Arritmias FetalesArritmias Fetales

CERPODr. David MedinaMarzo 2012

‐Motivación

‐Generalidades

‐Tipos de Arritmias

‐Estudio

‐TSPV    ‐ Bloqueos

Clínica X                                                           Clínica A

Parto de Término normal 

2 Hrs Traslado TGA

RN descompensado Cianosis    ++

Cardiopatías congénitas 2007 – 2008      

Patología Casos

C.I.V. Muscular 5

C.I.V. Peri membranosa 2

Atresia pulmonar 1

Canal A.V. 1

T.U. 1

Cardiomegalia 1

Total 11

Normales 2008 Casos

Asimetria de 4 C 1

Obs. Alt. 3 vasos 1

Extrasistoles 1

Diabetes 2

Polihidroamnios 1

40 años o mas 1

Total 7

Rabdomioma – Atresia V. pulmonar

Malformaciones cardíacas 

Más frecuentes

Mortalidad infantil                                  Mortalidad neonatal

Única forma de mejorar pronóstico

Mejorar diagnóstico

Precoz                   Prenatal

Alto impacto

Irregular

Alteración de frecuencia

ARRITMIAFETAL  1 ‐ 2 %

•MÚSCULO AURICULAR  >  frecuente

• AUMENTO VENTRICULAR

• PERINODAL

• Aislada

• Permanente

• Lento, menos de 100

• Alto, sobre 180

RITMO 

ARRITMIA FETAL

Alteracionesestructurales

Función Cardíaca1.  Función normal2 . Falla cardíaca

Evaluación funciónEdema Hidrops

MADRE

FármacosHipertiroidismoTto fetales

FETAL

HipoxiaE.G

RelaciónContracción

A ‐ V

EXTRASISTOLES   • AURICULARES      >    Frecuentes• VENTRICULARES    Infrecuentes• GENERACIÓN       TSPV     1 – 3%                                                 • CARDIOPATIAS ESTRUCTURALES      Aprox.    2%• CONTROL SEMANAL O BISEMANAL      

ARRITMIASFETALES

TAQUICARDIAS• Sinusal  – madre 180 ‐ 200• Supraventricular   > 200• Ventriculares,   circuito de reentrada,     Frec. 

Ventr. Mayor que aur.

BRADICARDIAS

• Benignas  ‐ vagal, cortas, profundas

• Disfuncion nodosinusal  (isomarismo izq) ‐ 80‐120

• Extrasistoles A   ‐ bloqueados

• Bloqueo AV 2º Grado

• Bloqueo AV 3º Grado

• Síndrome QT Largo (Bradicardia precoz y persistente)

MAYORES ‐ 10 %   ‐ Pronóstico:   regular o malo

‐ TSPV                                                40 %‐Bloqueo  A‐V    completo              35 %‐Flutter auricular                              10  a  15  %‐ Taquicardia ventricular                 muy infrecuente

ARRITMIAS FETALES

MENORES ‐ 90 %  ‐ pronóstico: bueno.

‐ Extrasístoles: auriculares  ‐ + frecuenteVentriculares ‐muy infrecuente

Taquicardias o Bradicardias  sinusal   ‐ brevesbuscar causa materna.

MODOM DOPPLER PULSADO

ECG FETALMAGNETOCARDIOGRAFIA 

LIMITADO

COSTO

RASLADO

Arritmias FetalesAuscultación – PesquisaHallazgo Ecográfico

‐ ECG :  MIDE  ACT ELÉCTRICA

‐ ECOCARDIOGRAFÍA  ‐ MODO M  ‐ ACT MECÁNICA

‐ ALINEAR  SIMULTANEAMENTE  A‐V‐ REGISTRO  SECUENCIA MOVIMIENTOS‐MAL  DEFINIDO  LOS  INICIOS  Y  TERMINO DE LOS EVENTOS

ARRITMIAS FETALES

DOPPLER PULSADO:   FLUJOS SANGUÍNEOS 

Cursor  en VCS  y A o ascendenteCursor  válvula  Mitral  y  salida VITiempos  eventos bien definidosTiempo AV =  120 + / ‐ 11mseg

