Arquivos Brasileiros de NeurocirurgiA - sbn.com.brsbn.com.br/.../publicacoes/arquivos-brasileiros.../arqbrneuro30_4.pdf · Arq Bras Neurocir. 1997;16(1) ... experiência de hospital

Arquivos Brasileiros de

Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de líNgua portuguesa

NeurocirurgiA

ISSN 0103-5355

brazilian archives of neurosurgery

Volume 30 | Número 4 | 2011

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Presidente do Conselho Editorial

Manoel Jacobsen Teixeira

Editor Executivo

Eberval Gadelha Figueiredo

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Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de líNgua portuguesa

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NeurocirurgiAbrazilian archives of neurosurgery

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Artigo de revistaAgner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI. Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85.

Capítulo de livroPeerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In: Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86.Livro considerado como todo (quando não há colaboradores de capítulos)Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc Publishers; 1973.

Tese e dissertaçãoPimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995.

Anais e outras publicações de congressosCorrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 19-22; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.

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151 Traumatismo cranioencefálico e sua associação com uso de canabinoides e cocaína: experiência de hospital universitário brasileiro

Traumatic brain injury and its association to marijuana and cocaine use: a Brazilian university hospital experienceJosé Weber Vieira de Faria, Cláudio Márcio Silva de Souza, Sérgio de Andrade Nishioka, Guilherme Leonel Arbex, Gustavo Gil Alarcão, Wender Barbosa de Freitas

158 Motor function evaluation of hydrocephalus children Avaliação da função motora de crianças com hidrocefalia

Aida Carla Santana de Melo Costa, Carlos Umberto Pereira, Edna Aragão Farias Cândido

163 Microvascular decompression of the trigeminal nerve: technical note Descompressão microvascular do nervo trigêmeo: nota técnica

Ericson Sfreddo

166 Brazilian neurointensive care: a brief history Terapia intensiva neurológica no Brasil: uma análise histórica

João Roberto Sala Domingues, Edward Manno

169 Estimulação encefálica profunda – Uma atualização Deep brain stimulation – An update

Eddy Krueger, Edwing Martin Holguin Wilson, Percy Nohama

178 Aneurismas intracranianos gigantes: aspectos morfológicos, clínicos e operatórios Intracranial aneurysms: morphological, clinical and operative aspects

Marcio Luiz Tostes dos Santos, Rosângela Minto Tostes dos Santos, Antonio Ronaldo Spotti, Waldir Antônio Tognola

182 Shwannoma unilateral do acústico em criança sem associação com neurofibromatose Unilateral acoustic schwannoma in child without neurofibromatosis

Gisele Alborghetti Nai, Antonio Fernandes Ferrari, Rodrigo Ferrari Naufal, Marcello Americano Prates

186 Diffuse pseudotumoral cerebral Schistosomiasis mansoni: a new form of presentation Forma pseudotumoral difusa da esquistossomose cerebral: uma nova forma de apresentação

Thiago Cardoso Vale, Marcelo Magaldi Oliveira, Sílvio Roberto de Sousa-Pereira, José Roberto Lambertucci, Sebastião Nataniel Silva Gusmão

190 Metástase de adenocarcinoma de cólon para região selar: relato de caso Metastatic colonic adenocarcinoma from sellar region: case report

Anderson Rodrigo Souza, Eberval Gadelha Figueiredo, Denis Isao Ueoka, Allan Zimmermann, Gabriel Reis Sakaya

194 Hemiparkinsonism associated with mesencephalic cavernoma: case report and review of literature

Hemiparkinsonismo associado à presença de cavernoma mesencefálico: relato de caso e revisão da literaturaCarlos Eduardo Dall’aglio Rocha, Fábio de Nazaré Oliveira, Lucas Crociati Meguins

199 Spinal intradural arteriovenous fistula mimicking intramedullary tumor and associated with a giant intracranial aneurysm

Fístula arteriovenosa intradural espinhal mimetizando tumor intramedular e associado com aneurisma intracraniano giganteWuilker Knoner Campos, Benjamin Franklin da Silva, Jose Antônio Damian Guasti

Volume 30 | Número 4 | 2011

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Traumatismo cranioencefálico e sua associação com uso de canabinoides e cocaína: experiência de hospital universitário brasileiroJosé Weber Vieira de Faria1, Cláudio Márcio Silva de Souza2, Sérgio de Andrade Nishioka3, Guilherme Leonel Arbex4, Gustavo Gil Alarcão4, Wender Barbosa de Freitas4

Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Uberlândia, MG.

RESUMOObjetivo: Este estudo objetivou identificar aspectos da epidemiologia dos traumatismos cranioencefálicos (TCEs) moderados e graves dos pacientes admitidos no Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia, bem como sua associação com consumo de cocaína e canabinoides. Métodos: Para isso, foram coletados dados prospectivos sobre 139 vítimas assistidas nesse hospital, todas com idade igual ou superior a 18 anos. Os acidentes de transporte responderam pelo maior número de vítimas, seguidos daquelas pessoas que sofreram quedas acidentais. Resultados: Do total de pacientes avaliados, 84 (com casos de TCE moderado, grave e mesmo leve) tiveram amostra de urina coletada para detecção de maconha e cocaína. Os exames foram positivos para maconha em 8,2% dos pacientes e em 13,9% para cocaína. Conclusão: Não foram vistas diferenças significativas no tocante ao sexo e à idade, bem como à atividade realizada no momento do trauma. A maioria dos atendimentos desses pacientes, no entanto, se deu no período noturno. A alta frequência de consumo de substâncias ilícitas associada aos TCEs evidencia a importância de se incluírem esses dados quando da realização de estudos acerca desse tipo de traumatismo, bem como aponta para um problema de saúde pública.

PALAVRAS-CHAVETraumatismos encefálicos, cocaína, canabinoides, transtornos relacionados ao uso de substâncias.

ABSTRACTTraumatic brain injury and its association to marijuana and cocaine use: a Brazilian university hospital experienceObjective: This study aimed at identifying epidemiological aspects of moderate and severe traumatic brain injury (TBI) of patients who were admitted at the Clinics Hospital of the Federal University of Uberlândia, as well as its association with marijuana and cocaine intake. Methods: Prospective data were collected from 139 assisted patients, all of them aged 18 or more years. Traffic accidents were responsible for the greatest number of victims, followed by accidental drops. Results: Eighty-four patients (including moderate, severe and even light TBI) had a urine sample evaluated for the presence of marijuana and cocaine. Marijuana positive tests were found in 8.2% of patients, and there were 13.9% for cocaine. Conclusion: No significant differences were seen concerning age and sex, neither for the activity performed at the trauma time. However more patients were admitted at the hospital at night time. The high frequency of consumption of these illegal stuff associated with TBI shows the importance of having this information while performing trials about this kind of trauma. It also indicates this is public health problem.

KEY-WORDSBrain injuries, cocaine, cannabinoids, substance-related disorders.

Arq Bras Neurocir 30(4): 151-7, 2011

1. Chefe do Serviço de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Uberlândia (UFU), Uberlândia, MG, médico pes-quisador e pós-graduando da Universidade de São Paulo (USP), SP, Brasil.

2. Médico-residente do Serviço de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da UFU, MG, Brasil.3. Professor-assistente do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFU, MG, Brasil.4. Médico-assistente do Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da UFU, MG, Brasil.

152 Associação entre drogas e traumatismo cranioencefálicoFaria JWV et al.


Introdução

Entre as mais temidas de todas as injúrias agudas, figura com grande importância a injúria cerebral. Ela responde não somente como causa de morte, mas também como causa de sequelas funcionais, psico-lógicas e fisiológicas permanentes.15 O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das principais causas de injúria cerebral aguda. É também um problema de saúde pública7,6,10,20,24,28 que atinge tanto os países desenvolvi-dos como aqueles em desenvolvimento. Assim sendo, entender a epidemiologia dos TCEs passa a configurar como um importante instrumento para implementação de ações que visem a reduzir a incidência desses trauma-tismos. E nesse contexto enquadra-se o conhecimento regionalizado da epidemiologia.

Quando se trata de TCE, esse pode ser classificado segundo algumas variáveis, quais sejam: intenção do trauma,3 em intencional, não intencional ou intenção indeterminada; causa da injúria, situação em que se deve destacar a causa externa e desmembrá-la em acidentes de transportes, agressões físicas, quedas, atividades esportivas, entre outros; e também a severi-dade do trauma, que em países desenvolvidos tem sido avaliada por meio de escalas como a Escala de Injúria Abreviada (Abbreviated Injury Scale – AIS) e o Escore de Severidade da Injúria (Injury Severity Score – ISS)3 e, mais recentemente, o Novo Escore de Severidade da Injúria (New Injury Severity Score – NISS). Essas escalas têm importância no paciente com múltiplos traumas, em virtude de facilitar comparações.2 É ainda de grande valia para avaliação da severidade do trauma o nível de consciência do paciente, sendo este avaliado por meio da Escala de Coma de Glasgow (ECG),14 que, embora possa apresentar algumas dificuldades e até limitações em sua utilização,8,12,30 é normalizada pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia em sua publicação de nor-mas e diretrizes para o TCE.1

A análise de determinantes específicos para diferen-tes tipos de injúria caracteriza-se por ser um elemento essencial para o controle dessa injúria. Tipos específicos de injúria tendem a ocorrer mais frequentemente em certos subgrupos de uma população em virtude de suas características pessoais ou por sua maior exposição a fatores de risco ambientais, de equipamento ou das atividades que exercem.3 No que diz respeito à idade, a maioria dos casos de TCE, independentemente de sua gravidade, ocorre em adolescentes e adultos jovens.15 Há um predomínio do TCE no sexo masculino,4,6,8,11,19,20,22,23 e também há relatos na literatura de que esse tipo de trauma ocorra com maior frequência em pessoas de mais baixa condição social.17,25

A associação entre TCE e o consumo de drogas ilícitas é ainda um campo a ser mais bem explorado.

O primeiro passo na determinação da importância da intoxicação por drogas na etiologia e evolução do trau-ma é estabelecer a presença dessas drogas em pacientes com vários tipos de trauma, fatais e não fatais. Pouco se sabe sobre o uso de drogas em países em desenvolvimen-to. A correlação do uso da droga com a concentração nos fluidos corporais necessita de melhores estudos e acredita-se que a sua presença, independentemente da concentração, impede a função psicomotora.9 O uso agudo pode também gerar efeitos diferentes em relação ao uso continuado das drogas. Os exames atuais são semiquantitativos, indicando apenas a exposição prévia, não se conhecendo os níveis de intoxicação.

O nível da droga na urina não se correlaciona com o grau de impedimento, e os sintomas são frequente-mente mascarados pelo uso simultâneo do álcool. Além do mais, a presença de metabólitos tanto de maconha como de cocaína na urina não é indicativo de consumo recente da substância.29

Buscou-se neste estudo conhecer o perfil epidemio-lógico do traumatismo cranioencefálico moderado e grave atendido no HC da UFU e sua associação com o uso de cocaína e canabinoides, bem como os determi-nantes específicos para a injúria cerebral. Dessa forma, tentou-se obter dados ou elementos essenciais para um possível futuro controle dessa injúria, pois, ao se identificarem determinantes suscetíveis à modificação, poder-se-á desenvolver intervenções apropriadas, que contribuam para o controle desse problema.

Casuística e métodos

Foi realizado um estudo prospectivo em 139 pa-cientes com diagnóstico de TCE grave e moderado e com idade igual ou superior a 18 anos, atendidos na Unidade de Emergência (UE) do Hospital de Clínicas (HC) da Universidade Federal de Uberlândia (UFU), localizada na cidade de Uberlândia (500.488 hab), estado de Minas Gerais, durante o período de janeiro a dezembro de 2002.

Conceitualmente, foram considerados portadores de TCE aqueles traumatizados que se enquadraram na definição proposta por Jennett e MacMillan13, qual seja, pacientes que apresentavam uma ou mais das seguintes condições: 1) história definida de golpe na cabeça; 2) lace-ração de couro cabeludo ou na região frontal; 3) alteração da consciência, independentemente de sua duração.

Quanto à severidade do trauma, foram considerados como TCE grave e moderado aqueles pacientes com nível de consciência de 3 a 8 pontos e de 9 a 12 pontos na ECG, respectivamente. A referida escala foi aplicada logo após o atendimento inicial ao paciente politrau-

153Associação entre drogas e traumatismo cranioencefálicoFaria JWV et al.


matizado na UE. Foram também incluídos aqueles pacientes que nas primeiras 24 horas evoluíram com rebaixamento no nível de consciência para os valores entre 3 e 12 pontos na ECG.

Os dados foram coletados por meio de entrevista com familiares, amigos, socorristas, acompanhantes e com os profissionais da saúde que prestaram atendi-mento ao paciente no hospital, uma vez que os pacientes não tinham condições para fornecê-los. Foi utilizado um protocolo previamente elaborado, contendo informa-ções relativas à identificação do paciente, características do trauma, natureza e causa da injúria e fatores relacio-nados. Os dados foram armazenados em um banco de dados Microsoft Access® com interface desenvolvida em Delphi 6.0, elaborado, especificamente, para o estudo a partir do protocolo.

Para avaliação da presença de metabólitos da cocaí-na e canabinoides na urina, formaram-se dois grupos de pacientes: o primeiro grupo constou de uma amos-tra de 56 pacientes, atendidos de forma sequencial com ECG de 3 a 12 pontos (TCE grave e moderado), em um período de quatro meses consecutivos, escolhidos por conveniência, no período de agosto a novembro de 2002; o segundo, de 29 pacientes com ECG de 13 a 15 (TCE leve), cujas amostras foram colhidas em duas semanas não consecutivas, escolhidas de forma aleatória (por sorteio simples) dentro do período da coleta das amostras para os pacientes com TCE grave e moderado, sendo analisadas as amostras de um a cada dois pacientes, de forma alternada, de acordo com a chegada a UE.

O termo de consentimento esclarecido foi aplicado a todos os pacientes conscientes (traumas leves) e aos responsáveis pelos pacientes com traumas graves e moderados. O protocolo para este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da UFU.

Teste laboratorial: Usando o Axsym® System do laboratório Abbott e o ensaio AxSYM® canabinoides e o ensaio AxSYM® metabólitos da cocaína, realizou-se a detecção preliminar e semiquantitativa de canabi-noides e metabólitos da cocaína na urina humana. Foi utilizado um cutoff de 50,00 ng/ml para os ensaios de canabinoides e um cutoff de 300,00 ng/ml para ensaio de metabólitos da cocaína. As informações foram uti-lizadas de forma a não se identificar o paciente, sendo armazenadas diretamente no banco de dados elaborado para o trabalho.

Métodos estatísticos: Comparações entre variáveis numéricas e contínuas realizadas pelos teste t ou, quan-do apropriado, pelo teste de Mann-Whitney. Também foram calculadas razões de risco, com intervalos de con-fiança de 95%. Para os cálculos estatísticos, utilizou-se o software Epi-Info 6.04d (Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, CA, EUA).

Resultados

A análise epidemiológica dos pacientes vítimas de TCE mostrou que o número de atendimentos diá-rios aumentou progressivamente no final de semana, atingindo um pico ao sábado. Evidenciou-se que aproximadamente 60% dos pacientes com TCE grave e moderado chegaram na sexta-feira, sábado e domingo (42,9% dos dias da semana). Observou-se aos sábados uma maior prevalência, sendo admitidos 24,5% dos pacientes. Quanto ao horário de entrada no serviço, a maior frequência de chegada foi no período das 16 às 23 horas (52,5%).

Do total de casos com TCE grave e moderado, 119 (85,6%) foram do sexo masculino e 20 (14,4%) do sexo feminino, havendo um predomínio do sexo masculino em todas as faixas etárias em uma relação homens/mulheres de 5,95:1,00. A idade dos pacientes variou de 18 a 89 anos, com uma média de 40,73 anos (Figura 1).

A maior frequência de TCE grave e moderado ocorreu com vítimas de acidentes de transporte, princi-palmente na faixa etária de 30 a 39 anos. Para agressões, observou-se que a faixa etária de maior frequência foi dos 20 aos 29 anos, com 47,8% das ocorrências, e todas no sexo masculino. A maior frequência de quedas ocor-reu na faixa etária acima dos 60 anos (33,3%), sendo que a razão homens/mulheres foi de 3:1. A maior frequência de agressões foi observada na faixa de 20 a 29 anos (47,8%), sendo 100% do sexo masculino.

Oitenta e cinco pacientes com diagnóstico de TCE, sendo 56 graves e moderados e 29 leves, submeteram-se à análise laboratorial para detecção do uso de deriva-dos canabinoides e metabólitos da cocaína na urina. A idade desses pacientes variou de 18 a 85 anos (media-na de 37 anos para TCE grave e moderado e 33,5 anos para TCE leve, com média de 40,6 anos e 34,8 anos, respectivamente); 89,2% dos TCEs leves e 76,8% dos TCEs graves e moderados foram pertencentes à faixa etária compreendida entre 18 e 49 anos (Figura 2). Não houve diferença significativa na comparação entre sexo e média de idade, em relação à severidade do trauma, sendo a média de idade entre os TCEs graves e mode-rados de 40,6 anos e entre os TCEs leves de 34,8 anos.

Observou-se nos pacientes avaliados quanto ao uso de drogas uma prevalência de sete casos (8,3%) com exame positivo para maconha e 11 (13,9%) para cocaína. A maior prevalência de cocaína foi dos 20 aos 29 anos e de maconha dos 50 aos 59 anos, não sendo observado qualquer exame positivo em pacientes com mais de 60 anos. Foi também observada maior preva-lência de exames positivos para cocaína e maconha em indivíduos do sexo masculino e entre aqueles que se encontravam empregados.

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Figura 1 – Distribuição etária e por sexo dos pacientes com TCE grave e moderado (n = 139) com idade igual ou superior a 18 anos atendidos na UE do HC da UFU no ano de 2002.

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30%

35%

18-19 20-29 30-39 40-49 50-59 ≥ 60Faixa etária

Porce

ntag

em

Grave e moderadoLeve

Figura 2 – Distribuição de acordo com a faixa etária dos pacientes com TCE grave, moderado e leve (n = 85), selecionados para coleta de urina para dosagem de drogas com idade igual ou superior a 18 anos atendidos na UE do HC da UFU.

Dez por cento dos pacientes envolvidos em acidente de transporte apresentavam exames positivos para cocaína e 4% para maconha. Dentre os envolvidos em

agressão, 29,4% tinham exames positivos para cocaína e 18,9% para maconha. A evolução para óbito entre esses pacientes ficou restrita à sua minoria.

Associação entre drogas e traumatismo cranioencefálicoFaria JWV et al.


155

Discussão

Este estudo revela uma frequência de TCE grave e moderado (44,8%) semelhante à de TCE leve no ano de 2002, sendo discordante dos dados da literatura,1 o que se explica pelo fato de o HC da UFU ser a única referência terciária do SUS em Uberlândia, sendo para lá encaminhados com maior frequência os pacientes gra-ves, e também pelo fato de as unidades de atendimento periférico na cidade absorverem parte da demanda de TCE leve.

