DISFUNÇÕES HEMODINÂMICAS

1 - INTRODUÇÃO

A sobrevivência das células e dos tecidos é extraordinariamente dependente do oxigênio fornecido na irrigação sanguínea normal e também, de um equilíbrio hídrico normal.

A água corporal total consiste em líquido do plasma, líquido dos espaços intersticiais e líquido intracelular. A distribuição de líquidos entre estes tecidos é controlada por mecanismos homeostáticos, sendo que desvios da normalidade refletem em algumas alterações, que podem ser prejudiciais ao funcionamento normal do organismo, como edema, congestão, hiperemia, hemorragia, trombose, embolia, infarto e choque.

O líquido intersticial é o intermediário através do qual, todos os produtos metabólicos passam, para entrar ou sair das células. Ele está em troca constante com o plasma e com os líquidos celulares e a manutenção do seu volume normal é a soma de dois conjuntos de forças, com efeitos contrastantes:

1. Forças que promovem a passagem do líquido do plasma intravascular para o interstício:

Pressão hidrostática do sangue Pressão osmótica do líquido intersticial

2. Forças que promovem a passagem de líquido na direção oposta, do interstício para o plasma:

Pressão osmótica do sangue Pressão hidrostática dos líquidos teciduais

87

Pressão Hidrostática

SANGUÍNEA > LÍQUIDO INTERSTICIAL

VA

Pressão Osmótica

LÍQUIDO INTERSTICIAL < SANGUÍNEA

Estas força operam normalmente apenas quando os vasos sanguíneos e linfáticos estão intactos, e o endotélio possui uma lâmina basal que permite a livre passagem de água e íons, mas que se opõe à passagem de proteínas plasmáticas.

Pressão hidrostática na extremidade arteriolar do leito capilar: 35 mmHgPressão hidrostática na extremidade venular do leito capilar : 12 – 15 mmHgPressão osmótica do plasma : 20 – 25 mmHg

Portanto, o líquido deixa a extremidade arteriolar do leito capilar e retorna na extremidade venular. Nem todo o líquido nos espaços intersticiais retorna às vênulas; parte dele drena através dos vasos linfáticos e só retorna indiretamente à corrente sanguínea.

2 - EDEMA

É o acúmulo de quantidades anormais de líquido nos espaços ou tecidos intercelulares ou nas cavidades corporais.

Existem dois tipos de edema:1. Edema inflamatório : devido ao aumento da permeabilidade vascular2. Edema não-inflamatório: devido alterações em forças hemodinâmicas

através da parede capilar ( edema hemodinâmico)

Ocorre como resultado de um aumento nas forças que tendem a deslocar líquidos do compartimento intravascular para o líquido intersticial, nas seguintes condições:

1. Aumento na pressão hidrostática intravascular2. Queda na pressão osmótica plasmática3. Disfunções no fluxo da linfa4. Retenção renal de sal e água

Pode ocorrer como distúrbio localizado ou generalizado ( anasarca ) : edema grave que produz um acentuado aumento volumétrico dos tecidos subcutâneos. Coleções edematosas nas cavidades serosas: hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitôneo (ascite).

O líquido do edema não-inflamatório é um transudato, pobre em proteínas e em outros colóides, com uma gravidade específica inferor a 1,012.

EDEMA LOCALIZADO : Na maioria dos casos ocorre devido ao bloqueio linfático ou à drenagem venosa alterada. O fluxo normal do líquido intersticial para os vasos linfáticos fica obstruído e o fluido edematoso acumula-se localmente (vasos linfáticos lesados por cirurgia, neoplasias e parasitas intravasculares).

EDEMA GENERALIZADO : Ocorre basicamente devido à um destes dois processos: pressão hidrostática do sangue aumentada ou diminuição da pressão osmótica das proteínas plasmáticas.

