1VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

Autoridades de la Universidad Nacional del Nordeste: Rector: Prof. Arq. Oscar Vicente Valdés Vice-Rector: Prof. Dr. Hugo Alberto Domitrovic

Autoridades de la Facultad de Medicina: Decano: Prof. Samuel Bluvstein Vice-Decano: Prof. Carlos Alberto Markowsky Secretario Académico: Prof. Gerardo Omar Larroza Secretario de Asuntos Estudiantiles: Prof. Jorge Ramón Lojo Secretario de Ciencia y Tecnología: Prof. Dr. Jorge Osvaldo Gorodner Secretario de Post Grado: Prof. Jorge Alberto Costa Jefa del Departamento de Educación Médica: Prof. Lilian Barrios Secretaria Administrativa: Sra. Cordelia Auchter de Santillán Directora Interina Área Administrativa: Sra. Martha Esther Issler de Mariño Directora Carrera de Licenciatura en Enfermería: Prof. Lic. Silvia Josefa García de Camacho Secretaria Académica Lic. en Enfermería: Prof. Lic. Susana Noemí Ferreyra Director Carrera de Lic. en Kinesiología y Fisiatría: Prof. Lic. Isidro José Lorenzo Secret. Acad. Carrera de Lic. en Kinesiología y Fisiatría: Prof. Lic. Livio Sergio Da Dalt Secret. de Asuntos Est. Lic. en Kinesiología y Fisiatría: Prof. Lic. Daniel Ricardo Rivolta

Consejeros Titulares:

Consejeros por el Sub Claustro de Profesores Titulares:Prof. Juan José Di Bernardo – Prof. Lic. Isidro José Lorenzo – Prof. Carlos Alberto Markowsky

Prof. Guillermo Jorge Pepe – Prof. Ricardo Alberto Torres – Prof. María Etel Espíndola de Markowsky

Consejeros por el Sub Claustro de Profesores Adjuntos:Prof. Junzo Nakamura – Prof. Daniel Osvaldo Hernández

Consejero por el Sub Claustro de Auxiliares de la Docencia:Mario Germán Pagno

Consejero por el Sub Claustro de Graduados:Miguel Eduardo Cibils

Consejeros por el Sub Claustro de Estudiantes:Juan Alberto Domingo Sigel – Carlos Montiel Cañete – Lorenzo Miguel Zalazar

Laura Alejandra Serrano – Anastasio Sebastián Torales

Consejero No DocenteMaría de los Ángeles Moreyra

Por este medio agradecemos el desempeño como árbitros de nuestra publicación a los siguientes docentes de la Facultad (período 2007–2008):

Prof. Juan José Di Bernardo – Prof. Titular Cátedra V MedicinaProf. Jorge O. Gorodner – Prof. Titular Cátedra Infectología

Prof. Ofelia Z. de Gorodner – Prof. Titular Cátedra II Histología y EmbriologíaProf. Emilio A. Lanari Zubiaur – Prof. Titular Cátedra I Medicina

Prof. José A. Pizzorno – Prof. Titular Cátedra de Semiotécnia y FisiopatologíaProf. Eduardo Farías – Coordinador Unidad Bioestadísticas y Ensayos Clínicos

2 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

Impreso en:Imprenta “Vida Correntina”

Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del NordesteVol. XXVII – Nº 1Año 2008

ISSN – 0326 – 7083Incluído en la Base LILAC

med.unne.edu.ar revistafacmed@med.unne.edu.ar

Director:Prof. Bogdan M. Popescu

Comité Editor:Prof. Hilda F. CassanelloProf. Lic. Silvia G. de CamachoProf. Eduardo FaríasProf. Joaquín GarcíaProf. Dr. Jorge GorodnerProf. Dra. Ofelia Z. de GorodnerProf. Viviana NavarroProf. José A. PizzornoProf. Bogdan M. PopescuProf. Miguel RamosProf. Edgardo SerraProf. Mabel Valsecia

Secretaria:Mabel Ferrandi de LópezHospital Escuela, Tel: (03783) 43 0113 / 42 5297

Sumario

Pág. Título

3 Editorial: Profesionalismo médico en el grado y postgrado

Bogdan Popescu

5 Leptospirosis en Corrientes, Argentina Daniel Merino; Gabriel Marder; Alfredo Seijo; Daniel Lotero; Sara Ulon;

Liliana Ríos Machuca; Mónica Raquel Ruiz; Mirta Roig Bustamante; Silvia Balbachán; Carolina Cudós; Omar Bottinelli

8 Púrpura trombótica trombocitopénica en adultos María Pepermans; Gregorio Buchovsky; Bogdan Popescu

12 Sepsis en una unidad de terapia intensiva polivalente: revisión de 2 años

Sergio Ribak; Silvio Lazzeri; Lombardo Sosa; Jorge Ojeda

16 Diagnóstico de insuficiencia renal aguda en unidades de cuidados intensivos

María Eugenia Victoria Bianchi; Osvaldo Caceres Narizzano; Analía Lucrecia Cabral

21 Artículo Especial Hiperaldosteronismo Primario, epidemia o sobrediagnóstico? María Carolina Ríos

3VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

La introducción de las competencias médicas como es-trategia de aprendizaje ha sido motivada por sistemas de salud cambiantes y no siempre favorables para la educación médica de los graduados, por variaciones en el cuidado médico que superaban el correcto uso del conocimiento, por resultados de pobre calidad de atención difundidos en los medios masivos, por la necesidad de promover la atención de pacientes ambulatorios y por la irrupción de nuevos conceptos sobre productividad.

Es así que el Acreditation Council of Graduate Medical Education (ACGME) de los Estados Unidos introdujo las siguientes competencias médicas para el postgrado: cuidado del paciente, conocimiento médico, profesionalismo, comu-nicación, sistemas de salud, mejoramiento de la práctica. Competencias que fueron extendiéndose a la enseñanza de grado; esta tendencia paralelamente se difundió en el resto de la comunidad médica educativa internacional con esta u otra terminología.

Dentro de las competencias el profesionalismo es tal vez la más difícil de definir y por lo tanto implementar. Según la ACGME el profesionalismo es la capacidad de actuar con responsabilidad profesional adhiriendo a principios éticos y con sensibilidad a los requerimientos de distin-tas poblaciones, y según el Royal College of Physicians el profesionalismo médico significa una serie de valores, conductas y relaciones que sustentan a la confianza que el público tiene en los médicos.

Los subcomponentes del profesionalismo de acuerdo a la Asociación Americana de Pediatría son:

Honestidad/IntegridadConfiabilidad/ResponsabilidadRespeto por los otrosCompasión/EmpatíaAuto-perfeccionamientoAuto-consciencia/Conocimiento de sus límitesComunicación/ColaboraciónAltruismo/Defensa

El concepto de profesionalismo se basa en el de profesión, que según Parsons (The Social System. 1951) en contraste con otras ocupaciones, es una ocupación con un conocimiento y habilidades puesta al servicio del bien de otros, siendo la Medicina la profesión por excelencia.

Hace 30 años en educación médica los conceptos de profesión y profesionalismo estaban ausentes, esa conducta se refería como no cognitiva hasta que en los comienzos de 1980 el American Board of Internal Medicine (ABIM) comenzó con su proyecto de humanismo y esa iniciativa se consolidó en el proyecto de profesionalismo a partir de la mitad de la década de 1990.

En el 2002 la ACP-ASIM (American College of Physicians y American Society of Internal Medicine) y ABIM en conjunto con la Federación Europea de Medicina Interna publican el Physician Charter (Ann Int Med 2002; 136: 243-246) donde establecen que los cambios de los sistemas de atención de la salud en los países industrializados amenazan los va-lores del profesionalismo y que los médicos que adhieren a esos valores deben realizar esfuerzos para resistir a que se imponga una mentalidad corporativa en una profesión que se basa en el servicio a otros y establecen en dicha car-tilla 3 principios fundamentales sobre los cuales se basa el profesionalismo:

Principio de Primacía del bienestar del pacientePrincipio de Autonomía del pacientePrincipio de Justicia SocialLos que se cumplen con un compromiso con la compe-

tencia profesional, la honestidad con los pacientes, la con-fidencialidad, mantener relaciones apropiadas, a mejorar la calidad de los cuidados, un mejor uso de los recursos finitos, el conocimiento científico, manejar los conflictos de intereses y las responsabilidades profesionales.