Os achados em relação à distribuição semanal da chegada do paciente à UE predominantemente nos fins de semana corroboram os resultados da literatura,6,15,22 embora estes dois últimos autores tenham observado um pico de ocorrência na sexta-feira e neste estudo tenha ocorrido no sábado; os fins de semana são mo-mentos para viagens e desafortunadamente também para o consumo de álcool, favorecendo a ocorrência de injúrias.3

Quanto à distribuição circadiana, os resultados são condizentes com os da literatura, sendo observado maior número de pacientes com TCE chegando à UE no final da tarde e início da noite, momento do rush e início das atividades de lazer.6,22 No período noturno, há maior consumo de bebidas alcoólicas e uso de drogas e maior dificuldade de visualização, fatores determinantes da ocorrência da injúria.3

Quanto à idade, foi observado um predomínio de adultos jovens, concordante com a literatura quando se enfoca apenas a população adulta.11,15,20 Em nosso

estudo, o pico de ocorrência se deu na faixa dos 20 aos 29 anos e dos 30 aos 39 anos, de forma semelhante aos achados de Bowers e Marshall.4

Observou-se predomínio do TCE em pessoas do sexo masculino, o que corrobora a maioria dos dados da literatura.6-8,15,23,27 Neste estudo, encontrou-se uma relação de 5,95 homens para 1 mulher, enquanto na maioria dos estudos a proporção de homens é de duas a três vezes maior que a de mulheres,6, 7,23,27 embora haja relato de uma relação de 7,7:1,0.15,27 A proporção de homens aumenta com a severidade do trauma19 e este estudo tratou de pacientes com TCE grave e modera-do, além do que há maior possibilidade de exposição ocupacional e recreacional dos homens em relação às mulheres; outro fator é o predomínio de homens em acidentes de trânsito e maior consumo de álcool pelas pessoas do sexo masculino.

Observou-se que 64,02% das causas externas, relacionadas ao TCE grave e moderado, foram por acidentes de transporte, seguidos de queda (17,27%) e agressões (16,55%) (Figura 3), corroborando a maioria dos autores,13,15,16,22,25 embora em Medellin et al.27 se te-nha observado maior número de agressões que quedas, fator relacionado a características das violências locais. Também Colli et al.6 no HC da FMRP encontraram uma frequência de quedas e acidentes de trânsito se-melhantes, dados também verificados por Jager et al.11 Os acidentes de transporte e agressões ocorreram mais frequentemente nas faixas etárias dos 18 aos 59 anos, achado condizente com a literatura16, sendo as quedas mais frequentes acima dos 60 anos.6,11,16

1,44%

17,27% 16,55%

64,74%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Acidentes de transporte Agressões Quedas Lesões autoprovocadas

Causa externa

N 23 90 24 2

Porce

ntag

em

Figura 3 – Distribuição de acordo com as causas externas dos pacientes com TCE grave e moderado (n = 139) com idade igual ou superior a 18 anos, atendidos na UE do HC da UFU no ano de 2002.



156

Dos acidentes de transporte, o acidente motociclís-tico foi o mais frequente (41,58%), seguido pelos de pedestres (34,83%) e ocupantes de automóvel (12,36%). Esses resultados são discordantes dos da literatura em geral, a qual atribui frequência destacada às colisões entre veículos como causa mais frequente, seguida de atropelamento e, em terceiro lugar, de acidentes mo-tociclísticos.6,11,15,16,20 Provavelmente, o fato da grande frequência de não uso de capacetes observado neste estudo (30%) tenha favorecido uma maior ocorrência de acidentes motociclísticos graves nessa população, fato que deve ser melhor avaliado em estudos futuros.

Quanto ao uso de drogas, observou-se que 8,3% dos pacientes apresentavam exames preliminares po-sitivos para maconha e 13,9% para cocaína, resultados discordantes da maioria dos autores que encontraram maior frequência de maconha do que de cocaína5,26 e uma frequência de exames positivos para droga superior aos nossos achados.21, 28 Essas diferenças provavelmente se devem à forma de seleção dos pacientes, ao fato de o objeto de estudo ser apenas o paciente com TCE e às características locais do consumo de drogas. A preva-lência de exames positivos no decorrer da semana foi maior nos finais de semana, com pico para cocaína no domingo e de maconha no sábado, com maior preva-lência da chegada no período do final da tarde e noite.

Quanto à faixa etária, a maior frequência foi dos 20 aos 29 anos para cocaína e dos 50 aos 59 anos para ma-

Tabela 1 – Distribuição dos pacientes de acordo com a causa externa (n = 84) em relação ao resultado positivo ou negativo dos testes para detecção de cocaína na urina

Tipos de causa externaCocaína

RR IC 95% p*Positivo Negativo

Acidente de transporte 5 45 1 – –

Agressão 5 17 2,227 0,73 – 7,06 0,26

Quedas 0 21 0 – 0,57

Outras 1 0 10,0 4,35 – 22,97 0,11

* Teste exato de Fisher.

Tabela 2 – Distribuição dos pacientes de acordo com a causa externa (n = 84) em relação ao resultado positivo ou negativo dos testes para detecção de maconha na urina

Tipos de causa externaMaconha

RR IC 95% p*Positivo Negativo

Acidente de transporte 2 48 1 – –

Agressão 4 18 4,55 0,90 – 23,0 0,70

Quedas 1 10 2,27 – 0,46

* Teste exato de Fisher.

conha, não sendo observado qualquer exame positivo acima dos 60 anos, dados que corroboram parcialmente outros estudos26,28 discordando com maior frequência do uso de maconha em idades mais elevadas, o que não foi significativo, podendo estar associado ao pequeno número de casos encontrado.

Com relação ao sexo, foi observado um maior núme-ro de exames positivos no sexo masculino corroborando a literatura.26, 28 Em relação à causa externa, observou-se predomínio de exames positivos em vítimas de agressão, demonstrando a associação do uso de drogas com os traumas intencionais e com a violência, o que corrobora a literatura.18,26,28 (Tabelas 1 e 2).

Este estudo não obteve resultados que evidenciassem qualquer relação entre o uso das drogas e a letalidade no TCE, concordante com Wagner et al.28, que encontra-ram o uso de drogas como sendo fator protetor para a severidade da injúria, sugerindo a necessidade de novos estudos investigando esses achados. A população de pa-cientes usuários de drogas neste estudo é pequena, não sendo suficiente para qualquer conclusão no que tange à letalidade. Uma vez que não estudamos pacientes que foram a óbito antes de adentrarem ao hospital, este estudo pode também subestimar a verdadeira relação entre óbito e frequência de exames positivos para dro-gas, sendo concordante quanto à necessidade de mais estudos para elucidar a relação entre uso de cocaína e mortalidade.18



157

Conclusão

Este estudo, em concordância com outros da lite-ratura, aponta para uma alta prevalência de TCE em indivíduos na faixa etária produtiva. Ressalta-se grande frequência de acidentes de transporte, bem como o grande percentual de óbitos, o que provavelmente re-presenta um alto custo para a sociedade. Assim sendo, ainda que preliminares, estes resultados servem como fundamentação e motivo para projetos de prevenção desse problema de saúde pública, devendo também desencadear medidas para reduzir o impacto negativo do consumo de drogas na saúde.

Este estudo também serve para evidenciar a impor-tância da inclusão da história de abuso de substâncias em análises sobre TCE e encorajar novos estudos, que, se possível, utilizem uma amostra populacional maior e testes mais aprimorados, para que novos subsídios possam ser fornecidos para o controle e prevenção desse trauma e do abuso das substâncias associado a ele.

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Endereço para correspondênciaJosé Weber Vieira de FariaRua Tiradentes, 250, ap. 805, Fundinho 38400-250 – Uberlândia, MGTelefone: (+55 34) 9979-7309E-mail: [email protected]



Motor function evaluation of hydrocephalus children Aida Carla Santana de Melo Costa1, Carlos Umberto Pereira2, Edna Aragão Farias Cândido3

Ambulatório do Hospital Universitário do município de Aracaju.

ABSTRACTObjectives: To evaluate the kinetic functional condition of children with hydrocephalus; to identify the condition of the muscle tone; to verify the static and dynamic functional activities; and to verify the association between tone changes and functional activities. Method: A cross-sectional, descriptive, exploratory and field study, using qualitative and quantitative approach, performed at the University Hospital in Aracaju city, from August 2009 to March 2010. Results: From 50 evaluated children, 30 (60%) had hypertonia; 10 (20%) were hypotonic; and 10 (20%) did not show muscle tone alteration. The age average was considerably lesser in hypertonic children and higher in hypotonic and without tone alteration children. The average of carried through surgeries was more expressive in hypertonic children. Motor sequels had been present in 92% of the sample. The static functional activities, as well as dynamic functional activities, were lower in hypertonic children (p < 0,0001) and higher in hypotonic and normal tone children. Conclusions: Muscle tone exacerbation is more present in hydrocephalus children and motor function is impaired, being the neuropsychomotor development delayed more evident in spastic children group and less pronounced in children with normal muscle tone.

KEY-WORDS Child, motor activity, hydrocephalus, muscle tone.

RESUMOAvaliação da função motora de crianças com hidrocefaliaObjetivos: Avaliar o quadro cinético-funcional de crianças com hidrocefalia; identificar a condição do tônus muscular; verificar as atividades funcionais estáticas e dinâmicas; verificar a associação entre as alterações de tônus e as atividades funcionais nas crianças com hidrocefalia. Método: Estudo transversal, de caráter descritivo, exploratório e de campo, sob abordagem qualiquantitativa, realizado no ambulatório do Hospital Universitário, do município de Aracaju, no período de agosto de 2009 a março de 2010. Resultados: Das 50 crianças avaliadas, 30 (60%) apresentavam hipertonia; 10 (20%) eram hipotônicas; 10 (20%) não apresentavam alteração de tônus muscular. A média de idade foi consideravelmente menor nas crianças hipertônicas em relação às crianças hipotônicas e normotônicas. A média de procedimentos cirúrgicos realizados foi mais expressiva no grupo de crianças com hipertonia muscular. As sequelas motoras estiveram presentes em 92% da amostra. As atividades funcionais estáticas, bem como as dinâmicas, encontraram-se mais comprometidas nas crianças hipertônicas (p < 0,0001) do que nas hipotônicas e normotônicas. Conclusões: A hipertonia muscular foi a alteração tônica mais presente nas crianças com hidrocefalia, e a função motora é deficitária, sendo o atraso no desenvolvimento neuropsicomotor mais evidente no grupo de crianças espásticas e menos pronunciado nas crianças com tônus muscular sem alterações.

PALAVRAS-CHAVE Criança, atividade motora, hidrocefalia, tônus muscular.

1. Physiotherapist. Mastering in Health Science at Universidade Federal de Sergipe (UFS), trainee professor at Universidade Tiradentes, Aracaju, SE, Brazil.

2. Ph.D. professor at the Medical Department at UFS, Aracaju, SE, Brazil.3. Doctor in Biotechnology, professor at Universidade Tiradentes (UNIT), Aracaju, SE, Brazil.


159

Introduction

Hydrocephalus is a pathological condition that causes cerebral ventricles dilation due to excessive accumulation of cerebrospinal fluid (CSF), which can also be followed by the increase of intracranial pressure. Even if it is controlled, it is frequently associated with learning disorders, poor motor skills and compromised life quality by several complications and incapacities.6,16

The child may present a tense and bulging fontanelle, thinning of the skull bone structure, opisthotonus, paresis or paralysis of cranial nerves, coma, muscle tone changes, breathing disorders, progressive visual loss, papilledema, motor deficit, functional limitation, lack of concentration, memory and learning disturbs, behavioral changes and sleeping disorders.4,5,15,24

Reestablishing functionality in children with hy-drocephalus demands a deep knowledge of their motor skills. The delay in neuropsychomotor function develop-ments, which is a limiting factor of children’s potentiali-ties, is one of the most concerning aspects. Moreover, the physiotherapist’s acting in neurological disorders depends on the development of the evaluation system.

Due to the lack of published studies about motor deficits in hydrocephalus, there is the necessity to inves-tigate kinetic and functional compromising in children with this condition in order to identify peculiar motor characteristics, for instance, the muscle tone changes and the functional activities, as well as knowing if there is a connection between them or not.

Methodology

It is an exploratory cross-sectional comparative study under qualitative and quantitative approach, de-veloped in the ambulatory area at University Hospital of Universidade Federal de Sergipe (UFS), from August 2009 to March 2010. The children were evaluated indi-vidually, taking the variables into consideration, muscle tone and functionality.

Fifty children with hydrocephalus (N = 50) have participated in this study. They were of both genders, with age above six months, without any previous dis-eases that could be related to muscle tone changes or delay in the neuropsychomotor development.

An identification file and the Durigon Protocol8

(with 3 ordinal scales) were used as data collection instruments. The first scale of the Durigon Protocol involves the evaluation of the muscle tone, which analy-ses the muscle reaction while being stretched, varying from one to ten degrees. One as being hypotonia, two as normal tone and from three to ten as the progres-

sive increasing of hypertonia. The second scale consist of evaluating static functional activities for children, varying from zero to nine degrees, including sitting, quadruped, kneeling, half-kneeling and standing posi-tions. The third scale is to evaluate dynamic functional activities for children, varying from zero to two degrees, corresponding to crawling and the gait.

The research data were organized in the SPSS pro-gram, version 17.0. After that, they underwent statistical analyses and used to arrange the children in each studied group. The chi-square test (X2) for categorical variables and the T-test as well as the ANOVA for quantitative variables with Tukey post-hoc considering a significance level of 5% were used.

The study was approved at the Research Ethics Committee from the Universidade Federal de Sergipe, and the data collecting started after signing the Consent Terms by the children’s parents or guardians.

Results

Initially, all the fifty children evaluated were divided into groups according to the results from the qualitative and quantitative approach, according to the muscle tone characterization. Thirty (N = 30) presented spastic hy-pertonia (spasticity), corresponding to the Hypertonia Group; ten (N = 10) presented hypotonia, the Hypo-tonia Group; ten (N = 10) did not present muscle tone changes, representing the Normal Tone Group. There was a significant difference between normal tone group (66.20) and hypertonia group (29.07), according to the average age, with p < 0.011 (Table 1).

Motor function evaluation of hydrocephalus childrenCosta ACSM et al.


Table 1 – Age average according to muscle tone

Group N Mean(months)

Standarderror

Min. Max.

Hypotonia 10 43.50 29.960 06 104

Normal tone* 10 66.20 45.752 08 144

Hypertonia* 30 29.07 28.149 06 107

Total 50 39.38 35.124 06 144

* p-value = 0.011 < 0.05.

As for the gender, 29 (58%) were males and 21 (42%) were females. Thirty seven children (74%) underwent a ventricular shunt and 13 (26%) had not been operated. As for the diagnostic, 38 (76%) presented hydrocephalus without myelomeningocele, and 12 (24%) had hydro-cephalus associated to myelomeningocele. The children who just presented hydrocephalus represented 30%

160

(N = 3) of the hypotonic group, 90% (N = 9) of the normal tone group and 86,7% (N = 26) of the hypertonic group.

The mean of surgery performed was 1.7 in the Hy-potonia Group and 1.17 in the Normal Tone Group; this mean was more expressive in the group of children with hypertonia (3.67).

It was observed that only 24 (48%) children were submitted to physiotherapeutic treatment, whereas 26 (52%) did not, although presenting motor deficit from this disease.

It was possible to observe that the motor sequel were present in 46 children (92%), making 100% in the chil-dren with hypotonia; 70% in those without muscle tone changes; and 96.7% in the hypertonic children (Table 2).


Table 2 – Frequency of motor sequel according to muscle tone

Tone groupMotor sequel

TotalNo Yes

Hypotonia 0 10 10

0.0% 100.0% 100.0%

Normal tone 03 07 10

30.0% 70.0% 100.0%

Hypertonia 01 29 30

3.3% 96.7% 100.0%

Total 04 46 50

8.0% 92.0% 100.0%

p-value = 0.016 < 0.05.

A statistical significance was found among the groups concerning the static activities. As for sitting po-sition, there was a statistical difference between spastic and hypotonic groups, as well as between spastic and normal tone groups, though the degree of sitting was lower in the spastic children. In the quadruped position analysis, there was a difference between hypotonia and normal tone groups, as well as hypertonia and normal tone groups, meaning that this degree is higher in the normal tonic children. In the kneeling and half-kneeling positions, a difference was noticed between the hyperto-nia and normal tone groups, as the degrees were lower in the spastic children. In the standing position, there was a statistic difference between the normal tone and hypotonia groups and between the normal tone and hypertonia groups, meaning that the standing degree is higher in the normal tonic children (Table 3).

It was observed that from the evaluated children (N = 50), 40 (80%) were 12 or more months old, and 10 (20%) were younger than 12 months. To evaluate the dynamic functional activities, only the 12 or more months old children were recruited.

Table 3 – Static fuctional activities in relation to muscle tone

Static activities

Muscle tone N Points average (ranks)

p-value*

Sitting Hypotonia 10 30,75 0,001

Normal tone 10 37,65

Hypertonia 30 19,70

Total 50

Quadruped Hypotonia 10 28,35 0,000


Hypertonia 30 19,80

Total 50

Kneeling Hypotonia 10 26,75 0,001


Hypertonia 30 20,92

Total 50

Half-kneeling Hypotonia 10 26,30 0,001


Hypertonia 30 21,43

Total 50

Standing Hypotonia 10 22,50 0,000


Hypertonia 30 21,02

Total 50

* Significant average difference to the level of 5% (p < 0,05).

It was found that, in the three studied groups, the crawling activity was more frequent than the gait, al-though the two dynamic activities were more often in the normal tonic children. As for the children that pre-sented tonic changes, it was verified that the hypertonic children had worse performance on these functional skills than the hypotonic children (Table 4).

Table 4 – Dynamic functional activities (≥ 12 months) in relation to muscle tone

Dynamic activities

Muscle tone N Points average (ranks)

p-value*

Crawling Hypotonia 10 27,65 0,001


Hypertonia 30 20,53

Total 50

Gait Hypotonia 10 23,90 0,000


Hypertonia 30 21,12

Total 50

* Significant average difference to the level of 5% (p < 0,05).


161

Discussion

The protocol of evaluation uses an objective mea-surement of changes occurred in the muscle tone and in the functional activities of children with cerebral pa-ralysis, based on the motor performance characteristics, in accordance with the principles that rule the neural

control.8 Due to the similarities of the tonic and motor characteristics presented, this protocol can be used to evaluate children with hydrocephalus, not having dif-ficulties with its use, once the evaluation criteria related to this kind of disease was followed.

The average age of the evaluated children was 39.38 months old, being higher at normal tone children (66.20) and considerably lower in the hypertonic chil-dren (29.07), suggesting that lifespan will be longer for children without muscle tone changes and shorted for children with spasticity due to more frequent functional limitations in children with hypertonia.

The motor sequels found were much greater than those recorded in the literature, being present on 92% of the sample. The functional activities seemed poorer on the spastic and hypotonic children than on the children without muscle tone changes. In another study,3 deficit on the neuropsychomotor was observed in 60% of the casuistry, severely compromising life quality.

A previous research observed severe motor disor-ders in 34.3% of the sample. These authors17 claimed that the motor disorders are connected to the degree of hydrocephalus. In another study,14 there were 60% of motor deficit and 68% of cognitive deficit with low IQ on the casuistry compared to 25% of the visual and hearing deficits.

The findings showed an important relation between the number of surgeries and the presence of sequels, motor compromising being higher on spastic and hypotonic children and lower on children without muscle tone changes. Some authors20 found important loss of functioning on the superior members in 6 to 8 years old children, being worse on those children with hydrocephalus, submitted to ventricular shunt surgeries.

The literature describes that the number of changes of ventricular shunts due to complications is crucial to psychomotor disorders.11 It has also been reported that more than three shunt reviews were associated with poor motor function due to tissue damaged on the region.19

An investigation performed with 144 children with congenital hydrocephalus and 44 with hydrocephalus associated with myelomeningocele also found mean-ingful correlation between the number of ventricular peritoneal (VP) shunt reviews and motor function.21 On the other hand, some authors2 claimed that the placement of ventricular shunt provides a better neu-

ropsychomotor development. The children that have undergone more than two surgeries have great chances of developing complications.11,18 Differently from other studies, one investigation has shown that the number of changes of ventricular shunts did not present risks to the psychomotor disturbs.17

The motor skills and the fine motor control are sig-nificantly under the average, and the presents of these deficits is justified in this population due to the hydro-cephalus physiopathology that involves motor control cerebral areas.12 Children with myelomeningocele with or without hydrocephalus obtained lower movement dexterity scores than normal children.13

The relation between mobility, superior member functions and hydrocephalus in children with myelome-ningocele has been examined and a pyramidal tract dys-function was found. Sixty-nine percent of the children presented superior members function disorders. This percentage was greater in children with hydrocephalus.25

As for the motor disorder predominance, it can be observed that there has not been statistically significant difference between the right and left hemispheres, which characterizes hydrocephalus as a disease of symmetric implication, related to the muscle tone changes in the body hemispheres, although there is no records in lite-rature that corroborate with these findings.