88

Causas do edema

Mecanismo Exemplo clínicoInflamatório Aumento da permeabilidade endotelial

QueimadurasTraumatismosCirurgiaInfecção

Não - inflamatório, sistêmico Aumento da pressão hidrostática

Pressão oncótica plasmática reduzida

Aumento da pressão osmótica do líquido intersticial relacionado à retenção de sódio

Doença cardíaca congestivaPericardite / miocarditeDoença hepática grave

DesnutriçãoGastroenteritesGlomerulonefropatias

Redução da perfusão renalAumento da reabsorção tubular

Não – inflamatório, local Obstrução linfática

Drenagem venosa insuficiente

NeoplasiaCicatrização inflamatóriaAusência congênita de vasos linfáticos

Traumatismo

CATEGORIAS FISIOPATOLÓGICAS DO EDEMA1. Aumento da pressão hidrostática

A . Dificuldade no retorno venoso- Insuficiência cardíaca congestiva- Pericardite constritiva- Cirrrose hepática (ascite) Trombose- Obstrução ou estreitamento venosos Compressão extrínseca

Inatividade extrem. inferiorB . Dilatação arteriolar

- Calor- Excesso ou déficit neuro-humoral

2. Redução de pressão oncótica do plasma - hipoproteinemia- Glomerulopatias perdedoras de proteínas : síndrome nefrótica- Cirrose hepática (ascite)- Desnutrição- Gastrenteropatia perdedora de proteínas

3. Retenção de sódio- Ingesta excessiva de sal com função renal reduzida- Aumento da reabsorção tubular de sódio

4. Obstrução linfática- Inflamatória, Neoplásica, Pós-cirúrgica e Pós-irradiação

89

2.1 - AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA:

(1) Localizado , restrito às pernas, quando resultam de distúrbios do fluxo venoso de saída, secundários ao desenvolvimento de tromboses obstrutivas.

(2) Aumentos generalizados na pressão venosa e edema sistêmico ocorrem mais freqüentemente na presença de insuficiência cardíaca congestiva que comprometa a função ventricular direita.

2.2 - REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA:

(1) Decorre de uma perda excessiva (síndromes nefróticas) ou de uma redução da síntese de albumina sérica (hepatopatias difusas ou desnutrição).

2.3 - OBSTRUÇÃO LINFÁTICA

(1) Os distúrbios de drenagem linfática e o linfedema ficam localizados e podem resultar de obstrução inflamatória ou neoplásica.

(2) Elefantíase (Filariose): fibrose dos gânglios linfáticos e canais linfáticos na região inguinal pelo parasita e conseqüente edema da genitália externa e extremidades inferiores.

2.4 - RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA

(1) Devido a redução aguda na função renal (glomerulonefrite pós-estreptocócica ou insuficiência renal aguda), a água e sal retidos causam expansão do volume hídrico intravascular e conduzem, secundariamente à um aumento da pressão hidrostática e, conseqüentemente, edema.

MORFOLOGIA DO EDEMA :

(1) As alterações são mais evidentes à macroscopia e qualquer órgão ou tecido pode estar envolvido, embora o edema costuma ser encontrado em três regiões, com maior freqüência: tecidos subcutâneos, pulmões e cérebro.

(2) O edema é mais acentuado nas extremidades inferiores, em virtude de elas estarem sujeitas a maiores pressões hidrostáticas, e uma vez que a distribuição do edema é influenciada pela gravidade, este é denominado “gravitacional”.

(3) O edema produzido por disfunção renal e síndrome nefrótica, tende a ser generalizado e mais grave que o cardíaco, afetando todas as partes do corpo.

(4) O edema pulmonar fica restrito aos lobos inferiores, mas nos casos graves, todos os lobos são atingidos e adquirem uma consistência gelatinosa de borracha. O corte dos lobos permite o escape de um líquido espumoso e sanguinolento.Ao exame histológico, alargamento dos septos pulmonares e acúmulo de líquido ao redor dos capilares septais.

(5) O edema cerebral pode ser local (neoplaisas, abscessos) ou generalizado (encefalites, crises hipertensivas).

90

CORRELAÇÕES CLÍNICAS DO EDEMA :

(1) Edema tecidos subcutâneos dificulta cicatrização feridas ou resolução de infecções.

(2) Edema pulmonar prejudica função ventilatória normal fatal.

(3) Edema cerebral compressões secundárias dos centros bulbares óbito.

3 – HIPEREMIA E CONGESTÃO

São expressões que denotam o aumento de volume sangüíneo em um tecido ou parte afetada.

