Autoridades de la Universidad Nacional del Nordeste

1VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

Autoridades de la Universidad Nacional del Nordeste: Rector: Prof. Arq. Oscar Vicente Valdés Vice-Rector: Prof. Dr. Héctor José Zimerman

Autoridades de la Facultad de Medicina: Decano: Prof. Dr. Baltazar Antonio Mazzaro Vice-Decano: Prof. Dr. Jorge Alberto Costa Secretario Académico: Prof. Dr. Carlos Alberto Markowsky Secretario de Asuntos Estudiantiles: Prof. Dr. Alberto Jorge Pantanali Secretario de Ciencia y Tecnología: Prof. Dr. Jorge Osvaldo Gorodner Secretario de Extensión Universitaria: Dr. Gerardo Omar Larroza Asesor Institucional: Prof. Dr. Alberto José Viturro Asesor del Consejo Directivo: Prof. Dr. Julio Domingo Cive�a Secretario de Post Grado a/c Dción. Dpto. de Graduados: Prof. Dr. Samuel Bluvstein Secretaria Administrativa: Sra. Cordelia Auchter de Santillán Directora Interina Area Administrativa: Sra. Marta Issler de Mariño Directora Carrera de Licenciatura en Enfermería: Prof. Lic. Silvia Josefa García de Camacho Secretaria Académica Carrera de Lic. en Enfermería: Prof. Lic. Claudelina Lugo Director Carrera de Lic. en Kinesiología y Fisiatría: Prof. Lic. Isidro José Lorenzo Secret. Acad. Carrera de Lic. en Kinesiología y Fisiatría: Prof. Lic. Dina Raquel Pilipczuk

Consejeros Titulares:

Consejeros por el Sub Claustro de Profesores Titulares:Prof. Dr. Samuel Bluvstein – Prof. Dr. Jorge Alberto Costa – Prof. Dr. Francisco Eduardo Farías – Prof. Dr. Jorge Ramón Lojo

Prof. Dr. Bogdan Mihai Popescu – Prof. Dr. Alberto José Viturro

Consejeros por el Sub Claustro de Profesores Adjuntos:Prof. Dr. Junzo Nakamura – Prof. Dr. Oscar Héctor Pole�i

Consejero por el Sub Claustro de Auxiliares de la Docencia:Dr. Daniel Osvaldo Hernández

Consejero por el Sub Claustro de Graduados:Lic. Nancy Morales

Consejeros por el Sub Claustro de Estudiantes:Sr. Juan Carlos Alvarez – Sr. Ernesto Taballi – Sr. Medrano Mario Zamudio

Sr. Luis Quintana – Sr. Diego Moreira

Consejero No DocenteSra. Ramona Agustina Vallejos

Por este medio agradecemos el desempeño como árbitros de nuestra publicación a los siguientes docentes de la Facultad (período 2003–2004):

Dr. Eduardo Farías. Coordinador Unidad Bioestadística y Ensayos Clínicos.Dr. José H. Vilar. Profesor Titular Cátedra I de Medicina.

Dr. Juan José Di Bernardo. Profesor Titular Cátedra de FisiopatologíaDr. Américo Cerdera Noguera. Profesor Titular Cátedra de Anatomía Patológica.

2 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

Impreso en:Imprenta “Vida Correntina”

Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del NordesteVol. XXIII – Nº 1 y 2Año 2005

ISSN – 0326 – 7083Incluído en la Base LILAC

med.unne.edu.ar [email protected]

Director:Prof. Bogdan Popescu

Comité editor:Prof. Bogdan PopescuProf. Hilda M. Trindade de VegliaProf. Oscar PirchiProf. Luis A. MalgorProf. Eduardo FaríasProf. Edgardo SerraProf. Viviana Navarro

Secretaria:Mabel Ferrandi de LópezHospital Escuela, Tel: (03783) 43 0113 / 42 5297

Sumario

Pág. Título

3 Editorial: Enfermedades infecciosas, su relación con la pobreza y el hambre

Jorge Osvaldo Gorodner

5 Características del recién nacido en madres adolescentes Sodero, Hipólito; Lezcano, Silvina Analía Soledad;

Vallejos Arce, Maria Selva

8 Prevalencia de Helicobacter pylori en gastritis crónica y principales alteraciones morfológicas asociadas

Beltrame C. B. de los R de, Basaldúa C. F., Benitez W. F.

14 Factores de riesgo en una infección genital frecuente Romero Benítez Juan Manuel, Centurión Alicia

18 Nuestra experiencia de 10 años en diálisis peritoneal: Centro de Enfermedades Renales. Resistencia, Chaco. Cambios de paradigmas

Mercanti, J. Duccase, E. Orrego, V.

22 Colgajo míocutaneo como tratamiento de elección en escaras sacras profundas

Patricia Silvina Velazquez, Diego Nicolás Mecca, Natalia Inés Luchelli, Andrea Verónica Markowsky, Eduardo Gómez Vara

27 Prof. Dr. Luis Alberto Malgor

3VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

La pobreza y el hambre son elementos concurrentes de alta significación para la prevalencia de las enfermedades infecciosas. Deben considerarse además otros factores des-tacables como la ignorancia, indigencia, falencias sanitarias y cambios ambientales.

La desnutrición es un indicador de la magnitud del problema. Inicialmente por mala nutrición los niños tienen perdida de peso con riesgo alto de padecer enfermedades infecciosas. En la etapa de crecimiento tienen altas necesi-dades de energía y proteínas. Y tardíamente, se manifiesta déficit en la talla y retardo del desarrollo intelectual, lo que marca su desarrollo futuro.

El peso para la edad mide la desnutrición global. La talla para la edad, indica desnutrición crónica y el peso para la talla, indica desnutrición aguda. Las consecuencias son, escaso desarrollo muscular, disminución del coeficiente intelectual, enfermedades infecciosas en la niñez y mayor riesgo de enfermedades crónicas en la edad adulta.

La desnutrición en su mayoría es consecuencia de la pobreza y ésta es causa de desnutrición. Los niños más pobres tienen alto riesgo de morir por diarrea, neumonía o enfermedades parasitarias. La mayoría de los niños pobres son desnutridos. Los niños desnutridos tienen mayor ten-dencia a morir de enfermedades comunes. El futuro de los mismos guarda relación con la desnutrición a edad temprana y el posterior desarrollo de enfermedades crónicas, como las enfermedades coronarias, la diabetes y la hipertensión arterial. Serán adultos con limitadas capacidades físicas e intelectuales.

En el mundo 200 millones de niños padecen de des-nutrición. Mueren anualmente 11 millones y de ellos, 5,5 millones son a causa de la desnutrición. En Argentina las regiones más castigadas son el nordeste, noroeste y el segundo cordón del conurbano bonaerense, con datos de desnutrición y mortalidad infantil del 10,6%, siendo para

el nordeste del 30,8% (año 2001). En Corrientes se constató hace dos décadas en un hospital pediátrico las patologías que presentaban los desnutridos, constituyendo las gas-trointestinales el 53%, de las cuales, 48% eran diarreas que necesitaron internación. El 26% respiratorias y 21% de otra etiología. Los desnutridos de grado I constituían el 61%, de II el 26% y III el 8%. Dichas cifras han sufrido actualmente modificaciones, aumentando las de II y III grado a expensas de las de I grado..

La indigencia en el país, en menores de 18 años (oct.2002) es de 42,7%; de esta cifra, el 55% se encuentra en las provin-cias de Misiones, Chaco, Corrientes y Salta.

Uno de los factores importantes que inciden sobre la desnutrición y otras enfermedades, es la carencia de ser-vicios sanitarios básicos. De 10,1 millones de hogares en Argentina, el 15,9% carece de provisión de agua potable en la vivienda. Los hogares con necesidades básicas insatisfechas constituyen el 14,3% del total de hogares, de los cuales, no tienen agua en la vivienda el 50,8%.

Otro factor es el bajo nivel de instrucción materna. El 10,6% comprende a las madres argentinas (2001) y las del nordeste del país constituyen el 30,8%. A ello debe agregarse el bajo control de la embarazada y el recién nacido.

Tiene gravitación la relación salud y medio ambiente. Los cambios climáticos ejercen influencia sobre la salud, particularmente en los sistemas ecológicos y sociales con cambios en la situación epidemiológica de las enfermedades infecciosas, la producción de alimentos y la desnutrición; a lo que debe incluirse los desplazamientos humanos y la desorganización económica.

El aumento de la temperatura, los regímenes pluviométri-cos variables y los cambios climáticos, modifican el ámbito geográfico con influencia en la conducta de importantes agentes vectores y/o transmisores de patologías infecciosas. Los cambios climáticos y la modificación del suministro de alimentos podrían tener efectos sobre la nutrición y la salud en los pobres de ciertas regiones del mundo, incre-mentando el número de desnutridos principalmente en las áreas subtropicales y tropicales.

EDITORIAL

Enfermedades infecciosas su relación con la pobreza y el hambre

Jorge Osvaldo Gorodner*

* Profesor Titular de Infectología de la Facultad de Medicina (UNNE). Director Investigador del Instituto de Medicina Regional (UNNE).


El recalentamiento global aumenta la frecuencia y mag-nitud de las inundaciones y las sequías, incidiendo en la escasez de alimentos y consecuentemente en la desnutrición, incrementando la vulnerabilidad del hombre frente a las patologías infecciosas. A medida que el globo terráqueo se recalienta las patologías infecciosas transmitidas por mosquitos vectores en sus distintas variedades, generan preocupación por su rápida proliferación, dispersión y agresividad. A ello debe agregarse la acción del hombre alterando el ecosistema con emprendimientos u obras de magnitud, sin tener en cuenta la implementación de medidas protectivas, lo que aumenta considerablemente los efectos negativos sobre el ambiente y su repercusión sobre la salud del hombre, traducidos en patologías diarreicas, neumono-lógicas, sistémicas, cardiovasculares, etc.

Los países subdesarrollados son los más vulnerables a los cambios climáticos y a las enfermedades infecciosas relacionadas debido a falencias en la aplicación de medidas sanitarias. Los productos de dichas alteraciones pueden trasladarse espacialmente con el riesgo consiguiente para los habitantes. Es aceptado que todos los ecosistemas del mundo están interconectados.

Restablecer los valores sociales, educativos, sanitarios, ambientales y todo otro eslabón participante en el complejo que determina la problemática de las enfermedades infec-ciosas y su relación de “doble vía” con la pobreza, debe ser tratado como política de estado, mediante un desarrollo sostenido de los proyectos tendientes a su reversión para beneficio de los pueblos involucrados.

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RESUMEN:

Objetivo: Evaluar las características de los recién nacidos hĳos de madres de entre 10 a 14 años, estableciendo diferen-cias con población también de adolescentes, pero de entre 15 a 19 años de edad.

Metodología: diseño retrospectivo, comparativo. Se revi-saron los datos obtenidos del Sistema Informático Perinatal del Hospital “J. R. Vidal” sobre mujeres embarazadas ado-lescentes (10 y 19 años) durante un periodo comprendido de enero a diciembre del 2003.

Variables estudiadas: bajo peso (menos de 2500grs.) del recién nacido, terminación por cesárea y depresión al 1ª minuto (Apgar menor o igual a 6).

Resultados: de los nacidos de bajo peso, 31,25% fueron de madres de menos de 15 años y un 19,5% de madres de 15 a 19 años; de los que se deprimieron al 1ª minuto el 17,8% fueron hĳos de madres de menos de 15 años y el 11% de madres de 15 a19 años; y de los partos por cesárea el 27% fueron en chicas de 10 a 14 años y el 20,8% de 15 a 19 años.

Conclusión: Se observó que el mayor porcentaje de recién nacidos con bajo peso, depresión al minuto y terminación por cesárea se encuentra en las madres adolescentes com-prendidas en edades de entre 10 a 14 años.

Palabras Claves: Adolescente, embarazo, recién nacido, bajo peso, Apgar al 1ª minuto, terminación cesárea.

SUMMARY:

Objective: to evaluate the characteristics of new born of mothers of 10 to 14 years, establishing differences with the new born of mothers of 15 to 19 years.

Methodology: retrospectiv, comparative design. The data obtained of the data processing System were revised Peri-natal of the Hospital “J. R. Vidal” on women embarrassed adolescents (10 and 19 years) during a period understood from January to December of the 2003. Variables studied:

low weight (less than 2500grs.) of the recently born one, termination by cesarean section and depression al 1ª minute (Apgar smaller or equal to 6). Results: of born low weight, 31.25% were of mothers of less of 15years and a 19.5% of mothers of 15 to 19 years;of those that depressed to 1ª minute 17.8% were children of mothers of less than 15 years and 11% of mothers of 15 a19 years; and of the childbirths by Caesarean 27% went in girls of 10 to 14 years and 20.8% of 15 to 19 years.

Conclusion: was observed that the major percentage of recently born with low weight, depression al minute and termination by cesarean section is found in the mothers adolescents, especially in mothers with ages understood among 10 to 14 years.

INTRODUCCIÓN:

En los países desarrollados y en las sociedades indus-trializadas, se reconoce a los adolescentes como grupo de población bien definido. Sin embargo, en las naciones en desarrollo, es relativamente reciente su reconocimiento como etapa de la vida con características propias(1).