Some authors claim the increase of muscle tone (spasticity) with opisthotonus, besides motor disorder.4,5 As the disease evolutes, the tendons reflexes sensibility and the muscle tone are increased.22

The pyramidal syndrome (especially in the lower members) many times manifested as a spastic tetra-paresis, constitutes a common characteristic of the children with hydrocephalus.10 On the contrary, the flaccid paraplegia is the most evident motor implication on children with myelomeningocele.23

There has been a statistical significance between the groups of tones concerning the static activities of the children with hydrocephalus. Considering the positions Sitting, Quadruped, Kneeling, Half-kneeling and Standing, lower degrees on spastic and higher on normal tonic children were observed, demonstrating that exacerbation of muscle tone negatively influences the realization of functional activities of the children.

Concerning the dynamic functional activities, very significant results were recorded, in other words, lower degrees on spastic children and higher on children of the normal tone group, representing that the children with spasticity show greater motor limitations, whereas children with normal tone have greater ability to per-form these functional activities.

There is a relation between spasticity and motor function yet not clarified. There are many clinical evidences that the spasticity limits the voluntary move-



162

ments, having a correlation between the degree of spasticity and the functional capacity.9 The influence of stretch reflex in a hypertonia have great negative effects on the motor development and on the life quality of patients with a motor superior neuron damage.1

Due to the great importance of the normal mo-tor function, which depends on normal physical and intellectual capacity, suitable motor skills are essential to patients to integrate then in the community. Motor learning deficits have been identified in other neuro-logical disorders. However, very few studies have ap-proached this deficit on children with hydrocephalus.7

The data obtained in this study allow us to observe that the protocol to evaluate the muscle tone and the static functional activities serve as an instrument of great value to quantify and qualify the kinetic functional condition of the children with hydrocephalus. There-fore, it is believed that this research may help medical professionals who work with these children, especially the physiotherapists, in order to establish the suitable criteria to evaluate the motor function.

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Correspondence addressAida Carla Santana de Melo CostaAv. Adélia Franco, 2403, bloco A, ap. 804 – Grageru, Aracaju, SE, BrazilE-mail: [email protected]



Microvascular decompression of the trigeminal nerve: technical noteEricson Sfreddo1

ABSTRACTThe technique described by Jannetta uses Teflon “turfs” (polytetrafluoroethylene). With the technological advancement of materials it is increasingly harder to find Teflon in the market. The author describes a technique which uses a portion of a vascular prosthesis made of polyester (FlowNit Bioseal®) manufactured by JOTEC® Gmbh reference 35BI1206. The use of this vascular prosthesis seems to be an effective alternative for intracranial neurovascular decompression. One of its advantages is having a circumferential format, which provides greater stability and safety to possible displacement.

KEY-WORDSTrigeminal nerve, trigeminal neuralgia, decompression, surgical.

RESUMODescompressão microvascular do nervo trigêmeo: nota técnicaA técnica descrita por Jannetta utiliza “tufos” de Teflon (politetrafluoroetileno). Com o avanço tecnológico dos materiais, está cada vez mais difícil a aquisição de Teflon no mercado. O autor descreve uma técnica utilizando uma porção de prótese vascular de poliéster (FlowNit Bioseal®), fabricado por JOTEC® Gmbh referência 35BI1206. O uso da prótese vascular parece ser uma alternativa efetiva para descompressão neurovascular intracraniana. Possui a vantagem de apresentar o formato circunferencial, que permite maior estabilidade e segurança em possíveis deslocamentos.

PALAVRAS-CHAVENervo trigêmeo, neuralgia do trigêmeo, descompressão cirúrgica.

1. Neurosurgeon – Hospital Moinhos de Vento, preceptor in Neurosurgery – Hospital Cristo Redentor, Porto Alegre, RS, Brasil.

Introduction

The classic approach for decompression surgeries of the trigeminal nerve uses portions of unthreaded Teflon as turfs that are interposed between the nerve and the vein or artery that compresses it. Given the difficulty to buy Teflon in the Brazilian market, the present paper describes a surgical technique using an alternative material.

Surgical technique

The patient is placed in decubitus dorsal with the shoulder on the side to be operated elevated. The pa-tient’s head is fixed with three pins and turned to the

opposite side according to the technique described by Ojemann for approaches of tumors of the pontocere-bellar angle.13 A suboccipital craniotomy of 3 cm of diameter with exposure of the crest of the transverse and sigmoid sinus is performed. The dura mater is opened, and the cerebellum is exposed. A gentle traction of the cerebellum is then performed so that the cisterna is opened and the cephalo-rachidian liquid is drained. Thus, a bigger space between the cerebellum and the posterior fossa bone is created, which allows little trac-tion force in the spatula. The trigeminal nerve is iden-tified, and the compression, be it arterial or venous, is undone. Then, a portion of vascular prosthesis made of polyester (FlowNit Bioseal® 12 x 6 mm), manufactured by JOTEC® Gmbh (Germany) reference 35BI1206, is prepared (Figure 1). This portion of prosthesis is placed covering in a circumflex the trigeminal nerve, protecting it from the pulsatile action of the vessel (Figures 2 and 3).


164

Figure 1. Preparation. (A) Vascular prosthesis made of polyester (FlowNit Bioseal®) manufactured by JOTEC® Gmbh reference 35BI1206; (B) Portion of the prosthesis cut to allow circumflex fitting around the nerve.

Figure 2. Example 1: polyester covering part of the trigeminal nerve where the neurovascular compression was.

Figure 3. Example 2: polyester covering the trigeminal nerve completely, removing it from the arterial compression.

Discussion

Centuries ago painful facial syndromes were des-cribed by Avicenna (died in 1037 AD). In 1677, John Locke described a painful syndrome compatible with what is today called a trigeminal neuralgia. The term tic douloureux is likely to have been first used by Nicolas André in 1756 apud Brown et al.2

Without using a microscope, Dandy3,4 described for the first time the existence of a vascular compression of the trigeminal nerve in the posterior fossa in 66 of

his 215 cases. Jannetta8, using a surgical microscope, demons trated the existence of vascular compression in 90% of his patients operated for trigeminal neuralgia. Stu dies using an electronic microscope have demon-strated much demielinization in the nerve portion called Root Entry Zone in patients with trigeminal neuralgia when compared to the normal population.1,12

Current theory suggests that vessels of the posterior fossa, specially the superior cerebellar artery and the anterior and inferior cerebellar artery, become tortu-ous due to atherosclerosis and compress the trigeminal

Microvascular decompression of the trigeminal nerveSfreddo E


165

nerve in the Root Entry Zone. This zone is demielinized; consequently, there is a trans-axonal transmission be-tween afferent and efferent fibers, and a “short-circuit” is formed with epileptiform activity in central connec-tions of the trigeminal nerve. Hence, the phenomenon of paroxystic pain.6,7,11

The first neurovascular decompression was per-formed by Gardner and Miklos in the 1959’s.5 In the following years, the technique was popularized by Jan-netta and Rand.10 They introduced the use of the surgi-cal microscope and supported that the neurovascular decompression of the trigeminal nerve was the standard technique for the treatment of trigeminal neuralgia. In 1976, Jannetta9 described a technique using portions of unthreaded Teflon to be interposed between the arterial or vein loop that compresses the trigeminal nerve. To date, the use of Teflon is the procedure of choice in the approach of neurovascular decompression, be it of the trigeminal nerve or not.

The technique described herein aims at broadening the therapeutic arsenal to the neurosurgeon that often faces the difficulty in finding Teflon available in the market or in its preparation since it requires time and knowledge of sterilization techniques.

Conclusion

The use of vascular prosthesis is an effective alterna-tive to the use of Teflon in intracranial neurovascular decompression. Vascular prostheses are circumflex; this provides greater stability and safety in terms of displacement.

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Correspondence addressEricson SfreddoRua Doutor Florêncio Ygartua, 270, cj. 1109, Moinhos de Vento90430-010 – Porto Alegre, RS, BrazilTelephone: (+ 55 51) 9316-0099E-mail: [email protected]

Microvascular decompression of the trigeminal nerveSfreddo E


Brazilian neurointensive care: a brief historyJoão Roberto Sala Domingues1, Edward Manno2

Instituto de Ensino e Pesquisa of Hospital Sírio-Libanês, São Paulo, SP, Brazil. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, United States of America.

ABSTRACTNeurointensive care arose from the specific growth of the various therapeutic methods in neuroscience, similar to the formation of specific units in other specialties. The progress of the neurological intensive treatment is more recent and because of the high frequency of pathologies in this area it became necessary to structure this specialty in terms of theoretical and physical aspects. In this text, a commentary on the chronology of this development is set out briefly and objectively.

KEY-WORDSNeurointensive care, emergency neurology, neurosurgical intensive care, neuroanesthesiology.

RESUMOTerapia intensiva neurológica no Brasil: uma análise históricaO neurointensivismo surgiu a partir do crescimento específico das diversas formas terapêuticas em neurociências, à semelhança da formação de unidades específicas em outras especialidades. O progresso do tratamento neurológico intensivo é mais recente e, em virtude da alta frequência das patologias nessa área, tornou-se necessária a estruturação dessa especialidade do ponto de vista teórico e físico. Neste texto, um comentário à cronologia desse desenvolvimento é exposto de maneira breve e objetiva.

PALAVRAS-CHAVENeurointensivismo, neuroemergência, terapia intensiva neurocirúrgica, neuroanestesia.

1. Instituto de Ensino e Pesquisa of Hospital Sírio-Libanês, São Paulo, SP, Brazil.2. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, United States of America.

Introduction

In the first half of the 20th century, poliomyelitis lead neurologists to work with mechanical ventilation in a large scale. With the so called “iron lungs”, tracheal intubation with positive pressure ventilation and the placement of these patients in a common location, not surprisingly, showed better results than when scattered in the hospital.2 This realization lead to the concept of centralizing patients according to common illnesses.

An important interest arose when Dr. Allan Ropper founded the service of neurological and neurosurgical intensive care at Massachusetts General Hospital in the late 1970’s. This was followed by other creators, as Dr. Daniel Hanley from Johns Hopkins Hospital, Dr. Mat-thew Fink from Columbia University and Dr. Thomas Bleck from University of Virginia.4

Recent data have shown that in neurological inten-sive care units, length of stay of these patients is lower due to better optimization of treatment, and improved recovery. As a result, the number of neurological inten-sive care units has grown rapidly, as well as training and updating courses to this specialty, including in Brazil.

The development in Brazil

Our country has been a pioneer in the world to develop the neurological intensive care as a medical specialty. During the administration of Prof. José Zaclis, of the Medicine School of the Universidade de São Paulo, in 1973, he asked to the newly physician


167

Dr. Manoel Jacobsen Teixeira to develop an specialized intensive care unit to treat patients with neurosurgical conditions, which would be equipped with respirators and other devices to monitor vital parameters and in-tracranial pressure, along with the application of Jouvet and Glasgow scales; this last one in the structuring phase centers in Europe. In addition to neurosurgical care to patients, models were developed for research on sensors for measurement of intracranial pressure, hypertonic solutions (glycerol), new corticosteroids in pre-launch in multicenter studies, the processes of administration of antibiotics in the cerebrospinal fluid compartment, the washout brain with continuous ventricular drainage and others.

In 1977, sponsored by the Neurology Department of the Medicine School of the Universidade de São Paulo, the first course of traumatic brain injury was created, in which topics such as mechanical trauma, vascular, inflammatory, degenerative and metabolic brain were presented with the critical vision of notable professio-nals in the areas of experimental and applied sciences related to the theme.

This interest was first recorded in the book Urgências em Neurocirurgia – Traumatismos Craniencefálicos,1 edited by professors Gilberto Guimarães Machado de Almeida and Oswaldo Ricciardi Cruz in 1980. In this book was the first systematic review performed by the teachers Almir Ferreira de Andrade and Manoel Jaco-bsen Teixeira. This chapter resulted in the first class of neuro-intensive care in our country, in the Intensive Care Journey of the Medical School of the Pontifícia Universidade Católica of São Paulo, by the 4th year student Marcos Stavale, with this class as the opening lecture of this journey. At this same year, a customized neurological ICU was created, managed at the beginning by the professors Luis Alcides Manreza and Almir Fer-reira de Andrade, and the chairman Gilberto Guimarães Machado de Almeida.

In the 1990 and after 2000, many courses helped to promote the neurological intensive care as a specialty and improve care for serious neurological patients. These classes were taught in São João Del Rei, Minas Gerais, and organized by professor Jorge Paranhos, who become later one of the driving forces of the evolution of the specialty in the country.

In 1996, the first edition of the Bases da Terapia Intensiva Neurológica,8 by professor Stavale, influenced largely by the neuro-anesthetist professor Nelson Mizu-moto. At the same time, researchers working in the area began to include chapters about neuro-intensive care in their books; for example, the chapter about shock from neurological origin, of professor Mauricio Rocha.7

In 2002, Elias Knobel, along with Antonio Capone Neto, Ana Claudia Ferraz and Fábio Santana Machado,

launched the edition of the Neurologia from the Intensive Care collection.3 Following the growth of the specialty of the Escola Paulista de Medicina, the professor Julio Cruz published the book Neurointensivismo6 in 2002. Professor Cruz later published a spectacular book in 2005 entitled Neuroemergências,5 which brought toge-ther a complete view of the state of scientific expertise in our time.

With great enthusiasm was created a group of neu-rological intensive care at the Hospital Israelita Albert Einstein, supervised by professor Elias Knobel. At this time a major figure in the Neuro-Intensive Care was professor Fabio Santana Machado, who later, together with professor Stavale, founded the Postgraduate Pro-gram Lato Sense and level of expertise with practical training and theoretical large load the Institute for Teaching and Research of the Sírio-Libanês Hospital in São Paulo, in 2007. In that same year a group headed by the distinguished professor Álvaro Rea-Neto, created a large postgraduate course which sought to bring toge-ther professionals from the entire country, and finally consolidate the specialty. At this stage, workshops were being developed on Neuro-Intensive Care, such as those conducted at Albert Einstein Hospital and the Brazilian Association of Critical Care Medicine, Curso de Terapia Intensiva Neurológica (TIN) and Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica (CITIN), respectively.

In 2008, the group of intensive care at Unicamp, led by professor Renato Terzi, launches a spectacular book with his clinical assistant professor Eiras Falcão.9 This work had great impact on this specialty in Brazil. In October of that year, the first congress of the Neuro--Intensive Care was held in Brazil, having been president the intensivist Antonio Capone Neto. The Second Con-gress was held in Recife in 2010, supervised by professor Hildo Cirne Azevedo.

In 2010, publication was sent as an expanded reprint of the book Bases da Terapia Intensiva Neurológica,9 as editor professor Stavale, and in the same year was also sent for publication the book Hemodinâmicas In-tracranianas. This was already a complete view of the intracranial compartment under hemodynamics and not as focused on the biochemical point of view related to brain tissue edema. There was a shift in importance towards the conceptual aspects of cerebral vasodilata-tion in response to attacks in the central nervous system.

Development of specific neurological intensive care units followed, including: the Emergency Room of the hospital of the Universidade de São Paulo followed by the Escola Paulista de Medicina. Then a big Neuro--Intensive Care Unit was organized at the Beneficiência Portuguesa Hospital of São Paulo by the same group at Santa Catarina Hospital. Specific units were also establi-shed with related groups in the Sírio-Libanês and Albert

Brazilian neurointensive careDomingues JRS, Manno E


168

Einstein hospitals. Recently a very complete unit was established in the Santa Paula Hospital of São Paulo, in 2009, managed by the neurologist Renata Simm.

This brief summary reports some works that may have been interesting in these last decades in our coun-try, showing the effort and enthusiasm of many profes-sionals in the growth of the specialty. Currently Brazil is the second highest involved country with Neurocritical Care Society, with 33 members total. Certainly many courses, conferences, classes, and especially people, could not be cited here by the brevity of the text, all participating with equal importance, and to whom the specialty is extremely grateful.

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Correspondence addressJoão Roberto Sala DominguesRua José de Magalhães, 176, Vila Clementino04026-090 – São Paulo, SP, Brazil

Brazilian neurointensive careDomingues JRS, Manno E


Figure 1

Estimulação encefálica profunda – Uma atualizaçãoEddy Krueger1, Edwing Martin Holguin Wilson2, Percy Nohama3

Laboratório de Engenharia de Reabilitação (LER) da Universidade Tecnológica Federal do Paraná (UTFPR), Campus Curitiba, PR.

RESUMO A aplicação de estímulos elétricos nas regiões profundas do cérebro é definida como estimulação encefálica profunda (EEP). A EEP pode ser aplicada em patologias motoras e psicológicas, reduzindo ou tornando desnecessária a administração de medicação complementar. O objetivo deste artigo é mostrar uma atualização pertinente à EEP, baseando-se principalmente em artigos do último triênio. Foram selecionados artigos das bases de pesquisa Wiley Online Library (3), ScienceDirect (8), SciELO (1), BioMed Central (1), Google acadêmico (17) e livros (7), totalizando 37 referências selecionadas, das quais 15 artigos foram publicados no ano de 2010 e três, publicados em 2011. Dentre os parâmetros estimulatórios mais empregados durante o triênio 2009 a 2011, destacam-se: amplitude de 1 a 10 V; corrente entre 50 e 300 µA; frequência de 130 a 185 Hz e período ativo do pulso entre 60 e 220 µs. A EEP mostra-se como recurso viável para tratamento de patologias que apresentam distúrbios de movimento, como doença de Parkinson, distonias e mioclonias. Além disso, a EEP é eficiente para o tratamento de distúrbios psicológicos/neurológicos como depressão, epilepsia e cefaleia e possui forte incentivo a pesquisas que tenham aplicações diferenciadas, como o tratamento de viciados em drogas.

PALAVRAS-CHAVEEstimulação encefálica profunda, córtex cerebral/cirurgia, revisão.

ABSTRACTDeep brain stimulation – An updateThe application of electrical stimuli in deep brain areas is defined as deep brain stimulation (DBS). DBS can be applied to motor and psychological diseases, reducing or obviating the administration of additional medication. The aim of this paper is to present an update about DBS, based primarily on articles published on the last three years. There were selected articles from the databases Wiley Online Library (3), ScienceDirect (8), SciELO (1), BioMed Central (1), Google Scholar (17) and books (7), totaling 37 references, where, 15 articles were published in 2010 and three published in 2011. Among the main stimulatory parameters employed during the triennium 2009 to 2011 are: amplitude from 1 to 10 V; current from 50 to 300 μA; frequency from 130 to 185 Hz and pulse active period between 60 and 220 μs. DBS proves to be a viable resource for treatment of diseases that have movement disorders such as Parkinson’s disease, dystonia and myoclonus. In addition, the DBS is effective for the treatment of psychological/neurological disorders, such as depression, epilepsy, headache, and has a strong research incentive to applications as treatment of drug addicts.

KEY-WORDSDeep brain stimulation, cerebral cortex/surgery, review.


1. Fisioterapeuta, MSc. em Engenharia Biomédica pela Universidade Tecnológica Federal do Paraná (UTFPR), doutorando em Engenharia Biomédica (Programa de Pós-Graduação em Engenharia Elétrica e Informática Industrial – CPGEI) pela UTFPR, Curitiba, PR, Brasil.

2. Médico, MSc. em Saúde Coletiva pela Universidade Luterana do Brasil (ULBRA-RS), especialista em Toxicologia Clínica, Epidemiologia e Neuroanatomia, Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil.