A hiperemia (hiperemia ativa), ocorre quando a dilatação arterial ou arteriolar produz um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura de capilares inativos Excesso de sangue é transportado para uma determinada área. Processo ativo pelo qual uma maior quantidade de sangue necessária à uma área é levada até ela.

Hiperemia ativa: aumento da vermelhidão na região afetada, sempre que se faz necessário dissipar um excesso de calor corporal ( exercício muscular, estados febris, rubor). Usualmente localizada, desencadeada pela liberação de substâncias vasoativas (histamina e ácido láctico) e controle neurogênico dos vasos.

A congestão (hiperemia passiva), por outro lado, decorre de uma diminuição da drenagem venosa O sangue acumula-se passivamente em uma área. O fluxo sangüíneo que drena uma determinada área é obstaculizado, e conseqüentemente, o sangue acumula-se na circulação venosa.

Congestão ou hiperemia passiva: coloração azul-avermelhada nas regiões afetadas, à medida que o sangue fica aí represado. A congestão conduz à um aumento da hemoglobina não-oxigenada no sangue e a coloração azulada acentua-se (cianose).

A congestão pode ocorrer como um fenômeno sistêmico na insuficiência cardíaca congestiva (ICC), podendo afetar apenas o circuito pulmonar na insuficiência ventricular esquerda ou afetar todo o corpo. Ainda, pode ocorrer como um processo localizado, quando compromete apenas a circulação porta, como é o caso da hipertensão porta secundária à cirrose hepática.

A congestão dos leitos capilares está intimamente relacionada com o desenvolvimento de edema e, desse modo, a congestão e/ou edema comumente ocorrem juntos.

91

3.1 – Morfologia da congestão

As superfícies de corte dos órgãos hiperêmicos ou congestos são excessivamente sanguinolentas e úmidas. Nas congestões passivas crônicas (pulmão, fígado e baço), a hipóxia causa degeneração e morte de células parenquimatosas, devido à estase do sangue mal oxigenado.

A congestão passiva aguda e crônica dos pulmões e edema pulmonar conseqüente, são encontrados sempre que existe uma pressão atrial esquerda elevada e uma elevação da pressão venosa pulmonar. Os capilares alveolares ficam ingurgitados com sangue e a ruptura causa diminutas hemorragias intra-alveolares, sendo os restos hemáticos presentes nos macrófagos alveolares, na forma de hemossiderina células da insuficiência cardíaca ou “vício cardíaco”. O líquido de edema acumula-se nos alvéolos e no interstício dos septos alveolares (congestão e edema). Pulmões pesados, úmidos e de coloração escura.

A congestão passiva aguda e crônica do fígado, resulta da insuficiência cardíaca das câmaras direitas ou, mais raramente, da obstrução da veia cava inferior ou da veia hepática. As regiões centro-lobulares tornam-se vermelho-azuladas, cercadas por áreas não congestionadas, conferindo um aspecto de “noz-moscada”. A veia central e os sinusóides vasculares ficam distendidos com sangue, os hepatócitos centrais se atrofiam devido à hipóxia crônica , podendo atingir a necrose e produzir a chamada necrose hemorrágica central necrose dos hepatócitos + hemorragia da zona centrolobular.

92

Congestão Passiva Congestão Passiva Pulmão Fígado

4 – HEMORRAGIA

O termo hemorragia implica em ruptura de um vaso sangüíneo, estando as hemácias localizadas fora dos vasos.

São classificadas em congênitas ou adquiridas (Quadro 2).

As hemorragias podem ocorrer pela ruptura de uma grande artéria ou veia, devido à alguma forma de agressão (inflamação, necrose, traumas ou neoplasias) que resulte em um dano à parede vascular. Ainda, as hemácias podem fluir através de uma parede intacta num processo denominado diapedese, quando a pressão venosa está aumentada ou quando o sistema de coagulação sangüínea apresenta-se defeituoso e as hemácias passam facilmente através da parede vascular.

O impacto da hemorragia depende do volume de sangue perdido, da velocidade da perda e da localização da hemorragia:

(1) Perdas súbitas de até 20 % do volume ou perdas lentas de quantidades maiores pouca repercussão clínica.