El embarazo en la adolescencia se considera, desde el punto de vista médico y social como una situación de riesgo(2). Muchos de estos embarazos presentan problemas debido a que la madre adolescente tiene rechazo del entorno e inmadurez biopsicosocial. La conjunción de estos factores inciden de manera adversa tanto en la salud de la madre como en la del hĳo(3).

Esto nos llevó a conocer cual es el porcentaje de recién nacidos de bajo peso, cesáreas y deprimidos al 1ª minuto correspondientes a madres adolescentes registradas en el Hospital “J. R. Vidal” de la ciudad de Corrientes durante el año 2003 y compararlas entre sí.

MATERIAL Y MÉTODO:

El estudio es retrospectivo, comparativo. Se revisaron los datos obtenidos del Sistema Informático Perinatal del Hospital “J. R. Vidal” sobre mujeres embarazadas adoles-

Características del recién nacido en madres adolescentesHipólito Sodero, Silvina Analía Soledad Lezcano, María Selva Vallejos Arce

Lugar y Año de realización: Hospital “J. R. Vidal”. División Maternidad. Sector Obstetricia. Corrientes, 2005


centes (10 y 19 años) durante un periodo comprendido de enero a diciembre del 2003. Se analizaron dichos datos con la finalidad de establecer las características de los recién nacidos haciendo hincapié en bajo peso (menor a 2500grs), terminación por cesárea y depresión al 1ª minuto (Apgar menor e igual a 6), y resaltar las diferencias poniendo como punto de corte los 15 años de edad. Posteriormente se procedió al procesamiento de la información que sirvió

de base para la confección de tablas y gráficos con el fin de representar los resultados obtenidos. En este proceso se utilizaron aplicaciones incluidas en el paquete Office XP (Microso� Word, Microso� Excel).

Los datos obtenidos del Sistema Informático Perinatal contaba con las variables: edad materna, peso del recién nacido, terminación y Apgar al 1ª minuto, que nos permitió una distribución en tres grupos, un grupo de madres de 10 a14 años, y otro de madres de 15 a19 años, utilizando las variables: bajo peso al nacer (menor a 2500 grs.), terminación cesárea y depresión al 1ª minuto (Apgar menor o igual a 6).

Se adjunta modelo de planilla de datos obtenidos del Sistema Informático Perinatal del Hospital “J. R. Vidal”.

RESULTADOS:

En el período comprendido entre enero del 2003 y diciem-bre del 2003 se registraron, en el Hospital “J. R. Vidal” de la Provincia de Corrientes, un total de 4665 nacimientos. De este total de nacimientos, 697 fueron hĳos de madres ado-lescentes (madres de 10 a 19 años de edad); correspondiendo esto al 14,94% del total.

De estos 697 nacimientos ocurridos, 32 nacimientos corresponden a madres menores de 15 años de los cuales 10 (31,25%) casos fueron de bajo peso (peso menor a 2500grs), y 665 nacimientos corresponden a madres adolescentes de

Gráfico Nº 1

Gráfico Nº 2 Gráfico Nº 3

31,3%

19,5%

0,0%

5,0%

10,0%

15,0%

20,0%

25,0%

30,0%

35,0%

1

edad de 10 a 14añosedad de 15 a 19años

Bajo peso al nacer

17,80%

11,00%

0,00%

2,00%

4,00%

6,00%

8,00%

10,00%

12,00%

14,00%

16,00%

18,00%

20,00%

10 a 14 años 15a 19 años

Depresión al 1er minuto

27,00%

20,80%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

1

10 a 14 años

15a 19 años

Terminación por cesárea

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15 a 19 años de edad, donde se observó 130 (19,5%) recién nacidos de bajo peso (gráfico Nº1).

De todos los nacimientos ocurridos en el año 2003, 666 nacidos fueron hĳos de madres de entre 10 a 19 años. Dentro de estos, 28 casos fueron hĳos de madres de 10 a 14 años de edad, de los cuales 5 (17,8%) presentaron depresión al 1ª minuto (Apgar menor o igual a 6) y 638 casos fueron hĳos de madres de 15 a19 años dentro de los cuales 70 (11%) tuvieron una puntuación de Apgar menor o igual a 6 al 1ª minuto (gráfico Nº2).

Considerando la forma de terminación se pudo observar que hubieron 793 partos de madres de entre 10 a 19 años. De los cuales 37 se dieron en adolescentes menores de 15 años, y de estos, 10 partos (27,02%) terminaron por cesárea. En adolescentes de 15 a 19 años se produjeron 756 nacimientos, de los cuales 158 partos (20,8%)finalizaron a través de la operación cesárea (gráfico Nº3).

La diferencia de valores registrados se produce por la falta de datos respecto a las variables estudiadas, por lo que los denominadores para las tasas son diferentes.

DISCUSIÓN DE RESULTADOS:

El embarazo en la adolescencia constituye un importante problema de salud pública, tanto en América Latina como en el resto del mundo(3).

Tras el análisis de los resultados obtenidos en este trabajo se estableció que, aproximadamente el 15% de los recién nacidos corresponde a la población de adolescentes, coin-cidiendo este dato con estudios internacionales que han demostrado el aumento de frecuencia de partos durante la adolescencia, oscilando entre 7 y 25% (4). Otros, como Agüero y Avilán establecen que el 18% de los nacimientos registrados anualmente provienen de madres adolescentes(5).

En el estudio efectuado por Dr. Sigfrido Valdés Dacal y col. (6), se manifestó la incidencia de la morbimortalidad perinatal, donde se observaron complicaciones tales como el bajo peso al nacer y la depresión al nacer, las cuales se registraron en una cifra mucho menor en el grupo de gestantes de mayor edad. En nuestra casuística se ha comprobado también un mayor porcentaje de bajo peso y depresión al 1ª minuto en los recién nacidos de madres de entre 10 a 14 años.

En general, casi todos los autores coinciden en que el bajo peso es muy frecuentes en el producto de gestaciones en adolescentes y con mayor riesgo en la medida que la madre es más joven (7).

En cuanto a la forma de terminación cesárea (gráfico Nª3), se encontró que el 27% de gestantes de entre 10 a 14 años finalizaron por esta vía, a diferencia del segundo grupo etario al que correspondió un 20,80%.

Dato similar expresó Pelaez (1) quien observó una ten-dencia al parto distócico (cesárea o instrumentado) en el hospital territorial de Colón, quizás explicado por lo que

se enunció al precisar los diferentes grupos de edades, en que la mayoría de sus adolescentes correspondieron a la adolescencia precoz en la que hay un desarrollo incompleto del canal de parto, dado por la estrechez ósea y poco desa-rrollo de partes blandas que predisponen a obstáculos en el momento del parto. Otros autores no refieren aumento de la incidencia de cesáreas en la adolescentes, mientras que algunos estudios internacionales, sí lo refieren en adoles-centes tempranas (4).

CONCLUSIÓN:

Se observó que el mayor porcentaje de recién nacidos con bajo peso, o sea, peso al nacer menor a 2500 gramos, se encuentra en las madres adolescentes con edades com-prendidas entre 10 a 14 años. En cuanto a los recién nacidos deprimidos al 1ª minuto (Apgar con puntuación de entre 1 a 6) el grueso estuvo ubicado en este mismo grupo etáreo.

Ahora, considerando la forma de terminación se pudo ver que la terminación por cesárea fue la mas frecuente en las madres adolescentes, especialmente en edades compren-didas entre 10 a 14 años.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Pelaez MJ. Adolescente Embarazada: características y riesgos. Revista Cubana. 1997; 23(1): 13–17.

2. Díaz SV. El embarazo en las adolescentes en México. Gaceta Médica de México. 2003; 139: 23–28.

3. Carreón VJ, Mendoza SH, Pérez HC, Gil AI, Soler HE, Gonzalez SR. Factores socioeconómicos asociados al embarazo en adoles-centes. Archivos de Medicina Familiar. 2004; 6: 70–73.

4. Casas J, Chumbe O, Inguil R, Gonzales L, Mercado F. El parto en la adolescente. Estudio de 3 grupos adolescencia temprana, tardía y grupo control. Ginecología y Obstetricia (Perú). 1998; 44: 101–6.

5. Agüero O, Avilán RJ. Edad, paridad, embarazo y parto. Revista de Obstetricia y Ginecología Venezolana. 2001; 61.

6. Valdés DS, Essien J, Bardales J, Saavedra MD, Bardales E. Embarazo en la adolescencia. Incidencia, riesgos y complicaciones. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología. 2002; 28.

7. Fernández LS, Carro PE, Oses FD, Pérez PJ. Caracterización de la gestante adolescente. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología. 2004; 30.


RESUMEN

Propósitos: Evaluar las biopsias con diagnóstico de gastritis crónica para conocer la prevalencia del Helicobacter pylori, su distribución según sexo, edad y alteraciones morfológicas asociadas.

Procedimientos: Este es un estudio observacional, epidemioló-gico y retrospectivo. Se revisaron todos los informes de biopsias de estómago con diagnóstico de gastritis crónica analizadas en el Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Escuela “José de San Martín” de la ciudad de Corrientes desde mayo de 1999 hasta julio del 2005. Como variables se utilizaron: sexo y edad, presencia o no del Helicobacter pylori, cantidad de bacilos infec-tando la mucosa; y las alteraciones morfológicas que se hallaban presentes. A partir de esos datos recolectados, la información fue analizada; obteniéndose los siguientes resultados:

Se encontraron 691 casos diagnosticados como gastritis crónica. La distribución según sexo fue del 51% en los hombres y 49% en las mujeres. El promedio de edad de pacientes con gastritis crónica fue de 51.94 años (σ = 15.701) (P= 0.0137). El promedio de edad de pacientes con gastritis crónica infectados con Heli-cobacter pylori fue de 52.057 años (σ = 15.171) (P= 0.01744). Se halló una prevalencia del 57% del Helicobacter pylori en ambos sexos, la cual se distribuyó 52% en hombres y 48% en mujeres. Las alteraciones mas frecuentemente asociadas al bacilo fueron la metaplasia enterógena junto con los folículos linfoides, ambas en un 35%, seguidas por la erosión y la úlcera en un 14 % y 5% respectivamente.

Palabras clave: gastritis crónica, Helicobacter pylori, preva-lencia, alteraciones morfológicas

INTRODUCCIÓN

Sustentándose en la prevalencia dispar del Helicobacter pylori en la gastritis crónica en distintas zonas de América Latina; este trabajo plantea el objetivo de conocer la pre-valencia del Helicobacter pylori en las gastritis crónica, en nuestra zona(1).

El Helicobcter pylori es un bacilo gram negativo, curvilí-neo, que no forma esporas y mide alrededor de 3.5 µm, el cual se ha adaptado al nicho ecológico proporcionado por el moco gástrico. Se cree que el Helicobacter pylori puede iniciar y perpetuar un estado crónico de lesión de la mucosa gástrica.

La prevalencia del germen varió en los diferentes países donde se llevaron a cabo estudios similares a este(2,3). Tanto la prevalencia como la seropositividad del Helicobacter pylori se acrecienta con la edad y el estado socio económico precario de la población estudiada(4).

La transmisión es fecal, oral u oral–fecal, no desestimán-dose la transmisión iatrogénica por sondas, endoscopios, y últimamente ha llamado la atención el potencial de la placa dentaria como reservorio del germen(5).

La gastritis, se define anatomopatológicamente, como un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica, la cual de acuerdo a su evolución puede ser aguda o crónica. La gas-tritis crónica se relaciona con causas ambientales, siendo la infección por Helicobacter pylori la más importante; otras asociaciones etiológicas son: inmunológicas, posquirúrgicas, radiación, tóxicos (alcohol y cigarrillos) y AINES(2).

La gastritis crónica por Helicobacter pylori tiende a afectar preferentemente a la mucosa antral, asimismo puede exten-derse al cuerpo y fondo y presenta alteraciones morfológicas características que permiten su reconocimiento.

Se descubrió que la infección por el Helicobacter pylori induce fuertemente la expresión de varios genes asociados con el sistema inmune innato, que implicarían una infla-mación crónica más severa, dependiendo esto de factores como el genotipo del germen y la respuesta del huésped(6,7). La COX– 2 influiría en el desarrollo de lesiones premalignas como atrofia gástrica y metaplasia intestinal(8). Resultados

* Jefa del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Escuela “José de San Martín”. ** Alumno de 7° año de la carrera de Medicina, Facultad de Medi-cina, Universidad Nacional del Nordeste. *** Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Escuela “José de San Martín”, Corrientes, Capital. Correspondencia y reimpresiones a: Carlos Francisco Basaldúa. Dirección: Av. España 761, correo electrónico: [email protected]

Prevalencia de Helicobacter pylori en gastritis crónica y principales alteraciones morfológicas asociadasCarmen de los Reyes de Beltrame*, Carlos Francisco Basaldúa**, Walter Francisco Benitez***

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de otros estudios indican que el Helicobacter pylori induce la síntesis de radicales libres de O2 causando daño a nivel del DNA epitelial(9). También existen evidencias que los genes de la cdc2 y ciclina b1 tienen fuerte implicancia de la evolución de la enfermedad hacia el linfoma MALT(10).

MATERIALES Y MÉTODOS

Este es un estudio observacional, epidemiológico y retros-pectivo. Se utilizaron para llevar a cabo este trabajo todas las biopsias diagnosticadas como gastritis crónica, analizadas en el Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Escuela

“José de San Martín” de la cuidad de Corrientes entre mayo de 1999 y Julio del 2005.