3. Doutor em Engenharia Biomédica pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, SP, docente do Programa de Pós-Graduação em Tecnologia em Saúde (PPGTS) na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR) e do Departamento Acadêmico de Eletrônica (DAELN/CPGEI) na UTFPR, Curitiba, PR, Brasil.

170 Estimulação encefálica profundaKrueger E, et al.


Introdução

Os neurônios são estruturas suscetíveis a variações no potencial elétrico de sua membrana celular quando expostos a um campo elétrico variável.28 A estimulação encefálica profunda (EEP) ativa estruturas cerebrais por meio de eletrodos implantados, para tratamento de patologias neurológicas e psicológicas,10,17 reduzindo ou tornando desnecessária a administração de medi-cação.10 A EEP é aplicada principalmente nos gânglios (ou núcleos) da base,16 como a estimulação em globo pálido e núcleo subtalâmico,23 tálamo,12 entre outros. As patologias tratadas com EEP são voltadas para distúrbios de movimento como: doença de Parkinson, distonia, tremor de ação,20 síndrome de Tourette,1 ou em transtornos neurológicos, como a estimulação da área branca da região subcalosa do giro cingulado (área 25 de Korbinian Brodmann (1868-1918) para depressão.15 Mesmo aprovada como viável para alguns tratamentos, a EEP pode ocasionar efeitos adversos32 em alguns pacientes, como morte em alguns casos, devido ao procedimento cirúrgico.38

Desse modo, a EEP vem se tornando uma técnica cada vez mais difundida; porém encontra-se em evolu-ção. Este artigo tem por objetivo apresentar o estado da arte da aplicação da EEP, abordando patologias aplicadas, regiões estimuladas e principais parâmetros utilizados.

Método

A busca de informações foi realizada nas bases Wiley Online Library, ScienceDirect, SciELO, Biomed Cen-tral, Google acadêmico e livros referentes ao assunto. O idioma de preferência selecionado foi o inglês, com as palavras-chave: “deep brain stimulation” e “stereotactic neurosurgery”. Efetuou-se a procura de artigos com uma janela de tempo de 1990 a 2011 e livros de 2003 a 2008. Foram descartados os trabalhos que não estavam de acordo com o escopo do artigo. Após a realização da busca nas bases de dados, foram lidos os abstracts e eliminadas as duplicações. Dos trabalhos selecionados, foram extraídas informações a respeito dos seguintes tópicos: estimulação encefálica profunda e cirurgia por estereotaxia.

Resultados

Todos os trabalhos que foram selecionados versa-vam sobre estimulação encefálica profunda. A síntese

elaborada baseou-se em de três artigos da Wiley Online Library (um havia sido excluído), oito da ScienceDirect, um da SciELO, um da Biomed Central, 17 do Google acadêmico (dois haviam sido excluídos) e trechos de oito livros (um foi excluído posteriormente) totalizando 37 referências. A tabela 1 mostra o número de artigos e livros utilizados no estudo, divididos por ano.

Tabela 1 – Número de artigos e livros utilizados e seus respectivos anos de publicação

AnoNúmero de obras

Artigo Livro

1988 1

1990 1

1999 1

2001 1

2003 1

2005 1 2

2006 1

2007 1

2008 1 1

2009 6

2010 17

2011 3

Total 31 7

Estimulação encefálica profunda

Eletrodos implantáveis intracerebrais são colocados por processo de estereotaxia (desenvolvida em 1918),33 geralmente guiada por imagem de ressonância magné-tica, utilizada em cirurgias de remoção de foco epilep-togênico.26 Antes do advento da EEP, Meyer afirmou, em 1939, que lesões cirúrgicas nos gânglios da base ocasionavam alívio em desordens de movimento, como mostra a figura 1. Como a cirurgia tinha de ser exposta, o índice de mortes por consequência do procedimento cirúrgico era alto (aproximadamente 14%).36

A estereotaxia funcional era utilizada no decênio de 1940 para cirurgias de lobotomia, reduzindo, assim, a agressão cirúrgica e consequências diretas.20 Na déca-da de 1970, realizou-se o primeiro implante de EEP.36 Atualmente, as cirurgias de implante e EEP utilizam a estereotaxia com o auxílio de técnicas de imagens 3-D,32 como mostra a figura 2.

O eletrodo mais utilizado na EEP é o quadripolar,10 como o ilustrado na figura 3, e nele se pode selecionar qual dos quatro contatos será o eletrodo ativo. O formato da onda aplicada é quadrático, podendo ser monofásico

171Estimulação encefálica profundaKrueger E, et al.


Figura 1 – Lesão cirúrgica sobre os gânglios da base para tratamento de desordens de movimento utilizada em 1939.

Retirada de Schwalb e Hamani (2008).36

Figura 2 – Foto de cirurgia por estereotaxia. Extraída de Pinault (2010).32

ou bifásico,10 como ilustra a figura 4, com estimulação anódica ou catódica dependendo do eletrodo ativo. O implante do estimulador elétrico pode ocorrer na região do tórax (Figura 5), assim como pode ser colocado na região subclavicular4 ou diretamente no crânio10 (Figura 6).

Figura 3 – (A) Ativação tecidual do núcleo subtalâmico em diferentes regiões com eletrodo quadripolar. (B) Eletrodo

quadripolar. Retirada de Alberts et al. (2010)3 e de Wojtecki et al. (2011).39

Figura 4 – Duração de pulso com onda quadrada e de burst. Tempos de alta (Tpon) e de baixa do pulso (Tpoff) (em µs)

informam a frequência da portadora. On e off do burst (em ms) informam a duração do burst. Monofásica – pulso em apenas

uma polaridade (positiva ou negativa); Bifásica – pulso alterna a sua polaridade a cada pulso. Tbon: período ativo do burst; Tboff:

período inativo do burst; Tpon: período ativo do pulso; Tpoff: período de repouso do pulso. Retirada de Krueger-Beck et al.

(2011).21

Figura 5 – Estimulador elétrico para estimulação encefálica profunda implantado no tórax. Retirada de Schwalb e Hamani

(2008).36

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amplitude de 2,9 ± 0,6 V, frequência de 139 ± 18 Hz, período ativo do pulso em 63 ± 7,7 μs. A estimulação de núcleos pedúnculo-pontinos com EEP vem sendo realizada em modelos animais, visando ao tratamento de desordens de movimento decorrentes da doença de Parkinson e instabilidade postural.2

A tabela 2 lista os parâmetros estimulatórios uti-lizados e as doenças tratadas por alguns autores nos anos de 2009 e 2011. As figuras 7 e 8 complementam a tabela 2, ilustrando o posicionamento dos eletrodos no encéfalo com cortes distintos do encéfalo, transversal e sagital respectivamente, mostrando os pontos de EEP utilizados pelos autores no triênio 2009-2011.

Borggraefe et al.8 (2010) estudaram a aplicação de EEP em distonia generalizada primária. Participaram da pesquisa seis adolescentes, nos quais ocorreu esti-mulação no globo pálido interno bilateralmente. Por intermédio da correlação dos testes pré e pós-cirurgia, os resultados foram favoráveis à EEP.

Gutman et al.15 (2009) avaliaram qual ponto de estimulação no encéfalo tinha a melhor resposta para a depressão. As áreas de aplicação abrangeram: (A) a área branca da região subcalosa do giro cingulado e (B) o braço anterior da cápsula interna. Os resultados foram avaliados com técnica de imagem por ressonância magnética com tensor de difusão. A região A mostrou uma conexão ipsilateral consistente com (1A) o córtex medial frontal, (2A) a extensão anteroposterior do giro do cíngulo, (3A) o lobo temporal médio, (4A) a região dorso medial do tálamo, (5A) o hipotálamo, (6A) o núcleo accumbens e (7A) o tronco cerebral. A região B mostrou projeções para o (1B) polo do lobo frontal, (2B) o lobo temporal medial, (3B) o cerebelo, (4B) a região dorsal do tálamo, (5B) o hipotálamo, (6B) o núcleo ac-cumbens e (7B) o tronco cerebral. As áreas de conexão comuns às duas regiões estimuladas abrangeram: (1AB) o polo do lobo frontal, (2AB) o lobo temporal medial, (3AB) o núcleo accumbens, (4AB) a região dorsal do tálamo e (5AB) o hipotálamo. Os pesquisadores concluíram que essas regiões sugerem redes neurais amplas, com áreas estimuladas envolvidas na resposta de ativação da depressão e outras áreas envolvidas na inibição da depressão.

Okun et al.30 (2009) estudaram a efetividade de di-ferentes regiões estimuladas com a EEP no tratamento da doença de Parkinson. Foram avaliados durante sete meses, após a intervenção cirúrgica, pacientes (N = 45) com implantes randomizados, divididos em estimulação da lâmina interna do globo pálido (N = 23) e estimulação no núcleo subtalâmico (N = 22). As estimulações foram deflagradas unilateralmente. As avaliações incluíram teste de humor e felicidade. Re-sultados mostraram que não houve diferença da EEP entre o núcleo subtalâmico e a lâmina interna do globo pálido para a doença de Parkinson.

Figura 6 – Implante do estimulador elétrico no crânio. Retirada de DiLorenzo e Bronzino (2007).10

No Brasil, o primeiro procedimento destinado ao tratamento da epilepsia envolvendo estimulação elétrica no córtex cerebral foi iniciado no ano de 1974 pelo Prof. Raul Marino Júnior.34 O Prof. Manuel Jacobsen Teixeira, além de ter sido o primeiro a utilizar a EEP na substância periaquedutal mesencefálica destinada ao tratamento da dor no ano de 1982, foi um dos primeiros a utilizar a técnica de estimulação encefálica profunda para tratar distúrbios de movimento. Recentemente, o Prof. Manuel Jacobsen Teixeira e sua equipe realizaram a primeira cirurgia para implantação de marca-passo cerebral recarregável no Brasil, tornando desnecessários novos procedimentos cirúrgicos para substituição de baterias.18

A EEP é aplicada não somente em transtornos mo-tores, mas também psiquiátricos, como no tratamento de transtornos de desordem obsessivo-compulsiva,22 depressão15 e ansiedade.7 Em núcleos profundos do tálamo, a EEP serve para tratamentos somatossensoriais, como de dor crônica, paralisia cerebral, epilepsia e es-pasticidade.36 Há também indicações da EEP para casos de pacientes com desordens de consciência, tal como estado vegetativo ou de consciência mínima.37 Rouaud et al.35 (2010) avaliaram a EEP bilateral do núcleo sub-talâmico na redução do desejo de consumir cocaína em ratos (N = 88). Os testes indicaram que a EEP reduziu a vontade de consumir cocaína injetável, entretanto aumentou o desejo por alimentos com sacarose.

A patologia com uma das maiores aplicações da EEP é a doença de Parkinson,3,25,30,31,38 que ocorre de-vido à degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra compacta, ocasionando alterações cognitivas9 e de movimento como tremor.27 Segundo Krack et al. (2010),20 as frequências utilizadas para redução do tremor de Parkinson estão entre 50 e ~200 Hz. Em um artigo de revisão de literatura, Benabid et al. (2009)5 mostraram que, para a EEP com estimulação monopolar do núcleo subtalâmico para mal de Parkin-son, os parâmetros utilizados foram: estimulação com

Estimulação encefálica profundaKrueger E, et al.


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Tabela 2 – Parâmetros da estimulação encefálica profunda utilizados entre os anos de 2009 e 2011

Autores Parâmetros estimulatórios Patologia/Distúrbio

Tensão (V) Frequência (Hz) Período ativo do pulso (µs)

Rouaud et al. (2010)35 50-130§ 130 60 Desejo de utilizar cocaína

Gutman et al. (2009)15 * * * Depressão

Borggraefe et al. (2010)8 * * * Distonia generalizada primária

Okun et al. (2009)30 2,1 a 3,3 129,2 a 170,8 71,8 a 99,4 Doença de Parkinson

Fisher et al. (2010)12 5 145 90 Epilepsia

Weaver et al. (2009)38 * * * Doença de Parkinson

Follett et al. (2010)13 GPI: 3,9 NST: 3,1 GPI: 168 NST: 165 GPI: 95,7 NST: 75,9 Doença de Parkinson

Bewernick et al. (2010)7 2 a 10 130 a 150 90 a 220 Depressão e anedonia

Maks et al. (2009)25 1,5 a 3,6 130 a 185 60 a 90 Doença de Parkinson

Péron et al. (2010)31 D: 2,6 ± 0,6E: 2,5 ± 0,4

D: 140,7 ± 17,4E: 141,4 ± 17,2

D: 65,7 ± 12E: 64,2 ± 10,7

Doença de Parkinson

Alberts et al. (2010)3 2 a 3,2 130 a 185 60 Doença de Parkinson

Fontaine et al. (2010)14 3 (max) 185 60 Cefaleia em salva

Ackermans et al. (2010)1 1 a 8 100 a 130 90 a 210 Síndrome de Tourette

Azoulay-Zyss et al. (2011)4 1,6 a 4,7 130 60 Mioclonia-Distonia

Klein et al. (2011)19 300§ 130 * Modelo animal

Wojtecki et al. (2011)39 3,5 125 60 Doença de Parkinson

§: valor expresso em corrente elétrica (μA); GPI: globo pálido interno; NST: núcleo subtalâmico; D: lado direito, E: lado esquerdo; Max: valor máximo; *: dado não apresentado.

Figura 7 – Corte transversal do encéfalo. LICP: lâmina interna do globo pálido,30 GPI: globo pálido interno,4,8,13,38 BACI: braço

anterior da cápsula interna.15 Modificada de Felten e Józefowicz (2005)11 e Netter (2001).29

Figura 8 – Corte sagital do encéfalo. RMT: região medial do tálamo;1 NAT: núcleo anterior do tálamo,12 RSGC: região

subcalosa do giro do cíngulo,15 NA: núcleo acumbens7, NPIH: núcleo posteroinferior do hipotálamo,14 NST: núcleo subtalâmico.3,13,25,30,31,38,39 Modificada de Felten e Józefowicz

(2005)11 e Netter (2001).29

Fisher et al.12 (2010) avaliaram a estimulação bila-teral do núcleo anterior do tálamo para epilepsia. Um mês após da intervenção cirúrgica, o estudo dividiu-se em duas etapas. Durante (1) três meses de aplicação, foi

realizado um estudo duplo-cego, em que um grupo (A) recebia estimulação (N = 55) e outro grupo (B) não (N = 55). Nesses três meses, o grupo A recebia a aplicação de 5 V contra 0 V do grupo B. A estimulação era aplicada



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constantemente durante 1 min e permanecia desligada durante 5 min. A média de ataques epilépticos ao mês era de 19,5 para todos os participantes. Ao final dos três meses, o grupo que recebeu estímulo obteve 29% de redução no número de ataques em comparação com o grupo controle. Após essa etapa, o grupo B que teve a aplicação falsa (placebo) começou a ser estimulado, iniciando uma nova etapa (2) que durou dois anos (N = 110). Ao final dos dois anos, houve 56% de redução média da frequência das crises, 54% dos pacientes tive-ram redução de ataques epilépticos de pelo menos 50% (comparando ao estado pré-EEP) e 14 pacientes perma-neceram livres de crises epilépticas durante os últimos seis meses do estudo. Cinco óbitos foram registrados devido a processo cirúrgico, mas nenhum decorrente da implantação ou do uso da EEP.

Weaver et al.38 (2009) compararam a EEP com a terapia médica tradicional para o tratamento da doença de Parkinson durante seis meses. Foram divididos três grupos em: (1) EEP bilateral no núcleo subtalâmico (N = 60), (2) EEP bilateral no globo pálido (N = 61) e (3) com terapia médica tradicional (N = 134). As aplicações de EEP perduraram 4,6 horas diárias. Surgiram 39 efeitos adversos decorrentes das intervenções cirúrgicas e uma morte por hemorragia. Os resultados mostraram que a EEP foi mais eficiente que a terapia médica tradicional, melhorando a condição motora e a qualidade de vida dos participantes durante os seis meses avaliados.

Com o mesmo objetivo, Follett et al.13 (2010) com-pararam as diferenças da EEP bilateral entre o núcleo subtalâmico e o globo pálido interno no tratamento da doença de Parkinson. Foram avaliados os 24 meses iniciais do tratamento de pacientes com estimulação no núcleo subtalâmico (N = 147) e no globo pálido interno (N = 152). A média dos resultados não mostrou significância estatística entre eles (p = 0,50). Pacientes com estimulação do núcleo subtalâmico necessitavam de dose menor de agentes dopaminérgicos comparados com os pacientes com EEP no globo pálido interno (p = 0,02). Entretanto, a capacidade de movimentar--se rapidamente após um estímulo visual foi pior no grupo do núcleo subtalâmico (p = 0,03). O nível do quadro depressivo apresentou piora após a cirurgia em pacientes com EEP no núcleo subtalâmico e melhora do quadro em pacientes com estimulação do globo pálido interno (p = 0,02).

A EEP pode ter a capacidade de inibir a função do núcleo em vez de excitá-lo. Bergman et al.6 (1990) pro-vocaram a doença de Parkinson em macacos, induzida farmacologicamente pela substância 1-metil-4-fenil--1,2,3,6-tetraidropiridina. Após instalada e diagnosti-cada a doença de Parkinson, os cientistas inativaram o núcleo subtalâmico por meio de neurotoxina (ácido ibotênico). Os resultados mostraram que a inativação

do núcleo subtalâmico ocasionava um incremento das habilidades motoras no membro contralateral ao núcleo estimulado, enquanto o membro ipsilateral não mostrava nenhuma melhora. Postulou-se que a ativação excessiva do núcleo subtalâmico tenha um papel muito importante na doença de Parkinson. Os efeitos positivos na doença de Parkinson provocados pela EEP no núcleo subtalâmico podem ter um efeito inibitório.

Maks et al.25 (2009) utilizaram EEP monopolar catódica no núcleo subtalâmico unilateralmente, com o objetivo de encontrar a área do núcleo que respondia com maior atividade tecidual. O estudo contou com dez participantes com diagnóstico de doença de Parkinson. Os resultados foram mostrados por meio de imagem por ressonância magnética e por tomografia computadori-zada. Concluiu-se que a estimulação próxima à borda da região dorsal do núcleo subtalâmico respondia com maior atividade tecidual que a estimulação em outras regiões.

Bewernick et al.7 (2010) avaliaram a estimulação bilateral do núcleo accumbens para tratamento de depressão e anedonia. Participaram da pesquisa dez voluntários com quadro depressivo que não obtiveram boa resposta com o uso de fármaco- psico- e eletro-convulsoterapia. O formato da onda era quadrado com parâmetros em 90 μs de período ativo do pulso, com 130 Hz de frequência e amplitude de 2 V. O estímulo era constante durante uma semana. A partir da segunda semana, a amplitude da EEP foi incrementada de 2 V para 4 V. Após quatro semanas, se os participantes não demonstrassem qualquer melhora, os parâmetros eram reajustados para: amplitude de 10 V, frequência de 150 Hz e período ativo do pulso em 210 μs. Os efeitos ad-versos foram relacionados ao procedimento cirúrgico e restringiram-se a edema, disfagia e dor. Alterações dos parâmetros da EEP proporcionavam: eritema, aumento transitório da ansiedade e sudorese, além de alterações não relacionadas à EEP como gastrite e fratura de perna. Após seis meses de tratamento, imagens de tomografia por emissão de pósitrons mostraram redução metabó-lica das regiões: (1) córtex pré-frontal orbital, (2) região anterior (área 25 de Brodmann)24 e (3) região posterior do giro cingulado, (4) tálamo e (5) núcleo caudado. Com resultados contrários às regiões citadas acima, o giro pré-central (área motora primária – 4 de Brodmann)24 mostrou um aumento do seu metabolismo. Os resul-tados mostraram que, após 12 meses de tratamento, cinco participantes tiveram redução de 50% na escala de depressão de Hamilton (0-62 pontos, quanto maior pior). Concluiu-se que a EEP possui efeitos positivos sobre a depressão e a anedonia.