¿Cuales serían las estrategias de aprendizaje para esta competencia con tan variados subcomponentes?

El uso de exposición de casos, grupos Balint, autoeva-luaciones sobre los distintos componentes, análisis de dichos componentes en recorridas médicas, role playing, conferencias, arte.

EDITORIAL

Profesionalismo médico en el grado y postgradoBogdan Popescu*

*Profesor de Medicina de la Facultad de Medicina,UNNE.

4 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

Nuestra experiencia en la enseñanza del profesionalis-mo en la residencia médica la hemos realizado en talleres donde se proyectan películas como “La muerte del Señor Lazarescu”, o se analizan textos como “La Tristeza”, de Chéjov, que sirven para la reflexión en grupo de conductas médicas y empatía y comunicación. Además se realizan talleres de comunicación con role playing sobre situaciones que se dan en la práctica.

En el grado la enseñanza sobre profesionalismo es em-brionaria en nuestra Facultad y se realiza por role modeling y conferencias o talleres aislados sobre ética médica.

¿Es necesaria la evaluación del profesionalismo?Creo que la respuesta es obvia pues si no hay evaluación

no hay conciencia de la importancia del tema ni se pueden evaluar las estrategias aplicadas, ni puede haber retroali-mentación para rectificar el rumbo.

¿Cuáles son los instrumentos de evaluación del profesio-nalismo?: Son variados y se deben aplicar en forma coordi-nada para mejores resultados. Los más completos son los que analizan en la pirámide de Miller cómo el estudiante o el graduado practica profesionalismo, y ello puede ser con pacientes simulados en un OSCE (Examen Clínico por Objetivos Estructurado), con mini-CEX (mini examenes clínicos) o porcentajes globales de 360grados (encuestas a colegas, pacientes o personal auxiliar) o identificación de conductas no profesionales.

Otro punto que creo fundamental al analizar la cuestión del profesionalismo es si es necesario incluirlo explícitamente

en la curricula de grado y creo que si el estudiante se entrena para solucionar problemas a pacientes, en el paciente hay dos componentes a considerar: la enfermedad y la persona, ambos de igual importancia. Y pensemos qué porcentaje de nuestra currícula está destinada al estudio de las enfer-medades y qué porcentaje se relaciona a la persona, y creo que ahí encontraremos la respuesta adecuada.

También en un estudio (Newton RW Acad Med.2008;83:244-249) donde se analiza la empatía de los estudiantes de Medicina con los pacientes a lo largo de cuatro años en un centro universitario de los Estados Unidos se observa que la misma decae a través de los cuatro años de la carrera, ¿Pasará igual en nuestras instituciones educativas? ¿Cuál es el currículo oculto de nuestras instituciones? ¿Cuál es el ambiente apto de nuestros hospitales universitarios para la enseñanza del profesionalismo? ¿Ven los estudiantes empatía, compasión, confidencialidad, respeto, altruismo por parte de sus docentes?

Como conclusión el profesionalismo es una competencia que posibilita sostener los valores de la vocación médica; las estrategias de aprendizaje son múltiples, deben apuntar a un desarrollo de esta competencia en la práctica futura y la evaluación debe realizarse con instrumentos adecuados. La profesión médica no es solo un medio de vida sino una vocación de servicio a los demás y está basada en valores que la sustentan y que los médicos tenemos que mantener a pesar de las presiones contrarias a los mismos.

5VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

RESUMENSe realizó una investigación epidemiológica de Leptospi-

rosis en 92 personas procedentes de la Ciudad de Corrien-tes, personal de Gendarmería Nacional en su mayoría y pobladores civiles minoritariamente y sin antecedentes de enfermedad. Se utilizó Test de Microaglutinación o MAT y serología antileptospiras humanas (Bio Rad). Uno de ellos resultó positivo a grippotyphosa (1 %) lo que se destaca por la baja frecuencia de su relato en Argentina.

Se completó el estudio con búsqueda de leptospiras en cultivos de riñones de roedores, estudiando a 73 (100%) Rattus rattus resultando positivos 23 (31 %) de ellos.

Palabras clave: leptospirosis-población humana-roedores-Ciudad de Corrientes.

ABSTRACT An epidemiologic research was made studying Leptos-

pirosis in 92 people coming from City of Corrientes, per-sonnel of Gendarmería Nacional in its majority and civilian people minoritily and without antecedents of disease. Test of Microaglutinación or MAT and human antileptospira serology (Bio Rad) were used. One of them was positive to grippotyphosa (1 %) remarked for being scarcely related in Argentina. The study was completed with search of leptos-piras in cultures of kidneys of rodents, studying 73 (100%) Rattus rattus being positive 23 (31 %) from them.

Key words: Leptospirosis-human population-rodents-Corrientes City.

INTRODUCCIÓN

La leptospirosis es una zoonosis que afecta animales domésticos o sinantrópicos y silvestres mientras que el hombre se afecta como huésped ocasional con clínica diversa. Se encuentra ampliamente distribuida a nivel mundial.

Del género Leptospira se conocen dos especies: Leptospira interrogans con formas patógenas y Leptospira biflexa integrada por organismos saprofíticos.

En Argentina, Cacchione y cols efectuaron en 1960, un relevamiento seroepidemiológico obteniendo tasas de pre-valencia humana de 18,2 % y en diversas especies animales del 14 al 61 % 1. Muchos trabajos se suceden a posteriori, incluyendo su descripción epidemiológica.

Seijo y cols. han mantenido una cadena de informes y notificaciones con regularidad y amplitud 2, pero debemos reconocer que en Argentina, los estudios epidemiológicos en roedores han sido limitados y escasos más que siste-máticos.

En cuanto a leptospirosis humana, las inundaciones de 1990 3 resultaron muy incidentes en el número de casos de los últimos tiempos dado que el promedio de lo informado por el Departamento de Zoonosis del Hospital F. J. Muñiz desde el año 1984 a agosto de 2003 y exceptuando el año 1990

* Doctor en Salud Pública de la UBA. Master en Epistemología y Metodología de la Ciencia y Master en Enfermedades Tropicales. Instituto de Medicina Regional. Universidad Nacional del Nor-deste ** Doctor en Veterinaria y Master en Enfermedades Parasitarias Tropicales. Facultad de Veterinaria. Universidad Nacional del Nordeste *** Médico. Jefe de Servicio. Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz ****, *********** Médico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Universi-dad Nacional del Nordeste ***** Master en Medicina Veterinaria y Médico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Universidad Nacional del Nordeste ****** Doctora de la UNNE. Médico Veterinario. Facultad de Veteri-naria. Universidad Nacional del Nordeste *******, ******** Médico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Universi-dad Nacional del Nordeste ********* Master en Enfermedades Tropicales. Médica. Instituto de Medicina Regional ********** Médico. Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz Merino Daniel Eduardo. Moreno 2179. Corrientes (CP 3400). Tel: 03783-421877. E-mail: demerino@bib.unne.edu.ar Trabajo realizado con subsidio recibido de la Fundación Alberto J. Roemmers

Leptospirosis en Corrientes, ArgentinaDaniel Merino *; Gabriel Marder **; Alfredo Seijo ***; Daniel Lotero ****; Sara Ulon *****; Liliana Ríos Machuca ******; Mónica Raquel Ruiz *******; Mirta Roig Bustamante ********; Silvia Balbachán *********; Carolina Cudós **********; Omar Bottinelli ***********

6 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

era de 21 casos anuales con 130 para el año mencionado. La prevalencia humana en distintos estudios realizados en la República Argentina, oscila entre 3,8 % (Los Toldos, Salta) y 33 % en Santa Fe.

El conocimiento de la prevalencia de leptospirosis tanto en el hombre como en roedores en la ciudad de Corrientes pretende generar una información de base sobre la situa-ción en una región geográfica que cuenta con condiciones ideales para la subsistencia del agente y la intermediación de hospederos.