Todas las muestras fueron coloreadas con hematoxi-lina–eosina y Giemsa.

Todas las biopsias con diagnóstico de gastritis se agru-paron de acuerdo a la clasificación de gastritis propuestas por el sistema de Sydney(11).

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio de la mucosa que suele ser de evolución transitoria y en general no está relacionado al Helicobacter pylori por lo cual no fueron incluidas en este trabajo.

Se incluyeron en este trabajo todas las gastritis crónicas, independientemente de la presencia del Helicobacter pylori en la mucosa. En aquellas gastritis crónicas donde existía infección se tuvo como referencia las lesiones características asociadas a Helicobacter pylori (desintegración del mucus apical, desflecamiento, desprendimiento celular y erosión superficial; y la presencia del germen en el mucus). Foto-grafías N° 1 y N° 2.

Fue evaluada la distribución según sexo y promedio de edad de las gastritis crónicas independientemente de la presencia de infección por Helicobacter pylori y posterior-mente en aquellas donde la infección era positiva. Además se observó el grado de colonización del bacilo en la mucosa gástrica. (leve +/+++, moderado ++/++, severo +++/+++).

Así como también cual es el porcentaje de las gastritis crónica con presencia de Helicobacter pylori que se asocian a las siguientes alteraciones morfológicas: folículos linfoideos (acúmulos linfocitarios producidos como respuesta infla-matoria crónica ante la infección de la bacteria), metaplasia enterógena (se caracteriza por el reemplazo de células normales del estómago por células caliciformes; que se disponen en el epitelio superficial y formando glándulas rudimentarias, en ocasiones aparecen proyecciones pareci-das a las vellosidades intestinales), displasia (alteraciones histológicas en el tamaño, forma y orientación de sus células, estas atipías pueden ser tan intensas que constituyen un verdadero carcinoma in situ), adenocarcinoma (neoplasia derivada de la mucosa intestinal), erosión (la pérdida del epitelio sin llegar a la membrana basal), úlcera (solución de continuidad que sobrepasa la membrana basal) y linfoma

(neoplasia de estirpe linfocitaria, en este caso, derivada de linfocitos B). Una vez obtenidos los datos referentes a estas alteraciones morfológicas, se observó la frecuencia de las mismas en ausencia de Helicobacter pylori.

RESULTADOS

Entre los meses de mayo de 1999 y junio de 2005 se hallaron 691 resultados de biopsias con diagnóstico gas-tritis crónica.

De las 691 gastritis crónicas diagnosticadas, en 392 (56.729%) muestras se encontró evidencia de Helicobacter pylori; y en las 299 (43.270%) restantes, este bacilo no se hallaba presente. Figura N°1.

Del total de pacientes con gastritis crónica, independientemente de la presencia de Helicobacter pylori, la distribución de casos fue: 349 (50.506%) fueron del sexo masculino y 342 (49.493%)

Figura N°1: Prevalencia de Helicobacter pylori (HP) en las Gastritis Crónicas.

Figura N°2: Gastritis Crónicas con Helicobacter pylori–Distribución según sexo

Figura N°3: Alteración Morfológicas asociadas a las Gastritis Crónicas


fueron del sexo femenino. El promedio general fue de 51.94 años de edad (σ = 15.701) (P=0.0137), siendo el rango de edad entre 17 y 90 años como los casos más extremos.

El promedio de edad de los individuos infectados con Heli-cobacter pylori fue de 52.057 años (σ = 15.171) (P= 0.01744). En cuanto al sexo de los pacientes con Helicobacter pylori positivos se vio que el 51.973 % correspondía al sexo masculino y el 48.062% al sexo femenino. Figura N°2

De estas 392 gastritis crónicas con presencia de Helico-bacter pylori en la mucosa gástrica, los bacilos se encontra-ron en distintas densidades poblacionales, clasificándolas en leves (+/+++)36%, moderadas (++/+++) 45% y severas (+++/+++)19%.

De las 691 muestras de gastritis crónicas, 319 presentaban alteraciones morfológicas; de este total, existen variantes dependiendo de la presencia de Helicobacter pylori.

Se observó que de las 392 gastritis crónicas con Helicobacter pylori positivo, 188 se asociaban a alteraciones morfológicas, y en las 204 muestras restantes no se evidenciaba la pre-sencia de dichas alteraciones. Las más frecuentes fueron: folículos linfoides 35%, metaplasia 35%, erosión 14%, úlcera 5%, atrofia 5%, adenocarcinoma 3%, displasia 2% y linfoma 1%. Figura N°3.

DISCUSIÓN

Existen evidencias de que el 50% de la población mundial convive armónicamente con la bacteria(5).

Estudios anteriores refieren que la prevalencia de la bac-teria en EEUU es de alrededor del 40% – 60% en sujetos en la sexta década de la vida, el germen es poco frecuente por debajo de los 20 años(2). La prevalencia en adultos en otros países industrializados fue del 20% – 50%(5). En países en vías

de desarrollo, como Bolivia, son afectados por igual jóvenes y ancianos, mostrando algunos estudios que el 80–90 % de los sujetos menores de 20 años se encuentran infectados (2).

En Puerto Rico, la infección en adultos supera el 80%(3) .Kato y col. en su publicación “Environmental Factors in

Helicobacter pylori–Related Gastric Precancerous Lesions in Venezuela” describen una prevalencia del 95%(12).

Un estudio realizado en La Habana afirma que de 520 biopsias de gastritis crónica antral, se observó que el 77% de los casos se relacionaban con el Helicobacter pylori(13). En el Hospital Municipal B. Rivadavia de Capital Federal se llevó a cabo un estudio donde se tomaron muestras de población urbana y rural, se observó un 71 % de positividad para el patógeno entre ambos grupos; y tomando sólo la población rural, la cifra se elevó al 76% (14).

Un estudio llevado a cabo en la ciudad de Córdoba mostró que la prevalencia del Helicobacter pylori en las gastritis cró-nicas fue del 46%, presentando una colonización leve en un 8.62%, moderada 61.23%, y severa en un 12.92%; el Helicobacter pylori se encontraba asociado al 35 % de los adenocarcino-mas y al 68% de los folículos linfoides en la mucosa gástrica, también se lo encontró en el 75% de los linfomas (15).

En el presente trabajo se observó que la prevalencia de Helicobacter pylori en las gastritis crónicas fue de un 57%, de los cuales la mucosa estaba levemente colonizada en un

Fotografía N°2. Mucosa gástrica donde se observan erosión, pérdida de mucus, y bacilos colonizando la mucosa (). (Coloración: Hema-toxilina– Eosina – Giemsa).

Fotografía N°1. Glándula gástrica () colonizada por Helicobacter pylori () (Coloración: Hematoxilina– Eosina – Giemsa).

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36%, moderadamente colonizada en un 45% y severamente colonizada en un 19%. El 48% de las gastritis crónicas con Helicobacter pylori estaban asociadas a otras alteraciones morfológicas. En este estudio el Helicobacter pylori estaba presente el en 50% de los adenocarcinomas. El bacilo se halló en el 80% de los folículos linfoides asociados a la mucosa gástrica y en el 50% de los linfomas encontrados (1 de 2 casos registrados).

La importancia de estas alteraciones morfológicas radica en su progresión hacia lesiones neoplásicas. Es el caso de la presencia de metaplasia, que puede evolucionar hacia el cáncer gástrico, motivo por el cual esta alteración es conside-rada una lesión precancerosa. Es similar la importancia del hallazgo de displasia en gastritis crónicas de larga evolución, porque las atipías celulares pueden ser tan intensas que constituyen un verdadero carcinoma in situ, paso previo hacia el adenocarcinoma infiltrante. Si bien la erosión no es sustrato de neoplasias, es el paso previo a la úlcera, que si cronifica y se combina a otros factores, llega a la perfora-ción. La mucosa gástrica colonizada por Helicobacter pylori puede mostrar las características de una gastritis linfocítica,

en la cual, se observa una intensa infiltración de linfocitos que pueden llegar a formar folículos, también se aprecian linfocitos intraepiteliales.

La presencia de folículos linfoides mostró ser un indi-cador confiable de la infección, además de ser el sustrato fisiopatológico para los linfomas MALT, a través de la estimulación de linfocitos T con algunas cepas (16,17,18,19,20).

Fotografía N°3.Es conocido actualmente que la infección por el Helico-

bacter pylori lleva a un aumento de la apoptosis, razón por la cual su presencia está relacionada con la atrofia de la mucosa estomacal (10,21,22).

Debido a la fácil transmisión de la bacteria dentro del núcleo familiar, tanto de persona a persona, como por vómitos, saliva o heces; y a temprana edad a través del amamantamiento; y en países en vías de desarrollo por medio del agua sería imperante desarrollar mecanismos mediante los cuales se puedan interrumpir estos circuitos de transmisión de este agente patógeno. Instrucción en la lactancia y cuidados en el manejo de los fluidos corporales podrían ser los pilares para evitar la infección al menos en los primeros años de vida. Merece especial cuidado el agua en todos sus procesos, tanto potabilización como distribución hasta su llegada al usuario, debido al la importancia que juega en la transmisión de la bacteria (23,24,25,26,27,28,29).

El logro de una mejor calidad de vida en cuanto a que la vivienda posea servicios sanitarios adecuados, sumándole a esto la implementación de programas tendientes a educar a las personas a mejorar sus hábitos higiénicos disminuirían la tasa de transmisión dependiente de sus habitantes (30, 31,32).

Se observó que el cigarrillo y el alcohol inciden sobre la aparición de lesiones precancerosas como metaplasia, dis-plasia y atrofia, en individuos que sufren gastritis crónicas infectadas con Helicobacter pylori, siendo este otro motivo para abandonar el consumo de estos productos (12).

Los pacientes en quienes se observan folículos linfoides deben ser vigilados en forma periódica ya que el Helicobac-ter pylori es probablemente promotor de la transformación neoplásica (33,34).

La erradicación del bacilo únicamente no garantiza el impedimento de la progresión natural de la metaplasia hacia el adenocarcinoma, sin embargo es reversible mediante la combinación de agentes quimiopreventivos, como la vita-mina C(35), sumado a la erradicación de Helicobacter pylori.

La infección en adultos es generalmente crónica y no cura sin la terapia específica (36).

En vista a la alta frecuencia de aparición del Helicobacter pylori en las gastritis crónicas y en concordancia con los tra-bajos sobre este mismo tema, creemos que es necesario seguir investigando a este importante causante de esta patología ya sea buscando formas efectivas en su tratamiento, no solo bacteriano, sino también aquellos necesarios para intervenir en el progreso de la cascada carcinógena. Profundizar en la

Fotografía N°3. Mucosa gástrica con presencia de hemorragia (). Se observa hacia la profundidad del tejido folículos linfoides (). (Coloración: Hematoxilina – Eosina – Giemsa).


profilaxis, dándole la preponderancia que ocupan los hábitos higiénico dietéticos en la prevención y progresión hacia el cáncer en la infección por el Helicobacter pylori.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ramos A, Leey Casella J, Mendoza Reguena D, Guerra Valencia J. Helicobacter pylori –Epidemiología – Diagnóstico – Tratamiento Consensos Mundiales – Experiencia en el Perú. Rev. Diag. 2003; 42: 39–42.

2. Vargas Enríquez JE, Toledo Antezana JO. Infección por Helicobacter pylori. Rev. Inst. Med. Su. 2003; LXVIII: 31–33.

3. Patología estructural y funcional. Robbins S, Cotran R, Kumar V, Collins T. Mc Graw–Hill Interamericana. 6ª Ed. 2000. Capítulo 18: 823–827.

4. Merino D et. al.. Helicobacter pylori infection in children, from Northeast Argentina: seroprevalence and its relation with nutri-tional status and socio–sanitary conditions. Rev. Enf. Emerg. 2002; 4:24–29.

5. Suerbaum S, Miche�i P Helicobacter pylori infection. N. Engl. J. Med. 2002; 347:1175–1186.

6. Wen S et.al.. Inflammatory Gene Profiles in Gastric Mucosa during Helicobacter pylori Infection in Humans. J. Immunol., 2004; 172: 2595 – 2606.

7. Lehours P et. al.. Evaluation of the Association of Nine Helicobac-ter pylori Virulence Factors with Strains Involved in Low–Grade Gastric Mucosa–Associated Lymphoid Tissue Lymphoma. Infect. Immun 2004;72:880–888.

8. Sung JJY et.al.. Cyclooxygenase–2 Expression in Helicobacter pylori–Associated Premalignant and Malignant Gastric Lesions. Am. J. Pathol. 2000;157:729–735.

9. Obst B,Wagner S, Sewing KF, Beil W. Helicobacter pylori causes DNA damage in gastric epithelial cells. Carcinogenesis 2000;21:1111–1115.

10. Banerjee SK, Weston AP, Zoubine MN, Campbell DR, Cherian R Expression of cdc2 and cyclin B1 in Helicobacter pylori–associated gastric MALT and MALT lymphoma: relationship to cell death, pro-liferation, and transformation. Am. J. Pathol. 2000;156:217–222.

11. Medicina Interna. Farreras P, Rozman C. Mosby–Doyma Libros. 13ª Ed. 1995. Vol. 2. Sección 1. Parte 1. Gastroenterología. Enfer-medades del estómago y duodeno: 86–93.