Péron et al.31 (2010) avaliaram se a EEP aplicada ao núcleo subtalâmico bilateralmente para tratamento da doença de Parkinson prejudica o reconhecimento de



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alterações emocionais na fala (prosódia). Levantou-se a hipótese de que a EEP alteraria o metabolismo de glicose em estruturas límbicas como a da amígdala e da região orbital do lobo frontal. No estudo, participaram pacientes com doença de Parkinson em estágio pós--operatório do implante da EEP (N = 21) e voluntários hígidos para o controle (N = 21). Os parâmetros da EEP foram: forma de onda monofásica com eletrodo tetra-polar e com valores diferenciados entre o lado direito e esquerdo. Os testes foram realizados com palavras em prosódias distintas como raiva, medo, felicidade e tris-teza. Os resultados foram inconclusivos, pois tanto antes quanto após a cirurgia não houve diferença estatística entre os participantes com doença de Parkinson. Houve diferença estatística entre os voluntários com doença de Parkinson e os voluntários hígidos, tanto antes quanto depois do procedimento cirúrgico.

Alberts et al.3 (2010) compararam os resultados do uso de EEP com localização dos eletrodos por meio de (1) parâmetros clínicos, por localização obtida por (2) modelagem computacional. A modelagem computa-cional estimava a região de maior volume de ativação tecidual na EEP bilateral dos núcleos subtalâmicos para o tratamento da doença de Parkinson. Foram avalia-das as performances das respostas motora e cognitiva geradas para EEP com diferentes ativações (1 e 2). A pesquisa consistiu de um estudo de caso que teve como participante um homem de 58 anos de idade com histórico de doença de Parkinson havia oito anos. Cator-ze meses antes da pesquisa, o participante havia passado por procedimento cirúrgico da EEP. Os parâmetros do estimulador elétrico foram configurados com valores distintos para cada lado, sendo o período ativo do pulso sempre 60 µs, amplitude de 2 a 3,2 V, e frequência de 130 a 185 Hz. No lado esquerdo, os parâmetros clínicos tinham uma ativação mais ventral que os parâmetros da modelagem computacional, que foram mais dorsais. Um dos resultados importantes foi que para os (1) parâmetros clínicos, os testes que envolviam tarefas de força, os resultados foram similares tanto quando a EEP estava ligada como quando estava desligada, indicando supostamente uma resposta não motora das conexões do núcleo subtalâmico (região ventral medial do lado esquerdo). As tarefas cognitivas e motoras tiveram melhores resultados pelo posicionamento estimulado pela modelagem computacional, possivelmente pela ativação das regiões mais dorsais do núcleo subtalâmico.

Fontaine et al.14 (2010) avaliaram a aplicação da EEP no hipotálamo posterior para o tratamento da cefaleia em salva. Dez pacientes tiveram eletrodos posicionados no hipotálamo posteroinferior, onde o eletrodo era posicionado ipsilateralmente ao lado afetado. Com um ano de uso da EEP, cinco deles responderam positiva-mente ao tratamento, e a frequência semanal de ataques

de cefaleia em salva foi < 50% comparando-se com o período pré-cirúrgico. Os outros cinco participantes foram inclusos como grupo controle. O posicionamento dos eletrodos foi distinto em relação à aderência inter-talâmica. As regiões com maior eficiência durante a aplicação situam-se posteriormente ao hipotálamo. As estruturas que estavam localizadas a menos de 2 mm dessas regiões com maior eficiência foram: a substância periaquedutal (05/05), o núcleo rubro (05/04), o fascí-culo retroflexo (05/04), o fascículo dorsal longitudinal (05/03), o núcleo da alça lenticular (05/03), o fascículo longitudinal medial (05/01) e a superfície medial do tálamo (05/01). Não houve diferença estatística entre os grupos que obtiveram efeitos positivos em comparação ao grupo controle. Concluiu-se que os efeitos positivos da EEP sobre a cefaleia em salva não está diretamente ligada à estimulação do hipotálamo posterior.

Ackermans et al.1 (2010) avaliaram em dois estudos de caso a influência da EEP na síndrome de Tourette em estudo longitudinal. O participante 1 tinha dez anos de implante e o participante 2, seis. A estimulação foi realizada na região medial do tálamo bilateralmente. Avaliaram-se a redução do tique, o estado de cognição e efeitos secundários. Para o participante 1, a redução dos tiques foi de 90,1% nos primeiros cinco anos e de 92,6% ao final dos dez anos. Para o participante 2, a redução dos tiques chegou a 82% durante os primeiros oito meses do tratamento e decaiu para 78% ao final de seis anos do início do tratamento. A fluência verbal manteve-se igual ao longo do tratamento para o participante 1. O participante 2 teve uma redução da fluência verbal, da capacidade de aprendizado e apresentou um comporta-mento mais hostil com leve redução do quadro depres-sivo, mas ainda com quadro de difícil adaptação social.

Azoulay-Zyss et al.4 (2011) aplicaram a EEP bilate-ralmente no globo pálido interno em cinco pacientes com mioclonia-distonia, decorrente de deficiência genética da proteína ε-sarcoglicana. A escala de avalia-ção de distonia Burke-Fahn-Marsden (de 0 a 120) e a escala de avaliação de mioclonia unificada (de 0 a 288) foram aplicadas seis a nove meses e 15 a 18 meses após a cirurgia. A amplitude configurada inicialmente foi de 25% a 30% inferior ao limiar de efeitos adversos, sendo aumentada progressivamente nos primeiros três meses até se encontrar a amplitude ótima sem causar efeitos adversos. Os resultados médios dos voluntários para mioclonia chegaram a 30 antes da cirurgia e decaíram para 4,5 após os seis meses do processo cirúrgico.

Klein et al.19 (2011) avaliaram em modelo animal empregando ratos a estimulação do núcleo subtalâmi-co com eletrodos bipolares. Foi utilizado o marcador radioativo fluoro-D-glucose (FDG) com tomografia computadorizada por emissão de pósitrons para análise imaginológica, juntamente com análise histoquímica



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post mortem. Estudos de imagem mostraram aumento do metabolismo (1) no tronco cerebral, (2) no córtex cingulado ipsi e contralateral, (3) no núcleo meio-dorsal do tálamo, (4) no globo pálido e (5) no núcleo cauda-to ipsilaterais. Além disso, constatou-se diminuição da absorção do marcador FDG na (6) amígdala, (7) córtex entorinal e (8) córtex somatossensorial ipsi e contralaterais, na região do (9) hipocampo ispsilateral e (10) córtex pré-límbico contralateral. A transcrição da susbtância c-Fos é regulada em resposta a vários sinais extracelulares como fatores de crescimento. Resultados histoquímicos revelaram indução da c-Fos no (11) tron-co cerebral ipsi e contralateral, (12) na amígdala, (13) no núcleo talâmico mediodorsal, (14) no globo pálido e (15) no córtex cingulado ipsilateralmente. Modelos animais são importantes para corroborar as alterações fisiológicas post mortem decorrentes da EEP.

Conclusão

A estimulação encefálica profunda, portanto, está sendo aplicada em patologias que acarretam alterações motoras e/ou psicológicas. Os resultados apresentados nos tratamentos realizados são predominantemente positivos, reduzindo ou descartando a utilização de me-dicação complementar. Dos parâmetros estimulatórios utilizados entre os anos de 2009 e 2010, destacam-se: amplitude de 1 a 10 V, frequência de 130 a 185 Hz, corrente de 50 a 300 µA e período ativo do pulso de 60 a 220 µs. A estimulação encefálica profunda desponta como recurso promissor no tratamento de algumas doenças e substituição da terapia medicamentosa, mesmo sendo necessário procedimento cirúrgico concomitante para sua utilização, e abre a possibilidade de mais pesquisas para avaliar sua aplicação em novos campos.

Agradecimentos

Os autores agradecem à Coordenação de Aperfeiçoa-mento de Pessoal de Nível Superior (Capes) e Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) pelas bolsas concedidas para a realização deste trabalho.

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Endereço para correspondênciaEddy Krueger Universidade Tecnológica Federal do Paraná (UTFPR) – Laboratório de Engenharia de Reabilitação – CPGEIAv. Sete de Setembro, 3165, Rebouças 80230-901 – Curitiba, PRTelefone: (55 41) 3310-4489E-mail: [email protected]



Aneurismas intracranianos gigantes: aspectos morfológicos, clínicos e operatóriosMarcio Luiz Tostes dos Santos1, Rosângela Minto Tostes dos Santos2, Antonio Ronaldo Spotti3, Waldir Antônio Tognola4

Unidade de Neurocirurgia Endovascular do Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, SP, Brasil.

RESUMO Aneurismas intracranianos gigantes são definidos como aqueles em que o seu maior diâmetro ultrapassa 25 mm, sendo considerados entidade clínico-patológica que difere dos aneurismas de diâmetro menor quanto a incidência de ruptura, apresentação clínica e dificuldade de terapêutica. O tratamento do aneurisma gigante pode ser conservador, endovascular ou neurocirúrgico, e essa decisão depende de fatores como localização anatômica e características do aneurisma, condição médica, idade do doente, habilidades cirúrgicas e possibilidade de tratamento endovascular ou bypass. Apesar de o avanço no conhecimento da patogenia, hemodinâmica, morfologia, de a melhoria nos métodos de diagnóstico por imagem e de o desenvolvimento de técnicas endovasculares e microcirúrgicas terem possibilitado melhor resultado de tratamento, aneurismas gigantes apresentam prognóstico ruim e continuam desafiando os limites de técnicas neurocirúrgicas.

PALAVRAS-CHAVEAneurisma intracraniano/patologia, aneurisma intracraniano/terapia, morfologia.

ABSTRACTIntracranial aneurysms: morphological, clinical and operative aspectsIntracranial giant aneurysms are defined as those larger than 2.5 cm in diameter. These aneurysms represent a clinicopathological entity that differs of ones smaller diameter regarding incidence of rupture, clinical presentation and therapeutic difficulties. The treatment of giant aneurysm can be conservative, endovascular or neurosurgical. This decision depends on factors such as anatomical localization and aneurysm characteristics, patient medical condition, age, surgical skills and possibility of endovascular treatment or bypass. Besides advancement of knowledge about pathogeny, hemodynamics, morphology, improvement of diagnostic imaging methods and development of endovascular and microsurgical techniques have improved the treatment outcome, giant aneurysms present bad prognosis and remain challenging the limits of neurosurgical techniques.

KEY-WORDSIntracranial aneurysms/pathology, intracranial aneurysms/therapy, morphology.


1. Responsável pela Unidade de Neurocirurgia Endovascular do Hospital de Base de São José do Rio Preto, SP, Brasil. 2. Psicóloga do Centro de Diagnóstico e Tratamento Neuropsicológico, São José do Rio Preto, SP, Brasil.3. Professor doutor do Departamento de Ciências Neurológicas da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), São José do Rio

Preto, SP, Brasil.4. Professor livre-docente do Departamento de Ciências Neurológicas da Famerp, São José do Rio Preto, SP, Brasil.

Introdução

Aneurismas intracranianos são dilatações adquiri-das de artérias intracranianas localizadas tipicamente próximo ao polígono de Willis na base do crânio em pontos de bifurcação.23,24 A prevalência de aneurismas na população varia conforme o grupo étnico, sendo a mais aceita de aproximadamente 2%.25 Na população em geral, a incidência de aneurismas intracranianos rotos varia entre 1,1% e 4,9% casos por 100 mil habitantes/ano.6,17,21,27

Os mecanismos responsáveis pela formação, cresci-mento e ruptura de aneurisma intracraniano ainda são controversos.5 Experimentos evidenciam que a presen-ça de fatores hemodinâmicos na formação e ruptura de aneurismas, a instabilidade de fluxo, o fluxo turbulento não laminar, assim como o estresse de cisalhamento na parede, poderiam contribuir para lesão na parede e início da formação de aneurismas.4

Dentre os fatores de risco adquiridos, destacam-se idade avançada, sexo feminino, HAS, tabagismo, uso

179

de álcool e cocaína.21,42,46 O conceito de vulnerabili-dade segmental explicaria determinado geotropismo simétrico ou assimétrico por determinadas regiões de maior frequência de aneurismas, pois constantemente e continuamente a parede arterial vem sofrendo agressão mecânica (fluxo, hemodinâmica, estresse na parede por cisalhamento) e externa (tabagismo, HAS), porém have-ria falha nos mecanismos mediadores e recompositores de reconstrução dessas agressões.22,23,32

De acordo com suas principais características mor-fológicas, os aneurismas são divididos em dois tipos: 1) saculares, na qual se parecem com uma protrusão da parede do vaso e são frequentes em bifurcações, representando 97% dos aneurismas, e 2) fusiformes, que são dilatações do corpo de grande segmento arte-rial, representando 3% dos casos,3 sendo um pequeno número desses dissecante. Aneurismas traumáticos causados por lesão vascular direta devida a trauma10 e os bacterianos31 são bastante conhecidos.

Aneurismas são classificados quanto ao tamanho em pequenos (< 10 mm de diâmetro), grandes (10 a 25 mm de diâmetro) e gigantes (> 25 mm de diâmetro). Cerca de 79% são pequenos, 19% são grandes e de 2% a 7% são gigantes.8,26,47

O presente estudo teve por objetivo realizar revisão crítica sobre aspectos morfológicos, clínicos e operató-rios de aneurismas intracranianos gigantes. A revisão bibliográfica foi realizada por meio de levantamento nas bases de dados Medline, Lilacs e SciELO, no período de 1950 a 2010.

Aneurismas gigantes

Aneurismas gigantes são definidos como aqueles em que o seu maior diâmetro ultrapassa 25 mm,29 sendo considerados entidade clínico-patológica que difere dos aneurismas de diâmetro menor quanto à incidência de ruptura, apresentação clínica e dificuldade de tratamen-to.1,2,7,9,11 Além disso, o quadro clínico de pacientes com esses aneurismas pode incluir síndrome compressiva das vias ópticas, compressão de estruturas profundas, e mesmo a distância, causando hidrocefalia, déficit motor, pode apresentar-se também como hemorragia subaracnóidea (HSA) com efeito de massa compressivo do parênquima ou como outros raros sintomas como embolia, distúrbios demenciais e endócrinos, sintomas da fossa posterior, sempre dependendo da localização e das estruturas neurais adjacentes.9

A maioria desses aneurismas resulta do crescimento de aneurismas saculares pequenos39 devido a estresse hemodinâmico e resposta de cicatrização secundária como hemorragia mural, trombose, fibrose ou reação inflamatória na parede do aneurisma.29

Além do tamanho, esses aneurismas apresentam lobulações de aspecto bizarro, com trombo fresco no interior do saco aneurismático.

O colo geralmente é largo, muitas vezes inexistente, de difícil acesso cirúrgico e pode estar endurecido por depósito de cálcio.12 Com o crescimento, pode englo-bar artérias perfurantes, e suas íntimas relações com o parênquima cerebral, nervos cranianos e dura-máter dificultam sua dissecção.11

Morfologicamente, os aneurismas fusiformes mais comuns estão nas regiões vertebrobasilar e da artéria cerebral média.39 O aneurisma serpentiforme é uma variante anatômica do tipo fusiforme que acomete vários segmentos arteriais.37

Quadro clínico

Pacientes podem apresentar crise convulsiva ou por efeito de massa da própria lesão.12 Em 25% a 80% dos aneurismas gigantes, o quadro clínico inclui HSA e ou hemorragia intracerebral.2,44 Aneurismas gigantes apresentam manifestações clínicas a partir da quinta e sexta década.1 Cerca de 60% a 100% dos pacientes que não são submetidos a tratamento morrem, seja por he-morragia ou isquemia, dentro do período de dois anos após manifestação clínica inicial da lesão.7,16,20

Aneurismas gigantes rompem em mais de 50% dos casos e a taxa de mortalidade é de 60% em dois anos.29 De acordo com o International Study of Unruptured In-tracranial Aneurysms (ISUIA), a taxa anual de ruptura é de 8% para aneurismas gigantes da circulação anterior e 10% para lesões da circulação posterior, com somatório cumulativo de 40T e 50% em cinco anos para os gigantes não rotos.14 Um dos fatores relacionados ao pior prog-nóstico inclui localização na circulação posterior.29,30,36

Diagnóstico

Com as novas tecnologias de diagnóstico por imagem, como tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM), a descoberta de casos assintomáticos ou incidentais tem se tornado mais frequente.35 Atual-mente, existem três métodos de imagem amplamente usados no diagnóstico de aneurismas intracranianos: angiografia com subtração digital, angiotomografia computadorizada e angiorressonância magnética.18,19,43 O diagnóstico definitivo de aneurisma intracraniano é feito por angiografia com subtração digital.25

Especificamente em aneurismas gigantes, o uso da angiografia convencional auxilia no estudo hemodi-

Aneurismas intracranianos gigantesSantos MLT, et al.


180 Aneurismas intracranianos gigantesSantos MLT, et al.


nâmico para compreensão do tipo de fluxo, estudo de colaterais, assim como o indispensável teste de oclusão por balão, este fundamental para a decisão terapêutica, porém invariavelmente a angiografia por cateter não mostra o padrão morfológico do trombo nem tampou-co o envolvimento de estruturas neurais adjacentes,34 sendo necessário o uso da ressonância magnética para estudar a qualidade do trombo, assim como edema no parênquima cerebral adjacente. Por outro lado, a TC mostra visão ampla de parede calcificada do aneurisma e de vaso portador, imprescindíveis para o planejamento de clipagem cirúrgica ou terapêutica (bypass ou stent). Na maioria das vezes, justifica-se o uso desses três mé-todos de diagnóstico por imagem, além das aplicações volumétricas tridimensionais, visando a melhor enten-dimento espacial do aneurisma gigante.

Tratamento

Historicamente, o tratamento de aneurismas cere-brais evoluiu da simples ligadura proposta por Hunter, passando pela evolução da angiografia,15 primeiras neu-rocirurgias com colocação de músculos ao redor da lesão, desenvolvimento de clipes, microscópio e microneuro-cirurgia28 até o desenvolvimento da neurocirurgia endo-vascular,49 e mais recentemente com uso de microcoils, microbalões e microstents e direcionadores de fluxo.37

O tratamento de aneurismas intracranianos gigantes não possui uma clara estratégia baseada em evidências. Os riscos de ruptura devem ser analisados em relação aos riscos associados com intervenção.38 Atualmente, existem três opções de tratamento disponíveis ao pa-ciente: tratamento conservador, terapia endovascular, neurocirurgia, ou essas opções em combinação.13,40,45,48

Modalidades de tratamento dependem de fatores como localização anatômica e características do aneurisma, condição médica e neurológica do paciente, habilidades cirúrgicas e possibilidade de tratamento endovascular ou bypass.14,33,41 Em pacientes assintomáticos cujo trata-mento cirúrgico tenha risco considerável, idosos e em casos de aneurisma no seio cavernoso,14 o tratamento conservador pode ser viável. A taxa de complicações no tratamento de aneurismas gigantes é bem maior do que nos aneurismas menores.14

Conclusão

Apesar de o conhecimento da patogenia, hemodinâ-mica e morfologia, de os avanços nos métodos de diag-

nóstico por imagem e de o desenvolvimento de técnicas endovasculares e microcirúrgicas terem possibilitado melhor resultado de tratamento, aneurismas gigantes apresentam prognóstico ruim e continuam desafiando os limites de técnicas neurocirúrgicas. Considerando que o tratamento de aneurismas gigantes é controverso, a estratégia é escolhida individualmente e os resultados variam consideravelmente em diferentes centros médi-cos, mais estudos são necessários para elucidar fatores de risco de ruptura e prognóstico e, com isso, auxiliar na conduta terapêutica.