(2) Perdas maiores ou mais agudas choque hemorrágico (hipovolêmico)

Alguns adjetivos específicos são usados para descrever o aspecto macroscópico das hemorragias:(1) Hematomas: o sangue fica seqüestrado em uma determinada área do corpo.(2) Hemopericárdio, Hemotórax ou Hemoperitôneo: quando o sangue é

acumulado em alguma cavidade corporal.(3) Petéquias: pequenas hemorragias nas mucosas ou serosas, do tamanho da

cabeça de um alfinete até 1 a 2 mm de diâmetro.(4) Equimoses: hemorragias em áreas maiores de até 1 a 2 cm de diâmetro(5) Púrpura: hemorragias petequiais e equimóticas extensas nas mucosas ou

serosas.(6) Sufusões: extensas áreas hemorrágicas ( pincelamento).

Microscopicamente, as hemácias são claramente visíveis fora dos vasos, nos tecidos. São removidas por lise ou fagocitose e, portanto, macrófagos carregados de hemossiderina são indicadores de hemorragia prévia. A hemoglobina liberada é convertida em bilirrubina e, eventualmente, em

hemossiderina. Grandes hemorragias icterícia.

93

Volume Sangüíneo

3000 ml plasma5000 ml

2000 ml hemácias

Diáteses hemorrágicas : Tendências aumentadas para hemorragias, encontradas em uma ampla variedade de distúrbios clínicos, devido à aumento na fragilidade dos vasos, deficiência ou disfunção plaquetária, desarranjos no mecanismo de coagulação ou combinações destes mecanismos.

Defeito adquirido Causa

Trauma Acidente ou intervenção cirúrgica

Envenenamento Warfarin , dose excessiva de aspirina

Deficiência vitamina Escorbuto , deficiência de vitamina K

Doença hepática Icterícia obstrutiva, insuficiência hepática, neoplasias

Tromobocitopenia Idiopática, a vírus, doença auto-imune, septicemia, anemia aplástica

CID e síndrome fibrinolítica

Complicações obstétricas, septicemias, malignidades, choque, ataque cardíaco, doenças hepáticas

Defeitos no funcionamento das plaquetas

Uremia, hiperestrogenismo, alergias, drogas, doenças crônicas e malignidades

Defeitos induzidos por drogas

Aspirina, esteróides, fenilbutazona, vacinas de vírus vivos, nitrofurazonas, sulfonamidas, anti-histamínicos, anestésicos locais, promazinas, penicilinas, fenotiazinas, substituos do plasma, medicamentos antiinflamatórios, estrógenos

Defeito hereditário Causa

Distúrbios da coagulação Hemofilias, deficiência do fator VII, deficiência do fator X

Distúrbios plaquetários Trombastenia, trombocitopatia

Quadro 2 - Algumas causas de hemorragias

94

5 – TROMBOSE

5.1 – Introdução

A hemostasia normal é um sistema complexo, para manter o sangue no sistema

vascular líquido e livre de coágulos, permitindo simultaneamente a rápida

formação de um tampão sólido de sangue para bloquear rupturas ou outras

formas de agressão aos vasos sanguíneos.

A Trombose pode ser considerada uma extensão patológica do mecanismo de

hemostasia normal, pois denota a formação de uma massa coagulada de sangue

no interior de um sistema vascular íntegro. Ambas são dependentes de três

componentes principais: a parede vascular (endotélio e tecidos conjuntivos

subendoteliais), as plaquetas e o sistema de coagulação.

A coagulação é o processo resultante da formação de fibrina (produto insolúvel

final das proteínas de coagulação).

A seqüência de eventos na formação de um tampão hemostático que ocorre após

um vaso ser cortado ou agredido, pode ser visualizada na figura 30.

Injúria endotelial vasoconstrição ( 1a resposta, transitória ) para redução do

fluxo e perda sanguínea aderência e agregação plaquetária ao colágeno

subendotelial (hemostasia primária) ativação sistema coagulação sanguínea

com a formação de trombina (converte fibrinogênio em fibrina) e ativação da

fibrina para formação do coágulo (hemostasia secundária) tampão

hemostático permanente ( fibrina polimerizada + agregados plaquetários

constituem uma massa sólida que impede a hemorragia no local da agressão

reepitelização.