La divulgación de esta patología y sus mecanismos nosológicos son útiles para Salud Pública pues adecuados planes de prevención podrán incidir en beneficio de la comunidad al dar lugar a controles más efectivos de los brotes y a la generación de medidas preventivas con razo-nable anticipación.

MATERIALES Y MÉTODOS

La investigación se llevó a cabo en la Ciudad de Corrientes que cuenta con un clima subtropical húmedo y un régimen pluviométrico de 1800 mm anuales. Registra depresiones territoriales que dan lugar a la retención de agua durante largos períodos sobretodo considerando la consistencia arcillosa de los suelos.

La población humana estudiada ha sido personal de Gendarmería Nacional destinado en la Ciudad de Corrien-tes (N= 80) y población civil en número menor (N=12) . Los datos de los pacientes se asentaron en fichas para su identificación.

El estudio fue transversal buscando determinar la tasa de prevalencia en las poblaciones humana y murina.

El método de diagnóstico utilizado para detectar la reactividad en las muestras analizadas fue el MAT ( Test de Microaglutinación), con el objetivo de detectar IgG y serología antileptospiras humanas (Bio Rad) por agluti-nación origen Francia, que cuenta en su kit con antígenos de leptospiras provenientes de cepas no patogénicas y controles positivos en suero de conejo con anticuerpos antileptospiras evidenciables por medios colorimétricos en macroscopía 4. Esta prueba cuenta como limitante que los resultados deben ser confirmados por otro método Para MAT, se efectuaron cultivos de serotipos de L. interrogans para ser utilizadas como antígenos, a saber: ballum, canicola, grippotyphosa, hardjo, icterohaemorrhagiae, pomona, pyrogenes, tarassovi y wolfii y posterior cultivo en medio semisólido de Korthof, para su mantenimiento. Se efectúa el diagnóstico al confrontar con los sueros humanos o de roedores y se renuevan cada 7 a 15 días conforme a la densidad de los mismos. La lectura de la aglutinación se efectuó en micros-copio, y se tomó como criterio de positividad el límite de 50 % de leptospiras libres con respecto al testigo. Los sueros sanguíneos humanos se diluyeron 1/50, conforme a lo

estipulado por la Comisión Científica Permanente sobre leptospirosis. Los sueros humanos fueron remitidos al Hospital Francisco J. Muñiz para su procesamiento. Con respecto a los roedores, se capturaron con jaulas tram-pas tipo Sherman, las que se colocaron en depósitos de supermercados y en domicilios de zonas periurbanas de la Ciudad de Corrientes que se seleccionaron aleatoriamente. Se efectuó el control de captura diariamente, recolectando los roedores capturados. A los roedores capturados y bajo anestesia, se les extrajo sangre efectuando la necropsia acorde a las normas del buen trato animal. Los riñones de rata fueron cultivados primero en medio líquido de Korthof, luego de una o dos horas de reposo, se pasó el sobrenadante a medio semisólido de Korthof manteniendo en estufa a 30ºC durante 48 horas, y después a temperatura ambiente al abrigo de la luz, buscando la identificación y determinación del serovar correspondiente.

El presente trabajo ha respetado los estandares éticos de buenas normas en investigación humana y resultó acorde a las Declaraciones de Helsinki y al Código de Nuremberg. Se aplicó consentimiento informado modelo Johns Hopkins University.

Previo al sacrificio de los animales se utilizaron sustan-cias anestésicas y se trató a cada ejemplar de forma tal de producir el mínimo estrés posible.

RESULTADOS

91 (99 %) de las 92 muestras humanas analizadas mediante MAT fueron negativas para leptospirosis, resultando una positiva débil (con aproximadamente un 25% de aglutina-ción) para grippotyphosa.

Mediante serología por aglutinación, resultaron positivas 19 (20,6 %) de las 92 muestras. Ninguno de los individuos estudiados relataron haber padecido clínica compatible con la enfermedad ni haber utilizado para beber ni para bañarse agua no segura.

Respecto al procesamiento de roedores, se procesaron 73 ratas (Rattus rattus en su totalidad) que procedían en su mayoría de áreas urbanas aunque fuera del perímetro central. Resultaron identificadas como positivas 23 (31 %) al visualizarse leptospiras en cultivo renal en microscopio con campo oscuro. Las lecturas empezaron a efectuarse a partir de los 30 días de cultivados, con una frecuencia de 15 días de intervalo. Algunos cultivos se positivizaron a los cuatro o seis meses y uno, a los ocho meses, aunque los más precoces lo hicieron a los 30 días.

DISCUSIÓN

Los resultados obtenidos en población humana no refle-jan correlación mediante el uso de ambos métodos, pero la sensibilidad y especificidad de MAT superan ampliamente

7VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

a la serología antileptospiras utilizada por lo que categori-zamos los resultados obtenidos por el primero.

Estudios de prevalencia realizados en habitantes de Islas Lechiguanas en 1995 por profesionales del Hospital “F. J. Muñiz” 5 y el Instituto Nacional de Virosis Hemorrágicas Humanas “Julio Maiztegui” reflejaron 0 % de positividad al igual que en Sausalito (Chaco) y en La Pampa en el año 2001, mientras que en Los Toldos, Salta, fue observada en 1992 3,8 % de positividad. Estos valores ascienden notablemente cuando los estudios se realizan en enfermos o en períodos y regiones de brotes epidémicos, tal lo que reflejan estudios en Santa Fe entre 1991 y 1994 con 33 % de positividad.

En población de personal militar, Seijo y cols señalaron un brote en 14 personas del Ejército Argentino que se afec-taron sobre el Río Reconquista en 1990 6.

En cuanto a las observaciones llevadas a cabo en múridos, la positividad encontrada guarda correlato con lo observado por otros autores, como se relata en Santa Fe con prevalen-cias oscilando entre 31,4 % por MAT y 46 % mediante ELISA (Vanasco y cols año 2000) 4 o en la misma capital de Santa Fe en 2001 con 40 % de reactividad en roedores.

Lo observado en esta investigación tanto en población humana como en múridos, guarda coincidencia con lo observado por otros autores argentinos cuando las investi-gaciones se hacen fuera de época epidémica y en personas sanas pero resulta de importancia señalar la identificación de grippotyphosa, la que ha sido descripta en muy escasas oportunidades (informes de Cacchione en 1965 y Seijo en 1987) 7.

BIBLIOGRAFÍA

1. Cacchione R y cols. Rev Inv Ganad. 1962; 14: 105.2. Comisión Científica sobre Leptospirosis de la República Argentina.

Informe sobre Leptospirosis en la República Argentina. Fundación Mundo Sano, Buenos Aires. 2006.

3. Vanasco N, Sequeira M, Sequeira G, Tarabla H. Estudio Sero-epi-demiológico de Leptospirosis en roedores de Santa Fe, Argentina. IV Jornadas Internacionales de Enfermedades Transmisibles. Esperanza, Santa Fe, 26-28 de Octubre de 2000.

4. Vanasco N, Sequeira M, Lottersberger J, Tarabla H. Development and validation of an ELISA for the detection of leptospire-specific antibodies in rodents. Vet Microbiol. 2001; 82 (4): 321-330.

5. Seijo A. Leptospirosis: Un problema de Salud Pública. Boletín Temas de Salud de la Asociación de Médicos Municipales de la Ciudad de Buenos Aires. 2001; Año 8 (67): 1-8.

6. Seijo A, Bonifacio B, Cernigoi B y cols. Brote de leptospirosis en las Fuerzas Armadas Argentinas. Infec Microb Clin. 1993; 5:2-6.

7. Seijo A, Cernigoi B. Aislamiento del Serogrupo Grippothyphosa en un caso de Leptospirosis Humana en la República Argentina. VII Congreso Argentino de Microbiología. Buenos Aires, Mayo de 1995.

