazdentro dos padrões e dos limites arquiteturais do órgão atingido.

Após hepatectomia parcial observa-se aumento da atividade mitótica doshepatócitos que em poucos dias leva à restauração do peso normal do fígado.

Normalmente em adulto só 0,5-10% das células apresentam-se em divisão.

Na medula óssea, em vigência de quadro hemorrágico ou hemolítico pode ocorrerhiperplasia eritrocítica compensatória para repor as perdas. O rim após nefrectomiaunilateral sofre hipertrofia e hiperplasia compensatória, podendo aumentar em 60-70% dovolume e peso. Na orquiectomia unilateral, o testículo remanescente mostra o fenômeno dehiperplasia vicariante.

Algumas vezes podem surgir alterações no número e arranjo das célulasneoformadas, resultando em hiperplasia patológica. Ocorre em regeneração hepática nacirrose hepática, há hiperplasia reacional de nódulos hepáticos para tentar manter sua

função normal.

Hiperplasias Patológicas

1. Hiperestimulação hormonal: as hiperplasias patológicas ocorrem geralmentedecorrentes de excessiva estimulação hormonal ou então defeito do fator decrescimento sobre as células alvos. Quando há hiperfunção da hipófise todas asglândulas alvo dos hormônios produzidos entram em hiperplasia.

Na Síndrome de Cushing: hipertrofia e hiperplasia da cortical da suprarrenal écausada por adenomas ou hiperplasias funcionantes da adenohipófise. A produçãoexcessiva de TSH provoca hiperplasia da tireóide, pois provoca aumento da quantidade decélulas dos folículos tireoidianos. Pode ocorrer galactorréia e gigantismos, causadosrespectivamente por hiperprodução de prolactina e de hormônio do crescimento.

A causa de hemorragias anormais fora do período menstrual pode serdesequilíbrio da produção de hormônios, com aumento do nível de estrógeno, que provocahiperplasia do endométrio, assim como a diminuição de estrógeno, desaparece ahiperplasia. A hiperplasia nodular da próstata é causada por alterações hormonaisrelacionadas com a idade avançada, tais como diminuição dos níveis de testosterona.

Obs: a hiperplasia patológica pode ser acompanhada de aumento da reproduçãocelular e são consideradas lesões potencialmente neoplásicas, já que nelas o riscode surgir um tumor é maior do que em tecidos normais.

Obs: pode ocorrer hiperplasia hipofisária após tireoidectomia ou castração, quandoentão não há retroalimentação inibitória da função hipofisária.


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2. Hiperplasia reacional: do tecido conjuntivo vascular na cicatrização, com proliferaçãode fibroblastos e vasos capilares (fazem parte do tecido de granulação), o fator decrescimento derivado de plaquetas (PAF) é produzido quando ocorre agregaçãoplaquetária, esse ator se liga aos receptores de superfície dos fibroblastos e estimula suaproliferação. De forma semelhante ocorre em infecções virais como no papilomavírus

que leva à hiperplasia do epitélio, com aparecimento de verrugas na pele e mucosas,devido a produção exagerada de células e pelo excesso de fatores de crescimento notecido inflamado.

3. Hiperplasia congênita: são as que aparecem durante a vida intrauterina, como amacrossomia fetal, por excesso de nutrição e hiperplasia compensatória das ilhotas deLangerhans em fetos de mães diabéticas. Pode ocorrer hiperplasia congênita doapêndice por falta de involução fisiologia de um órgão.

Metaplasia

Conceito: transformação de um tecido normal epitelial para outro de maiorresistência. É comum em zonas de transição epitelial. Geneticamente a metaplasia resultada inativação de alguns genes e depressão de outros.

Tipos de metaplasia:

1. Transformação do epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado em epitélioqueratinizado (escamo – colunar).

- ocorre no epitélio da boca ou esôfago devido irritação prolongada.

2. Epitélio pseudoestratificado ciliado em epitélio estratificado pavimentoso,queratinizado ou não (colunar – escamoso).

- ocorre na metaplasia brônquica secundária à agressão persistente (no tabagismo).

3. Epitélio mucossecretor em epitélio estratificado pavimentoso, queratinizado ou não(colunar – escamoso).

- aparece tipicamente no epitélio endocervical (mucíparo) que se transforma emepitélio escamoso do tipo ectocervical.

4. Epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo (glandular/escamoso – colunar).

- acontece na metaplasia intestinal da mucosa gástrica.

5. Epitélio conjuntivo em tecido cartilaginoso ou ósseo.

6. Tecido cartilaginoso em tecido ósseo.


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Situações:

1. Irritação crônica de longa duração sobre a mucosa oral: consequente a aparelhodentário mal ajustado pode fazer com que o epitélio se modifique e se adapte a injúria,assim o epitélio pavimentoso estratificado mucoso (escamoso) se transforma em epitélioqueratinizado (colunar), sofrendo metaplasia que fortalece a área agredida, como

adaptação do epitélio à agressão crônica.

2. Nas pessoas que fumam as células epiteliais colunares ciliadas (colunar) normaisda traqueia e dos brônquios são geralmente substituídos focalmente ou extensamente peloepitélio escamoso estratificado (escamoso).

3. Cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductosbiliares podem levar a substituição do epitélio colunar secretor pelo epitélio escamosoestratificado não secretor (metaplasia escamosa).

4. Metaplasia do tipo escamosa – colunar (glandular): é o que ocorre no Esôfago de

Barret em que o epitélio escamoso esofágico é substituído por células colunares semelhantes às células intestinais, devido influência do reflexo gástrico.

Obs: epitélio colunar (células basais) = glandular (mucoso), cilíndrico .Epitélio escamoso = epitélio pavimentoso (+ resistente).

Metaplasia escamosa ocorre em qualquer epitélio de revestimento mucoso.


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Metaplasia escamosa (escamo/colunar = JEC):

- Epitélio endocervical;

- Junção anorretal;

- Junção traqueobrônquica.

Metaplasia glandular (colunar/escamoso):

- Junção esôfago-estômago.

As metaplasias ocorrem em tecidos em atividade proliferativa, estão assimrelacionadas às transformações neoplásicas, embora não sejam lesões pré-malignas. É notecido metaplásico que as displasias ocorrem e se desenvolvem.

Várias causas irritantes persistentes:

1. Agressão mecânica repetida como as provocadas por próteses dentárias mal ajustadasno epitélio da gengiva ou da bochecha.

2. Irritação por calor prolongado, como as que ocorrem no epitélio oral e do esôfago poralimentos quentes, ou nos lábios pela haste do cachimbo.