95

96

5.2 – Definição e significado

Trombo : estrutura sólida formada “in vivo” na corrente sanguínea, a partir dos

constituintes normais do sangue.

Trombose : processo de formação “in vivo”do trombo.

Vantagens: rompimento vasos sanguíneos desenvolvimento coágulo “in vivo”

efeito protetor (trombo tampão hemostático).

Desvantagens formação trombo no sistema cardiovascular : risco de vida. diminuição ou obstrução do fluxo sangüíneo: isquemia, infarto formação de êmbolos quando deslocados ou fragmentados

5.3 – Patogenia e trombogênese

Três influências principais predispõem à trombose: (1) lesão endotelial; (2)

alterações do fluxo sanguíneo normal e (3) alterações do sangue

(hipercoagulabilidade).

5.3.1 – LESÃO ENDOTELIAL

Importante na formação de trombos cardíacos e arteriais

Irradiação, agentes químicos exógenos (fumaça do cigarro) ou endógenos

(hipercolesterolemia), toxinas ou endotoxinas bacterianas e lesões

imunológicas (rejeições à transplantes), traumas e agentes infecciosos virais,

pressões externas (tumores e abscessos).

O grau de lesão é proporcional ao grau de trombose.

Abaixo do endotélio vascular (subendotélio) membrana basal,

microfibrilas subendoteliais ou elastina podem reagir com componentes

do sangue : formação do trombo.

Endotélio venoso libera tromboplastina, causando adesão plaquetária à

estruturas subendoteliais.

5.3.2 – ALTERAÇÕES DO FLUXO NORMAL DE SANGUE

Lesão endotelial favorece deposição das plaquetas e fibrina por

turbulência formação de trombos arteriais e cardíacos.

Estase (lentificação da circulação)

rompimento do fluxo laminar das plaquetas

plaquetas entram em contato com endotélio trombos venosos

Etiologia: placas ateroscleróticas, insuficiência valvular, compressão vascular

(tumor, abscessos), dilatações venosas (varizes).

97

5.3.3 – ALTERAÇÕES DO SANGUE (HIPERCOAGULABILIDADE)

Alterações do mecanismo de coagulação sanguínea, que predispõem à

trombose.

Hipercoagulabilidade primária : defeitos genéticos nas proteínas de

coagulação (Quadro 2)

Hipercoagulabilidade secundária : síndrome nefrótica, fraturas e queimaduras,

fases finais da gestação, insuficiência cardíaca e câncer disseminado

(Quadro 2)

Anticoncepcional oral [ ] fibrinogênio e atividade fibrinolítica.

98

5.4 - Morfologia dos trombos

Podem ocorrer em qualquer lugar do sistema cardiovascular: coração, artérias,

veias e capilares.

5.4.1 – Trombos arteriais e cardíacos

- oclusivos, branco-acinzentados (plaquetas + fibrina)

- friáveis, firmemente aderidos à parede do vaso

5.4.2 – Trombos venosos (Flebotrombose)

- trombos vermelhos, de coagulação ou estase (próximo à válvulas : fx. lento)

- molde da luz do vaso ( semelhante à coagulação em tubos)

- grandes quantidades de hemáceas

- maiores e formam cauda na direção do fluxo.

5.5 - TROMBO COÁGULO

TROMBO COÁGULO

Friável e firme Borrachudo e gelatinoso

Pode ou não moldar o vaso Molde perfeito do vaso

Aderência à parede Facilmente destacados

Superfície rugosa, opaca e seca (couve-flor) Superfície lisa, brilhante e úmida

Linhas de Zahn * Sem linhas de Zahn

* Linhas de Zahn : produzidas por camadas alternantes de plaquetas e fibrina (mais claras) e camadas de hemáceas (mais escuras).

TROMBO : formado pela interação parede vasos + plaquetas e alterações sistema coagulação sangüínea.

COÁGULO : envolve somente a seqüência da coagulação sangüínea, formado após a morte do sistema cardiovascular, acúmulos extravasculares e sangue em tubos de ensaio.

99

5.6 – Destino dos trombos ( Figura 31 )

Resolução : ativação do sistema fibrinolítico.