Doppler pulsado

Doppler Pulsado Tracto de Entrada y Salida  V. Mitral salida V.I            ‐ VCS Ao            – Art.vena pulmonar

Extrasistoles Auriculares       

Extrasistoles Auriculares Frecuentes      

Extrasistoles Ventriculares      

‐ Despolorización:    No sinusal  ‐ Sobre HAZ ‐ HIS                                                        ‐ Onda P ‐ contracción auricular

‐ x Reentrada  ( 90 % ) ‐ foco ectópico.       200 – 300    LTS/Min‐ intermitente   + frecuente

‐ permanente  + severo  ‐ hridrops‐ Conducción   1:1  frecuente

2:1  flutter‐ Tiempos   A‐V    y    V‐A

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 

‐ Cardiopatía estructural  5‐12%CivEbsteinDisplasia Válvula TricuspideDoble salida V.D

‐ RIESGO:  Falla cardíaca  ‐ Hidrops

FLUTTER AURICULAR

IMPULSOS CIRCULARES EN AURICULA

FRECUENCIA A : 400‐ 500 X MIN.V: 200 – 300

GRADOS VARIABLES  BLOQUEOS  AV (2.1)

ALTERACIONES ESTRUCTURALES 30 – 50%

TAQUICARDIASUPRAVENTRICULAR

CONDUCTA

FETO NO VIABLE

Tratamiento TSPV      

TSPV       

TSPV  x  Ectopico      

TSPV       

TSPV  x  Re ‐ e      

Flutter Auricular      

TSPV      

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Flutter Auricular      

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BLOQUEOS AVDETERIORO FUNCIONAL TEJIDO CONDUCCIÓN

MOBITZ II‐ Pérdida periódica de la conducción AV   (PR no se modifica)‐ Patología del sistema de conducción‐ Puede preceder a   BAV 3G‐ Conduccion suele ser   2:1 frecuencia ventricular la mitad de la auricular

1º GRADO ALARGAMIENTO PR‐ Activación    del   Nodo   S ‐ Conducción   AV Prolongada‐ Conducción  AV  1 : 1‐ Aurícula  D    dilatada

2º GRADO ‐ Algunos impulsos eléctricosauriculares no llegan a ventrículos

MOBITZ I ‐ Alargamiento progresivo del   PR   hasta que no se conducen

BLOQUEO  A‐V 3 GRADO

-Disociación Total A – V

-Ritmo X escape ventricular

-40 – 90 LTS/Min

-1/15.000 – 20.000 R.N. Vivos

-Cardiopatías estructurales aprox. 50%(Isomerismo izq - TGA corregido C. )

Mal llene ventricular

Gasto Cardiaco

Venosa

Hidrops 40- 60%

- Asociación enf. Autoinmunes - 40%- Lupus - Sjogren- Anticuerpos Ro - La (sobre las 16 semanas)-Inflamación tejido éxito conductor-Madre Ro - La + Riesgo 2 - 4%-BAV - Irreversible- Corticoides evitar mayor daño - mejorar frecuencia

Bloqueo AV       

BAV   ‐ 1° G      

B. AV. 3º G.A: 145/min V: 45/min

Bloqueo   AV  ‐ 3°G      

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Bloqueo AV  3°G       

Conclusión      

‐ Frecuencia  1 ‐ 2%  RN Vivos 

‐ Generalmente benignos y transitorios

‐ Extrasístoles  auriculares  + Frecuentes

‐ A mayores + TSPV    

‐ Elementos de severidad:  C. estructurales – Hidrops

‐ Susceptibles de TTO intrauterino

‐Método de estudio ecocardiografía fetal  

‐ Conducta depende de  ‐ E.G.  ‐ Tipo arritmia  ‐ Hidrops

Gracias!!!