8 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

Púrpura trombótica trombocitopenica en adultosMaría Pepermans; Gregorio Buchovsky; Bogdan Popescu

RESUMEN

Se revisa la presentación de 6 pacientes adultos con púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), que fueron atendidos en el Servicio de Clínica Médica del Hospital Escuela de Corrientes durante un período de 11 años. La púrpura trombótica trombocitopénica es una anemia hemolítica microangiopática caracterizada por una pentada clínica típica: trombocitopenia, anemia hemolítica microan-giopática, fallo renal, fiebre y manifestaciones neurológicas. Todos los pacientes presentaron trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática. El compromiso neurológico fue la segunda característica más frecuente. Todos los pacientes fueron tratados con plasmaféresis. Tres pacientes se recuperaron completamente y 3 fallecieron. El pilar del tratamiento es la transfusión de plasma y la plasmaféresis. Se hace hincapié en su implementación inmediata dada la alta mortalidad de esta patología.

Palabras clave: anemia hemolítica microangiopática, púrpura, plasmaféresis.

INTRODUCCIÓN

La PTT es una enfermedad multisistémica grave, poco frecuente, conocida también como enfermedad de Mos-chowitz quien la describió por primera vez en 1924, carac-terizada clínicamente por la pentada diagnóstica dada por trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, fallo renal, fiebre y manifestaciones neurológicas fluctuantes, en la que se aplican diferentes actitudes terapéuticas.1 Afecta a ambos sexos y a cualquier edad, aunque con mayor fre-cuencia a adultos jóvenes entre los 20 y 50 años de edad con un ligero predominio en mujeres. El objetivo de esta

serie de casos es analizar la presentación y tratamiento de esta enfermedad en nuestro servicio y revisar la literatura sobre esta patología.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se revisaron en forma retrospectiva las historias clíni-cas de 6 pacientes que fueron atendidos por el Servicio de Clínica Médica de nuestro hospital, con diagnóstico de PTT al ingreso o durante una internación por otro motivo. El diagnóstico de PTT se fundamentó en la existencia de anemia hemolítica, con presencia de esquistocitos en el frotis periférico, trombocitopenia, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas.

RESULTADOS

La presentación clínica y evolución de cada paciente fue la siguiente:

Una paciente de 53 años sin antecedentes de relevancia, ingresó por trastorno fluctuante del sensorio, fiebre y equi-mosis de 48 hs de evolución. Presentó plaquetopenia, anemia hemolítica y aumento de lactatodeshidrogenasa (LDH). Con diagnóstico de PTT comenzó plasmaféresis logrando mejoría clínica a las 48 hs, con recuperación completa al alta.

Un hombre de 41 años sin antecedentes patológicos ingresó por gingivorragia, púrpura y hematuria, presentó anemia hemolítica, plaquetopenia, aumento de LDH, evo-lucionando con desorientación témporoespacial y exci-tación psicomotriz; recibió 30 sesiones de plasmaféresis, presentando como complicación sepsis a foco pulmonar, requiriendo asistencia mecánica respiratoria. Evolucionó al alta con recuperación completa.

Paciente masculino de 39 años que consulta por disartria, constatándose púrpura y anemia hemolítica microangio-pática en el laboratorio y fallo renal; se realizan 6 sesiones de plasmaféresis. El paciente obitó por shock séptico a foco pulmonar.

Servicio de Clínica Médica, Hospital Escuela “J. F. de San Martín” María Pepermans, Mendoza 2260. CP 3400. Corrientes.Capital. E-mail: mariapep23@hotmail.com

9VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

Un hombre de 49 años hipertenso, tratado con benaze-pril 5 mg ingresó por convulsiones, disartria, hemiparesia derecha e ictericia de 15 días de evolución, presentó en el laboratorio anemia hemolítica microangiopática, realizán-dose 2 sesiones de plasmaféresis y produciéndose el óbito por hemorragia digestiva alta.

Mujer de 29 años, que consultó por ictericia, púrpura y parestesias en hemicuerpo derecho, presentó anemia hemolítica y plaquetopenia importante, evolucionó sin fallo renal, recibió 5 sesiones de plasmaféresis, fue dada de alta y posteriormente recibió rituximab 375mg/m2/semana durante 4 semanas.

Paciente de sexo femenino de 17 años que consultó por un cuadro de 48 hs de evolución de hemiparesia derecha, disartria, confusión y sensorio alternante que evolucionó con plaquetopenia y anemia hemolítica microangiopática, interpretándose como PTT; durante la internación presentó pancreatitis aguda edematosa, recibió 10 sesiones de plas-

maféresis. Presentó además como complicación insuficiencia respiratoria secundaria a excesiva transfusión de plasma fresco y evolucionó con reiteradas recaídas, por lo que reci-bió vincristina, produciéndose el óbito luego de 3 meses del inicio del cuadro por sepsis a foco endovascular. La Tabla 1 muestra las características epidemiológicas, clínicas, de laboratorio y tratamientos recibidos en los pacientes.

En cuanto al tratamiento, los 6 pacientes recibieron plas-maféresis, con importantes variaciones en los resultados de cada uno. En un paciente se inició plasmaféresis dentro de las 24 hs de instalado el cuadro; en los restantes, el hetero-géneo cuadro clínico y demora en la consulta y/o derivación provocaron retraso en el comienzo de la plasmaféresis. Se observaron diferencias significativas en el número de inter-cambios, recuento plaquetario y nivel de LDH al finalizar la plasmaféresis en cada paciente (Tabla 2). Todos los pacientes recibieron corticoides 1mg/kg/día y 3 pacientes recibieron 10 mg/día de ácido fólico. Ningún paciente cumplió criterios

Tabla 1. Características epidemiológicas, manifestaciones clínicas, laboratorio y tratamientos recibidos en los pacientes con PTT.

Pacientes 1 2 3 4 5 6

Edad 53 41 39 49 29 17Sexo F M M M F FAntecedentes relevantes ninguno ninguno ninguno Hipertensión arterial ninguno ninguno

Trombocitopenia + + + + + +Anemia hemolítica microangiopática

+ + + + + +

Manifestaciones neurológicas

+ + + + - +

Ictericia - - - + + +Insuficiencia renal - - + - - +Fiebre + - - - - +Plaquetas/mm3 20000 10000 20000 20000 35000 30000Hto (%) 18 24 25 22 22 25Esquistocitos + + + + + +Fibrinógeno (mg/dl) 300 (...) 240 (...) 200 (...)

Creatinina (mg/dl) 0,79 0,94 2,79 1,13 0,62 1,51

LDH (U/l) 646 2655 1063 2845 2144 1516Plasmaféresis + + + + + +Corticoides + + + + + +Rituximab - - - - + -Vincristina - - - - - +ARM - + + - - +Recuperación completa + + - - + -

Fallecimiento - - + + - + (-) negativo; (+) positivo; (...) no se realizó el estudio.

10 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

de enfermedad refractaria (recuento plaquetario < 150000/mm3 y aumento de LDH luego de la séptima sesión), un paciente recayó 2 meses después de la última plasmaféresis, por lo que recibió vincristina y una paciente recibió rituxi-mab como profilaxis.

Cuatro pacientes debieron ser trans-fundidos con concentrados de glóbulos rojos en repetidas ocasiones, 3 fueron asistidos con ventilación mecánica, nin-guno requirió hemodiálisis. Otros tra-tamientos de sostén incluyeron drogas inotrópicas en 3 pacientes.

Las intercurrencias observadas en estos pacientes fueron: sepsis por catéter (2 pacientes), neumonía asociada al respirador (2 pacientes), hemorragias (1 paciente), 3 pacientes retomaron su vida habitual y 3 pacientes fallecieron en UTI. El promedio de duración de internación osciló entre 4 a 60 días.