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Endereço para correspondênciaMarcio Luiz Tostes dos SantosHospital de Base – Unidade de Neurocirurgia EndovascularAv. Brig. Faria Lima, 554415090-000 – São José do Rio Preto, SPTelefone: (17) 3201-5195E-mail: [email protected]

Shwannoma unilateral do acústico em criança sem associação com neurofibromatoseGisele Alborghetti Nai1, Antonio Fernandes Ferrari2, Rodrigo Ferrari Naufal3, Marcello Americano Prates4

Faculdade de Medicina da Universidade do Oeste Paulista (Unoeste), Presidente Prudente, SP.

RESUMO Schwannomas do acústico representam 8% dos tumores intracranianos primários do adulto, havendo apenas 20 casos relatados em crianças sem associação com neurofibromatose. Aqueles que ocorrem em crianças geralmente são ricamente vascularizados, sendo preconizada por alguns autores a embolização da lesão antes da cirurgia. Relata-se e discute-se o terceiro caso da literatura nacional de schwannoma do acústico em uma criança sem associação com neurofibromatose. Paciente feminina, de 10 anos, apresentando ataxia, cefaleia e diminuição da acuidade auditiva à direita. A ressonância magnética (RM) mostrou massa tumoral no ângulo pontocerebelar direito sugestiva de meduloblastoma/ependimoma. A análise histopatológica do espécime cirúrgico fez o diagnóstico de schwannoma do acústico. Na investigação clínica, a criança não apresentava neurofibromatose. Embora seja raro em crianças sem associação com neurofibromatose, a hipótese de schwannoma não deve ser descartada em casos de diminuição da acuidade auditiva com RM demonstrando massa tumoral no ângulo pontocerebelar.

PALAVRAS-CHAVENeurofibromatose 1, neurofibromatose 2, nervo facial, neoplasias, criança, tumor, imagem por ressonância magnética.

ABSTRACTUnilateral acoustic schwannoma in child without neurofibromatosisAcoustic schwannomas account for 8% of primary adult intracranial tumors, and there are only 20 cases reported in children without neurofibromatosis. These tumors are extremely vascular in children, and some authors recommend a preoperative angiographic embolization. We report and discuss the third case of the national literature of an acoustic schwannoma in a child without neurofibromatosis. 10 year-old female, with ataxia, headache and deafness in the right ear. Magnetic resonance imaging (MRI) revealed a tumor mass in the right cerebellopontine angle suggestive of medulloblastoma/ependimoma. The histopathological analyses diagnosed an acoustic schwannoma. None clinical evidence of neurofibromatosis was seen. Although schwannoma is rare in children without neurofibromatosis, this hypothesis can not be dismissing in patients with deafness and MRI reveling tumor mass in the cerebellopontine angle.

KEY-WORDSNeurofibromatosis 1, neurofibromatosis 2, facial nerve, child, neoplasms, tumor, magnetic resonance imaging.


1. Doutora em Patologia, professora do Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina da Universidade do Oeste Paulista (Unoeste), Presidente Prudente, SP, Brasil.

2. Doutor em Neurocirurgia, professor de Neuroanatomia e Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Unoeste, Presidente Prudente, SP, Brasil. 3. Médico neurocirurgião do Hospital Regional de Presidente Prudente, professor de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Unoeste,

Presidente Prudente, SP, Brasil. 4. Médico neurocirurgião pediátrico do Hospital Regional de Presidente Prudente, SP, Brasil.

183Shwannoma do acústico em criançaNai GA, et al.


Introdução

Schwannomas são neoplasias originadas das células de Schwann e também são chamados de neurilemo-mas, neurinomas ou neuromas. Esses tumores têm preferência pela cabeça, pescoço e a face flexora das extremidades superiores e inferiores, sendo os nervos espinhais, cervicais, vago e ulnar os mais comumente afetados.3 Sua localização intracraniana ocorre geral-mente por acometimento da divisão vestibular do VIII par craniano.3

Schwannomas do acústico raramente ocorrem em crianças, e quando acometem estão dentro de um con-texto de neurofibromatose.1

Relata-se e discute-se o terceiro caso da literatura nacional de schwannoma do acústico unilateral em uma criança sem história familiar ou evidência clínica de neurofibromatose.

Relato do caso

Paciente feminina de 10 anos apresentando ataxia, cefaleia e diminuição da acuidade auditiva à direita ao exame clínico. A tomografia computadorizada (TC) de crânio mostrou formação expansiva localizada na fossa posterior direita com matriz heterogênea, com

compressão do 4º ventrículo e colapso quase total dele, e dilatação dos ventrículos laterais e do 3º ventrículo (moderada hidrocefalia) (Figura 1A). A ressonância magnética (RM) mostrou lesão hipointensa em T1 e Flair e hiperintensa em T2, homogênea, localizada na fossa posterior na topografia do ângulo pontocerebelar direito, medindo cerca de 6 x 2 cm (Figura 1B), com tênue realce pelo contraste perifericamente, determi-nando desvio importante do tronco encefálico e 4º ventrículo para esquerda, sugestiva de meduloblastoma/ependimoma. A criança foi submetida à cirurgia para remoção da massa.

O exame histopatológico do espécime cirúrgico mostrou proliferação bifásica (Figura 2A), com áreas al-ternadas constituídas por tecido compacto, constituído por células alongadas, bipolares, dispostas em fascículos (padrão Antoni A), onde se observavam paliçada nu-clear, corpos de Verocay (Figura 2B) e áreas de perda de textura do tecido, com aparência algo degenerativa, em que as células apresentavam núcleos condensados e redondos e citoplasma indistinto (padrão Antoni B). Esses achados são diagnósticos de schwannoma.

Na investigação, a criança não tinha história familiar ou evidência clínica de neurofibromatose.

Um ano após a primeira cirurgia, a paciente apre-sentou recidiva da lesão, sendo submetida novamente à cirurgia, evoluindo com discreta paralisia facial.

Figura 1 – (A) TC de crânio: cortes axiais evidenciando massa tumoral com captação irregular de contraste na fossa posterior na topografia do ângulo pontocerebelar à direita. (B) RM: Lesão expansiva homogênea em fossa posterior na topografia do ângulo pontocerebelar à direita (seta).

184 Shwannoma do acústico em criançaNai GA, et al.


Figura 2 – (A) Proliferação bifásica de células – áreas densas padrão Antoni A (seta larga) e áreas com perda de textura do tecido padrão Antoni B (seta fina) (Coloração pela hematoxilina-eosina, aumento de 100x). (B) Paliçada nuclear – Corpos de Verocay (seta) (Coloração

pela hematoxilina-eosina, aumento de 250x).

Discussão

Os schwannomas do acústico são os tumores mais comuns do ângulo pontocerebelar,10 perfazendo 8% dos tumores primários intracranianos de adultos.1 São mais prevalentes na quinta e sexta décadas de vida e comuns no contexto de doença de von Recklinghausen (neu-rofibromatose).1,3 Quando bilaterais, são considerados como diagnóstico de neurofibromatose central.4 Os casos unilaterais em associação com neurofibromatose tendem a aparecer mais cedo, por volta da terceira década de vida.9

A neurofibromatose é um grupo diverso de condi-ções genéticas que levam a predisposição ao desenvolvi-mento de tumores da bainha neural.6 Schwannomatose é a terceira maior forma de neurofibromatose, recente-mente reconhecida, que causa múltiplos schwannomas sem tumores vestibulares.6

Schwannomas do acústico são raros em crianças que não apresentam neurofibromatose. Existem 20 casos bem documentados na literatura em crianças com me-nos de 15 anos. Outros relatos podem ser encontrados, mas as idades exatas não foram mencionadas. Não há uma preferência por sexo, como em adultos, e geral-mente tendem a ser benignos. O único caso maligno em crianças foi descrito por Hernanz-Schuman et al.3

A apresentação clínica dos schwannomas em crian-ças é muito semelhante à dos adultos. A perda auditiva é invariavelmente o primeiro sintoma, entretanto em pacientes jovens essa queixa tende a não ser conside-rada ou ser confundida com sintomas relacionados a patologias do ouvido médio, comum em crianças,3 o que justificaria a procura tardia pelo tratamento e a presença de tumores de grandes dimensões quando diagnosticados.1,8 Sintomas vestibulares de desequilíbrio também ocorrem. O crescimento contínuo pressiona o 4º ventrículo e a linha média com formação de hidro-

cefalia.10 Em nosso caso, a paciente apresentava perda auditiva discreta somente evidenciada ao exame clínico e somente procurou o serviço médico devido à ataxia e à cefaleia. Isso justifica a presença de tumor grande neste caso, pois sintomas como ataxia e hidrocefalia, apresentados por nossa paciente, só ocorrem com o crescimento tumoral, compressão do tronco cerebelar e compressão do 4º ventrículo, respectivamente.10

No diagnóstico diferencial, devem ser consideradas outras patologias que podem ocorrer no ângulo ponto-cerebelar, tais como meningiomas, cistos epidermoides, papilomas do recesso lateral do 4º ventrículo, gliomas, neurinomas de nervos adjacentes, meduloblastoma, os-teomas, tumores metastáticos e teratomas.10 No presente caso, devido às características radiológicas da lesão, o primeiro diagnóstico aventado foi de meduloblastoma, que são tumores localizados no cerebelo e próprios da infância.

A RM e a TC ajudam no diagnóstico diferencial do tumor, além de avaliar o alargamento e a destruição do meato acústico interno.2 A RM permite o diagnóstico de schwannomas do acústico muito pequenos (lesões até 2 mm de diâmetro) e minimamente assintomáticos.10,11

Em crianças, os schwannomas se apresentam como neoplasias ricamente vascularizadas, o que dificulta a remoção cirúrgica, sendo recomendada por muitos autores a realização de embolização pré-operatória da lesão.1,8 No presente caso, a embolização pré-operatória não foi necessária, pois se tratava de lesão pouco vas-cularizada.

Os objetivos do tratamento dos schwanomas do acústico são: controle tumoral e preservação da audição e da função do nervo facial.5 A introdução de técnicas de microcirurgia tem resultado num aumento do grau de precisão anatômica e de preservação do nervo facial e coclear.5,7 Porém, em crianças a piora na função do nervo facial pós-cirúrgica, temporária ou permanente,

185Shwannoma do acústico em criançaNai GA, et al.


esteve presente em mais de 90% dos casos relatados na literatura, uma porcentagem elevada quando compara-da a de adultos.8 Essa alta frequência pode ser resultado da maior dificuldade na manipulação cirúrgica dos tumores, pois nas crianças se apresentam geralmente com maiores dimensões.8 Em nosso caso, a paciente desenvolveu discreta paralisia facial somente após a segunda cirurgia, devido à necessidade de maior mani-pulação do nervo para retirada total da lesão.

Embora seja rara em crianças sem associação com neurofibromatose, a hipótese de schwannoma não deve ser descartada em casos de diminuição da acuidade auditiva com TC e RM demonstrando massa tumoral no ângulo pontocerebelar.

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Endereço para correspondênciaGisele Alborghetti NaiLaboratório de Anatomia Patológica e Citopatologia – Unoeste Rua José Bongiovani, 700 19050-680 – Presidente Prudente, SPTelefone: (18) 3229-1059/Telefax: (18) 3229-1194 E-mail: [email protected]

Diffuse pseudotumoral cerebral Schistosomiasis mansoni: a new form of presentationThiago Cardoso Vale1, Marcelo Magaldi Oliveira2, Sílvio Roberto de Sousa-Pereira1, José Roberto Lambertucci3, Sebastião Nataniel Silva Gusmão2

ABSTRACTWe describe two cases of cerebral schistosomiasis mansoni with multiple pseudotumoral lesions diagnosed by stereotactic brain biopsy. Both patients presented with seizures and one with left visual impairment. Imaging techniques revealed multiple brain lesions involving cerebral parenchyma, pons, cerebellum and thalamus. Brain histopathologic specimens of the patients showed multiple schistosomal granulomas in distinct evolutive phases. All patients presented good clinical response to treatment and reversion of the brain lesions. This new form of neuroschistosomiasis must be considered by those who work in the endemic area for Schistosoma mansoni.

KEY-WORDSSchistosoma mansoni, neuroschistosomiasis, schistosomiasis, cerebrum/injuries.

RESUMOForma pseudotumoral difusa da esquistossomose cerebral: uma nova forma de apresentaçãoSão descritos dois casos de esquistossomose mansônica cerebral com lesões pseudotumorais múltiplas diagnosticadas por biópsia estereotáxica. Ambos os pacientes apresentaram-se com crises epilépticas e um deles com distúrbio visual. Estudos de neuroimagem revelaram múltiplas lesões cerebrais envolvendo parênquima cerebral, ponte, cerebelo e tálamo. Espécimes histopatológicos cerebrais dos pacientes demonstraram múltiplos granulomas esquistossomóticos em distintas fases evolutivas. Ambos os pacientes apresentaram boa resposta clínica ao tratamento e reversão das lesões cerebrais. Essa nova forma de neuroesquistossomose deve ser considerada por aqueles que trabalham em área endêmica para Schistosoma mansoni.

PALAVRAS-CHAVESchistosoma mansoni, neuroesquistossomose, esquistossomose, cérebro/lesões.

1. Neurology Division, University Hospital of the Federal University of Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brazil.2. Neurosurgery Division, Faculty of Medicine of the UFMG, Belo Horizonte, MG, Brazil.3. Infectious Diseases Division, Faculty of Medicine of the UFMG, Belo Horizonte, MG, Brazil.


Introduction

Schistosomiasis is a parasitic infection caused by the digenetic trematode of the Schistosoma genre. This parasite uses the man and other mammals as definitive hosts and aquatic clams as intermediate hosts. There are five species of Schistosoma capable of causing disease in humans: S. mansoni, S. japonicum, S. haematobium, S. intercalatum and S. mekongii.11 Schistosomiasis affects about 200 million individuals in Brazil, Suriname, Venezuela, several of the Caribbean Islands, Egypt, many countries of the equatorial west and the center--south of Africa and Arabic Peninsula.5 Yet, due to the present easiness of locomotion and migration, S. mansoni infection has been more frequently found in

non-endemic countries.4,9 It is one of the most important endemic infectious diseases in Brazil, with an estimated prevalence rate of 5%.6

Involvement of the central nervous system (CNS) by S. mansoni is the most common ectopic form of the disease being the spinal cord the most frequently affected organ.8,11 S. japonicum is the major causative agent of cerebral schistosomiasis (CS).11 The tumoral and pseudotumoral forms of the CS have already been reported. However, to our knowledge, a diffuse pseudo-tumoral form due to S. mansoni infection has not been described yet. The aim of this work is to report two cases of diffusely located CS due to S. mansoni infection and to suggest a new presentation of CNS involvement in schistosomiasis.

187Diffuse pseudotumoral cerebral Schistosomiasis mansoniVale TC, et al.


Case report 1

A previously healthy 18-year-old female was ad-mitted to hospital after seizures of recent onset. Neu-rological examination revealed vertical nistagmus and right hyperreflexia. There were no motor and cognitive symptoms. Cranial computed tomography (CT) showed hyperdense gadolinium-enhancing lesions in the left temporal lobe, thalamus and pons. Stereotactic biopsy of the temporal lobe lesion showed multiple schistosomal granulomas in different evolutionary stages. Parasitolo-gical stool examination found ova of S. mansoni (Figure 1). The patient was treated with praziquantel associated with phenytoin and improved quickly. CT scan, perfor-med three months later, showed total recovery of the brain lesion (Figure 2). In follow-up consultations, the patient was seizure-free and phenytoin was stopped.

Case report 2

A 29-year-old woman was admitted to hospital due to episodes of tonic-clonic seizures and left visual impairment. Neurological examination was unrevea-ling, except for left field homonymous hemianopsia. Fundus exam was normal. Cranial CT scans showed a hypodense lesion in the right parieto-occipital area and diffuse calcifications secondary to neurocysticercosis, a diagnosis established in her childhood (Figure 3). Brain MRI revealedthe nodular aspect of the parieto--occipital lesion. MRI also showed the a similar lesion in

Figure 1 – Cranial computed tomography showing left-sided lesions in the thalamus, pons and temporal lobe. In the bottom left

box, Schistosoma mansoni eggs in brain biopsy (HE 200x).

Figure 2 – Cranial computed tomography performed three months later showing complete resolution of lesions.

Figure 3 – Enhanced cranial computed tomography scan with a hypodense lesion in the right parietooccipital lobe and residual

diffuse calcifications.

the left cerebellum extending to the vermis and middle cerebellar peduncle. Multiple granulomas with necrotic centers around which S. mansoni ova were found in the brain biopsy; egg walls were acid-fast stained with typical lateral spines. The final pathologic diagnosis was granulomatous encephalitis caused by S. mansoni eggs (Figure 4). Praziquantel (60 mg/kg, body weight, single dose) and prednisone (1 mg/kg, body weight, daily for 6 months) were administered and the patient improved rapidly. Ten months later, MRI showed a faint hype-rintense signal in the affected area (Figure 5). Patient persisted with the left field homonymous hemianopsia in a follow-up consultation.

188 Diffuse pseudotumoral cerebral Schistosomiasis mansoniVale TC, et al.


Figure 4 – In the left corner, a T1-weighted gadolinium-enhanced brain magnetic resonance imaging showing a right parieto-

occipital lesion. In the right corner, a T2-weighted brain magnetic resonance imaging showing a left middle cerebellar peduncle

lesion. In the bottom left box, multiple Schistosoma mansoni eggs in brain biopsy (HE 100x).

Figure 5 – T1-weighted gadolinium-enhanced brain magnetic resonance imaging performed ten months later showing a faint

hyperintense signal in the right parieto-occipital area.

Discussion

Cerebral schistosomiasis is a rare condition cha-racterized by anomalous deposition of S. mansoni eggs in the CNS. Worms and eggs reach the brain by the arterial system or through retrograde blood venous flow (Batson’s vertebral plexus). S. mansoni eggs and worms in the brain elicit a protean immunological response and causes vascular damage. Granulomas formation, in different evolutionary stages, are the usual patholo-gical finding. It is speculated that vasculitis caused by immune complexes is also involved in the pathogenesis of brain lesion in some patients.1,7,8,10,11

Cerebral schistosomiasis may provoke a clinical picture of intracranial hypertension associated with brain and/or cerebellar granulomatous lesions. A slow--expanding cerebral lesion, surrounded by edema and mass effect may mimic a brain tumour and should be called pseudotumoral lesion.1,4 Isolated brain pseudotu-mors have been previously reported in schistosomiasis mansoni, but the presentation with multiple brain lesions makes our cases unique. A diffuse massive pseudotumoral brain involvement has been reported once in S. mekongii infection.3 Randomly migration of worms to brain vessels and deposition of circulating immune complexes are the most likely explanation for the development of diffuse brain involvement.

Headache, seizures, focal motor deficits, ataxia, nystagmus, nausea and vomiting are the usual clinical manifestations of brain involvement. They are caused by increased intracranial pressure and focal cerebral-lesions.2,10 The tumor-like form of cerebellar schistoso-miasis is a life-threatening condition.10

Stereotactic brain biopsy was used to diagnose the disease. Both patients were treated with schistosomici-des and one also received steroids followed by clinical revovery. Complete resolution of brain lesions was documented by CT in one patient; the other case had a residual alteration on MRI ten months later. Physicians all over the world and particularly those who work in the endemic areas for S. mansoni should be aware of this presentation of schistosomiasis.

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189Diffuse pseudotumoral cerebral Schistosomiasis mansoniVale TC, et al.