12. Kato I et.al.. March Environmental Factors in Helicobacter pylori–Related Gastric Precancerous Lesions in Venezuela.. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:468–476.

13. Bienvenido G, Tamayo García L, VI Helicobacter pylori y gastritis crónica antral. Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomía Patológica 2004, 1 al 31 de marzo. h�p://conganat.sld.cu/6CVHAP/autores/trabajos/T173/index.html.

14. Ristori A et. al.. Helicobacter Pylori en pacientes sintomáticos rurales. AMA 1997: 75–79.

15. Cejas HA et. al.. Identificación de Helicobacter pylori y lesiones gástricas asociadas. Rev. Fac. Cs. Med. U.N.C. 2001;58 h�p://www.fcm.unc.edu.ar/biblio/revfac581.htm .

16. Hui PK, Chan WY. Pathologic changes of gastric mucosa colonized by Helicobacter pylori. Hum. Pathol. 1992; 5: 548–556.

17. Connors J M. Problemas en el tratamiento del linfoma: sitios especiales de presentación. Oncology 1998; 1 (2): 58–70.

18. Eck M, Schmauber B, Haas R. MALT – type lymphoma of the stomach is asssociated with Helicobacter pylori strains expressing the Cag A Protein. Gastroenterology 1997; 112:1482–86.

19. Eidt S, Stole M. Prevalance of lymphoid follies and aggregates in Helicbacter pylori gastritis in antral and body mucosa. J. Clin. Pathol. 1993; 46: 832–35.

20. Carlson SJ, Yokoo H, Vanagunas A. Progression of gastritis to monoclonal B–cell lymphoma with resolution and recurrence following eradication of Helicobacter pylori. JAMA 1996;275:937–939.

21. Moss SF, Calam J, Wang S. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori. Gut 1996;38:498–501.

22. Piotrowiski J, Plotrowski E, Skrodzka D. Induction of acute gastritis and epithelial apoptosis by Helicobacter pylori lipopo-lysaccharide. Scand. J. Gastroenterol. 1997;32:203–11.

23. Logan RPH,Walker M. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. BMJ 2001;323:920–922.

24. Malaty HM, Graham DY. Importance of childhood socioeconomic status on the current prevalence of Helicobacter pylori infection. Gut 1994;35:742–745.

25. Rowland M et. al.. Low rates of Helicobacter pylori reinfection in children. Gastroenterology 1999;117:336–341.

26. Parsonnet J, Shmuely H, Haggerty T. Fecal and oral shedding of Helicobacter pylori from healthy infected adults. JAMA 1999;282:2240–2245.

27. Goodman KJ et. al.. Helicobacter pylori infection in the Colombian Andes: a population–based study of transmission pathways. Am. J. Epidemiol. 1996;144:290–299.

28. Rothenbacher D, Bode G,Brenner H. History of breastfeeding and Helicobacter pylori infection in pre–school children: results of a population–based study from Germany . Int. J. of Epidemiol. 2002; 31: 632–637.

29. Malaty HM et. al.. Evidence from a Nine–Year Birth Cohort Study in Japan of Transmission Pathways of Helicobacter pylori Infection. J. Clin. Microbiol. 2000;38: 1971–1973.

30. Moayyedi P et. al.. Relation of adult lifestyle and socioeconomic factors to the prevalence of Helicobacter pylori infection Int. J. of Epidemiol. 2002;31:624–631.

31. Graham DY, Malaty HM .What remains to be done regarding transmission of Helicobacter pylori .Int. J. of Epidemiol. 2002;31:646–647.

32. Leung WK et. al.. Factors predicting progression of gastric intes-tinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication. Gut, 2004;53:1244–1249.

33. Herrera–Goeptért R, García–Marcano R, Zeichner–Gancz I. Helicobacter pylori and lymphoid follicles in primary gastric MALT–lymphoma in Mexico. Rev. Invest. Clin. 1996; 48(4): 261–265.

13VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

34. Walker MM. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible?. Gut 2003;52:1–4.

35. Zullo A et. al.. Ascorbic acid and intestinal metaplasia in the stomach: a prospective, randomized study. Aliment. Pharmacol. Ther. 2000;14:1303–1309.

36. Tindberg Y, Blennow M, Granstrom M. Clinical symptoms and social factors in a cohort of children spontaneously clearing Helicobacter pylori infection. Acta Paediatr. 1999; 88: 631–635.


RESUMEN

Objetivo: Analizar los factores de riesgo encontrados en nuestras pacientes portadoras de vulvo vaginitis can-didiásicas.

Material y Método: Se analizaron en forma descriptiva y retrospectiva 53 historias clínicas pertenecientes a pacientes afectadas de vulvovaginitis candidiásicas diagnosticadas a través del cultivo en el medio de Sabouraud, durante el período de 01/01/04 al 30/06/04.

Se tomaron como factores de riesgo el uso de anticon-ceptivos orales (ACO), embarazo (EMB), diabetes mellitus (DBT), toma de antibiótico de amplio espectro (ATB), uso de ropas interiores firmes y ajustadas (RIFA), toallas higié-nicas (TH), dietas ricas en carbohidratos (DC), y derivados lácteos (DL).

En el análisis estadístico se utilizó, 1–. Variables cate-góricas en porcentajes. 2–. Variables continuas +/– desvió estándar. 3–. Programa estadísticos Epi Info 6.0.

Resultados: La edad media fue de 28 años +/– 9,55 (rango de 15 – 53 años). No encontramos factores de riesgo en 1 paciente (1,89 %). Registramos 2 pacientes (3,77) con un solo factor de riesgo; una medicada con ATB de amplio espectro y la otra portadora de diabetes mellitus. Con 2 factores de riesgo hallamos 6 pacientes (11,32%), distribui-dos de la siguiente manera, 2 (3,77%) EMB y DC; 2 (3,77%) RIFA y TH; 1 (1,88%) EMB y TH; 1 (1,88%) RIFA y DC. Con 3 factores de riesgos registramos a 13 pacientes (24,53%) distribuidos así: 1 (1,88%) ACO, RIFA y TH; 1 (1,88%) EMB, ATB y DC; 2 (3,77%) EMB, RIFA y TH; 1 (1,88%) EMB, RIFA y DL; 1 (1,88%) EMB, TH y DC; 1 (1,88%) DTB, DC y DL; 1 (1,88%) ATB, RIFA y TH; 2 (3,77%) RIFA, DC y DL; y 3 (5,66%) RIFA, TH y DC. Se detectaron 22 pacientes (41,50%) con 4 factores de riesgos discriminados de la siguiente manera: 1 (1,88%) ACO, RIFA, DC y DL; 4 (7,54%) ACO; RIFA, TH y DC; 1 (1,88%) ACO, RIFA, TH y DL; 2 (3,77%) EMB, TH,

DC y DL; 5 (9,43%) EMB, RIFA, TH y DC; 1 (1,88%) EMB, RIFA, DC y DL; 2 (3,77%) EMB, RIFA, TH y DL; 6 (11,31%) RIFA, TH; DC y DL. Con 5 factores de riesgo se hallaron 8 pacientes (15,09%); 7 (13,20%) EMB, RIFA, TH, DC y DL; 1 (1,88%) ACO, RIFA, TH, DC y DL. Solamente con 6 facto-res de riesgos encontramos 1 paciente (1,88%) EMB, DTB, RIFA, TH, DC y DL.

Conclusión: En esta población de estudio el 94,34% de las pacientes presentaron dos o más factores de riesgo, por lo cual resulta difícil decir cual tuvo más peso que otra en la causa de la enfermedad infecciosa. Las pacientes que presentaron 3 y 4 factores de riesgo (66,03%) fueron las de mayor cantidad, donde el uso de ropa interior firme y ajus-tada, toallas higiénicas y las dietas ricas en carbohidratos, fueron los factores de riesgo más encontrados.

INTRODUCCION

Las molestias más frecuentes que llevan a las mujeres a consultar al ginecólogo es la vulvovaginitis. Los síntomas son flujo vaginal, prurito vulvar y mal olor. Puede darse el caso que pacientes con antecedentes de vulvovaginitis se presenten con recidiva o falla del tratamiento de una infección anterior. De ahí parte la importancia de que él médico obtenga antecedentes completos con respecto a las infecciones anteriores y a las características del flujo actual, así como antecedentes completos de las menstruaciones y vida sexual. La vulvovaginitis candidiásica es una entidad de diagnóstico frecuentes, que afecta al 75% de las mujeres en algún momento de su vida con un índice de recurrencia del 40%.(1–3,6,9,10)

Debe realizarse un examen físico minucioso, que incluye perineo, vulva, vagina y cérvix. El agente etiológico res-ponsable de la vulvovaginitis candidiásicas por lo general pueden identificarse en el consultorio a través de la toma de muestras apropiadas del flujo vaginal para la observación microscópica.(1,3,8,10)

Aunque las mujeres se quejan de flujo vaginal, la mayoría de estas infecciones involucran al cérvix y a la vagina.(2,10,13).

Factores de riesgo en una infección genital frecuente

Juan Manuel Romero Benítez, Alicia Centurión

Lugar de realización del trabajo: Consultorios Privados de Tocogi-necologia. Corrientes, Argentina.2004

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Numerosos factores de riesgo, principalmente alteraciones de la inmunidad celular e hipersensibilidad han sido impli-cadas en la vulvovaginitis candidiásicas y su recurrencia, entre ellos como más importantes se destacan la toma de antibióticos de amplio espectro, anticonceptivos orales, el embarazo, presencia de diabetes.(1,3,8,10,11)

También se piensa que las ropas interiores firmes y ajusta-das, toallas higiénicas, dieta rica en carbohidratos y derivados lácteos cumplirían algún papel importante en el desencade-namiento de esta enfermedad infecciosa.(2,4,5,9,12)

OBJETIVO

Analizar los factores de riesgo encontrados en nuestras pacientes portadoras de vulvovaginitis candidiásicas.

MATERIAL Y METODOS

Se analizaron en forma descriptiva y retrospectiva 53 historias clínicas pertenecientes a pacientes afectadas de vulvovaginitis candidiásicas diagnosticadas a través del cultivo en el medio de Sabouraud (positivo para Cándidas), durante el período de 01/01/04 al 30/06/04.

Se tomaron como factores de riesgo el uso de anticon-ceptivos orales (ACO), embarazo (EMB), diabetes mellitus (DBT), toma de antibiótico de amplio espectro (ATB), uso de ropas interiores firme y ajustadas (RIFA), toallas higié-nicas (TH), dietas ricas en carbohidratos (DC), y derivados lácteos (DL).

En el análisis estadístico se utilizó, 1–. Variables cate-góricas en porcentajes. 2–. Variables continuas +/– desvió estándar. 3–. Programa estadísticos Epi Info 6.0.

RESULTADOS

La edad media fue de 28 años +/– 9,55 (rango de 15 – 53 años). La distribución general de los factores de riesgo se representan en el siguiente gráfico (GRAFICO N°1).

No encontramos factores de riesgo en 1 paciente (1,89 %). Registramos 2 pacientes (3,77%) con un solo factor de riesgo; una medicada con ATB de amplio espectro y la otra portadora de diabetes mellitus. Con 2 factores de riesgo hallamos 6 pacientes (11,32%) y se detalla en el grafico Nº 2.

Con 3 factores de riesgos registramos a 13 pacientes (24,53%) distribuidos así: (ver grafico Nº 3).

Se detectaron 22 pacientes (41,50%) con 4 factores de riesgos discriminados de la siguiente manera: (ver grafico Nº 4).

Con 5 factores de riesgo se hallaron 8 pacientes (15,09%); 7 (13,20%) EMB, RIFA, TH, DC y DL; 1 (1,88%) ACO, RIFA, TH, DC y DL. Solamente con 6 factores de riesgos encontramos 1 paciente (1,88%) EMB, DTB, RIFA, TH, DC y DL.