3. Irritação química, como no caso do tabagismo no trato respiratório.

4. Inflamações crônicas, como no colo uterino ou nas mucosas brônquicas e gástricas.

Obs: leucoplasias são lesões que se apresentam como placas/manchas brancaslocalizadas em mucosas (colo do útero, oral, esofágica) correspondente a váriascamadas de queratina, metaplasia de um epitélio escamoso não queratinizado emepitélio queratinizado.


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A metaplasia é reversível se o estímulo for removido o epitélio metaplásico volta aonormal.

Agnes ia

Conceito: a (não); gnesia (criação, formação, origem). Não formação embriológicade um tecido ou órgão. Alguns autores defendem que é mais um processo degenerativodo que adaptativo.

Recebe vários nomes, conforme órgão ou tecido:

- Anencefalia: não desenvolvimento do cérebro;

- Agnesia renal: não desenvolvimento renal, sendo que dificilmente chega ao 9º mês degestação, pois no 6º mês ocorre hidropisia fetal (edemaciado não consegue excretar

líquidos e está relacionado com distúrbios tóxicos como vírus ou por contato comorganofosforados).


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Alterações Degenerativas

Inicialmente utilizada por Virchow para indicar processos patológicos caracterizadospor: a) modificações da morfologia da célula com aumento de suas funções e b) depósitode substância no interstício. Hoje, degeneração significa alterações morfológicas dascélulas, não incluindo as modi ficações no interstício, sendo processos reversíveis.

São, portanto, as lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicasque resultam no acúmulo de substâncias no interior das células. Tem comocaracterística morfológica fundamental a deposição (ou acúmulo) de substanciasintracelular, exceto a deposição de pigmentos que é a parte no assunto de pigmentações.

Obs: infiltração é diferente de degeneração.

Infiltração já foi utilizada como sinônimo de degeneração, porém não é mais, poisinfiltração deve ser reservada a situações em que células de um tecido estão penetrandooutro ou são encontradas na intimidade de outro tecido. Assim infiltração não édegeneração.

Degeneração Hidrópica

Conceito: lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitosno interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume. São as lesões não letaismais comuns frente a diversos agentes agressores independentes da natureza (física,química ou biológica).


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Sinônimos:

- Degeneração vacuolar: aspecto vacuolar.

- Degeneração granular: aspecto granuloso do citoplasma ao microscópico óptico que aleva a célula adquiri nas formas mais brandas.

- Tumefação turva: células tumefeitas (inchadas, tumor) são mais turvas (sem brilho)quando observadas sem fixação nem coloração.

- Degeneração albuminosa: porque Virchow acreditava que nessa lesão a célulaacumulava albumina.

Obs: alguns autores falam em EDEMA INTRACELULAR para indicar a degeneração hidrópica,porém é errado, pois edema é acúmulo de líquido no interstício.

Etiologia: processos que interfiram na bomba de Na

+

/k

+

ATPase dependente, ou seja, queinterfiram na fosforilação oxidativa que produzirá ATP.

1. Carência de O2 (hipóxia e isquemia);

2. Falta de substratos (glicose, aminoácidos);

3. Destruição de enzimas de oxidação (ATPase) como ocorre em processos infecciosos epor toxinas.

Fisiologia: a pressão osmótica é > no interior da célula, o que se esperaria um efluxo eágua para o interior, mas não ocorre devido à membrana celular possuir a Bomba de

Na+

/K+

que funciona com gasto de energia (ATP) e é dependente de uma enzima aATPase, assim ocorre efluxo de Na+, o que leva concentração diferente de Na+ e K+ nocitoplasma.

Patogenia: processos agressivos à Bomba Na+/K+ ATPase dependente, como isquemia,leva: a) retenção de Na+ no citoplasma; b) saída de K+ e c) aumento de água no citoplasmalevando inchaço celular.

Provocada por transtorno no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam na retenção deágua nas células. O trânsito de eletrólitos (através das membranas citoplasmáticas e dasorganelas) depende de mecanismos feitos pelos canais iônicos e bombas eletrolíticas que

são capazes de transportar contra o gradiente de concentração e de manter constante asconcentrações desses eletrólitos no interior da célula. Algumas dependem de ATP oudependem da estrutura da membrana e da integridade das proteínas que formam ocomplexo enzimático da Bomba.

Agressões que podem diminuir a funcionalidade da bomba eletrolítica são: a)alteração na produção ou consumo de ATP; b) interferência na integridade membrana e c)modificação da atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba eletrolítica.


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Os agentes lesivos provocam a degeneração hidrópica por:

a) hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeiarespiratória e agentes tóxicos que lesam a mitocôndria (< ATP);

b) hipertermia exógena ou endógena (febre), por causa do > do consumo de ATP;

c) Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres,que lesam diretamente a membrana;

d) Substâncias inibidoras da ATPase Na+/K+ dependente (é o caso da ouabaína, queé uma substância usada no tratamento da insuficiência cardíaca).

Todas acima levam a um fenômeno comum: retenção de sódio, redução de potássioe aumento da pressão osmótica intracelular. Assim levam a entrada de água no citoplasmae expansão isosmótica da célula.

Com as bombas eletrolíticas do retículo endoplasmático liso são mais sensíveis à

redução de ATP. O primeiro comportamento é expansão celular, em seguida expande oCitosol. Isso provoca rearranjo na distribuição das organelas citoplasmáticas que ficammais separadas conferindo ao citoplasma aspecto granuloso ao microscópico óptico.Dilatação das cisternas dos REL e RER. O grande acúmulo de água no citosol é o queconferem o aspecto vacuolar característico da lesão.

Obs: segundo o professor as causas que levam aos distúrbios da Bomba de Na+/K+ temcomo pr imeira manifestação: a mi tocôndri a deixa de produzir energia provocando entrada deNa+ para tentar fazer funcionar. Exemplo: na isquemia por obstrução arterial.

A degeneração hidrópica é mais frequente em células parenquimatosas (fígado, rim

e coração). Quase sempre sem consequências funcionais muito sérias, mas nadegeneração hidrópica intensa nos hepatócitos considera do tipo Baloniforme podeproduzir alterações funcionais nos órgãos, mas a insuficiência hepática por lesão exclusivadesse tipo é rara.