DISCUSIÓN

La PTT es una microangiopatía trombótica caracterizada por desórdenes oclusivos de la microvascultura sistémica o intrarrenal, caracterizados por agregación plaquetaria, trombocitopenia e injuria mecánica de los glóbulos rojos. En la PTT la isquemia se produce fundamentalmente a nivel cerebral debido a la presencia de trombos hialinos en la circulación microvascular sin reacción inflamatoria, a diferencia del síndrome urémico hemolítico (SUH) que lo hace con preferencia en la circulación renal.2

Existen numerosas causas que pueden desencadenar esta entidad, enumerándose a las formas idiopáticas (adquirida), familiares (congénita), infecciosas (HIV, HBV, HCV, CMV), embarazo, puerperio, enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, esclerodermia, síndrome de Sjögren), neoplasias, enfermedad de Crohn, transplante de médula ósea y otros órganos, drogas (ticlo-pidina3, clopidogrel, estatinas, estrógenos, quinidina, ciclos-porina, ácido zoledrónico, cisplatino, mitomicina C).4

La PTT afecta a ambos sexos y a cualquier edad, aunque es más frecuente en mujeres en edad fértil, presentado una incidencia anual de 4 a 11 casos por millón de habitantes en EE.UU.,5 con tendencia creciente dadas las altas cifras de infectados por HIV y transplantados. En pacientes con HIV se presenta con una incidencia que varía desde el 0,3 al 7%. La mortalidad sin tratamiento es cercana al 90%, y se reduce al 20% con plasmaféresis, la cual debe ser indicada en forma precoz, dado que la mayoría de las muertes ocurren dentro de las primeras 48 hs.

Clínicamente se presenta con púrpura y la pentada típica dada por trombocitopenia, anemia hemolítica microan-

giopática, fallo renal, fiebre y manifestaciones neuroló-gicas (convulsiones, afasia, cefalea, parestesias, disartria, hemiplejia, parálisis facial central). La anemia hemolítica microangiopática está dada por la presencia de esquistocitos en sangre periférica, aumento de bilirrubina indirecta y LDH, Coombs negativa y pruebas de coagulación normales, con mínima activación del sistema de coagulación y aumento de megacariocitos en médula ósea.

Dentro de los factores de mal pronóstico se incluyen: hemoglobina < 5,9g/l, glóbulos blancos > 15.000/mm3, crea-tinina > 4,5 mg%, presión arterial media < 100 mmHg, LDH >2.810 U/l, edad avanzada, recaídas, presencia de factores desencadenantes y presentación con la pentada clínica.

La enzima ADAMTS 13 (desintegrina y metaloproteasa con trombospondina tipo 1, dominio 13) es una metalo-proteasa dependiente de zinc y cobre que cliva el factor de von Willebrand, inhibiendo así la adhesión y agregación plaquetaria, el dosaje en sangre periférica para determinar su déficit es la forma actualmente aceptada, en ausencia de causas secundarias o sistémicas, para determinar si el origen de la PTT es familiar (congénito).

Muchas enfermedades pueden simular PTT, entre ellas se encuentran el SUH, vasculitis sistémicas, sepsis, eclampsia y enfermedades oncológicas, generalmente por el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID).6

La sospecha de PTT debe promover una conducta médica activa inmediata, dada la alta mortalidad sin tratamiento. La infusión de plasma fresco aporta la enzima ADAMTS 13, manteniéndose activa en plasma durante 48 hs, mientras que la plasmaféresis remueve multímeros del factor de von Willebrand, agentes que estimulan la secreción de este factor y anticuerpos contra la proteasa del clivaje, por lo que su inicio debe ser tan pronto como fuera posible y realizarla diariamente hasta la remisión7-8: recuento plaquetario >100.000/mm3 y normalización de LDH (siendo éste el mejor marcador predictivo de respuesta, con una sensibilidad del 96% y especificidad del 83%).9 Simultáneamente deben administrarse corticoides y antiagregantes (aspirina, ticlo-

Tabla 2. Características de la plasmaféresis de los 6 pacientes con PTT

Pacientes 1 2 3 4 5 6

Infusión de PFC antes o durante el periódo (*)

+ + + - - +

Inicio dentro de las 24 hs del diagnóstico

- + - - - -

Número de intercambios

5 30 6 2 5 10

Recuento plaquetario al finalizar

165000 187000 10000 20000 200000 5000

LDH al finalizar 104 424 632 2845 456 1345

(*) PFC: plasma fresco congelado.

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pidina o dipiridamol) ya que disminuyen la mortalidad y el riesgo de recaídas. La profilaxis con rituximab es asociada a la desaparición de anticuerpos anti-ADAMTS 13 y a una recuperación progresiva de la actividad de la proteasa, per-mitiendo a los pacientes mantenerse libres de enfermedad por más de 2 años.10-11-12

Esta enfermedad puede evolucionar con recaídas o recurrencias, con elevación de LDH y caída del recuento plaquetario, por lo que la plasmaféresis debe ser reiniciada, reportándose el uso de vincristina, ciclofosfamida, ciclospo-rina, rituximab y en algunos casos esplenectomía.13

La plasmaféresis presenta una incidencia de complicacio-nes14 cercana al 10%, tales como la hipocalcemia, hipokalemia, hipovolemia, hipotensión arterial, reacciones anafilácticas, coagulopatías, infecciones, trombosis y neumotórax por catéter, insuficiencia respiratoria, presentando éste último una incidencia de 1 cada 5.000 plasmaféresis con una mor-talidad del 5-10%, con requerimiento de oxígenoterapia en el 100% y de ARM en el 72% de los casos.

La plasmaféresis constituye un importante avance en el tratamiento de esta enfermedad: debe hacerse especial hincapié en la importancia de la precocidad de su imple-mentación a fin de reducir la morbimortalidad.

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12 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

Sepsis en una unidad de terapia intensiva polivalente: revisión de 2 años Sergio Ribak; Silvio Lazzeri; Lombardo Sosa; Jorge Ojeda

RESUMEN

Se analizaron retrospectivamente todas las historias clínicas de los pacientes ingresados al Servicio de Tera-pia Intensiva del Hospital Escuela desde enero de 2006 a diciembre de 2007, con el objetivo de evaluar inciden-cia, factores de riesgo, foco infeccioso, fallos orgánicos, esquemas antibióticos y mortalidad relacionados a la sepsis. Ingresaron al estudio 531 pacientes, 156 tuvie-ron sepsis, de los cuales 108 pacientes (69,2%) tuvieron sepsis a la admisión y 48 pacientes (30,7%) desarrollaron el cuadro en UTI, con edad promedio de 45 años. Los focos infecciosos más frecuentes fueron pulmón (53,2%), abdomen (48%)y sistema nervioso central (SNC), (12,8%). En 51 pacientes (32,5%) se aislaron gérmenes Gram posi-tivos (32,5%), siendo el Staphylococco aureus oxacilino resistente (SAOR) y el neumococo los más frecuentes. Los Gram negativos se aislaron en 48 pacientes (29,3%), siendo los más frecuentes Pseudomona sp y Klebsiella sp. Los esquemas antibióticos empíricos más utilizados fueron vancomicina/ imipenem (27%) y ciprofloxacina/ clindamicina (16%). La antibióticoterapia dirigida más usada fue vancomicina/ imipenem (14,1%) y ceftriaxona/ metronidazol (13,4%). Los factores de riesgo asociados fueron injuria cerebral, edad mayor a 60 años, hipertensión arterial y diabetes. Los fallos orgánicos, fueron en orden de frecuencia: pulmonar, neurológico, cardiovascular, renal, hepático y hematológico. El SOFA (secuential organ failure assessments) promedio fue 6,78, el APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation) prome-dio fue 20, con una mortalidad de 51%.

Palabras clave: sepsis, fallo orgánico, mortalidad.

INTRODUCCIÓNLa sepsis es definida como una infección probada o

sospechada en un paciente con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).1 Esta patología (incluida la sepsis severa y el shock séptico) está asociada a una alta mortalidad y consumo de recursos en el sistema de salud de todo el mundo. La incidencia de sepsis es en EE.UU. de 3 casos cada 1.000 habitantes/año2, lo que equivale a 367 casos cada 100.000 habitantes/año. Tiene la misma incidencia que el infarto agudo de miocardio, pero una mortalidad 3 veces mayor, representando el 4,4% de todas las admisiones hospitalarias y constituyendo el 9,3% de todas las causas de muerte. El riesgo de muerte aumenta de 12,8% en pacientes sépticos a 20,7% si éstos desarrollan sepsis severa y 45,7% si evolucionan a shock séptico. Ha sido reportado que más de la mitad de los pacientes con sepsis requieren cuidados intensivos.2-3

Esta revisión tiene por objetivo evaluar la incidencia, factores de riesgo, focos infecciosos más frecuentes, fallos orgánicos, esquemas antibióticos utilizados y mortalidad relacionada a la patología en una unidad de cuidados intensivos en un lapso de 23 meses.