DISCUSIÓN

Las vulvovaginitis candidiásicas se encuentran con más frecuencia en mujeres de edad fértil/reproductora. Se des-conoce la causa por la que es patógena para un grupo de mujeres y no para otras. En nuestro trabajo se refleja este concepto puesto que la edad media fue de 28 años +/– 9,55 con un rango de 15–53 años, esto da la pista de que existiría una causa hormonal en esta enfermedad del tracto genital inferior.(1,3,4,8,10)

Un factor importante como causa desencadenante es el embarazo y se da como resultado de una alteración en la microflora vaginal secundaria a las fluctuaciones hormona-les., también el embarazo ocasiona mayor cantidad de glu-cógeno en la vagina de manera secundaria a los estrógenos, adelgazamiento vaginal por acción de la progesterona, se altera el metabolismo de la glucosa y también el cambio de hábito sexual. Solamente 26 pacientes embarazadas pudimos reportar en este trabajo lo que significa el 49,05% del total en estudio.(1,3,9,10)

Nota: el grafico representa la combinación de 2 factores de riesgo sobre un total de 53 pacientes

Grafico N° 2.Pte. con 2 Factores de Riesgo

2 2

1 1

00.5

11.5

22.5

EMB Y DC RIFA Y TH EMB Y TH RIFA Y DC

Grafico N°1 de Distribucion General de Fact. de Riesgo

1 2 6

1322

8 1

Sin Fact. De Riesgo 1 Fact. De Riesg.2 Fact. De Riesgo 3 Fact. De Riesgo4 Fact. De Riesgo 5 Fact. De Riesgo6 Fact. De Riesgo


Otro factor descripto es el uso de anticonceptivos orales puesto que en los usuarios se detectaron en el contenido vaginal un aumento de la glucosa, que llega a 60–80 mg.%, además se modifica el ph vaginal, que de 3–4,5 pasa a 5,6–6,5, cambios poco favorables a los bacilos lácticos, no tuvimos tantas pacientes usuarios de anticonceptivos orales en este trabajo, solamente fueron 8 que equivalen al 15,09% del total estudiadas.(1,2,8,9)

El factor diabetes mellitus tuvo poca repercusión en este trabajo puesto que registramos 3 pacientes (5,66%) del total, se cree que la diabetes induce un mayor depósito de glucógeno en las células vaginales y por la glucosuria que proporciona a las cándidas la glucosa que requieren para su pululación, no olvidar que en toda mujer con vulvovaginitis candidiásicas recurrentes se recomienda hacer un test de tolerancia a la glucosa.(1,3,4,9,17)

Pudimos registrar un número importante de pacientes que eran portadoras de ropa interior firmes y ajustadas (79,25%) como aquellos que usaban toallas higiénicas (75,47%), se piensa que los mecanismos por el que ocasionan esta afec-ción vaginal serían porque aumenta la tem-peratura y la humedad local, por irritación directa o por sensibilidad a los materiales o perfumes.(3,5,9,10,15)

Se ha sugerido que las dietas ricas en carbohidratos, y en derivados lácteos, incrementan la virulencia de la cándida, tal es así que exámenes de orina practicados en pacientes con vulvovaginitis micóticas mostraron una mayor excreción de glucosa, arabinasa y fructosa que en mujeres sin esa infección, también en estos dos facto-res tenemos porcentajes importantes de pacientes, como ser el 73,58% que consumían una dieta rica en carbohidratos y el 49,06% que hacían lo propio con los derivados lácteos.(4,5,13,14)

CONCLUSIÓN

En esta población de estudio el 94,34% de las pacientes presentaron dos o más factores de riesgo concomitantemente, por lo cual resulta difícil decir cual tuvo más peso que otra en la causa de la enfermedad infecciosa. Las pacientes que presentaron 3 y 4 factores de riesgo (66,03%) fueron las de mayor cantidad, donde el uso de ropa interior firme y ajus-tada, toallas higiénicas y las dietas ricas en carbohidratos, fueron los factores de riesgo más encontrados.

BIBLIOGRAFIA

1. Calandra D. Afecciones de la vulva y la vagina. En: Arrighi LA, Calandra D, ed. Ginecología. 6ª ed. Buenos Aires: López Libreros Editores: 1977: 421– 434.

2. Guixa HL, O�uri JE. Compendio de ginecología. 3ª ed. Buenos Aires : López Libreros Editores, 1980: 151.

Grafico N°3.Pte. con 3 factores de RIESGO

1 1

2

1 1 1 1

2

3

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

ACO-RIFA Y

TH

EMB-ATB Y

DC

EMB-RIFA Y

TH

EMB-RIFA Y

DL

EMB-TH YDC

DTM-DC YDL

ATB-RIFA Y

TH

RIFA-DC YDL

RIFA-TH YDC

GRAFICO N°4.Pte. con 4 factores de riesgo

1

4

12

5

12

6

01234567

ACO-RIFA-DC-DL

ACO-RIFA-TH-DC

ACO-RIFA-TH-DL

EMB-TH-

DC-DL

EMB-RIFA-TH-DC

EMB-RIFA-DC-DL

EMB-RIFA-TH-DL

RIFA-TH-

DC-DL

REFERENCIAS

EMB EmbarazoDBT Diabetes MellitusACO Anticonceptivos OralesRIFA Ropa Int. AjustadaDC Dieta en CarbohidratosDL Derivados LácteosATB Antibióticos Amplio especTH Toallas higiénicas

17VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

3. Kappy KA. Vaginitis durante el embarazo. En: Kaminataky AH, IFI L, ed. Obstetricia y Perinatología. Buenos Aires : Editorial Médica Panamericana: 1990: 1091 – 1905.

4. Calatroni CJ, Ruiz V. Terapéutica ginecológica. 10ª Ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1992: 567 – 570.

5. Reed BD. Factores de riesgo en la cervicocolpitis candidiásica. Trabajos distinguidos de obstetricia y ginecología. 1992; Vol 6: 55.

6. Ghione M, Montanari GR. Ecosistema microbiano vaginal. En: De Palo G, ed. Colposcopia y patología del tracto genital inferior. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana: 1993: 35 – 40.

7. Marini MA, Oxilia MR. Las enfermedades de transmisión sexual en los tiempos del sida. Buenos Aires: Editorial Marymar: 1999: 1 – 9.

8. Segovia S. Infecciones del aparato genital femenino. En: Pérez – Sánchez A, ed. Ginecología. 2º ed. Santiago de Chile: Publica-ciones Técnicas: Mediterráneo: 1999: 167 – 172.

9. Gori JR, Lorusso A. Ginecología. 2º ed. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 2001: 198.

10. Casey BM, Ramin SM; Cox SM. Infecciones del tracto genital inferior. En: Copeland LJ, Jarrel JF, ed. Ginecología. 2º Ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana: 2002: 831 – 846.

11. Veri Med Healthcare Network.Infección vaginal por levaduras. MMWR[en línea] 2002 enero, 15. URL disponible en :h�p://W.W.W. Umn.edu./esp–ency/article/001511.htm.

12. Printer Friendly. Candidiasis. MMWR[en línea] 2004 Mayo 12. URL disponible en: h�p://W.W.W. n/n. nih. gou/medline plus/ candidiasis hhtml.

13. Dannica Moore; MD. Vaginal Candidiasis Infections.MMWR[en línea] 2001 Octubre 10. URL disponible en:h�p://W.W.W. drdon-nica.com/Fastfacts/00004087.htm.

14. Lampert RH. Candidiasis. MMWR[en linea] 2004 enero 13. URL disponible en: h�p://W.W.W. ehendrick.org/haalthy/000260.htm.

15. Candidiasis Vaginal: Infección producidas por levaduras. MMWR[en linea] 2004 junio. URL disponible en: h�p://W.W.W. hnt.cl/p4–hospital/site/pags/20040304165714.html.

16. Ringdahl EN. Treatment of recurrent vulvovaginal candidiasis. MMWR[en linea] 2004 junio 1. 61(11):3306–12,3317. URL disponible en: h�p://W.W.W. bi.nlm.nih.gov/ent.../query,fcggi?emd=Retrieve&db=pubmed&dop=Abstrac &list uids=1086592

17. Edwards L. The diagnosis and treatment of infectious vaginitis. MMWR[en linea] 2004. 17(1): 102–10. URL disponible en: h�p://W.W.W.ncbi.nlm.gov/ent.../wuery.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dop=abstract &list uids=1475689.


Cuando un paciente con diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica (ERC) llega a una etapa en la cual se debe optar por una terapia de reemplazo renal (TRR) cuenta en la actuali-dad en nuestra región con las mismas alternativas que en otras partes del mundo y estas son: Diálisis Peritoneal(DP), Hemodiálisis(HD) y Transplante Renal (TR); las cuales no son competitivas entre ellas sino más bien complementarias y todas buscan brindar al paciente una mejor sobrevida en tiempo y en calidad buscando reinsertarlo en la sociedad y su entorno familiar.

La historia de la diálisis peritoneal:

La historia de la diálisis peritoneal se remonta a miles de años y se puede afirmar esto porque los egipcios(1) ya han descrito la cavidad peritoneal, 3000 años a. C, encontrándose escritos en el Papiro de Eberth.

Para el año 1863 ya fue descrito por diferentes autores el mesotelio, la capacidad de transporte peritoneal en animales y los canales intercelulares. En 1913, también en animales, Abel demostró que sustancias como urea podía eliminarse desde la sangre a través del peritoneo. En 1920 se midió en ratas la absorción de glucosa desde cavidad abdominal por Cunningham. Ya en 1922 Putman caracteriza al peritoneo como una membrana dializante.

Entre los años de 1930 a 1940 hubo intentos por tratar a pacientes con fallo renal terminal con diálisis peritoneal.

Entre 1940 a 1960 se utilizó esta modalidad terapéutica en los pacientes que presentaban insuficiencia renal aguda y solo de manera intermitente.

En 1947 Palmer con la colaboración de Quinton crearon el primer catéter permanente de silicona, implantado con un túnel subcutáneo. Mas tarde se lo modificó por Tenckhoff (2) que le agregan manguitos dobles de Dacron, con una vigencia hasta el momento actual.

En 1962 Boen diseñó equipos automáticos y se comenzó a tratar la IRC sobre todo desde 1965 (3).

En Argentina se hace una primera comunicación sobre la modalidad en 1965 por López Blanco tratando pacien-

tes agudos y crónicos en forma intermitente.Cuando se comienza con la terapia en forma continua se trabajaba con frascos de vidrio, hasta que Oreopoulos(4) ya utilizando bolsas de plástico en Canadá, demostró que esta tecnología era fácil de realizar, con la posibilidad además de bajar la tasa de peritonitis de un episodio cada 4 meses a un episodio por año. A partir de allí la técnica comienza su expansión en EE.UU., Canadá y Europa.

A partir de 1978 momento en que se coloca el primer catéter peritoneal en Buenos Aires comienza una expan-sión lenta y progresiva en la República Argentina que se acentúa desde 1980 con el grupo de trabajo de Locatelli. Fueron surgiendo otros lugares desde 1985, como ser Rosario con Rodenas Alonso, también ese mismo año Arteaga en Córdoba, en 1986 Salta con Marcheta. Finalmente en 1992 se colocan los primeros catéteres peritoneales a pacientes del Centro de Enfermedades Renales con un crecimiento manifiesto y exponencial a la fecha que llega a ser del 40% de la población total en diálisis ubicándolo como segundo centro de importancia en el país con esta técnica.

En la primera década desde la introducción de la moda-lidad sé hacia hincapié en la prescripción estándar de 4 cambios de 2000 ml cada uno de ellos. Inicialmente se trabajo con el sistema recto con espiga y el paciente se mantenía unido a la bolsa en forma permanente.Posteriormente en 1979 Buoncristiani con el sistema en Y con flusheo antes de la técnica y Bazzato también en el mismo año con la doble bolsa permiten la desconexión del paciente entre cambio y cambio, además ayuda a disminuir los episodios de peri-tonitis y el trauma mecánico (5–6).

A partir de los 90 se comienza a dar mayor importancia al estado nutricional y en 1996 ve la luz el estudio CANUSA que demostró la importancia de la función renal residual (FRR) y una mejor adecuación (7–8) que se correlacionaba con mejor sobrevida y menor hospitalización.

Se reconoce a partir de este momento la necesidad de una prescripción de diálisis individualizada. Favorece a esto ultimo mencionado, la aparición de cicladoras(9) que abren nueva alternativas para mejorar la adecuacidad de

Nuestra experiencia de 10 años en diálisis peritoneal: Centro de Enfermedades Renales. Resistencia, Chaco. Cambios de paradigmas.

Jorge Mercanti, Eduardo Duccase, Viviana Orrego

19VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

los pacientes que tenían un peritoneo con déficit en la ultra filtración o en los pacientes de mayor superficie.

El objetivo de esta comunicación es contar nuestra expe-riencia de 10 años de trabajo y mostrar como han ido cam-biando las características de los pacientes, objetivos clínicos y la conveniencia de trabajar bajo un sistema de gestión que permite normatizar el trabajo con mejores resultados.

Los objetivos de la diálisis peritoneal en el mundo e ins-titucionalmente han variado con el paso del tiempo.

Nuestra experiencia:

Desde el año 1992 hasta el 31 de mayo del 2003 se colo-caron un total de 135 catéteres en un total de 118 pacientes, con una sobrevida promedio de los catéteres de 21 meses. La población actual es de 40 pacientes.

Desde el inicio se tomo a esta modalidad como una alternativa válida para los pacientes con ERC y se planteó por política institucional la búsqueda de la mejora en la evolución clínica.

Al inicio del desarrollo de la DP en nuestro centro se hacia hincapié en:1. Las características de la vivienda para poder realizar la

técnica en el domicilio: se jerarquizaba la terminación, características del piso, paredes, cielorraso, aberturas, buena luz, fuente de agua y cuando no un ambiente exclusivo para la modalidad.

2. Se resaltaba mucho las contraindicaciones relativas y absolutas: cirugías previas en abdomen, incapacidad física y mental sin un operador para la técnica, enfermedad intestinal inflamatoria o presencia de divertículos con diverticulitis, obesidad o desnutrición.

3. Se asumía a los diabéticos como los elegidos para la técnica: pensando que se podía lograr un mejor control metabólico con la administración de insulina intraperi-toneal y menor inestabilidad hemodinámica(10)

4. Los pacientes eran derivados fundamentalmente de hemo-diálisis, sin FRR y con accesos vasculares agotados(11).

5. La DP se considerada como un auxilio de HD para pacien-tes sin otra alternativa por agotamiento de sus accesos vasculares.