Aspectos Morfológicos

a) Macroscópica: os órgãos aumento o peso e volume (tumefação), as célulasestão mais pálidas (> leva a compressão de capilares) e ocorre perda do brilho (turvo). As

células estão mais salientes na superfície do órgão (fato bem observado no fígado).b) Microscópica:

1) No microscópico óptico: em lesões discretas as células tumefeitas,citoplasma com aspecto granuloso, menos basófilo, mais acidófilo, presença depequenos vacúolos (RE e C.Golgi) e pequenos grânulos (mitocôndrias). Em lesõesde estágio mais avançados as células apresentam pequenos vacúolos de águadistribuídos de modo regular no citoplasma (podendo ser confundidos com esteatose


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microvesicular, mas a pesquisa de lipídios descarta a dúvida).Em algumas células oaspecto mais marcante é acidofilia, outras vezes, formam-se vacúolos, como ocorrenos hepatócitos, que chegam a tomar aspecto baloniforme.

2) No microscópio eletrônico: as lesões consistem em < das vilosidades,formação de bolhas na membrana citoplasmática, dilatação do RE, contração da

matriz mitocondrial, expansão da câmara mitocondrial externa e condensação dacromatina. Todas são alterações reversíveis.

Degeneração Mucóide

Conceito: ocorre acúmulo de proteínas em células epiteliais que produzem muco.

Condições que são conhecidas:

1. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo erespiratório: levando a se abarrotarem de glicoproteínas (mucina), podendo inclusivecausar morte celular. Ocorre por exemplo no trato respiratório para expulsar agentesinvasores.

2. Síntese exagerada de mucinas em Adenomas e Adenocarcinomas (as quaisgeralmente extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de tecidomucóide): nas neoplasias malignas, ocorre crescimento invadindo os tecidos vizinhos, aose infiltrarem na musculatura e tecido conjuntivo perde contato com o exterior, aprisionandoassim as secreções (epitélio cilindro secretor com células caliciformes). As proteínaspodem também se acumular por perder a sua função ou ainda acúmulo de proteína pelo

envelhecimento ou distúrbio do metabolismo.

Obs: metaplasia é diferente de neoplasiamaligna.

Na metaplasia a glândula daendocérvice tem seu ducto obstruído por epitélio


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escamoso (mais resistente) deixando o muco aprisionado, formando um cisto/lago/cisto deNaboth. O muco não se cora normalmente pelas colorações com hematoxilina-eosina. Nadegeneração mucóide as células ficam em anel de sinete ou de grau.

Degeneração Hialina

Conceito: acúmulo de substâncias com aspecto vítreo e material acidófilo,macroscopicamente: compacta, homogênea, com certa transparência e brilho. Essetipo de degeneração encontra-se na forma de corpúsculos.

1. Corpúsculo de Councilman e Rocha Lima: ocorre em hepatites virais e na febreamarela. Apresenta hepatócitos com diminuição do tamanho do citoplasma hialino, solto datrabécula e com núcleos picnóticos, fragmentados ou ausentes. Ocorrem agregados demitocôndrias, coagulação proteínas, esférica, corados intensamente pela eosina. Tambémconhecido como Corpúsculo de Crosman (descobriu na febre amarela).

2. Corpúsculo de Mallory: encontrado nos hepatócitos de alcoólatras crônicos.Apresentam filamentos intermediários (citoceratinas) associados com outras proteínas docitoesqueleto, restos de microtúbulos e microfilamentos. Também chamado deDegeneração Hialina Alcoólica.

Mecanismo de formação: radicais livres agem sobre as citoceratinas induzindoperoxidação e facilitando ligações transversais, favorecendo assim a formação deaglomerados, que se precipitam.

3. Corpúsculo de Russel: acúmulo excessivo de imunoglobulinas (principalmente IgG)nos plasmócitos levando à formação de estruturas intracitoplasmáticas conhecidas como

corpúsculos de Russel. Às vezes com aspecto globular eosinofílico, deslocando o núcleopara a periferia, outras com aspecto morular. Esse tipo de corpúsculo é frequente eminflamações agudas (salmonelases) ou crônicas (leishmaniose tegumentar e osteomielites).

Mecanismo de formação: ao envelhecer os plasmócitos perdem a capacidade desecretar Ig e as acumulam, ficando parecidos com eritrócitos, mas sem brilho, pois osplasmócitos não possuem ferro.


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4. Corpúsculo de Negri: ocorre em neurônios, como o que ocorre no vírus da raiva(hidrofobia), afeta os neurônios principalmente do cerebelo e hipocampo.

Obs: degeneração hialina intersticial por processos isquêmicos ou reparativos em célulasmusculares lisas, vasos e miométrio (encontra-se em um assunto diferente). No processoisquêmico a mioglobina perda a sua estrutura.

Degeneração do Tipo L ipidoses

Conceito: são acúmulos intracelulares de outros lipídios que não os triglicerídeos.Em geral, são representados por depósitos de colesterol e seus éteres.

Aterosc lerose: acúmulo de colesterol e seus ésteres no interior de célulasmusculares lisas e macrófagos da íntima de artérias de médio e grande calibre. Suaprincipal consequência é a diminuição até a cessação da elasticidade arterial com o tempo,estes agregados podem sofrer fibrose e outras complicações (calcificações, ulcerações,

hemorragias, tromboses e aneurismas), levando à obstrução do vaso e consequente infarto.

a) Aspecto macroscópico: vistos como placas amarelas, amolecidas na íntima(ateroma).

b) Aspecto microscópico: macrófagos e células musculares lisas apresentam-setumefeitas, microvacuolados, adquirindo aspecto espumoso ou esponjoso.

Esteatose

Conceito: é a deposição de gorduras neutras (mono, di e triglicerídeos) nocitoplasma de células que não as armazenam. Ocorre frequentemente: fígado, epitéliotubular renal, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas.


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Tipos e causas:

1. Tóxicas- infecciosas: nos tipos tóxicos exógenos: CCl4, benzeno, fósforo, álcool edrogas. Nos tipos tóxicos endógenos: ureia.

2. Hipóxia: principalmente na insuficiência cardíaca e anemias crônicas.

3. Dietética: dietas hipercalóricas, dietas pobres em fatores lipotróficos ou na desnutriçãoproteico-calórica (Kwashiorkor).

Na desnutrição proteico-calórica: dieta pobre em proteínas e lipídios e rica emcarboidratos, a limitada habilidade do organismo de estocar carboidratos na forma deglicogênio faz com que grande parte desses carboidratos seja convertida em ácidos graxosque são esterificados para triglicerídeos, estes por sua vez aumentam no citoplasma. Nasoutras dietéticas aumentam triglicerídeos plasmáticos.