MATERIALES Y MÉTODOS

Fueron incluidos todos los pacientes mayores de 18 años internados en la UTI del Hospital Escuela, desde enero de 2006 a diciembre de 2007. Los datos fueron recolectados del sistema de epicrisis de dicho servicio y por revisión de historias clínicas.

Se definió sepsis como un cuadro de SIRS más un foco infeccioso demostrado o probable, estando incluidos en este grupo los pacientes con sepsis severa (definida como sepsis más disfunción de un órgano y/o signos de hipo-perfusión periférica) y shock séptico (definido como sepsis severa con hipotensión arterial que requiere infusión de inotrópicos). Se discriminó edad, sexo, foco sospechado o demostrado, esquema antibiótico empírico y dirigido,

Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Escuela “ J. F de San Martín”. Ribak Sergio. Mendoza 2260. 3400. Corrientes. Capital sergiorybak@hotmail.com

13VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

factores de riesgo más comunes, gér-menes aislados, SOFA, APACHE II, y si el paciente ingresaba séptico o si el sindrome se desarrollaba durante su estadía en UTI.

RESULTADOS

Fueron incluidos 531 pacientes de los cuales tuvieron diagnóstico de sepsis 156 (29,3%). La edad promedio de los pacientes sépticos fue de 45 años, 90 pacientes (57,6%) eran hombres, 108 pacientes (69,2%) tenían sepsis al ingreso y 48 pacientes (30,7%) desarrollaron el cuadro en UTI.

Los focos infecciosos probados o sospechados más frecuentes fueron: pulmón (53,2%), abdomen (48%), SNC (12,8%), partes blandas (9,6%), endovas-cular (8,9%) y urinario (3,8%).

Los factores de riesgo más frecuen-temente asociados fueron la injuria cerebral aguda (32%), la edad mayor a 60 años (28%), hipertensión arterial (19%), diabetes e insuficiencia renal crónica (12,34%) y condiciones de inmunodepresión tales como vasculitis, colagenopatías y fármacos inmunosu-presores (10,8%).

Los fallos orgánicos encontrados fueron en orden de frecuencia: pulmo-nar (95%), neurológico (60%), cardio-vascular (41%), renal (25%), hepático (25%) y hematológico (18,5%), con un SOFA promedio de 6,78 y un APACHE II promedio de 20. La mortalidad fue del 51%. (Tabla 1).

Los gérmenes aislados fueron Gram positivos en 32,5%, de los cuales el SAOR representó el 17,9% (n=28), el neumococo el 7,6% (n=12), el estafilococo coagulasa negativo y meticilino sensible el 7% (n=11). Los Gram negativos fueron hallados en un 29,35%, siendo Pseudomona sp el más frecuente con un 9,3% (n=15), Klebsiella sp 7,05% (n=11), E. coli 6,4% (n=10) y Acynetobacter sp 5,1% (n=8).

Cabe destacar que en los casos de este último y en 10 de los 15 casos de Pseudomonas el germen era multirresistente (cepas productoras de carbapenemasas y betalactamasas de espectro extendido).(Tabla 2).

Los esquemas antibióticos empíricos más utilizados fueron combinados, siendo los más frecuentes: vanco-micina/ imipenem (27,5%), ciprofloxacina/ clindamicina

(16%), ceftriaxona/ metronidazol (14,1%) y vancomicina/ ceftazidima (5,76%).

En cuanto al esquema empírico con monoterapia el más usado fue ceftriaxona, generalmente dirigido a foco menín-geo adquirido en la comunidad.

La antibioticoterapia dirigida combinada más usada fue vancomicina/ imipenem (14,1%), ceftriaxona/ metronidazol (13,4%), ciprofloxacina/ clindamicina (10,9%) y vancomicina/ piperacilina/tazobactam (4,48%).

Como monoterapia dirigida se utilizó vancomicina (6,4%), ciprofloxacina (5,7%), ceftriaxona (3,8%) y colistín (2%). (Tabla 3).

Tabla 1. Focos infecciosos, fallo de órganos y factores de riesgo hallados en los pacientes con sepsis.FOCO INFECCIOSO n %

Pulmonar 83 53,2Abdominal 48 30,7Meníngeo 20 12,8Partes blandas 15 9,6Endovascular 14 8,9Urinario 6 3,8FALLO DE ORGANOS

Respiratorio 149 95Neurológico 95 60Hemodinámico 65 41,6Hepático 40 25,6Renal 39 25Hematológico 29 18,5FACTORES DE RIESGO

Injuria Cerebral Aguda 50 32HTA 31 19,8Inmunosupresión * 17 10,8diabetes 13 8,3Insuficiencia renal crónica 6 3,84

* HIV, LES, vasculitis, miastenia gravis.

Tabla 2. Gérmenes hallados en los pacientes sépticos.GERMENES n %

Cultivo negativo 68 43,5SAOR 28 17,9Pseudomonas 15 9,6Neumococo 12 7,6Staphylococco oxacilino sensible

11 7,05

Klebsiella 11 7,05Escherichia Coli 10 6,4Acinetobacter 8 5,1Haemophilus 2 1,2Virus herpes simple 2 1,2Enterobacter 2 1,2

14 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

DISCUSIÓN

La incidencia de sepsis en nuestro servicio es cercana al tercio de todos los pacientes internados, hecho que es coincidente con las cifras halladas en las distintas series, donde 1 de cada 3 pacientes en UTI la posee o desarrolla.3

Siete de cada 10 pacientes ingre-saron con el cuadro establecido, lo cual es similar a otras casuísticas, donde el porcentaje fue del 80%. La mayoría eran hombres con una edad promedio ligeramente inferior a la encontrada en otros trabajos donde la misma fue de 62 años.4 Esto se explicaría por la alta prevalencia de politraumatismo e injuria cerebral aguda postraumática en nuestro ser-vicio, lo cual es sabido que ocurre más frecuentemente en personas jóvenes de sexo masculino.

Los focos infecciosos hallados fueron similares a la mayoría de los reportes, con predominio de la patología pulmonar y abdominal. En un estudio realizado sobre 8.800 pacientes, los focos más frecuente-mente hallados fueron: pulmonar (35%), seguido por el abdominal (21%). En otro estudio con 691 pacientes, el foco más común fue el abdominal (70%) seguido por el pulmonar (52%).4-

5-6 Es llamativa la alta incidencia de infección del SNC (12,8%), lo cual se relacionaría con la gran cantidad de procedimientos neuroquirúrgicos realizados en nuestro hospital. La frecuencia del foco meníngeo es del 0,7% en otras series.3 Es evidente que la frecuencia de los distintos focos depende en gran medida de la espe-cialización de las distintas patologías en cada centro, siendo nuestro hospital centro de derivación de patologías neuroquirúrgicas.

El porcentaje de gérmenes Gram positivos fue levemente superior, lo cual se contradice con otros reportes donde predominan Gram negativos.3-4-5-6-7 También se destaca la alta incidencia de estafilococo meticilino resistente, el cual ocupa el tercer lugar en otros reportes. Lo mismo ocurre con la Pseudomona sp, debido a que el gErmen Gram negativo más frecuente suele ser la E. coli.3-4-5-7 El porcentaje

de cultivos negativos (38%) es similar al hallado en otras revisiones. 3-4

El esquema antibiótico empírico y dirigido depende evidentemente de la bacteriología predominante en cada centro, siendo llamativa en nuestro servicio la resistencia de la Pseudomona sp (50%) a la combinación ceftazidima/ amikacina utilizada generalmente para tratar neumonía asociada a la ventilación; en otras series esta resistencia es del 21%.