Propagação e Embolização : deslocam-se e obstruem algum vaso fundamental

isquemia e infarto

Organização e incorporação à parede do vaso inflamação e fibrose

Organização e recanalização do vaso ( Figura 32)

formação de tecido conjuntivo e capilares para dentro dos trombos

100

5.7 - Conseqüências

Trombos cardíacos e aórticos : embolização

Trombos venosos : embolização e recanalização

Trombos arteriais : infartos

Fatais em órgãos pobres em circulação colateral : coração, rim e cérebro

101

6 - EMBOLIA

Processo de deslocamento dos êmbolos ( massa intravascular sólida, líquida ou

gasosa, que se desloca e é transportada pela corrente circulatória até um ponto

distante do seu ponto de origem).

Alojam-se em vasos pequenos demais para permitirem sua passagem e resultam

na oclusão parcial ou total* (infarto) dos vasos.

* tromboembolia de placas ateromatosas : infarto do miocárdio.

Disseminação de doenças : êmbolos (células neoplásicas) e êmbolos sépticos

(microrganismos).

6.1 – Constituição dos êmbolos

Maioria originam-se do destacamento trombos tromboembolia (99%)

Colônias bacterianas, células tumorais, corpos estranhos, fragmentos ósseos,

gotículas de gordura, bolhas de ar ou gases, parasitas.

6.2 – EMBOLIA PULMONAR

Causa mais comum de óbito em pacientes hospitalizados

Oclusão vasos pulmonares de origem embólica

Surgem trombos localizados veias grandes e profundas dosmembros inferiores

(poplítea, femoral e ilíaca)

Oclusão artéria pulmonar principal devido à dimensões e comprimento da massa

embólica (enrosca sobre si mesma), que penetra em ramos menores das artérias

pulmonares ( Figura 33).

102

Conseqüências da embolia pulmonar :

- morte súbita ou colapso cardiovascular : + 60 % circulação pulmonar obstruída.

- obstrução artérias terminais : infarto pulmonar.- obstrução artérias de médio calibre : hemorragias pulmonares centrais.- resolução ou organização ( hipertensão pulmonar).

6.3 – EMBOLIA SISTÊMICA

Êmbolos arteriais ( 80 – 85% ) que derivam de tronbos intracardíacos.

60 – 65% derivam do ventrículo esquerdo, secundário ao infarto do miocárdio

Trombos de placas ateroscleróticas ulceradas, aneurismas aórticos, endocardites

infecciosas.

10 a 15% casos origem desconhecida

Alojam-se nas extremidades inferiores ( 70 – 75%), cérebro (10%), vísceras

(10% - inclusive mesentérica, renal e esplênica) e membros superiores ( 7 a 8%).

Conseqüências :

- depende localização: a oclusão tromboembólica da artéria femoral leva ao

infarto (gangrena) da extremidade inferior.

- êmbolos que ocluam a artéria cerebral média, levam ao óbito em dias ou

horas.

6.4 - EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIÓTICO

Complicação associada ao parto ou pós-parto imediato ( 1: 50.000)

Infusão de líquido amniótico na circulação materna após o esgarçamento das

membranas placentárias ou ruptura das veias uterinas ou cervicais.

Conseqüentemente descamações epiteliais da pele fetal e líquido amniótico são

encontrados na microcirculação pulmonar materna.

Algum fator humoral (prostaglandinas) do líquido amniótico, gere vasoconstrição

pulmonar e déficit contratilidade cardíaca parada cardiorespiratória.

103

6.5 - EMBOLIA GASOSA ( DOENÇA DOS CAIXÕES )

Obstrução do fluxo vascular e lesão tecidual devido a presença de bolhas de ar ou

gás na circulação.

Barotrauma lesão

Parto ou aborto ( rompimento seios venosos uterinos durante a contração),

pneumotórax ( rompimento artéria ou veia), lesão pulmonar ou parede torácica

com rompimento de uma grande veia e entrada de ar durante a inspiração

(quantidades maiores que 100 ml).

6.6 - EMBOLIA GORDUROSA

Complicação de fraturas ósseas (medulas gordurosas) : acidentes

automobilísticos.

Traumatismo ao tecido adiposo (queimaduras)

Microglóbulos : embolia pulmonar e erebral morte

Conseqüências :

- 1 % : insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos

- 10 % : fatal.

104