Na tóxica- infecciosa: devido a obstáculo na liberação de lipoproteínas, ou pordecréscimo de síntese proteica o que compromete a formação de lipoproteínas. Na hipóxia:a diminuição de oxidação de ácidos graxos e o aumento da esterificação de ácidos graxosem triglicerídeos leva aumento destes no citoplasma.

Na esteatose alcoó lica:

O acetaldeído compromete o transporte devido ação nos microtúbulos emicrofilamentos. O acetil CoA aumenta ácidos graxos.

Obs: há também a esteatose não alcoó lica.

São muitas as causas de esteatose, no entanto o resultado final é o acúmulode triglicerídeos no interior do hepatócito e é dependente da quantidade de lipídiosque se deposita, se forma ou são excretados pelas células.

Amilo idose

Conceito: acúmulo de substancias semelhante morfologicamente ao amido emespaços intersticiais.


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Como antigamente os patologistas eram morfologistas, primeiramente achou otecido parecido com o amido, pois a maior fonte é o tubérculo (Reação de iodo identificaamido). Desse material descobriu vários componentes proteicos, principalmente ALBUMINA, alguns processos destrutivos levam ao processo de acúmulo de albumina emalguns tecidos.

Obs: patolog icamente não se enquadra aqui, por ser intersticial.

Classificação

1. Amiloidose Secundária: é consequência de alguma doença. Encontra-se em órgãos defiltração (fígado, rim, pulmão), geralmente a doença primária é algum distúrbio ósseo:

a) tuberculose (tosas as fases);

b) sífilis congênitca;

c) osteomielite;

d) tumores ósseos.

2. Amiloidose Primária: relacionada a doenças degenerativas, mais frequentemente oamiloie é depositado no mesmo tecido onde ocorreu. Exemplo

3. Amiloidose Terciária: nem sempre é considerada, quando é considerada deve-se porse encontrar os dois tipos (secundária e terciária) na mesma pessoa. Exemplo: na dermetêm-se as demartites bacterianas (hanseníase) e doenças com isquemias de qualquernatureza (arteriolites).


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Necroses

Necrose segundo o professor é a morte de célula/tecido em um indivíduo vivo(haverá células que morrerão sozinhas ou em conjunto). Segundo os livros de patologianecrose é a morte celular que ocorre no ser vivo com autólise e que diferentemente dasdegenerações e processos adaptativos as necrose são irreversíveis .

Autól ise: degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas liberadasda própria célula dos lisossomos após a morte celular, independente de ter havido morte doindivíduo ou morte focal no organismo vivo.

Heterólise: quando a degradação enzimática dos componentes celulares é porenzimas não da própria célula e sim, por exemplo, da atuação de enzimas extracelularesprovindas de macrófagos e leucócitos que aportam ao local da morte celular.

Apop tose: morte celular sem autólise e sofre processo ativo de contração econdensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada pó células vizinhas oumacrófagos residentes. Não é patológica, ao passo que a necrose é pois as células aomorrerem causam distúrbios no organismo.

Alterações indicat ivas de morte celular na microscopia:

1. Picnose celular: intensa contração e condensação da cromatina, o núcleo intensamentebasófilo e com aspecto homogêneo e ocorre sua < que o normal.


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2. Cariólise: digestão da cromatina.

3. Cariorrexe: fragmentação do núcleo (devido entrada de H2O no núcleo).

Necrose de Coagulação

Nesse tipo de necrose modifica a consistência do citoplasma que se coagula(solidifica), pois as proteínas intracelulares do citoplasma encontram-se normalmente emestado de gel. A necrose se coagulação pode ser denominada também como necroseisquêmica. Causas: isquêmicas e físicas (principalmente calor). Aspecto macroscópico:

cor amarelada pálida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos. O aspecto físico porperda de água e coagulação das proteínas. Ocorre em tecidos com parênquima maisrígido (músculos, glândulas e rim).

Exemplo: o coração, primeiro ocorre a necrose de coagulação e a morte seconcretiza com a cicatrização.


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Necrose de Liquefação

Nesse tipo de necrose ocorre em tecidos/órgãos sem tecido conjuntivo paracoagular/fibrosar, como por exemplo, sistema nervoso central. A zona de necrose adquireconsistência mole, semifluida ou até mesmo liquefeita. Ocorre ação de enzimashidrolíticas potentes, com dissolução rápida e total do tecido morto acumulando empseudocistos. Prevalece autólise e heterólise sobre a desnaturação das proteínas. Noabscesso que é uma reação inflamatória ocorre destruição por bactérias e sistemaimunológico produzindo pus. Exemplo: anóxia do sistema nervoso, suprarrenal e mucosa

gástrica. Também é denominada necrose coliquativa.

Necrose Caseosa

Lesão ocorre por mecanismo imunitário de agressão evolvendo macrófagos ecélulas T (ação antígenos-anticorpo). Área necrosada adquire aspecto macroscópico demassa de queijo, por isso o nome caseum. A célula necrosada apresenta-se comomassa homogênea, acidófila e com alguns núcleos picnóticos. É patognomônica

(específicas) da tuberculose. Patogenia: a morte do tecido com bacilo de Koch fica ricoem proteínas, principalmente a albumina levando a coagulação das proteínas e liquefação,ficando esbranquiçada (aspecto de queijo), sem brilho, friável e seca. O granuloma datuberculose é uma massa eosinofílica.

No microscópio vê-se uma substancia totalmente destruída rica em proteína (massaeosinofílica) centralmente e podendo ser possível ver células gigantes ao redor.


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Necrose Gomosa

O nome vem da semelhança com goma arábica que é uma cola preparada de resinade vegetais. É patognômica da sífilis tardia ou terciária e ocorre em qualquer tecido. É

devida ação antígenos-anticorpo, assim a necrose é um tecido inflamado em resposta aoantígeno da sífilis (Treponema pallidum). Apresenta aspecto compacto e elástico comoborracha (goma), ou fluído e viscoso, concentração proteína não tão intensa quanto anecrose caseosa, com centro necrosado e em volta células da inflamação.

Esteatonecrose

A esteatonecrose, ou Necrose enzimática do tecido adiposo, ou ainda necrose degordura, compromete os adipócitos. Fisiopatologia: lipases presentes no pâncreas sãosecretadas na luz do intestino e circulação levando a metabolização dos lipídios em ácidosgraxos. Essas lipases são liberadas em excesso em trauma do tecido do adiposo ou napancreatite aguda (por processos infecciosos, viral, bacteriano ou principalmente por abusode álcool). Aspecto Macroscópico: é semelhante a pingos de vela, deixa de seramarelo homogêneo. Aspecto Microscópico: nos adipócitos se observa como umasubstancia arroxeada e o espaço às vezes só com um ponto (núcleo).