Tabla 3: antibióticoterapia empírica y dirigida en los pacientes con sepsis.ATB INICIAL n %

Vanco/imipem 43 27,5Cipro/clindamicina 25 16Ceftriaxona/metronidazol 22 14,1Vanco/ceftazidima 9 5,76Vanco/piper-tazobactam 9 5,76ceftriaxona 7 4,48Ceftazid/ciprofloxacina 7 4,48Cefta/amikacina 5 3,20Ceftriax/claritro 5 3,20ciprofloxacina 4 2,56Ampicilina-sulbactam 4 2,56vancomicina 3 1,92Piper-tazobactam 3 1,92tuberculostaticos 3 1,92Vancomicina/gentamicina 3 1,92imipenem 2 1,28aciclovir 2 1,28ATB DEFINITIVO

Ceftriaxona/metronidazol 22 14,1Vanco/imipenem 21 13,4Cipro/clindamicina 17 10,89Vancomicina 10 6,4Imipenem 10 6,4Ciprofloxacina 9 5,76Vanco/piper-tazobactam 7 4,48Ceftazidima 6 3,84Otros 6 3,84Vanco/gentamicina 5 3,20Piper-tazobactam 5 3,20Vanco/ceftazidima 5 3,20Cefta/ciprofloxacina 4 2,56Ceftriaxona/claritromicina 4 2,56Ampi-sulbactam 4 2,56Minociclina 4 2,56Colistin 3 1,92Tuberculostáticos 3 1,92Ceftaz/amikacina 2 1,28Aciclovir 2 1,28Vanco/colistín 2 1,28

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Los fallos orgánicos fueron en orden de frecuencia: respiratorio, neurológico, hemodinámico, hepatorrenal y hematológico, lo cual es bastante consistente con otros datos, siendo nuestro SOFA promedio levemente inferior.4-5-8-9

Por último, la mortalidad fue elevada (51%); según dis-tintas revisiones la misma oscila entre un 27 a 59%. En un estudio europeo, la misma fue del 32,2%, siendo más elevada en casos de shock. El APACHE II hallado es consistente en relación a otras revisiones.4-5-9-10

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16 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

RESUMEN

El objetivo de esta investigación fue examinar la aplica-ción de los criterios RIFLE en la detección de la Insuficiencia Renal Aguda (IRA) en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) de Resistencia - Chaco.

Es un estudio de corte transversal cuyos datos fueron relevados por estudiantes de la carrera de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste mediante una encuesta estructurada cerrada, utilizando las historias clínicas (HCL) de los pacientes internados en el momento de la visita a las UCI.

Se visitaron en el transcurso de un mes el 91% (10/11) de las UCIs habilitadas en la ciudad de Resistencia.

Se encontraron internados 62 pacientes (Tabla 2) con HCL actualizadas, que pudieron ser encuestadas. La Creatinina Plasmática (CrP) se constató en 28 (45.1%) de los pacientes, en una oportunidad, IC95%: 33.7%-60%, en 10 (16.1%) en una segunda, IC95%: 25%-7%. La Up fue solicitada en 54 (87.09%) IC95%: 78%-95.3% de los pacientes en una oportu-nidad, en 25 (40.3%) IC95%: 25,4%-49,3% en una segunda. El Flujo urinario (Fu) era documentado como diuresis total por turno de enfermería en el 100% de los pacientes.

En 11 (17.7%) pacientes se pudieron aplicar los criterios RIFLE resultando: 5 (45.4%) con riesgo, 1 (9%) con injuria, 0 (0%) con fallo, y 5 (45.4%) con Insuficiencia Renal Crónica en hemodiálisis.

Se concluye que los criterios RIFLE son aplicables a los trabajos epidemiológicos pero no son utilizados en los servicios aquí encuestados.

Palabras Clave. Insuficiencia Renal Aguda. RIFLE. Uni-dades de Cuidados Intensivos.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia renal aguda (IRA) en los pacientes internados en las Unidades de cuidados intensivos (UCIs) es un factor de riesgo independiente para predecir la mor-talidad, oscilando entre el 23 y el 79% según la bibliografía consultada1 2 3 4 5 6 7 8.

A lo largo de la historia han habido muchos cambios en la definición de IRA. Salomon et al9 tomaron como definición

“el incremento de la Creatinina Plasmática (CrP) de 0.5 mg/dl en 48 hs”. Otros como Liaño y Pascual10 la definieron como un aumento brusco en la CrP hasta 2 mg/dl en pacientes con función renal normal al ingreso, o, el aumento brusco del 50% o más, observado en pacientes que previamente tenían reducida la función renal (CrP basal alrededor de 3 mg/dl). Recientemente el grupo AKIN propuso el término de

“Injuria Renal Aguda” (InjRA) para redefinir todo el espectro de la disfunción renal aguda. Los criterios denominados RIFLE 8 11 12 (riesgo, injuria, fallo, pérdida e insuficiencia renal crónica) se basan en los cambios abruptos de la CrP 13 o en la disminución del flujo urinario (Fu).

La importancia de realizar la detección precoz del fallo renal permite evitar sus consecuencias: la mortalidad, el tiempo de internación y el costo de la hospitalización 13.

El objetivo de esta investigación fue examinar la apli-cación de los criterios RIFLE en la detección de IRA en las UCIs de Resistencia - Chaco.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se trata de un estudio de corte transversal cuyos datos fueron relevados por estudiantes de la carrera de Medicina

* Profesora Titular de la Cátedra de Fisiología. Licenciatura en Enfermería. Universidad Nacional del Nordeste. ** Adscripto de la Cátedra de Fisiología. Licenciatura en Enferme-ría. Universidad Nacional del Nordeste. *** Adscripta de la Cátedra de Fisiología. Licenciatura en Enferme-ría. Universidad Nacional del Nordeste. Institución: Cátedra de Fisiología. Licenciatura en Enfermería. Facultad de Medicina. Universidad Nacional del Nordeste. María Eugenia Victoria Bianchi Salta 445 Resistencia - República Argentina CP: 3500 mebianchi@gigared.com Teléfono: +54 3722 15602303

Diagnóstico de insuficiencia renal aguda en unidades de cuidados intensivosMaría Eugenia Victoria Bianchi *; Osvaldo Caceres Narizzano **; Analía Lucrecia Cabral ***

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de la Universidad Nacional del Nordeste mediante una encuesta estructurada cerrada, utilizando las historias clínicas (HCL) de los pacientes internados en el momento de la visita a las UCIs.

Se excluyeron los pacientes que estando en las UCIs no tenían HCL actualizadas.

Las variables que se relevaron en las HCL fueron: CrP, Urea Plasmática (Up), Fu, etiología de la internación, duración de internación, y el tiempo transcurrido entre las evaluaciones de la función renal.

Se categorizó el compromiso de la función renal de los pacientes utilizando el criterio RIFLE.

El análisis univariado fue realizado con el programa EPI info. Se aplicó ANOVA para variables numéricas y Chi cuadrado para variables cualitativas, aceptándose como significativas aque-llas con p<0.05.

RESULTADOS

Se visitaron en el transcurso de un mes el 91% (10/11) de las UCIs habili-tadas en la ciudad de Resistencia, por la Dirección de Fiscalización Sanitaria de la Provincia de Chaco, hasta enero del 2007 (tabla 1). Un servicio se negó a participar.

Se encontraron internados 62 pacientes (Tabla 2) con HCL actualiza-das, que pudieron ser relevadas. Los pacientes fueron 19 (30.6%) del sexo masculino, con 63 años de edad media, (DS± 19), y un tiempo de internación promedio de 5.4 días, (DS ± 6.89), con un máximo de 40 días y un mínimo de 1 día.

De los criterios RIFLE investigados la CrP se constató en 28 (45.1%) de los pacientes, en una oportunidad, IC95%: 33.7%-60%, en 10 (16.1%) en una segunda, IC95%: 25%-7%, en 5 (8.06%) en una ter-cera, IC95%: 16%-3%, y 2 (3.22%) en una cuarta, IC95%: 0.4%-10%, con un lapso promedio de 4 días (DS ± 2.30)entre las determinaciones.