6. Los pacientes derivados de HD ingresaban en su mayoría: subdializados en los últimos meses, sin acceso definitivo, con muchos años de TRR y desnutrición en curso.Con la experiencia y la búsqueda de la mejora (12–13–14),

se fueron buscando nuevos paradigmas poniendo mayor énfasis en algunas etapas del proceso como ser: 1. La etapa predialítica: denominándose aquella cuando el

paciente tiene 30 ml de clearence por minuto o menos, evaluándose que modalidad potencial seria la conveniente para cada paciente y minimizando las repercusiones crónicas de la insuficiencia renal (IR)(15).

2. La mejor selección de los pacientes: disminuyendo el porcentaje de diabéticos a aquellos de bajo riesgo (menor número de complicaciones o menor número de factores de riesgo), priorizando el compromiso del paciente y la familia para con la técnica.

3. El ingreso programado: Llámese al ingreso de pacientes con acceso funcionante, es por ello necesario el implante precoz del acceso definitivo disminuyendo el número de accesos transitorios y menor morbimortalidad.

4. El comité de admisión: para la selección de la modalidad más conveniente para cada paciente en forma indivi-dual, con presentación de historia clínica por médico de cabecera y participación de administración, psicólogo, asistente social, enfermeros tanto de HD como DP y demás médicos de staff: En este ámbito se discuten los pros ycontras de cada modalidad en forma individual de cada paciente.

5. El comité de acceso: para fístula arteriovenosa(FAV) o catéter peritoneal, con la participación activa del ciru-jano, momento clave en la definición de la necesidad de plantear una omentectomia o corrección de un defecto en la pared abdominal sí la elección fuera DP.

6. Corrección de las complicaciones de la ERC en la etapa de predialisis: evitar la desnutrición, minimizar la severidad de la anemia, inicio del tratamiento de la osteodistrofia, evaluar riesgos cardiovasculares y corregirlos.

7. El seguimiento a través de registros e indicadores: para fijar objetivos clínicos y medirlos a través del tiempo.Estos indicadores clínicos fueron definidos para abarcar

distintos parámetros en la evolución del paciente en DP: Seguimiento de la anemia a través del Hcto: en el 85 % de los pacientes debería estar igual o mayor a 30%(16)

Estado nutricional, tomando a la albúmina como reflejo objetivo y el 85% de los pacientes deben alcanzar el valor mínimo de 3.5 g/ dl.(17)

La osteodistrofia renal se valora a través de la paratohor-mona intacta (PTHi) considerando como aceptable que el 75% de los pacientes tengan valores entre 2 a 3 veces sobre el valor de referencia que es 65 pg/ml.

La internación como valoración general del estado clí-nico se fijo en numero de episodio/ días pacientes, siendo lo deseado no más de un episodio paciente año y no más de 5 días de internación por vez promedio.

La mortalidad deseada que no superara el 20% anual sobre él numero total de pacientes con mínimo de 3 meses de seguimiento en la modalidad(18).Las infecciones se agruparon en episodios de peritonitis y de infección de sitio de salida.La frecuencia de aparición de peritonitis es variada según las series van de 1.3 episodios por año a 1.0 episodio cada 40 y 60 meses/ paciente para peritonitis y 1 episodio cada 24 a 48 meses/ paciente(19).


Nuestros resultados:

Con este cambio de paradigmas, actualmente el 40 % de la población en diálisis se encuentra en esta modalidad, en todo ingreso programado se considera a la DP como alternativa de inicio para la TRR, estando demostrado que aventaja a la HD en la sobrevida en los 2 primeros años de evolución sobre todo por preservar mejor la FRR (20–21–22– 23). El porcentaje de diabéticos fue de 36% en 1998 en nuestro centro y actualmente es del17%, este porcentaje es consecuencia del análisis de la evolución de los diabéticos al inicio del programa donde se evidenció las dificultades de estos pacientes con el ingreso tardio, sin FRR y que no se encuentren en condiciones de realizar su autocuidado.Y el costo de la insulina intraperitoneal se incrementa mini-mamente en un 30% al necesitar mayor dosis.

Se visualiza la modalidad como un proceso que se inicia en la etapa predialítica, incluye la elección precoz de la TRR, prevención de las complicaciones crónicas de la ERC, implante del catéter, entrenamiento y educación del paciente e ingreso en mejores condiciones clínicas.

En la evolución del paciente ya en tratamiento se conti-núa el seguimiento a través de indicadores clínicos lo que ayuda a detectar desvíos de los valores esperados e iniciar mecanismos de reacción para minimizar la repercusión clínica sobre el paciente.

Trabajando con un sistema de gestión, hemos logrado (24):1. Que la diálisis peritoneal sea una modalidad terapéutica

de alternativa valida en la ERC y no solo una terapia de segunda elección haciendo realidad el uso de la tríada com-plementaria de DP–HD y TR, donde no hay competencia entre las opciones y si una interrelación constante buscando la mejor opción y calidad de vida para el paciente. (25)

2. Mejorar la selección de pacientes, disminuyendo la pobla-ción de diabéticos a solo aquellos de menor riesgo para no incrementar su morbimortalidad. Los pacientes diabéticos considerados de menor riesgo son aquellos motivados para realizar su propio tratamiento y con capacidad física y mental, posibilidad de realizar su higiene personal y ambiental como requisitos indispensables(26)

3. Se mantienen las exigencias en la educación y entre-namiento del paciente más que las características del domicilio donde se minimizaron las exigencias. Además del entrenamiento inicial, se reentrena al paciente en diferentes temas de su enfermedad renal en cada visita programada para su control clínico que tienen una fre-cuencia mensual en el paciente estable clínicamente.

4. Tasa de internacion debajo de los standares internacionales del 1.8 veces al año a: < 0.5 veces al año(27). Se entrena al paciente sobre conocimientos básicos de su enfermedad crónica y manifestaciones clínicas o signos que deben

comunicar precozmente a su enfermera y/o medico a cargo para realizar las correcciones necesarias. Además los pacientes tienen la posibilidad de comunicarse las 24 hs del día a través de una guardia de enfermería/medico.

5. Mortalidad en < 20% anual, se dio como resultado del seguimiento establecido y se calcula según tasa bruta de mortalidad.(28)

6. Infección de sitios de salida a 1 cada 45 meses versus 1 cada 12 meses al inicio del programa. El sitio de salida del catéter permanece siempre cubierto, se realiza una inspección por el paciente cada 24 horas.

7. Peritonitis: 1 episodio cada 40 meses, versus uno cada 24 meses al inicio de la gestion.

8. Ausencia de complicaciones mecánicas: Se estableció una evaluación previa del abdomen del paciente por el nefró-logo, enfermera y cirujano para descartar debilidades de la pared o posibles contraindicaciones quirúrgicas.

9. Mejor sobrevida promedio de los catéteres.10. Función renal residual mas prolongada evitando los

cambios hemodinámicos que pueden presentarse con mayor frecuencia en hemodiálisis elemento demostrado como claramente adverso.Para lograr estos resultados se utilizo como metodo-

logía el uso del entrenamiento con evaluación escrita del paciente o su ayudante, el consentimiento firmado al final del mismo que había recibido el entrenamiento necesario para el desarrollo de la técnica y en el seguimiento se man-tuvo la reeducación frecuente con registros en planillas de seguimiento (adJunto 1) y auditorias en domicilio con una periodicidad mínima de 2 veces al año(adjunto 2). El equipo tratante analiza mensualmente los objetivos fijados.

Bibliografía:

1. Locatelli, A: 22 años de Diálisis Peritoneal Crónica en Argentina. Rev.Nefrol. Dial. Y Transp.,No 53, Marzo de 2001, Pág. 13–16.

2. Tenchhoff, J. Schecter H: A bacteriological safe peritoneal acces device. Trans Am Soc Artf Intern Organs.1968; 181–7.

3. Maiorca, R: Thirty years of progress in peritoneal dialysis. J Nephrol, 1999; 12 (suppl): S92–S99.

4. Oreopoulos, DG. Robson, M. Iza�, S. Clayton, S. deVeber, GA: A simple and safe technique for CAPD. Trans Am Soc Artif Intern Organs. 1978; 24: 484–9.

5. Buoncristiani, U. Cozzari, M. Quintaliani, G et al.: Abatement of exogenous peritonitis risk using the Perugia CAPD system. Dial Transplant. 1983; 12: 14–25.

6. Bazzato, G. Coli, U. Landini S, et al.: Continuous Ambulatory Peritoneal without wearing a bag: complete freedom of patient and significant reduction of peritonitis..Proc Eur Dial Transplant Assoc. 1980; 17: 266–75.

7. Boen, ST:Kinetics of peritoneal dialysis. Medicine 1981; 40: 243–87.

21VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

8. Babb, Al. Johansen PJ, Strand MJ, Tenckhoff H, Scribner BH: Bidirecional permeability of de human peritoneum to middle molecule. Proc Eur Dial Transplant Assoc. 1973; 10: 247–57.

9. Saldanha, L. Weiler E, Gonick FK: Effect of continuous ambula-tory peritoneal dialysis on blood pressure control. AmJ Kidney Dis.1993; 21: 184–8.

10. Aimar,P. Khann, R. Pierratos,A, et al. : Continuos ambulatory peritoneal diálisis inDiabetics with end–stage renal disease. N Eng J Med. 1982; 306: 625–630.

11. Howard, S.Gitlow, R et al.: Como mejorar la calidad y la produc-tividad con el método Deming. Editorial Norma. S.A. Colom-bia.1994.

12. Surdo, E: La magia de trabajar en equipo. Ediciones Granica. S.A. Universidad Empresarial Siglo 21. Buenos Aires. 1998.

13. Deming, W: Calidad, productividad y competitividad(La salida de la crisis).Editorial Diaz de Santos S.A. Buenos Aires. 1989.

14. Timio,M. Ronconi, M. Lori, G. Venanzi, S. Pede,S: Effe�o diffe-renziato dell emodialisi e della dialisi peritoneale ambulatoriale continua(CAPD) sull´ipertrofia asimétrica se�ale dei pazienti uremici. Giorn It Nefol.1985, 4: 157–60.

15. Jungers,P.Massy, Z.A.Nguyen–Khoa,T et al.: Longer duration predialysis nephrological care is associated with improved long–term survival of dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2001. Dec; 16 (12): 2357–64.

16. DOQI Dialisys Outcome Quality Initiative Am J Kidney Dis. 1997.

17. NFK–DOQI: clinical practice guidelines for the treatment of anemia of chronic; renal failure. Am J Kidney Dis 1997; (Suppl 3): S192–S240.

18. Mazzuchi,N. Carbonell,M. Cean,J : Mortalidad, morbilidad y factores de riesgo de los pacientes en dialysis. Insuf Renal Cr Dial y Traspl Renal. Cap 45. Vol 2. 1997.

19. Barone.R, Veron.D: Complicaciones infecciosas en diálisis peri-toenal. Pronefro. Modulo 4.U 3.Pag 74–92.2001

20.Gaggio�i, M. Cancarini GC, Maiorca R: Cardioprotection in CAPD: a reality or myth?. Cardionephrology 4, Editoriale Bios Cosenza, Italy 1997: 249–53.

21.Tzamaloukas, A. Avas�ti, P.:Temporal profile of serum potassium concentration in non–diabetic and diabetic outpatients on chronic diálisis. Am J Nephrol. 1987; 7:101–9.

22.Ro�embourg, J. Issad, B. Gallego, JL, et al: Evolution of residual renal function undergoing maintence hemodialysis or continuous ambulatory peritoneal dialysis. Proc Eur Dial Transplant Assoc. 1982; 19: 397–409.

23. Lysaght, MJ. Vonesh, EF. Gotch, F, et al.:The influence of dialysis treatment modality on the decline of remaining renal function. Trans Am Soc Artif Intern Organs. 1991; 37: 598–604.

24. Arenas, MD.Alvarez–Ude,F. Egea, JJ. Gill,MT. Amoedo,ML. Millan,I. Soriano,A. Sirvent, AE: Impact of quality program in hemodyalisis.Nefrologia.2004; 24: 206–75.

25. Cancarini, GC. Brunosi, G. Camerini, C. Brasa, S. Manili, L. Maiorca, R: Renal function recovery and maintence of residual diuresis in CAPD and hemodiálisis. Perit Dial Bul.1986; 6: 77–9.

26. Asociacion Nefrologica de la Ciudad de BA. Sociedad Argentina de Diabetes: Normas para el tratamiento del diabético en plan sustitutivo renal. Rev.Nefrol.Dia. y Transpl. No 36– Agosto 1994.

27. Mix,TC. St peter WL. Ebben,J. Pereira,BJ. Kausz, AT. Collins, AJ: Hospitalization during advancing chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003; 42: 972–81.

28. Teehan,BP.Scheleifer,CR. Brown,J: Adequacy of continuos ambu-latory peritoneal dialysis: morbidity and mortality in chronic peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis. 1994; 5: 813-8.


RESUMEN:

La región sacra constituye una zona de apoyo caracteri-zada por tener piel delgada con escaso tejido subcutáneo–muscular sobre el plano óseo. Es por ello uno de los sitios de localización frecuente de úlceras por presión.