Pancreatite: o pâncreas ao sofrer agressões, entra em exaustão e começa aprodução de lipases em excesso (o pâncreas “soa” lipase) e “pinga” na cavidade peritoneal

e atinge as gorduras mesentérica e peritoneal que tem acumulo de gordura permitindo queos vasos se deslizem e não ocorra sua compressão. O problema é porque a lipase vainecrosar o tecido e produzir sua digestão, se for grande a necrose do tecido peritoneallevará fragilidade dos vasos, porque essa gordura é quem protege os vasos dacompressão quando se deita ao dormir, assim sem ela pode ocorrer isquemias, por isso apancreatite é grave.

Obs: um exemplo de lipólise é as manchas roxas que ficam após uma batida.


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Distúrbios no metabolismo dos Pigmentos

Pigmentos endógenos

1. HEMÁCIAS

Generalidades

A hemoglobina presente nas hemácias é encarregada de transportar o comburente(O2) e retirar os resíduos do metabolismo (como o CO2). É constituído de ferro + globina.O principal pigmento proveniente da hemoglobina é a bilirrubina sendo de extrema

importância entender o metabolismo da bilirrubina.Dependendo de onde for degrada a hemácia pode ter um destino ou metabolismo

deferente da globina e diferente da bilirrubina, como: bilirrubina, hematoidina (alaranjado),hemosiderina e hemocromatose.


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1.1 Hematoidina

É um pigmento alaranjado resultante da degradação de hemácias no espaçointersticial sob uma atividade inflamatória pelos raios solares, ressalva-se que lugarde hemácias é dentro de vaso e sua saída do vaso principalmente tecido subcutâneo é o


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que se denomina hemorragia (será discutida em outro assunto). Esse pigmento não leva acomplicações, pois é absorvido lentamente.

Quando as hemácias extravasam em uma pancada o local tende a ficar roxo,seguido de azulado e alaranjado. Hemocatarese é o processo de formação dehematoidina.

1.2 Hemosiderina

A degeneração de hemácias ocorre no processo de hemosiderose, em que osmacrófagos captam a hemácia e produz pela substancia presente em seu citoplasma ahemosiderina.

1.3 Hemocromatose

É um distúrbio na absorção de ferro . Quando aumenta a absorção de ferro porausência de enzimas e este irá se depositar em órgãos como fígado, língua, intestinodeixando-os com aspecto cromatóide. A hemocromatose é um pigmento douradorefringente. Esse pigmento é indicativo de patologia séria no fígado.

1.4 Bili rrubina

Pigmento homogêneo que não brilha parecido com lodo. Será estudado commaiores detalhes no SEMINÁRIO DE ICTERÍCIA.

2. MELANINA

Produzida pela célula chamada de melanócito (quem tem origem embriológica acrista neural e depois migram para uma série de locais como a derme, epitélio pigmentar

da retina, nervos do cérebro e outros locais). O melanócito pega uma substância, a tirosina,e em seu interior pela presença da enzima tirosinase produz dois tipos de melanina: a) eumelanina (alaranjado) e b) feomelanina (mais escura).

2.1 Hiperp igmentação Melânica

a) Viti ligo: é a despigmentação regional de caráter idiopático. É quando aparece durante avida e não é semelhante ao vitiligo genético. Exemplos: extremidades das mãos, orelhas,pele nasal, pés e joelhos.


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b) Manchas senis: despigmentação que aparecem com a idade.

c) Albinismo: ausência total de melanina por deficiência genética de tirosinase, ou seja,tem melanócitos e tirosina, mas não há conversão.

2.2 Hiperp igmentação Melânica

a) Sardas: são hiperpigmentações que podem ser apenas na face, orelha, peitoral ouambos. Não havendo problema patológico.

b) Nevus: é o tumor benigno de melanócitos, pode ser plano ou protuso piloso.

c) Melanoma: é o tumor maligno de melanócitos, são mais agressivos, pode surgir emqualquer momento da vida. Manchas em pessoas escuras nas palmas das mãos, plantados pés, grande lábio ou glande do pênis são manchas consideradas perigosas.

d) Manchas senis: são manchas escuras que aparecem com a idade.e) Mancha café com leite: são manchas planas com coloração café com leite. Faz parteda tríade da doença de Vonheklinhause: a) mancha café com leite; b) língua geográfica(sulcos da língua bastante segmentares); e c) neurofibroma (tumores benignos nasterminações nervosas parecem com a hanseníase tuberculóide, não se deve retirar, poisaparecerá outro maior, sua problemática é que aparecendo na medula pode provocardistúrbios como paralisia ou parestesias).

f) Cloasma gravídico: aparece na mulher grávida em maior intensidade na maçã do rostocomo uma mancha muito pigmentada, na auréola mamária e linha Alba.

Pigmentos exógenos


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1. ANTRACOSE

É o acumulo de pigmentos de carvão (resultante da queima) em espaços intracelularou intersticial. Pessoas que habitam regiões poluídas acabam por aspirar partículas decarvão, algumas ficam no trato respiratório superior, mas outras partículas passam echegam aos alvéolos e aí são fagocitadas pelos macrófagos e passam para dentro do

capilar e ficam na superfície da pleura, gânglios linfáticos, ou capilares alveolares formandoum processo inflamatório. Podendo esse processo inflamatório evoluir para uma fibrosepulmonar dificultando as trocas gasosas.

Obs: os demais o processo é o mesmo mudando apenas o agente envolvido.

2. ASBESTOSE

Aspiração de asbesto (fibras) por pessoas que trabalham em minas sem utilizaçãodos equipamentos de proteção individual (EPIs). Pode provocar câncer.

3. SILICOSE

O pigmento envolvido é a sílica (areia), afetam pessoas que trabalham emconstrução civil e cavadores de poços.

4. BAGAÇOSE

Aspiração de capim e cana de açúcar.

Obs: não há cura para a aspiração dos pigmentos exógenos até aqui citados,dependendo da quantidade que se foi aspirado poderá provocar inflamaçõesrespiratórias.

5. TATUAGEM

É feita na derme, abaixo dos melanócitos. Não tem importância patológica, a não serquando é realizada sem a utilização dos equipamentos adequados.


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Minerais

Ocorre devido processos de envelhecimento celular ou inativação celular que levamaos distúrbios no metabolismo dos minerais. É importante como situações diagnósticaspara algumas doenças.

Os minerais incluem-se o ferro (já estudado) e o cálcio que participam diretamentede boa parte das reações do metabolismo celular.