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Endereço para correspondênciaSebastião Nataniel Silva GusmãoFaculdade de Medicina – Universidade Federal de Minas GeraisAv. Alfredo Balena, 19030130-100 – Belo Horizonte, MG, BrazilE-mail: [email protected]

Metástase de adenocarcinoma de cólon para região selar: relato de casoAnderson Rodrigo Souza1, Eberval Gadelha Figueiredo2, Denis Isao Ueoka1, Allan Zimmermann1, Gabriel Reis Sakaya3

RESUMOA hipófise e a região selar podem ser acometidas por uma série de tumores. Nesse contexto, metástase é um diagnóstico diferencial raro, porém plausível. O diagnóstico de metástase para região selar é desafiador. Assim, espessamento da haste hipofisária, invasão de seio cavernoso e esclerose ao redor da sela são detalhes sutis que, apesar de não serem conclusivos, podem sugerir esse diagnóstico. Neste artigo os autores descrevem um caso de um paciente sem antecedentes oncológicos e com RM e TC sugestivas de macroadenoma hipofisário. Inesperadamente, a lesão era um adenocarcinoma metastático de cólon. Metástases cerebrais de câncer colorretal são raras, principalmente para região selar e normalmente aparecem após o diagnóstico da lesão primária. Nosso objetivo é descrever um caso de metástase de cólon para região selar e sua evolução e rever dados de literatura.

PALAVRAS-CHAVENeoplasia do colo, hipófise, metástase neoplásica.

ABSTRACTMetastatic colonic adenocarcinoma from sellar region: case reportThe pituitary gland and sellar region may be a site for a number of tumors. In this context a rare but feasible differential diagnosis is metastasis. The diagnosis of metastasis in the sellar region is challenging. Therefore, thickening of the pituitary stalk, invasion of the cavernous sinus and sclerosis around the sella, although not conclusive, may suggest this diagnosis. In this article the authors describe a case of a patient without any oncological history and with MRI and CT-scan suggestive of pituitary macroadenoma. Surprisingly the tumor was an metastatic colonic adenocarcinoma. Colonic and rectal metastasis to the brain are rare, particularly to the sellar region and normally appear after the primary lesion is already diagnosed. Our goal is to describe a case of colonic metastasis to the sellar region and its evolution and review literature data.

KEY-WORDSColonic neoplasm, pituitary gland, neoplasm metastasis.

1. Neurocirurgião do Departamento de Neurocirurgia do Hospital São Vicente de Paulo em Jundiaí, SP, Brasil.2. Professor livre-docente da Disciplina de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.3. Residente de Neurocirurgia no Hospital São Vicente de Paulo em Jundiaí, SP, Brasil.

Introdução

Metástase para a glândula pituitária e região selar é um problema clínico incomum, relatado entre 0,14%-28,1% de todas as metástases cerebrais em séries de necrópsia.4,17,19,23 Entretanto, nas últimas décadas tem-se notado um aumento nessa frequência, provavelmente pelo aumento da taxa de sobrevida dos pacientes com câncer e aperfeiçoamento das técnicas de imagem.19

Câncer de mama e câncer de pulmão são as neo-plasias metastáticas mais comuns para a glândula

pituitária. Muitas vezes essa metástase é parte de uma disseminação generalizada, comumente associada a outros sítios, particularmente ósseo.4,10 Normalmente eles afetam os idosos na sexta ou sétima década de vida,8,19 sem predominância de sexo. No entanto, a metástase para pituitária pode ser a primeira manifes-tação de um tumor primário oculto, ou o único local de metástase.8,20,22-24 Ela pode também, raramente, ocorrer no início da idade adulta.11,23 Os autores descrevem um caso raro de metástase de carcinoma de cólon para glândula pituitária.


191

Caso

Paciente masculino, 60 anos, com história clínica de astenia há três meses associada a turvação visual, polidipsia e poliúria. Ao exame neurológico, a única alteração que apresentava era hemianopsia bitemporal.

A tomografia computadorizada (TC) de crânio evidenciou lesão espontaneamente hiperdensa em re-gião selar e suprasselar captante de contraste, com área hipodensa ao redor e pequena imagem discretamente hiperdensa em fossa posterior à esquerda. Não havia sinais de hidrocefalia.

Para melhor estudo do caso, foi realizada resso-nância magnética (RM) de encéfalo que evidenciou lesão selar com extensão suprasselar, exercendo efeito compressivo sobre o quiasma óptico, sinais de edema em região hipotalâmica e putaminal, presença de nódulo em hemisfério cerebelar esquerdo, com realce anelar e edema circunjacente (Figura 1).

Por causa do quadro de fraqueza, foi solicitada eletroneuromiografia, que evidenciou polineuropatia periférica sensitiva, de padrão axonal, distal, com-

prometendo o membro superior direito e membros inferiores, sem sinais de miopatia.

Os exames laboratoriais mostravam TSH de 1,86, T4 livre de 0,23, prolactina de 33,4 e GH de 0,1.

Optou-se, então, por acesso da lesão por via trans-craniana mediante craniotomia fronto-orbitária.

No intraoperatório, foi observada lesão firme e, nes-se momento, foi até aventada a hipótese de meningeoma.

Não houve intercorrências na cirurgia e o paciente foi extubado ao término do procedimento e encami-nhado à UTI neurológica.

O paciente apresentava boa evolução clínica até o 2º PO, quando apresentou rebaixamento do nível de consciência. Foi realizada TC de crânio de urgência, que evidenciou sangramento da lesão de fossa posterior. Foi submetido a drenagem de hematoma e implantação de monitorização de PIC com cateter intraventricular, evoluindo a óbito no 10º PO.

O diagnóstico de metástase de cólon foi concluído pelo exame anatomopatológico associado a estudo de imunoistoquímica (Figura 2).

Metástase de adenocarcinoma de cólon para região selarSouza AR, et al.


Figura 1 – Cortes coronais em T1 com contraste de RM de encéfalo. A: lesão selar com extensão suprasselar; B: lesão em fossa posterior com aparente aderência à tenda do cerebelo.

A B

192 Metástase de adenocarcinoma de cólon para região selarSouza AR, et al.

Figura 2 – Imagens de lâminas de anatomopatológico evidenciando metástase de cólon para região hipofisária. A-C: Coloração em H&E; D: Citoceracina 7; E: CDX-2; F: Vilina.


A

C

E

B

D

F

Discussão

A glândula pituitária é um local incomum de me-tástases. Em algumas séries de cirurgia foi detectada metástase em menos de 1% dos pacientes. Em séries de necrópsia, metástases para pituitária e região selar aparecem em aproximadamente 5% dos casos com neoplasia primária já conhecida. Dentre as patologias primárias, o câncer de mama tem incidência maior de forma significativa.

Metástases para glândula pituitária e região selar já foram descritas em quase todo tipo de lesão, porém metástases de câncer de mama e de pulmão corres-pondem a aproximadamente dois terços desses casos. Estatisticamente em 3% dos casos a neoplasia primária não é detectada, apesar de intensa investigação.

Metástases de pituitária e região selar produzem sintomas em 2,5%-18,2% dos casos,1,5,6,16,17,20,22 mas, pelo fato de aparecerem em estágio final de câncer, não se mostram evidentes.15,24 Complicações sistêmicas da neoplasia de base, incluindo sintomas não específicos como fadiga, vômitos, perda de peso e sintomas rela-cionados ao sistema nervoso central, podem mascarar deficiência pituitária.18

Metástases podem se dirigir a região selar por vá-rias vias.16,18,26 Primeiro por distribuição hematogênica, incluindo o sistema porta hipofisário, segundo por lesão de contiguidade justasselar ou de base do crânio, e terceiro por difusão na cisterna suprasselar. McCor-mick et al.,17 revendo a localização de metástases para pituitária, observaram incidência de 84,6% em lobo posterior, isoladamente ou em combinação com ante-

193Metástase de adenocarcinoma de cólon para região selarSouza AR, et al.


rior. A predileção pelo lobo posterior é atribuída pelo suprimento arterial. Enquanto o lobo posterior é suprido pelas artérias hipofisárias, o lobo anterior é nutrido por vasos porta hipofisários e secundariamente pelo tronco infundibular proveniente do lobo posterior.1,3,4,6,10,17,18,23-26. Outro fator de relevância é a área do lobo posterior que apresenta maior contato com a dura-máter subjacente.4,25

Metástase de cólon para o cérebro é tido como um evento raro, apesar de séries recentes mostrarem inci-dência de 23%. Essas séries, porém, são relativas aos cen-tros de referência de tratamento de câncer. Estudos de necrópsia mostram incidência menor que 5%.4,17,18,21-23

Metástases de câncer de cólon normalmente são complicações tardias, ao contrário das de câncer de pulmão, que normalmente ocorrem precocemente na evolução da doença.

A maioria das metástases pituitárias é clinicamente silenciosa. Nos casos sintomáticos, são mais comumente relatados diabetes insípido (DI), oftalmoplegia, cefaleia, alteração de campo visual e disfunção pituitária anterior. Diversos autores relataram altas taxas de DI em suas séries, provavelmente relacionadas ao acometimento da haste hipofisária.25 Morita et al.18 notaram que DI é mais comum em pacientes com metástase pituitária do que naqueles com adenoma hipofisário. Aproximadamente 60% dos pacientes tratados por metástase para hipófise apresentaram DI, enquanto nos pacientes com adenoma hipofisário apenas 1% apresentou essa condição.

O comportamento das metástases para pituitária pode produzir déficits visuais, bem como oftalmople-gia, dependendo do grau de expansão extrasselar.12,18,19 Muitos autores ressaltam que a disfunção hormonal da hipófise é provavelmente subestimada, porque em percentual significativo de pacientes é considerada consequência de sua doença sistêmica, mascarando os sintomas da disfunção da hipófise anterior.

Não foram relatados, ainda, critérios específicos ou sensíveis que permitam diferenciar metástase para pitui-tária de adenoma. As poucas características de imagens relatadas incluem: espessamento da haste hipofisária, perda de hipersinal da hipófise posterior, isointensidade de T1 e T2 na RM, invasão de seio cavernoso e mudança esclerótica em torno da sela túrcica.13,14,18 Embora esses dados possam indicar possibilidade de metástase, eles não são específicos.

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Endereço para correspondênciaAnderson Rodrigo SouzaRua Martiniano de Carvalho, 612, ap. 91, Bela Vista01321-000 – São Paulo, SP, Brasil E-mail: [email protected]


Hemiparkinsonism associated with mesencephalic cavernoma: case report and review of literatureCarlos Eduardo Dall’aglio Rocha1, Fábio de Nazaré Oliveira2, Lucas Crociati Meguins3

Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), São José do Rio Preto, SP.

ABSTRACTParkinsonism is a movement disorder characterized by resting tremor, slow and decreased movements (hypokinesia and akinesia), rigidity, postural instability, problems with gait, and coordination. Parkinson’s disease (PD) is the most common cause of parkinsonism and its prevalence is estimated to range from 0.1% to 0.3% in the general population and from 1% to 2% in persons 65 years of age or older. Although the majority of cases of PD are describe to be sporadic, many identifiable etiologies have been included as possible causes of parkinsonism, such as genetic disorders, cerebrovascular events and intoxication. However, mesencephalic cavernoma is an extremely rare condition associated to hemiparkinsonism. In the present report, we describe the case of a Brazilian woman that evolved symptoms of hemiparkinsonism and presented a ventral mesencephalic cavernoma on radiological investigation.

KEY-WORDSCavernous hemangioma, mesencephalon, Parkinson disease.

RESUMOHemiparkinsonismo associado à presença de cavernoma mesencefálico: relato de caso e revisão da literaturaO parkinsonismo corresponde a um transtorno do movimento caracterizado por tremores de repouso, redução e lentidão dos movimentos (hipocinesia e acinesia), rigidez, instabilidade postural e problemas relacionados a marcha e coordenação. A doença de Parkinson (DP) é a causa mais comum de parkinsonismo e sua prevalência é estimada em torno de 0,1% a 0,3% em relação à população geral e 1% a 2% em pessoas acima de 65 anos de idade. Embora a maioria dos casos de DP tenha sido descrita como casos esporádicos, muitas etiologias identificáveis foram incluídas como possíveis causas de parkinsonismo, tais como alterações genéticas, eventos cerebrovasculares e intoxicações. No entanto, o cavernoma mesencefálico é uma causa de hemiparkinsonismo extremamente rara. No presente relato, descreve-se o caso de uma mulher brasileira que apresentou sintomas de hemiparkinsonismo relacionados à presença de um cavernoma mesencefálico ventral na investigação radiológica.

PALAVRAS-CHAVEHemangioma cavernoso, mesencéfalo, doença de Parkinson.

1. Neurosurgeon, Head of the Division of Functional Neurosurgery, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), São José do Rio Preto, SP, Brazil.

2. Neurologist, Head of the Division of Movement Disorders, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Famerp, São José do Rio Preto, SP, Brazil.

3. Resident of Neurosurgery, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Famerp, São José do Rio Preto, SP, Brazil.

Introduction

Cavernomas are an uncommon lesion seen in neurological practice that can occasionally rupture. It is characterized as a mulberry-like assembly of thin-walled vascular sinusoids lined by a thin endothelium lacking smooth muscle, elastin, and intervening pa-

renchyma, surrounded by hemosiderin deposits and gliosis, which may or may not be thrombosed.5,14,16-18 Cavernomas represent around 5% to 10% of all central nervous system (CNS) vascular malformation.8,25 They are usually located in the supratentorial space and are uncommonly found in the brainstem, with few cases reported in the mesencephalon.2,4,7,8 Symptomatology

195Hemiparkinsonism associated with mesencephalic cavernomaRocha CED, et al.


tends to correspond with the deficits that would be predicted by the site of the lesion in various parts of the CNS. In brainstem, cranial nerves, sensory and mo-tor (including ataxia) deficits are referred as the most common clinical presentation of cavernomas. However, hemiparkinsonism is an extremely rare clinical mani-festation of mesencephalic cavernomas with only five cases previously reported in English medical literature.

The aim of the present report is to describe the case of an adult Brazilian woman with a ventral mesence-phalic cavernoma that progressively evolved symptoms of hemiparkinsonism.

Case report

A 44 year-old Brazilian woman was referred to neu-rological evaluation presenting an 18-months history of progressive rest tremor on the left arm that usually wors-ened during quotidian stressful events and apparently de-teriorated during the last 2 months. In addition, she also affirmed gradual slow and decreased movements of the left arm that significantly affected her daily activities as a teacher. She denied any symptoms of rigidity, postural instability or gait disorders, as well as any previous event

of brain trauma, drug use or allergies. Her past medical and familial history was unremarkable. On general clini-cal assessment, the patient was afebrile, blood pressure 110 x 70 mmHg, pulse 72 and respiratory rate 12. Heart rate regular with no murmurs or gallops and lungs were clear. On neurological examination, the patient present rest tremor of the left hand and mild bradykinesia of the left arm. The remaining of the neurological assess-ment was essentially normal. Laboratorial blood exams were within normal range. Magnetic resonance imaging (MRI) of the encephalon revealed an isolated lesion on the right ventral area of the mesencephalon exerting a mass effect on the surrounding neurological structures, suggestive of cavernoma (Figures 1, 2 and 3). As no other structural abnormality was found, a diagnosis of mesencephalic cavernoma was made and the symptoms of hemiparkinsonism were attributed to it. The patient was offered surgical and/or clinical treatment of the lesion with pros and cons well explained and decided in favor of conservative therapy with levodopa plus benserazide hydrochloride on a posology of 100 mg/25 mg, taken orally three times daily. The patient presented a remarkable recovery of motor symptoms two weeks after the beginning of medication. She is currently being followed on outpatient appointments and is completely free of hemiparkinsonism symptoms or any movement disorders during three years of follow-up.

Figure 1 – Axial MRI showing a right mesencephalic cavernoma (arrows) (A1/A2: FLAIR-Weighted; B1/B2: T2/TSE- Weighted; C1/C2: EPI-Weighted).

196

Figure 2 – Coronal MRI showing a right mesencephalic cavernoma (arrows) (A1/A2: T1/IR-Weighted; B1/B2: T1- Weighted with Gadolinium contrast).

Figure 3 – Sagital MRI showing a right mesencephalic cavernoma (arrows) (A: T1-Weighted with Gadolinium contrast; B: EPI-Weighted).

Discussion

Cavernous angioma or cavernoma is a vascular mal-formation which can be found in any region within the central nervous system (CNS) and accounts for about 5% to 10% of all CNS vascular abnormalities.8,25 Its first clinical report is attributed to Luschka, in 1854 apud El-Koussy et al.,6 and Virchow, in 1863 apud Iza-Vallejo et

al.,13 first described the histological diagnostic criteria for CNS cavernous angiomas. Since then, although much knowledge has been achieved regarding its etiolo-gy, epidemiology, anatomical location, clinical presenta-tion and possible therapeutic approaches, cavernomas have been challenging and amazing neurologists and neurosurgeons that deal with patients presenting vas-cular abnormalities of the CNS. Blocq and Marinesco3

Hemiparkinsonism associated with mesencephalic cavernomaRocha CED, et al.


197

first published a case of tuberculoma affecting the cerebral peduncle in 1893 and, after that, several cases of tumor-induced parkinsonism have been reported. Cavernous malformations are usually described as a single or multiple mulberry-like mass of immature blood vessels lined by a thin endothelium, lacking of muscle cells, elastic fibers and intervening parenchyma. Its pathological characteristics are responsible for recur-rent hemorrhages, thrombosis and lesion growth, which may cause pressure on the surrounding brain tissue.22,24

Cavernous angiomas are usually found in supra-tentorial regions, accounting for more than 75% of all cases.1,8 Infratentorial lesions are uncommon and cavernous malformations of the brainstem account for less than 20% of all cases.1,6,8 Approximately 57% of brainstem cavernomas occur in the pons, followed by midbrain (20%), medulla oblongata (10%), pon-tomesencephalic junction (6.7%) and pontomedullary junction (6.7%).11 Additionally, patients presenting brainstem cavernous angiomas may manifest a wide variety of clinical symptoms, ranging from totally asymptomatic to devastating neurological deficits. The most common clinical presentation usually involves a single or combined cranial nerve deficit, followed by hemiparesis and hemisensory deficit.21 Symptoms of parkinsonism resulting from mesencephalic caverno-mas have been rarely report in English medical litera-ture.9,10,12,19,20 In the present study, we described the case of a patient presenting a right ventral mesencephalic cavernoma (Figures 1, 2 and 3) that evolved symptoms of parkinsonism on the left hemibody, including resting tremor and bradykinesia.

The therapeutic approach of patients with parkin-sonism associated to mesencephalic cavernomas va-ri es from conservative management with levodopa to neurosurgical procedures on the attempt to remove the lesion and relief the compressive mass effect on the sur-round mesencephalic structures.9,10,12,19,20 The operative procedures performed so far have demonstrated clinical improvement of all patients,9,12,20 whilst the conserva-tive therapy, according to Leung et al. case description, in 1999,19 may be unsuccessful. However, long-term follow-up of patients has not been investigated and no superior therapy has been proven on controlled trials. Moreover, mortality with conservative management of patients with brainstem cavernomas have been describe to range from 0% to 3.7%, while clinical im-provement vary from 46.7% to 96%, during four to six years of follow-up.15,21,23 Our patient decided to initiate conservative therapy with levodopa plus benserazide hydrochloride on a posology of 100 mg/25 mg, taken orally three times daily. The patient presented a remark-able recovery of motor symptoms two weeks after the beginning of medication.

In conclusion, the present report reinforces that mesencephalic vascular malformations, especially cavernous angiomas, may be associated with clinical symptoms of hemiparkinsonism. Therefore, neuro-imaging investigation of patient present symptoms on early adulthood is extremely important to rule out any structural abnormality affecting the cortico-nigro-striatal pathways.