Su incidencia a nivel hospitalario es alta así como también la tasa de mortalidad, por sus complicaciones infecciosas. Este tipo de lesiones avanza comprometiendo los planos más profundos evidenciándose diferentes grados: I(epidermis y dermis); II (tej. adiposo); III (muscular); IV (óseo).En estas últimas para su tratamiento se requiere para evitar recidivas, un tejido que proporcione volumen y resistencia a la pre-sión por lo que la reconstrucción quirúrgica es de elección. En la literatura se describen varias técnicas.En este trabajo presentamos 2 casos de pacientes internados en el Hospital Escuela Gral. San Martín con escaras grado IV determinados por su patología de base: paraplejia. Se utilizó como técnica quirúrgica un colgajo musculocutáneo de glúteo mayor a pedículo vascular superior; basándonos en el principio de que cada músculo se nutre de pedículos vasculares domi-nantes de los cuales parten vasos perforantes que a su vez aportan irrigación a un territorio cutáneo. Se realizó un seguimiento de 5 meses; se registró como complicaciones dehiscencia de la herida quirúrgica y epidermólisis que fueron resueltos. La evolución fue favorable en ambos casos. Logrando así un tratamiento definitivo o más duradero de este tipo de lesiones, obteniendo una cobertura de mayor espesor con buena circulación y reinsertando al paciente nuevamente a su medio social y/o familiar utilizando una técnica quirúrgica de fácil realización.

INTRODUCCION:

La región sacra constituye una región de apoyo que se caracteriza por tener una piel delgada con escaso tejido celular subcutáneo sobre el plano óseo. Es por ello que se transforma en una de las zonas de localización más frecuen-tes de úlceras por presión.; favorecida en algunas situaciones por el déficit de sensibilidad superficial y profunda., por la humedad de la zona y por el deterioro general del paciente (desnutrición).

Su incidencia a nivel hospitalario es alta así como también la tasa de mortalidad (1) por sus complicaciones principal-mente infecciosas. Es frecuente observarla en pacientes ancianos postrados, fracturas de miembros inferiores, inter-nados en UTI, o en pacientes con secuelas de traumatismos raquimedulares u otras lesiones neurológicas; donde la inmovilización es determinante de su formación.

Este tipo de lesiones por decúbito avanza progresivamente evidenciándose diferentes grados: Grado I (epidermis y dermis superficial), Grado II (tejido adiposo), Grado III (músculo) y Grado IV (óseo).(3) En las úlceras superficiales existen medidas terapéuticas que favorecen la cicatrización por segunda; en las úlceras profundas (grado III; IV) en cambio, se requiere que el tejido proporcione volumen y resistencia a la presión y se evite la recidiva, debido a ello la reconstrucción quirúrgica es de elección.

Se describen en la literatura varias opciones de recons-trucción quirúrgica para el cierre de las úlceras por presión, cada una de ellas con indicaciones precisas que serán elegidas y planificadas meticulosamente por el cirujano. A continuación alguna de ellas:

a) cierre primario; b)injerto de piel; c)injerto dérmico revertido; d)colgajo de piel a pedículo inferior; e)colgajo miocutáneo de glúteo mayor; f)colgajo miocutáneo en isla de glúteo mayor; g)colgajo miocutáneo v–y de glúteo mayor; h)colgajo lumbosacro transversal; i)mioplastia de glúteo superior; j)mioplastia de rotación del glúteo; k)colgajo glúteocrural.(4)

Colgajo míocutaneo como tratamiento de elección en escaras sacras profundas.Patricia Silvina Velázquez *, Diego Nicolás Mecca **, Natalia Inés Luchelli ***, Andrea Verónica Markowsky ****, Eduardo Gómez Vara ***** Servicio de Cirugía del Hospital Escuela “José Francisco de San Martín”

* Residente de Cirugía Plástica, Estética y Reparadora. Hospital de Clínicas, Bs. As. ** Médico Cirujano *** Residente de Ginecología y Obstetricia. Hospital Perrando, Resistencia, Chaco. **** Residente de Cirugía General. Hospital Escuela, Corrientes. ***** Doctor en Cirugía Especialista en Cirugía Plástica, Estética y Reparadora.

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En este trabajo presentamos 2 casos clínicos de pacientes con Escaras Sacras de grado IV internados en el Hospital Escuela Gral. San Martín a los cuales se les realiza un col-gajo musculocutáneo como técnica quirúrgica de elección.Entendiéndose como “colgajo musculocutáneo” a una por-ción de músculo o músculo completo que con su territorio cutáneo externo es transferido de su situación inicial con el pedículo vascular dominante que lo nutre,(2) basándonos en el principio de que “el aporte sanguíneo de la mayor parte de la piel proviene de vasos perforantes desde los músculos subyacentes y la mayoría de estos se nutren por pedículos vasculares dominantes (aunque otros lo hagan por pedículos segmentarios)”.(2) Se utilizó en los dos casos mencionados un colgajo miocutáneo de glúteo mayor a pedículo vascular superior, proporcionando así una reparación y cobertura del defecto de la zona que cumple con las condiciones básicas para lograr un tratamiento definitivo o más duradero.

MATERIALES Y METODOS:

Se consideran 2 pacientes de sexo masculino de 19 y 54 años ambos con escara sacra grado IV cuya formación fue determinada por su patología de base: paraplejia (secuela de mielomeningocele y trauma raquimedular.) El primero, con antecedentes de internaciones a repetición por infección, resolución por cicatrización por segunda y recidiva de la

lesión. El segundo, en plan quirúrgico de columna vertebral postergado hasta la reparación de la escara sacra.

Las características que presentaban las mismas fueron: lesiones redondeadas de 4x5 cm. y 7x6 cm. de diámetro, bordes regulares, la primera con tejido circundante fibrótico, secuela de varias recidivas y cicatrizaciones por segunda. Ambas sin infección y con exposición ósea.

La técnica quirúrgica elegida para cubrir el defecto fue un colgajo miocutáneo para lograr así una cobertura con tejido más voluminoso y almohadillado.

Se empleó para ello tejido musculocutáneo adyacente a la lesión ulcerada como primera opción, en este caso músculo glúteo mayor, preservando por si se requiriera una nueva reparación, otras posibilidades alejadas (lumbar, etc.).

Técnica Quirúrgica: se utiliza en este caso el músculo glúteo mayor por ser éste ancho, grueso, con dos pedículos vasculares superior e inferior que permiten utilizarlo como dos colgajos independientes. La utilización parcial o total del músculo depende del tipo de paciente, siendo parcial en pacientes normales para conservar la función del músculo en la movilización del muslo.

Se empleó en este caso colgajo miocutáneo en isla de glúteo mayor a pedículo superior. Lo que se hace resecando piel con un segmento del músculo glúteo trasladando el eje vascular de la arteria glútea superior (unidad miocutánea). (4) A continuación los pasos a seguir:

a) Se realiza la marcación del punto de rotación, situado a 2 cm. de la línea media (punto donde penetra el pedículo vascular al músculo), el borde superior (desde el sacro hasta la cresta ilíaca), el borde inferior (pliegue glúteo) el límite externo (trocánter mayor).(Foto 1)

b) Se incide y se eleva el músculo desde su borde lateral al medial (a 5cm del borde lateral del sacro) formando la isla cutánea. (Foto 2)

c) Se diseca superficialmente el glúteo mayor situado entre la úlcera y la isla cutánea labrando un túnel.

Foto 1 Foto 2


d) Se rota medialmente y se cubre la exposición ósea con la isla musculocutánea pasando por el túnel formado. (Foto 3)

e) Se cierra directamente la zona dadora (si es de gran tamaño requiere injerto)

f) Se coloca drenaje tubular aspirativo que se extrae por el contraabertura. (Foto 4)

RESULTADOS:

Los 2 pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente cubriendo el defecto de la úlcera por presión con colgajo

miocutáneo de glúteo mayor a pedículo superior. El segui-miento de la evolución se realizó en un lapso de 5 meses. Como complicaciones se registró en un caso dehiscencia de la sutura atribuidas al tejido cicatrizal del borde de la úlcera eventualmente resuelta con un nuevo cierre de la herida. El otro caso registró epidermólisis que se reparó con injerto libre de piel aproximadamente a los 20 días. La infección se evitó al realizar profilaxis con antibióticos y el seroma se redujo con la colocación de drenajes aspirativos, los cuales se extrajeron a los 4 y 6 días respectivamente.

Como cuidados postquirúrgicos los pacientes debieron permanecer en posición de decúbito ventral o semiprono durante 2 semanas, lo que permite minimizar la presión en el lugar de la cirugía, curar y controlar la evolución del colgajo diariamente.

La evolución fue favorable en ambos casos; lo que permi-tió en el primer caso la pronta reinserción a sus actividades habituales y en el segundo caso la cirugía para estabilizar la columna vertebral que había motivado su internación.–

CONCLUSION

Las escaras sacras profundas (grado III–IV) representan un problema serio para el paciente y el entorno familiar, por lo que la prevención es fundamental. La infección local, la osteomielitis y la sepsis son complicaciones frecuentes en éste tipo de lesiones. En las úlceras profundas por presión consideramos de predilección la utilización de colgajos mio-cutáneos dado que son de fácil realización técnica.Además nos permite rellenar la cavidad con tejidos con excelente circulación y suficiente espesor.

El colgajo de glúteo mayor a pedículo superior en estas soluciones de continuidad previene la recidiva local al permitir no solamente cubrir la pérdida de sustancia sino acolchar el hueso.

Logramos también una pronta inserción de los pacien-tes en el medio familiar y social dando así solución a una patología muy frecuente en el ámbito hospitalario con com-plicaciones serias que no debe minimizarse desde ningún punto de vista.

BIBLIOGRAFIA:

1. Bergstrom N, Bennet MA, Carlson CE, et al. Treatment of Pressure Ulcers. Clinical Practice Guideline, Nº 15, Edicion en Español

– Rockville, Maryland – Mayo 1997.–2. Vasconez Luis O, Perez–Gonzalez, Federico – Colgajos Musculares

y Musculocutaneos – Editorial Jims, Barcelona, 1982.–3. Kostianovsky A.S, Alcain G.R, Barciela A.M, Alvarado G – Salve-

mos los futuros colgajos en los parapléjicos – Revista Argentina de Cirugía Plástica Vol 5 Nº2 1999

Foto 3

Foto 4

25VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

4–McCarthy, Joseph, Cirugía plástica–tronco y extremidades inferiores.–Editorial Panamericana S.A. –1994.–

5– Baran CN, Celebioglu S, Civelek B, Sensoz O.– Tangentially split gluteus maximus myocutaneous island flap based on perforator arteries for the reconstruction of pressure sores., Plast Reconstr Surg. 1999; 103:2071–6.

6– Lewis VL Jr, Bailey MH, Pulawski G, Kind G, Bashioum RW, Hendrix RW. – The diagnosis of osteomyelitis in patients with pressure sores. Plast Reconstr Surg. 1988; 81: 229–32.

7– “Reparación quirúrgica de las úlceras por presión “. En: Guía de practica clínica: tratamiento de las úlceras por presión. Ed: US Department of health and human services. Edición española.1996.Pp 67–73.

8– Wilk A, Bruant–Rodier C and Meyer C. “tratamiento quirúrgico de las escaras o úlceras por presión”. En: Enciclopedia médico–qui-rúrgica: cirugía plástica, reparadora y estética. Editor: Horay P. Ed: Elseiver. 2000. Cap 45–165. Pp 1–32.


27VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

Prof. Dr Luis Alberto Malgor (1932–2005)

Pionero en la Farmacología Humana en el Nordeste de Argentina, Nació el 11 de julio de 1932, en San Miguel (Provincia de Corrientes), falleció el 17 de marzo de 2005 en Corrientes, a los 72 años, después de una penosa enfermedad que dominó y quebrantó su cuerpo pero no su espíritu, ni su férrea voluntad

Se graduó de Médico en la Facultad de Medicina de la Universidad del Litoral (Rosario) en 1959. Su actividad académica se inició ese mismo año como jefe de trabajos prácticos en la Cátedra de Higiene, Medicina Preventiva, Social y del Trabajo de Facultad de Medicina de la UNNE, donde también fue docente e investigador en la Cátedra de Fisiología, hasta que fundó la Cátedra de Farmacología en 1968 y la condujo hasta sus últimos días.

En el año 1962 obtuvo una beca de Iniciación en la Investigación del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), bajo la dirección el Dr Virgilio Floglia en la Cátedra de Fisiología de la Facultad de Medicina de Universidad de Buenos Aires donde desarrolló trabajos en el área de diabetes e infección en, durante los años 1966 al 68. Posteriormente obtuvo una beca de perfeccionamiento en investigación

en la Universidad de Tennessee. Memphis, Estados Unidos. Allí profundizó sus conocimientos de la eritropoyesis con al Profesor James Fisher, quien lo acompañó en los inicios de la Cátedra de Farmacología, viajando en varias oportunidades, a esta ciudad para dictar clases a los alumnos de Medicina.

En épocas muy difíciles se desempeñó como decano de la Facultad de Medicina, además fue rector y vicerrector de la UNNE y Director del Hospital Escuela de Corrientes, Miembro Correspondiente Nacional de la Academia de Medicina, miembro de la Comisión de medicamentos de la Confederación Médica de la República Argentina (COMRA), Presidente del Grupo Argentino Para el Uso Racional de Medicamentos (GAPURMED) y de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental (SAFE), Miembro del consejo editorial de la revista de la Facultad de Medicina, organizó y dirigió el Instituto de Investigaciones Biofarmacológicas de la facultad de Medicina. En total fueron 45 años de tarea ininterrumpida y de fructífera labor; formó numerosos profesionales, su vida fue un modelo a los médicos de ayer y de hoy y mañana. Su último deseo fue darle un adiós a la Facultad de Medicina.