Calcif icações Patológicas

O cálcio é importante no equilíbrio acido básico e é o principal constituinte dasubstancia do esqueleto (ossos, dentes, unhas), por ter essa participação em pequenasalterações provoca distúrbios que se transformam em patologias sérias.

1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

Conceito: é a deposição de cálcio e/ou seus constituintes derivados em tecidoscom lesão prévia sem alteração da calcemia. É um distúrbio localizado, tem comosinônima calcificação tópica (lugar), distopia.

Fisiopatologia: o cálcio esta relacionado com equilíbrio ácido básico dos tecidos,alguns distúrbios como isquêmicos, desnutrição e calor a célula perde a capacidade

de promover o seu metabolismo normal, perdendo a capacidade de troca de íonscomo o cálcio passando este a ser depositado até a célula morrer. Acumulando nostecidos altera as forças de Van der Walls. Esse tipo de calcificação é a evolução de lesõesprévias como as necroses. Aspecto morfológico macroscópico: é perceptível depequenas formações ósseas.

No ponto de vista da funcionalidade esse tipo de calcificação pode ser um tumor, eno diagnóstico é importante ressaltar que todo tumor maligno tem crescimento e


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desenvolvimento rápido e não forma vasos normais (angiogênese), as células morrem e ascalcificações as substituem.

Os principais exames para diagnóstico do câncer de mama: autoexame emamografia (radiografia do parênquima mamário, em que se houver microcalcificaçõescomo o cálcio é radiopaco aparecerá sendo indicativo de processo diagnóstico). Outros

exames que também podem detectar microcalcificações são: cintilografia e ressonânciamagnética.

Tratamento: quando estiver incomodando ou quando for uma neoplasia érecomendada a retirada, se não pode deixar.

1. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

Conceito: é o cálcio que se desloca para um tecido distante. Normalmente esta emtecido ósseo. É a deposição de cálcio e/ou seus derivados em tecidos sem lesãoprévia, porém com níveis sanguíneos de cálcio elevado (> calcemia).

Mecanismos que levam a calcificação metastática: derivados de cálcio sãomacromoléculas que depositam em tecidos de filtração rins, fígado e pulmão(intersecções pulmonares). A desmineralização que é muito importante para o feto nagestação quando as mães não fazem ingestão adequada ela pode sofrer retirada de cálciodos dentes em direção ao feto. O cálcio e seus derivados são retirados e movimentadospelo sistema circulatório. Patologias que levam a destruição óssea:

a) osteoporose (comum em obesos, brancos e fumantes)

b) osteomielite (tuberculose óssea): é mais na medula e é uma inflamação doparênquima.

c) sífilis óssea: é mais na medula e é uma inflamação do parênquima.

Tumores ósseos como osteosarcoma, mieloma (plasmocitomas) e toda neoplasiaque leva a destruição do tecido ósseo.

O aumento do nível de cálcio de sangue pode ser por ação do paratormônio nohiperparatireoidismo em que aumenta absorção.

1. CALCINOSE

Conceito: deposição de cálcio e seus derivados no tecido celular subcutâneo,conhecido como calcinose cútis/pele. Na maioria das vezes é uma calcificação distrófica.Há dois tipos:


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a) Calcinose difusa: não há patogenia definida, sabe-se que é um distúrbiogenético que tem a capacidade de formar placas na superfície cutânea do dorso, facelateral do antebraço, e anterior da perna e coxa. É conhecida como pele de crustáceo,devido semelhança a carapaças no tecido subcutâneo, não passando por calcificaçãodistrófica.

b) Calcinose localizada: são mais parecidos com a calcificação distrófica, os locaisonde se apresentam são nas dobras dos dedos da mão e dos pés, cotovelos e joelho (nasrezadeiras leva isquemia da rótula).

Arter iosclerose

É a calcificação da íntima da parede dos vasos, principalmente das artérias. Possuifisiopatologia complexa. O colesterol se deposita no endotélio e os macrófagos fagocitam e

ao invés de guiar para fora do organismo, ele acaba ajudando na acumulação dentro daparede dos vasos, pois leva para íntima até se desidratarem ficando o cálcio formandoplacas de ateromas, levando diminuição ou até mesmo cessação da elasticidade dos vasos.

Litíases

O nome vem de lithos = pedras, tendo assim como sinônimo cálculo ou calculose.

Conceito: solidificação dos líquidos corporais dentro dos seus condutos,excetuando o sangue (porque mais na frente verá que ao se tratar de sangue étrombose). Assim corresponde toda vez que houver precipitação dos sólidos dos líquidos.

1. LITÍASE BILIAR

É a solidificação da bile dentro dos canalículos biliares, vai dos hepatócitosaté o ducto colédoco. A bile tem vários componentes: bile, sais biliares e colesterol.Assim a formação de cálculos biliares pode ser através de três mecanismos, sendo queum mecanismo isolado não leva a litíase biliar, mas ao menos dois mecanismos juntoslevam a litíase biliar. Patogenia (mecanismos):


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a) Lesão da parede dos condutos: todo conduto tem um isolante, mucosas eepitélio canalicular, lesão na parede à primeira coisa a ocorrer é repor o isolante poragregação plaquetária, iniciando a reconstituição do tecido, isso leva a turbulência (nacorrenteza as partículas sólidas passam, mas na turbulência ocorre deposição daspartículas sólidas).

b) Alteração na composição: alteração na composição da concentração ocorrequando o soluto (bile) entra em desequilíbrio com o solvente (água). E como se altera? Adiminuição do solvente pode ocorrer por desidratação, pouca ingestão de líquido, perda deplasma, grandes queimados, episódios prolongados de diarreia e vômito. O aumento dosoluto pode ocorrer no excesso de bile.

c) Diminuição da velocidade do fluxo (estase): ocorre em prostrados, acamados,sedentários e mulher na gestação (compressão da vesícula biliar pelo útero gravídico). Ouainda pela alteração no metabolismo do colesterol e estrogênio.

Diagnóstico das lit íases biliares: ultrassom , os cálculos são radiopacos.

Tratamento dos cálculos: cirúrgico, ingestão de água (tratamento preventivo).

Obs: COLECISTITE é o espessamento da parede por processo inf lamatór io.

Obs: pode se ter cálculos na glândula parótida e no pâncreas.