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Correspondence address Lucas Crociati MeguinsRua Pedro Palotta, 101/31B 15092-205 – São José do Rio Preto, SP, Brazil Telephone: (+55 17) 8108-5530/(+55 17) 9197-6029/(+55 17) 330-14573E-mail: [email protected]



Spinal intradural arteriovenous fistula mimicking intramedullary tumor and associated with a giant intracranial aneurysmWuilker Knoner Campos1, Benjamin Franklin da Silva2, Jose Antônio Damian Guasti3

ABSTRACTSpinal intradural arteriovenous fistulas (AVFs) are a rare type of neurovascular malformation. Many a time hemodynamic disturbs associated to these entities can cause edema with subsequent myelopathy. On MRI study, this edema can mimic an intramedullary tumor. We report a rare case of spinal intradural AVFs mimicking an intramedullary tumor, which also were surprisingly associated with a giant intracranial aneurysm. We highlight in detail the MRI findings in intramedullary lesions, and also emphasize that these entities requires as careful differential diagnosis as supplementary investigation of the neuroaxis looking for other simultaneous neurovascular pathologies.

KEY-WORDSArteriovenous fistula, vascular malformations, spine, intracranial aneurysm, spinal cord/pathology.

RESUMOFístula arteriovenosa intradural espinhal mimetizando tumor intramedular e associado com aneurisma intracraniano giganteFístulas arteriovenosas espinhais intradurais são um tipo raro de malformação neurovascular. Muitas vezes, distúrbios hemodinâmicos associados a essa entidade podem causar edema com subsequente mielopatia. Em estudos de ressonância magnética, esse edema pode mimetizar um tumor intramedular. Relata-se um caso raro de fistula arteriovenosa espinhal intradural mimetizando um tumor intramedular, que também estava associado a um aneurisma cerebral gigante. Destacam-se em detalhes os achados de RM nas lesões intramedulares, assim como se enfatiza que essas entidades requerem tanto um diagnóstico diferencial criterioso quanto uma investigação complementar do neuroeixo procurando por outras patologias neurovasculares associadas.

PALAVRAS-CHAVEFístula arteriovenosa, malformações vasculares, coluna vertebral, aneurisma intracraniano, medula espinhal/patologia.

1. Neurosurgeon, NEURON Institute of Neurosurgery, Baía Sul Hospital, Florianópolis, SC, Brazil, associate professor, Division of Neurosurgery, Federal University of Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil.

2. Assistant neurosurgeon, Department of Neurosurgery, Bonsucesso Federal Hospital, Rio de Janeiro, RJ, Brazil.3. Head, Department of Neurosurgery, Bonsucesso Federal Hospital, Rio de Janeiro, RJ, Brazil.

Introduction

Intradural spinal arteriovenous fistulas (AVFs), a subtype of spinal vascular malformation, are a direct communication between a spinal artery and a vein on the spinal cord surface or in the subarachnoid space. Spinal vascular malformations are a heterogeneous group of rare and still underdiagnosed pathological entities that classically may lead to progressive mye-lopathy if not early diagnosed and treated.4,8 Magnetic resonance imaging (MRI) is considered the first-line

diagnostic modality of choice in progressive myelo-pathy. However, despite high-resolution of this exam, care must be taken not to fall into the image’s pitfall of these entities. Spinal cord infarction related to spinal AVFs may mimic an intramedullary tumor, leading even expert physicians to make mistake of diagnosis. Moreo-ver, other vascular malformations may be associated to AVFs in the nervous system. We report a rare case of spinal intradural AVFs mimicking an intramedullary tumor, which were surprisingly associated with a giant intracranial aneurysm.


200

Case report

History

A 62-year-old Caucasian woman was referred to our hospital complaining of low-back pain for 4 years associated to a progressive lower-extremity weakness and intermittent urinary incontinence over the past 2 years. At the time of presentation the patient has exhib-ited paraplegia for 2 months. There was no history of trauma or orthopedic deformities.

Examination

In additional paraplegia on neurological examina-tion, we also found a bilateral anesthesia with sensitivity level at D11 dermatome, proprioceptive sensory deficit of the lower limbs, bilaterally Babinski`s sign, bladder dysfunction, and tendon reflexes were increased in the lower extremities. Unexpectedly, an unclear Hoffmann’s sign in right upper extremity was found. Spine MRI findings have demonstrated an intramedullary lesion at D11-L1 levels Figures 1 A and B, but no changes in cervical spine. An intramedullary tumor (astrocytoma or ependymoma) had been suggested by neuroradi-ologists. Neurosurgical team agreed to this reasonable hypothesis and then surgical procedure was proposed to the patient. As cervical spine was no changes and Hoffmann’s sign was uncertain, we did not consider this sign like an objective physical finding.

Operation

It was performed a posterior operative approach with a D10-L1 laminectomy. As soon as we had opened the dura-matter, it was unexpectedly found a numerous serpiginous vessels with medium caliber that covered posterior and lateral surface of cord extending at the conus medullaris without radicular prolongations. These lesions compressed slightly the medulla, which presented pallidal and tumescent aspect (Figure 2). We did not observe nidus. On immediately transoperative reanalysis of the spine MRI, we found multiple signal voids dots in subarachnoid space (Figure 1 C). Subse-quently, microsurgical ligature of fistula with a dorsal venous plexus resection was successful performed.

Postoperative course

Initially, the patient reported a discreet improve-ment of the strength in the left leg, but not functional (muscle strength grade I). Because of the initial unva-lu ed Hoffmann’s signs and the transoperative findings, the remaining neuroaxis was investigated through

Figure 2 – Intraoperative photograph: It observes tortuous and dilated vessels with serpiginous aspect on the posterior surface of the cord. In addition to venous outflow obstruction (not shown),

arterialization of these veins produces venous hypertension. Nidus was not observed.

Figure 1 – Image’s Studies: Thoracolumbar spine MRI (A, B, C) of spinal intradural AVFs showing an intramedullary edema

(white arrow) mimicking a tumor at D11-L1 levels. (A) Sagittal T1-weighted image and (B) Sagittal FLAIR sequence show a

lesion with signal hyperintensity without spinal cord contrast enhancement, making it difficult to differentiate from other

entities such as intramedullary tumors. (C) Axial T2-weighted MRI shows multiple intradural vessels with flow voids in dorsal

and lateral subarachnoid space (white arrows). (D) Cerebral digital angiography showing a giant aneurysm in the left MCA.

angiography and magnetic resonance. Cerebral digital angiography showed a giant aneurysm in the left middle cerebral artery (MCA) that was opted for conservative treatment according to the patient`s desire (Figure 1 D). During the follow-up period (40 months) the patient has reported lower limbs improvement with muscle strength recovered to grade III. The intracranial giant aneurysm has continued no change on angiography, and the patient has not presented new neurological findings.

Intradural arteriovenous fistulaCampos WK, et al.


201

Discussion

According to Spetzler classification, spinal cord arteriovenous lesions are divided into arteriovenous fis-tulas (AVFs) and arteriovenous malformations (AVMs). Arteriovenous fistulas are subdivided into those that are extradural and those that are intradural, with intradural lesions categorized as either dorsal or ventral.4,8 Spinal intradural AVFs are uncommon lesions characterized by a direct arteriovenous shunt between a radiculome-dullary artery or radiculopial and perimedullary veins located on the pial surface of the spinal cord and are usually considered to be congenital in origin.8 However, case report of the acquired spinal intradural AVFs has been published.3

The anatomical distribution of the fistula along the long axis of the spine is bimodal, predominantly in the tho-racolumbar region (particularly at the conus medullaris) as seen in present case and, to a lesser extent, in the upper cervical region. Males and females are equally affected.4,8

Clinically, the patients usually present with progres-sive myelopathy due to venous hypertension-induced.4 Venous hypertension leads to swelling and edema into the spinal cord, the so-called state of venous congestion. It occurs in conjunction with the characteristic symp-toms of a slowly progressive neurological deterioration. Most patients, regardless of which type of lesion they harbor, present with myelopathy (80%) but no hemor-rhage. Paraplegia is gradually progresses within 5 years of symptom onset. More rarely, patients have urinary, bowel, or sexual dysfunction.5

MRI is considered the first-line diagnostic modality of choice in progressive myelopathy. Findings on MRI study, such as signal abnormalities and cord enlargement are often non-specific and may result from a variety of pathologic processes in the spinal cord, including tumor, infection, and vascular diseases. Therefore, edema due to intramedullary venous congestion represents really a pitfall because can be misdiagnosed as an intramedul-lary tumor Figures 1 A and B.9 However, an apparently normal MRI study does not exclude a vascular lesion as the cause of clinical signs of myelopathy. Consequently, it is very important to know the patterns of spinal cord lesions on MRI for the differential diagnosis2 (Table 1).

The characteristic MRI findings of spinal intradural AVFs are extramedullary intradural alterations such as dilated vessels with multiple signal voids (Figure 1 C) or subarachnoid hemorrhages.5 When a spinal vascular malformation is suspected based on MRI and neurologi-cal symptoms, selective spinal angiography should be conducted in order to determine the type (AVM or AVF) and flow (high or low) of the vascular malformation, be-sides helping to determine the appropriate treatment.10

Spinal intradural AVFs can be treated with surgery, embolization, or both. Authors agree that surgery is optimum for two reasons. First, the embolization is associated with a high risk of occlusion of the anterior spinal artery or its branches7 and the rates of recurrence and progressive myelopathy associated with emboliza-tion are high. Second, according to surgical series, the reported morbidity rate is extremely low and the suc-cess rate high.6

Table 1 – Common MRI patterns with differential diagnosis of the intramedullary lesions

Signal Contrast enhancement Hypotesis

Pattern 1 Abnormal signal intensity on T2-weighted images Focal solid enhancement Tumor (ependymoma, hemangioblastoma, metastasis, astrocytoma, lymphoma)

Myelitis Infarction

Pattern 2 Abnormal signal intensity on T2-weighted images Nonsolid enhancement Tumor (astrocytoma, ependymoma, lymphoma)Infarction, spinal AVF*

Myelitis

Pattern 3 Hyperintensity on T2-weighted images No MyelitisInfarction, spinal AVF*Tumor (astrocytoma)

Others

Pattern 4 Mixed hypointense and hyperintense signal abnormalities on T1-weighted and T2-weighted images

__ Hemorrhagic tumors (astrocytoma, ependymoma, metastasis)

Cavernous hemangioma, spinal AVF*Posttraumatic hemorrhagic contusion

Pattern 5 Hyperintense and inhomogeneous lesion Leptomeningeal enhancement Tumor (Metastasis, lymphoma, leukemia)Myelitis

Pattern 6 Diffuse atrophy of the spinal cord with or without abnormal signal intensity

No Hereditary (adrenoleukodystrophy, hereditary ataxia with cord degeneration)

Others (multiple sclerosis, AIDS vacuolar myelopathy and tract pallor, amyotrophic lateral sclerosis, posttraumatic atrophy)

*AVF: arteriovenous fistula.



202

The common association between arteriovenous malformations in tandem with aneurysms (and vice versa) in the nervous system is well known and suggests that hemodynamic stress is the significant factor in the development of both lesions when found simultane-ously. However in our case we found two neurovascular lesions in uncorrelated site. Thus, although increased blood flow seems to be an important factor in forma-tion of these aneurysms associated with AVMs, the role of a developmental vascular anomaly also must be hypothesized.1 To the authors’ knowledge, the associa-tion of these two concurrent vascular lesions has not been previously reported.

Conclusion

In conclusion, MRI findings of spinal intradural AVF may be misdiagnosed as intramedullary tumor because of edema associated to intramedullary venous congestion. Cases as seen in present study require care-ful differential diagnosis from intramedullary lesions. The present study also emphasizes the role of neurologi-cal exam, and that even an unclear sign can represent an important pathology requiring further investigation. Spinal intradural AVFs in association with giant intra-cranial aneurysm have not been previously reported. Whether this concurrence is purely a coincidence or whether there is a pathogenetic link between them cannot be answered.

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TEMODAL® (temozolomida). INDICAÇÕES: Tratamento de pacientes com glioblastoma multiforme recém-diagnosticado concomitante à radioterapia e posterior adjuvância; glioma maligno (glioblastoma multiforme ou astrocitoma anaplásico) recidivante ou progressivo após terapia padrão; melanoma maligno metastático avançado. CONTRA-INDICAÇÕES: Hipersensibilidade a componentes ou à dacarbazina; gravidez e lactação. PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS: Necessária profilaxia para pneumonia por Pneumocystis carinii sob regime prolongado (42 dias de TEMODAL concomitante à radioterapia; período máximo de 49 dias). Observação cuidadosa de pacientes sob temozolomida se recebendo esteróides para o desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis carinii. Frequente associação com náuseas e vômitos, portanto recomenda-se profilaxia antiemética para: glioblastoma multiforme recém-diagnosticado, antes da dose inicial de TEMODAL (fase concomitante) e durante a fase adjuvante; glioma recorrente ou progressivo, antes de iniciar os ciclos de tratamento, se ocorrerem vômitos severos (grau 3 ou 4). Parâmetros laboratoriais: Antes da administração, são necessários os seguintes parâmetros laboratoriais: contagem absoluta de neutrófilos (CAN) > 1,5 x 109/L e plaquetas > 100 x 109/L. Hemograma completo no dia 22 (21 dias após 1a dose) ou dentro de 48 horas após os 21 dias e, semanalmente, até CAN > 1,5 x 109/L e plaquetas > 100 x 109/L. Se CAN < 1,0 x 109/L ou plaquetas < 50 x 109/L (qualquer ciclo), reduzir a dose no ciclo seguinte (menor dose recomendada: 100 mg/m2). Disfunção renal ou hepática: Desnecessário reduzir dose, entretanto, é necessária atenção especial. Uso pediátrico: Glioblastoma multiforme: Não existe experiência clínica em crianças acima de 3 anos de idade e há poucos estudos em crianças maiores de 3 anos de idade. Melanoma: Não há experiência em crianças menores de 18 anos de idade. Uso em Pacientes Idosos: Em pacientes maiores de 70 anos de idade, parece aumentar o risco de neutropenia e trombocitopenia. Gravidez e Lactação: Não deve ser normalmente administrado em mulheres grávidas (alerta para pacientes homens em relação às parceiras). Controle de fertilização durante e até 6 meses após a interrupção do tratamento. Não deve ser administrado sob amamentação. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: O ácido valpróico pode resultar em pequena (estatisticamente significante) redução da depuração de temozolomida. Aumento de risco de mielossupressão se associado com outros agentes mielossupressores. Como a atividade de TEMODAL está mais relacionada com a AUC do que com os picos de concentração, o efeito do alimento não tem relevância clínica. REAÇÕES ADVERSAS: Glioblastoma multiforme recém-diagnosticado: Fase concomitante: leucopenia, linfopenia, neutropenia, trombocitopenia, alterações metabólicas e nutricionais, alterações psiquiátricas, alterações do sistema nervoso, visão turva, dificuldade na audição, alterações vasculares, tosse, dispnéia, alterações gastrintestinais, alterações cutâneas, alterações músculo-esqueléticas e do tecido conjuntivo, alterações renal, alterações gerais e no local da administração, alterações laboratorias. Fase adjuvante: além das anteriores: infecções. Glioma maligno recorrente ou progressivo ou melanoma maligno: náuseas e vômitos são mais freqüentes. fadiga, constipação, cefaléia, anorexia, diarréia, erupção cutânea, febre, astenia, sonolência, dor abdominal, dor, tontura, perda de peso, dispnéia, alopecia, rigidez, prurido, mal-estar, dispepsia, alteração do paladar, parestesia e petéquias. Reações alérgicas (ex.: anafilaxia), eritema multiforme. Infecções por agentes oportunistas (Ex: Pneumocystis carinii). Síndrome mielodisplásica e neoplasias secundárias. Laboratoriais: Trombocitopenia e neutropenia (podem ocorrer casos graves de hospitalização e/ou descontinuação). Mielossupressão previsível (normalmente dentro dos primeiros ciclos; nadir entre 21º-28º dia de tratamento) com recuperação rápida (1-2 semanas) e sem evidência cumulativa. Pancitopenia (prolongada podendo resultar em anemia aplástica), leucopenia e anemia. TEMODAL pó liofilizado para injeção fornece dose de temozolomida e exposição equivalentes à temozolomida e MTIC das cápsulas de TEMODAL correspondentes. Os eventos adversos provavelmente relacionados com o tratamento e que foram relatados nos dois estudos com a formulação IV (n = 35) e que não foram relatados em estudos usando o TEMODAL cápsulas foram os seguintes (observados no local da infusão): dor, irritação, prurido, rubor, tumefação e eritema, assim como hematoma. POSOLOGIA: Glioblastoma multiforme recém-diagnosticado: Adultos: Fase concomitante: 75 mg/m2/dia, VO, 6 semanas (42 dias) associada à radioterapia (60 Gy administrado em 30 frações) seguida de adjuvância. Interrupção e descontinuação conforme tolerância do paciente (vide bula). Fase adjuvante: 4 semanas após a Fase anterior (com RXT): 150 mg/m2/dia, 5 dias (23 dias sem tratamento), 6 ciclos (pode ocorrer aumento da dose no 2º ciclo para 200 mg/m2/dia, conforme a toxicidade hematológica). Controle hematológico no dia 22. Glioma maligno recorrente ou progressivo ou melanoma maligno: Adultos: Sem prévia quimioterapia: 200 mg/m2/dia, VO, 5 dias (ciclos de 28 dias). Quimioterapia prévia: 150 mg/m2/dia (pode ocorrer aumento no 2o. ciclo para 200 mg/m2/dia, proporcionando contagem absoluta de neutrófilos ≥ 1,5 x 109/L e plaquetas ≥ 100 x 109/L no dia 1 do ciclo seguinte. Modificação da dose: basear-se na toxicidade conforme o nadir CAN ou contagem de plaquetas. Crianças com 3 anos ou maiores: Sem prévia quimioterapia: 200 mg/m2/dia, VO, 5 dias (ciclos de 28 dias). Quimioterapia prévia: 150 mg/m2/dia, 5 dias (pode ocorrer aumento no 2º ciclo para 200 mg/m2/dia, se não toxicidade hematológica). O tratamento pode continuar até a progressão da doença (máximo: 2 anos). Administração em jejum (mínimo: 01 hora antes da refeição). Profilaxia antiemética antes ou após TEMODAL. Se ocorrerem vômitos após a administração de TEMODAL, não administrar a segunda dose neste dia. Não abrir ou mastigar as cápsulas. Engolir inteira com água. Se houver dano à cápsula, evitar contato do pó com a pele ou com as membranas mucosas. Como não existem informações sobre a compatibilidade de TEMODAL pó para injeção com outras substâncias ou aditivos de uso intravenoso, outros medicamentos não devem ser infundidos simultaneamente na mesma linha de infusão intravenosa. Recorra à bula do produto para informação sobre: Redução ou descontinuação de doses de TEMODAL frente à toxicidade hematológica (na Fase com radioterapia concomitante) – Tabela 1/Redução ou descontinuação da dose durante a fase adjuvante - Tabelas 2 e 3/Superde. MS 1.6614.0009. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. USO ADULTO E/OU PEDIÁTRICO (ACIMA DE 3 ANOS). AO PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. MATERIAL DESTINADO A PROFISSIONAIS HABILITADOS A PRESCREVER E DISPENSAR MEDICAMENTOS. Recorra à bula do produto para maiores informações. (MB-temodal15)

DENTRE AS INFORMAÇÕES CITADAS EM BULA, RESSALTAMOS QUE ESTE MEDICAMENTO É CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM HIPERSENSIBILIDADE A QUALQUER COMPONENTE DO PRODUTO. O ÁCIDO VALPROICO PODE RESULTAR EM PEQUENA REDUÇÃO DA DEPURAÇÃO DA TEMOZOLOMIDA.

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9804403 IMPRESSO SETEMBRO/2010

Disponível em mais de uma apresentação 3

Eficácia e farmacocinética consistentes e confiáveis, equivalentes em ambas as apresentações 5

A proporção de pacientes com sobrevida de 5 anos foi de 84% no grupo que recebeu TEMODAL + RT vs. 16% no grupo que recebeu RT isolada 4

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