Defendió con vehemencia el Uso Racional de los Medicamentos, hasta sus últimos días intentó organizar nuevos planes de investigación, luchó para revertir las irracionalidades en la prescripción, el uso excesivo de fármacos y evitar la patología farmacológica.

Sin embargo, lo más brillante de su carrera fue el trato humano y equitativo que profesó con todas las personas que lo rodearon, junto con el amor a la familia y al trabajo. Siempre decía “el trabajo es la mejor diversión” y esas palabras han quedado grabadas en la mente de las personas que han tenido el honor y la fortuna de compartir a su lado numerosos años de trabajo.

Dra Mabel ValseciaProf. Adjunta Farmacología Facultad de Medicina UNNE


29VOL. XXIII | Nº 1 y 2 | 2005

La Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste es una publicación semestral editada en Corrientes. Cubre la totalidad de los temas de la medicina, kinesiología y enfermería y está dirigida a todo tipo de personal sanitario y estudiantes de las carreras que se cursan en la Facultad de Medi-cina especialidad.

Estas normativas son instrucciones dirigidas a los autores sobre cómo preparar sus artículos

Los puntos a considerar antes de realizar un manuscrito, en forma completa se encuentran en la red en el sitio web de la revista.

Si los artículos preparados por los autores no están de acuerdo con lo especificado en estas normativas, los editores de la Revista, los devolverán para que se les realicen los cambios pertinentes.

La Revista no recibirá material de trabajo que ya ha sido publicado en su totalidad o en parte, o cuyo contenido haya sido presentado previamente o aceptado para publicar en otra parte, salvo excepciones (ver publicación secun-daria admisible). Cuando el autor presenta el material, debe realizar siempre una declaración al editor acerca de todas las presentaciones e informes previos que pudieran ser considerados publicaciones duplicadas del mismo trabajo o de otro similar.

El intento de una publicación duplicada, sin una notificación previa y sin el consenti-miento del comité editor, hará que la misma sea rechazada.

Si el artículo ya ha sido publicado, el comité editor publicará un aviso acerca de las caracterís-ticas del material duplicado, aun sin el consen-timiento de los autores. No será aceptada (salvo casos excepcionales) la divulgación preliminar, en medios públicos o de información científica, de la totalidad o partes de un artículo que ha sido aceptado pero aún no publicado.

Protección de la privacidad de los pacien-tes:

No pueden publicarse descripciones, fotogra-fías u otros detalles que contribuyan a identificar al paciente, a menos que esta información sea indispensable para la publicación, en cuyo caso el paciente, el padre o el tutor, en menores de edad, expresen su consentimiento por escrito.

Requisitos para la presentación de artículos originales:

Requisitos técnicos:

a) Doble espacio en todo el manuscrito.b) Comenzar cada sección o componente en

una nueva página.c) Reseñar en el siguiente orden: título, resu-

men y palabras clave, texto, agradecimiento, bibliografía, tablas y leyendas (cada una en páginas separadas).

d) Las ilustraciones en blanco y negro o color deben ser impresas y sin pegar, no deben ser más grandes que 203 mm × 254 mm.

e) Incluir permisos para reproducir material ya publicado o para el uso de ilustraciones que puedan identificar a personas.

f) Adjuntar transferencias de los derechos de autor u otro documento.

g) Presentar tres copias del material.h) Guardar copia de todo lo presentado.

El manuscrito debe ser mecanografiado o impreso en carillas, a doble espacio en toda su extensión. Se deben numerar las páginas consecutivamente, comenzando por el título, en la esquina superior derecha de cada página. El número de páginas, formato carta, incluyendo texto de figuras y leyendas, no debe exceder las 20 y el tamaño de la letra utilizada debe ser de 10 caracteres por pulgada.Título:a) Título del artículo, conciso pero informa-

tivo.b) Nombre y apellido de cada uno de los auto-

res con su grado académico más alto y la institución a la que pertenecen.

c) Nombre del departamento y la institución a quienes se les atribuye el trabajo.

d) Nombre y dirección del autor al cual debe dirigirse la correspondencia acerca del artí-culo.

e) Nombre y dirección del autor al cual deben dirigirse para solicitar reimpresiones.

f) Fuentes de apoyo (donaciones, equipamiento, etc.).Autoría:Todas las personas designadas como autores

deberán estar calificadas para la autoría.Cada autor deberá haber participado suficien-

temente en el trabajo para estar en condiciones de hacerse responsable públicamente de su contenido.

El mérito para la autoría debería estar basado solamente en contribuciones sólidas:a) Concepción y diseño o análisis e interpreta-

ción de datos.

b) Redacción del artículo o revisión crítica de su contenido intelectual.

c) Aprobación final de la revisión que va a ser publicada.Las tres condiciones son indispensables.

La participación únicamente en la recolección de datos o de fondos no justifica la autoría, así como actuar sólo en la supervisión general del grupo.

Para decidir el orden de los autores debe tenerse en cuenta que la Biblioteca Nacional de Medicina inscribe en el Medline sólo los primeros 24 más el último autor cuando la cifra es de más de 25.

Resumen y palabras clave:La segunda página deberá llevar un resumen

de 250 palabras.El resumen debe informar los propósitos

del estudio o investigación, los procedimientos básicos (selección de personas o animales de laboratorio para el estudio, métodos de obser-vación, analíticos y estadísticos).

Principales hallazgos (datos específicos y su significación estadística si es posible) y las conclusiones principales. Debe enfatizar los aspectos importantes y nuevos del estudio u observación.

Por debajo del resumen los autores deberían proveer o identificar de 3 a 10 palabras clave que ayuden a indexar el artículo.

Deberán ser utilizados términos de los encabezamientos de temas médicos incluidos en el Index Medicus.

Resumen en inglés (Summary) (optativo):Debe ser traducción fiel del resumen en

castellano y debe guardar los mismos delinea-mientos que éste.

Texto:Se dividirá en secciones llamadas: a) Intro-

ducción, b) Material y métodos, c) Resultados y d) Discusión.

La extensión no podrá exceder las 4000 pala-bras. En ellas no se incluyen el sumario (máximo 250 palabras) ni la bibliografía.

Etica:Cuando se realizan estudios clínicos en

seres humanos, los procedimientos llevados a cabo deben estar explícitamente de acuerdo con el estándar de ética del comité responsable en experimentación humana, institucional o regional, y con la Declaración de Helsinki de 1975, corregida en 2000, el cual deberá figurar

Reglamento de Publicaciones


explícitamente en la metodología del trabajo. No utilizar los nombres de los pacientes, ni sus iniciales o el número que les corresponde en el hospital, especialmente en el material ilustrativo.Si los experimentos son en animales indicar si fue seguida para la investigación alguna ley nacional.

BibliografíaDeben ser numeradas por primera vez en

números arábigos entre paréntesis en el orden en el cual están mencionadas en el texto, tablas y leyendas. Las citas bibliográficas no podrán ser más de 40 en los trabajos originales y de 60 en los artículos de revisión. El estilo es el usado por el Index Medicus.

Los resúmenes como referencia deben ser evi-tados y las referencias o material aceptado pero aún no publicado se designará como “en prensa” o “en preparación”, con los correspondientes permisos escritos para citar dicho material. La información proveniente de artículos que han sido presentados pero no han sido aceptados se citan en el texto como “observaciones no publicadas” con permiso escrito de la fuente. La

“comunicación personal” debe evitarse a menos que tengan información esencial no disponible en otra fuente. El nombre de la persona y la fecha de la comunicación se citará entre paréntesis en el texto. Los autores deben obtener permiso escrito y la confirmación de la veracidad de una comunicación personal.

La bibliografía debe ser verificada y contro-lada en los artículos originales por los autores.

TablasLas tablas deben ser impresas o mecanogra-

fiadas a doble espacio en una hoja de papel aparte, no presentadas como fotografías.

Las tablas se enumerarán consecutivamente en el orden que previamente fueron citadas en el texto y con un título breve para cada una. Colocar en cada columna un encabezamiento abreviado, y las notas aclaratorias ubicarlas al pie de página (no en los encabezamientos).

Todas las abreviaturas de la tabla que no están estandarizadas deben ser explicadas.

Para las notas al pie, use los siguientes símbolos en esta secuencia: *, †, ‡, §, ll, µ, **,††, ‡‡, etc.

Las medidas estadísticas como el desvío estándar y el error estándar del promedio deben identificarse. Asegúrese de que cada tabla fue citada en el texto. Si se utilizan datos provenientes de otra fuente (publicada o no), deben obtenerse el permiso y la fuente conocida en su totalidad.

El uso de demasiadas tablas en relación con la longitud del texto puede producir dificultades en la configuración de las páginas.

IlustracionesNo se aceptarán dibujos originales, placas

radiográficas y otros materiales; los impresos fotográficos deben ser enviados en blanco y negro, nítidos y brillantes. El tamaño usual de las fotografías será de 203 x 254 mm.

Los números, letras y símbolos deben ser claros en todas partes y su tamaño el adecuado para que aun luego de ser reducidos para publi-car todos los ítem sean legibles. Los títulos y explicaciones detalladas se colocan en el texto de las leyendas y no en la ilustración misma. Las figuras son rotuladas en la parte de atrás indicando número, nombre del autor y parte superior de la figura. No escribir en el dorso de las figuras. Evite rayarlas o estropearlas usando ganchos para el papel, no las doble ni las arme en cartón. Se aceptarán sólo 3 figuras.

Si se usan fotografías de personas, o bien la persona no debe ser identificada o se deberá contar con el permiso escrito para usar la fotografía (ver protección a los derechos del paciente).

Las figuras deben ser numeradas consecu-tivamente en el orden en que han sido citadas previamente en el texto. Si una figura ya ha sido publicada debe figurar la aclaración de la fuente original y debe adjuntarse el permiso escrito para su publicación.

El permiso debe ser requerido a todos los autores y al editor, excepto que se trate de docu-mentos de dominio público. Las ilustraciones en color sólo se publicarán si los autores pagan el costo extra.

Leyenda para ilustración:Las leyendas para las ilustraciones deben

ser mecanografiadas usando doble espacio comenzando en una página separada, con número arábigo.

Los símbolos, flechas o letras utilizados para identificar parte de la ilustración deben ser los que ya han sido identificados y explicados en la sección ilustraciones.

Unidades de medidas:Medidas de longitud, peso, altura y volu-

men deben figurar en sistema métrico decimal, la temperatura en grados Celsius y la presión arterial en mm de Hg.

Todas las mediciones clínicas, hematológicas y químicas deben estar en el sistema métrico y/o UL.

Abreviaturas y símbolos:Las abreviaturas convenientemente explica-

das en forma de cuadro, se presentarán en hoja aparte. Usar solamente abreviaturas estanda-

rizadas. No utilizar abreviaturas en el título y resumen; cuando son utilizadas en el texto, la palabra completa debe estar citada antes de ser abreviada a menos que se trate de una unidad estándar de medida.

Comunicaciones breves (case reports):Sólo se aceptarán comunicaciones breves de

aquellos casos excepcionales que estén debida-mente investigados y signifiquen un real aporte al conocimiento científico. No deberán exceder las 3 páginas, con un máximo de 4 ilustraciones y 6 citas bibliográficas. Deberán tener los resú-menes analíticos y en inglés.

Cartas al EditorEl comité editor se reserva el derecho de

publicarlas; en caso de hacerlo se publicará junto con la respuesta del autor a quien va dirigida. En su totalidad no deberá exceder las 2 páginas.

El envío del artículo a la RevistaDebe enviarse a la Secretaría de la Revista un

original y 3 copias en un sobre de papel grueso; envuelva las copias y figuras en cartulina. Las fotografías y transparencias ubicarlas en un sobre aparte. El manuscrito debe ser acompa-ñado por una carta firmada por todos los autores autorizando su publicación.

La carta debe incluir: a) información de publicación previa de todo o una parte del manuscrito, b) declaración de relaciones finan-cieras u otras que pudieran originar conflicto de intereses, c) aclaración de que el manuscrito final ha sido leído y aprobado por todos los autores y que se cumplieron los criterios para la autoría y d) nombre, dirección y número de teléfono del autor que se comunicará con el resto de los autores para la revisión y aprobación final (prueba de galera).

El manuscrito debe estar acompañado de todos los permisos que permitan reproducir el material ya publicado, figuras o ilustraciones.

Arbitraje1) El Director asigna cada trabajo para ser leído

por alguno de los integrantes del Comité Editor, quien en un plazo breve debe devol-verlo con la calificación acerca de si puede ser publicado o no.

2) Si el trabajo exigiera cambios será enviado al autor para su corrección, acompañado por las críticas de los árbitros. Las críticas enviadas al autor por escrito serán anónimas.

3) Una vez recibida la versión corregida, será enviada nuevamente a los árbitros para su revisión.

4) Si es aceptado pasa a cumplir otros pasos antes de su publicación (corrección de estilo, corrección de inglés, etc.).

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Autoridades de la Universidad Nacional del Nordeste