2. LITÍASE RENAL

É a solidificação dos componentes da urina dentro do s istema urinário.Patogenia: é semelhante da litíase biliar, mudando apenas o lugar. Começa na

pelve inferior (pielo) por deposição das partículas mais pesadas, provocando inflamação eturbulência. Outra forma é alteração da composição da urina, em que há diminuição dosolvente (água) em prostrados e acamados; ou aumento do soluto (oxalatos, uratos,carbonatos, ácido úrico) como em pessoas que consomem muito vinho.


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O cálcio esta presente no leite e seus derivados, ovo. Os uratos e ácido úrico estãopresentes nas carnes vermelhas e vísceras.

Quando ocorre na bexiga é porque ocorreu drenagem proveniente da pelve.

Obs: não ocorre litíase no córtex renal, pois o mesmo já é calcificado.

Obs: é rara a presença de cálculos mistos nas l itíases renais.

Às vezes o cálculo é grande e torna-se parecido com pedras submarinhas, formandouma estrutura denominada coraliforme (em forma de coral).

Prevenção: ingestão regular de água.

Diagnóstico: imagem (vantagem na nossa região não precisa colher para fazer a

bioquímica, pois o aspecto já diz muita coisa), raio X (só vê os cálculos puros de oxalatos)e clínico (devido a dor intensa).

Tratamento: destruição por US ou cirúrgico (pescado no ureter).


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UNIDADE II


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Estudo das Hiperemias

Oligoemia

Conceito: oligo (pouco) emia (sangue, hemácias). Assim ol igoemia é adiminuição de sangue arterial em um órgão ou território . A oligoemia é chamadapor alguns autores de hipoemia, anemia (envolve hemoglobina, hematócrito), hipóxia(O2) e até mesmo isquemia (ausência total).

Causas:

a) Extrínsecas: compressão de um vaso por prótese, tumor, processo inflamatório,pressão uterina na gravidez.

b) Intrínsecas: espessamento arterial/arteriolar por trombo que se desenvolvelentamente diminuindo a luz, hipotrofia (principalmente desnutrição, < atividademetabólica, < tamanho).

c) Patológicas: dependendo do órgão terá diversas consequências.

Hiperemia (congestão)

Conceito: hiper (muito) emia (sangue, hemácias). Assim hiperemia ou

congestão é o aumento da quantidade de sangue em um órgão ou território .

Classificação:

a) Ativa: relacionada com fornecimento (arterial), > da perfusão, é arterial (O2),pulsátil, provoca isquemia (acumula em um lugar e acaba deixando de ir sanguepara outro lugar), alta temperatura local. Coloração avermelhada.


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b) Passiva: relacionada com drenagem (venosa), < drenagem, não pulsátil, venosa,coloração arroxeada.

1. HIPEREMIAS ATIVAS

a) Fisiológicas: fazem parte do metabolismo normal do organismo, relacionada comfrio e calor. Na plenitude pós-prandial que é um fenômeno que relaciona hiperemia eoligoemia faz com que a junção após período de alimentação e exercício ocorrasíncope, pois após alimentação ocorre mobilização do sangue para regiãogastrintestinal com intuito de promover a digestão, assim pode ocorrer sono devidoesse desvio de sangue dos outros sistemas, havendo hiperemia gastrintestinal eoligoemia nos outros tecidos (principalmente cérebro dificultando visão,concentração). Outro exemplo é a hiperemia fisiológica durante exercício, em que omúsculo mais oxigenado leva ruborização da pele, ou ainda quando se estiverestudando muito tempo (exercício mental) ocorre aumento da temperatura da calota

craniana.

b) Patológicas: na dor de ouvido com processo inflamatório tem-se calor, dor, rubore fica pulsátil (“latejando”). Na conjuntivite os capilares ficam hiperemiados e háirritação.

c) Neurológicas: vasodilatação por liberação de histamina e adrenalina (emoção).Causa neurológica da hipoemia: medo, instinto defesa (luta ou fuga).

Prejuízo da hiperemia ativa: ao beneficiar um tecido estará dificultandooxigenação de outro.

1. HIPEREMIAS PASSIVAS

Normalmente ocorre por redução do retorno venoso, por distúrbios nadrenagem venosa, provocando acúmulo de sangue em outro lugar. A classificaçãoesta normalmente relacionada com a doença/patologia.

a) Insuficiência Cardíaca: normalmente provocada por distúrbios da ejeção(problemas valvulares), principalmente as endocardites bacterianas em que a reaçãoantígenos-anticorpo acaba atacando válvulas cardíacas nos episódios de

estreptococemia, as válvulas danificadas não se fecham totalmente, pode ocorrersua calcificação levando acúmulo de sangue.

- Insuf iciência Cardíaca Direita: ocorre antes do Ventrículo Direito, ou seja,no Átrio Direito e Veia Cava Inferior e adjacente (como o fígado). A congestãopassiva crônica do fígado tem como característica que o fígado deixa de ser umamáquina trabalhadora e passa a ser retentor de sangue, fígado em nozmosqueada/moscada (queimada), em que os hepatócitos ficam amarelados e


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sinusoides hepáticos acastanhados; acaba por levar hipertensão portal,hipertensão intestinal, varizes esofágicas, intestinal devido acúmulo de sanguedos vasos.

- Insuficiência Cardíaca Esquerda: congestão passiva do pulmão, é umproblema arterial do ponto de vista topográfico, ocorre por distúrbios oro valvular e

na miocardite chagásica (em que o tripanosoma leva aumento do volume das fibras,que perdem sua capacidade de ejeção de sangue, acumulando sangue no espaçopulmonar).


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Edema

1. Generalidades

Os sinônimos de edema são tumor, tumefação, inchaço, devido os aspectosfísicos a que ocorre envolve diretamente com equilíbrio hidroeletrolítico e ácidobásico, em que o organismo precisa manter a quantidade de água noscompartimentos intravascular (IV), intracelular, intersticial mantendo assim ahemostasia, pois o equilíbrio desses compartimentos é importante para asobrevivência.

A água é adquirida pela ingestão direta ou indireta por alimentos e sãoperdidas na transpiração, respiração, fezes e urina. Em determinadas situações essaágua/líquidos se desviam e se acumulam o que se denomina edema.

2. Conceito: é o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades pré-formadas do organismo. A saída de líquido não é uma condição suficiente, poisdeve também se acumular para que ocorra o edema. Na degeneração hidrópica oacúmulo era no espaço celular.

3. Fisiopatologia: todos os líquidos que saem devem ser recolhidos pelas veias, osistema linfático recolhe os líquidos que sobrarem através da linfa. No edema hánecessidade de ocorrer desequilíbrios, como:

a) Primeiro desequilíbrio: coeficiente de filtração capilar aumentado.

O coeficiente de filtração capilar é a capacidade dos capilares de permitir otransito, pois os vasos são um conjunto de células endoteliais com formato anelar,que dependo do estímulo ou situação abre e fecha-se por um sistema de válvulas.Um dos processos que provocam dilatação dos vasos é, por exemplo, a liberação dehistamina.

b) Segundo desequilíbrio: amento da pressão hidrostática capilar.


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A pressão hidrostática é a nossa pressão arterial, quando aumenta a pressãono capilar, mesmo no processo de hipertensão esse capilar vai dilatar. Aumento depressão do líquido naquele capilar favorece saída de líquido.

c) Terceiro desequilíbrio: redução da pressão oncótica proteica.

O nosso organismo só se mantém vivo devido às proteínas e os movimentosque ocorrem em função da concentração de proteínas. Quando o tecido consomesuas proteínas, os líquidos se deslocam em direção a ele para levar proteínas.Ocorre o contrário do sódio, para onde vai proteína a água tende a diminuir. Adiminuição de proteínas no vaso, pressão oncótica proteica (POP), o organismo afim de se manter equilibrado desloca os líquidos para o espaço intersticial.

Obs: quando aparece pelo menos dois desses desequilíbrios acima pode levarao edema, os três juntos é certeza. O próximo desequilíbrio sozinho é

suf ic iente para desencadear o edema.

d) Quarto desequilíbrio: redução da drenagem linfática.

A linfa é aquilo que não foi recolhido pelos vasos, quando ocorre dificuldadenessa drenagem linfática leva com toda certeza ao edema.

4. Nomenclatura dos Edemas

É feita baseada na terminologia HIDRO (água) + nome doTECIDO/CAVIDADE. Porém existem também alguns apelidos como ascite.

Obs: edema cerebral não é um edema e sim uma tumefação turva, acúmulo éintracelular, aumenta o volume cerebral, foge da fis iopatolog ia do edema.

Exemplos:

Hidroperitôneo: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal ou abdominal.

Hidropericárdio: acúmulo de líquido na cavidade pericárdica (derrame pericárdico).

Hidrotórax: acúmulo de líquido nas cavidades torácicas ou pleural (derrame pleural)


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Hidrocele: (ovariana ou testicular) mais usada no testículo, acúmulo de líquido natúnica vaginal do testículo.

Asci te: nome popular de hidroperitôneo. Devido falha do coração direito, ocorrehiperemia passiva do fígado, levando hipertensão do sistema porta.

Anasarca: edema generalizado, em todas as cavidades.

Cacifo: é a expressão do edema no tecido celular subcutâneo quando se faz umacompressão sobre um tecido ósseo. Faz parte do exame clínico em pessoas queapresentam problemas desse tipo. A compressão do tecido ósseo é para saber seestá ocorrendo compressão por líquidos.

Exsudado: líquido rico em macromoléculas e células que se acumula nosinterstícios da área inflamada para distinguir de transudado que pode se acumularespecialmente em cavidades, como pleura, peritôneo ou pericárdio. Têmconstituição parecida com o plasma.

Transudado: não contém macromoléculas e são: consequência do aumento dapressão hidrostática não acompanhada de abertura das junções interendoteliais (ex.:insuficiência cardíaca), ou diminuição da pressão oncótica do plasma (ex.:hipoproteinemia da desnutrição).

Hidrocefalia: acúmulo dentro dos ventrículos cerebrais.

Todos os edemas levam dificuldade no funcionamento do órgão ou tecido.Esses líquidos podem ter todos os componentes sanguíneos, mas se for aumento dehemácias torna-se uma hemorragia. Na gravidez pode ocorrer compressão das


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veias ilíacas acarretando em acúmulo intersticial dos membros inferiores, não seenquadra nem como transudado e nem exsudado.

5. Fisiopatologia de alguns edemas

5.1. Edema da Fome: principal consequência da fome é desnutrição proteicacalórica (hipoproteinemia). O alcoólatra enquadra-se na anasarca, diminui aPressão oncótica proteica não metaboliza as substâncias tendo esteatose, cirrose,aumento da pressão hidrostática capilar, saída de líquido no abdome (ascite) e nointerstício leva edema de membros, como é generalizado tem edema generalizado.

5.2. Edema da Glomerulonefrite: nessa patologia ocorre diminuição substancial deproteínas, principalmente albumina levando queda da pressão oncótica proteicaacarretando em edema tendendo a ser generalizado. Há problemas renais que temedema localizado, mas é diferente dessa patologia.

5.3. Edema da Insuficiência Cardíaca Congestiva (Hiperemia) Direita (ICC Direita): o edema é a ascite, todas as vezes que se referir possibilidade de edemapróxima a hiperemia, ativa ou passiva, é devido à pressão arterial venosa.

5.4. Edema da Elefantíase: ou filariose, ocorre devido à presença de um verme(Wuchereria bancrofti) nos vasos linfáticos, principalmente dos membros inferiores.

5.5. Edema da Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICC esquerda): seminário deEdema Agudo de Pulmão.


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Hemorragias

1. Generalidades

No sistema cardiovascular trafega o sangue, quando encontrado fora dosvasos é devido algum distúrbio. O termo hemo está relacionado às hemácias,sendo que o sangue é bastante variado; rragia significa jorrar , mas nem sempreterá um jorro de sangue.

2. Conceito: significa a saída de sangue de dentro do sistema cardiovascular. Aclassificação das hemorragias tem como referência o organismo, tendo por tantohemorragias internas e externas.

3. Classificação:

a) Internas: as hemácias saem dos vasos, mas não do organismo.

b) Externas: as hemácias saem dos vasos e do organismo.

4. Causas:

a) Traumas: são as causas mais frequentes, onde há ruptura de vasos (capilares,vênulas, artérias) ocorrendo saída de hemácias do sistema cardiovascular.

b) Hipertensão: de grande importância médica, no edema sai líquido, > pressãohidrostática capilar provocando saída de hemácias, levando ruptura de artérias earteríolas. O derrame é utilizado para líquido e sangue, na maioria das vezes ocorreno cérebro, hemorragia intracraniana, por distúrbio de uma ou mais varizes ouhipertensão.

c) Fisiológicas: hiperplasia fisiológica do endométrio ao se preparar para receber oovo, se não ocorre este descama levando a menstruação. A hemorragia fisiológica é

controlada por hormônios, em que o descompasso pode levar hemorragias nãofisiológicas.

d) Distúrbios hormonais.

e) Diabroses (úlcera, erosão): úlceras por hiperacidez, pela aç

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