La Up fue solicitada en 54 (87.09%) IC95%: 78%-95.3% de los pacientes en una oportunidad, en 25 (40.3%) IC95%: 25,4%-49,3%, en una segunda, en 11 (17.74) IC95%: 8,4%-27,1% en una tercera y en 4 (6.45) IC95%: 1,6%-14,4% en

una cuarta, con un lapso promedio de 2.6 días entre las determinaciones (Gráficos 2 y 3).

Se encontraron diferencias estadísticamente significativas (P=0,04) entre la frecuencia de solicitud de Up en relación a la CrP, para mensurar función renal.

El Fu era constatado como diuresis total por turno de enfermería en el 100% de los pacientes.

En 11 (17.7%) pacientes se pudieron aplicar los criterios RIFLE resultando: 5 (45.4%) con riesgo, 1 (9%) con injuria, 0 (0%) con fallo, y 5 (45.4%) con Insuficiencia Renal Crónica en hemodiálisis (Gráfico 4).

Tabla 2. Características de los pacientesN (%) 62(100%)

Edad Promedio (años, Media, DS) Sexo Femenino 43(69%) Masculino 19(31%)

Motivo de Internación Cardiovascular18 (29,30%)

Insuficiencia Respiratoria13 (20,96%)

Falla Multiorgánica 5 (8,08%)

Infecciones10 (16,12%)

Neurológicas 5 (8,08%) Insuficiencia Renal Crónica 1 (1.61%) Injuria Renal Aguda 1 (1.61%) Traumatismos 3 (4,83%) Post quirúrgicos 5 (8,08%)

Obra Social 61 (98,38%)

Tiempo de Internación (días, Media, DS) 5,4 ± 6,89HTA* 33 (54%)DBT* 7 (12%)*HTA: Hipertensión Arterial, DBT: Diabetes Mellitus

Tabla 1. Características de las Unidades de Cuidados Intensivos de Resistencia Chaco. Año 2007.

Total de UCIs habilitadas 11 100%

Total de servicios encuestados 10 91%Tipo de historia clínica: Informatizada 8 80,00% Manuscrita 1 10,00% Se negaron 1 10,00%Total de camas: 106 100%Ocupadas 88 83.02% Camas encuestadas 62 58,49% Camas no encuestadas 26 24,53%Desocupadas 18 16.98%Numero total de encuestadores 9 100%

18 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

DISCUSIÓN

En trabajos anteriores, observamos que los pacientes sometidos a cirugías de aorta abdominal, la mortalidad ascendía del 5% al 49% cuando desarrollaban IRA14.

Sobre 859 pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en el Instituto de Cardiología Juana Francisca Cabral, de la ciudad de Corrientes, en el período comprendido entre 1998 y 2002 15 se determinó mediante Curvas ROC, que el incremento del 26% de la CrP durante la internación era un fuerte predictor del requerimiento de Hemodiálisis (OR: 8.5 - IC: 3-23 - p<0.001), y de mortalidad (OR: 4.2 - IC: 2.1-8.2 - p<0.001).

El diagnóstico de InjRA propuesto por RIFLE se basa tanto en una elevación de la creatinina sérica como en la detección de oliguria

La definición de RIFLE ha sido usada en 24 publicaciones, desde 2004 hasta el 2007, que incluyeron 71000 pacientes, demostrando que es un buen predictor, ya que aumenta la mortalidad en cuanto avanza en la clase de RIFLE 16.

Por lo tanto los criterios RIFLE apun-tan a poner atención en que pequeños cambios en la CrP se asocian con con-secuencias clínicas. Sin embargo hay confusiones en la aplicación de estos criterios tanto en la IRA pre renal como en la de etiología obstructiva.

La utilidad de estos criterios al lado de la cama del paciente son menos claros, y de allí los numerosos trabajos que tien-den a buscar marcadores como lo es la troponina para la injuria miocárdica 17.

Las UCIs de Resistencia Chaco, mues-tran que los parámetros clínicos más utilizados son la diuresis y la Up. La CrP es solicitada en menos del 50% de los pacientes internados y se lo hace a las 48hs del ingreso.

Es ampliamente conocido que los factores que influencian la producción y excreción de urea por el riñón son considerados más complejos y variables que los de la CrP, por ello el aclaramiento de urea es raramente usado como una medida de función renal y la Up como un índice de función glomerular ha

Gráfico 2: Proporción de pacientes a los que se les evaluó Función renal con CrP y con Up. Medias IC95%.

Gráfico 1. Criterio RIFLE. Himmelfard J, Ikizler TA. Acute Kidney Injury: Changin lexico-grahy, definitions, and epidemiology. Kidney Int 2007; 71: 971-6.

19VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

sido remplazado ampliamente por la determinación de CrP.

Las causas por la que la Up no es satis-factoria para medir Tasa de Filtración Glomerular son18: 1) El aclaramiento de urea varia con la tasa de flujo urinario. 2) La concentración plasmática de urea es dependiente del metabolismo nitroge-nado como también de la función renal.

Se pueden enumerar algunas causas por las que la CrP no es solicitada tan frecuentemente en las UCIs:

• La CrP no refleja exactamente la Tasa de Filtrado Glomerular (TFG) en un paciente que no está en estado de equilibrio. En las primeras etapas de la insuficiencia renal aguda severa, la CrP puede ser baja a pesar de que la TFG esté reducida.

• La CrP es eliminada por diálisis. No es posible evaluar la función renal por su medición una vez que se inicia la diálisis.

• La CrP es un pobre marcador de disfunción renal tem-prana, porque la concentración plasmática está fuertemente influenciada por numerosos factores de origen no renal (como el peso corporal, raza, edad, sexo, volumen corporal total, las drogas, el metabolismo muscular y la ingesta de proteínas)19.

Actualmente una plétora de trabajos buscan un marcador temprano de InjRA. Solo para nombrar algunos, la cisteina C20 21 y la gelatinasa de neutrófilos urinaria asociada a lipoca-lina22 23 24 25, interleuquina 1826 27 28 29, glutatión-S-transferasa II, y -glutatión-S-transferasa aparentemente son mejores marcadores para el diagnóstico precoz30.

Por lo tanto los criterios RIFLE son aplicables para catego-rizar pacientes especialmente en trabajos epidemiológicos. Su aplicación no es tenida en cuenta en los Servicios aquí estudiados.

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Gráfico 2: Proporción de pacientes a los que se les evaluó Función renal con CrP y con Up. Medias IC95%.

Gráfico 4. Distribución de pacientes en los que se pudo categorizar según criterios RIFLE en las UCI.

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21VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

INTRODUCCIÓN

El Hiperaldosteronismo primario (HP) era considerado una rara causa de hipertensión arterial, representando el 1 % de los casos. En el año 1976 Gordon y colaboradores introdujeron como test de screening la relación aldosterona y actividad de renina plasmática(A/ARP) con lo que incre-mentó el porcentaje de detección de esta patología 1 2.

Recién después de la década del 90 se generalizó éste método y a partir de allí se publican los trabajos multicén-tricos más importantes donde se mencionan prevalencias de HP que llegan al 25% en algunas series. Mi pregunta ante el aumento de la prevalencia de una enfermedad que antes era considerada muy rara es ¿estamos ante una epidemia o solo ante un sobrediagnóstico?

HIPERTENSION Y ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Históricamente se ha considerado al HP como una causa rara de hipertensión secundaria. Como lo describió Conn éste síndrome consistía en hipertensión arterial, hipokalemia, renina baja y aldosterona elevada.

Con la introducción de la relación A/ARP aumentó el porcentaje de pacientes con esta patología. Uno de los trabajos más importantes sobre el tema fue realizado por Mulatero y se denominó el estudio de los cinco con-tinentes 3.

Mulatero, comparó la incidencia de HP en hiperten-sos” esenciales “en los períodos de tiempo anterior y posterior al dosaje de A y ARP en los cinco continentes. En América del Sur el referente fue Chile; no habiendo estudios concluyentes en nuestro país. Con los antiguos métodos de diagnóstico se encontró una prevalencia de

H.P. inferior al 1%, con la relación A/ARP la frecuencia aumentó entre un 7% y 12%.

Con éste estudio y en la mayoría de los realizados luego de la década del 90, encontraron que la mayoría de los pacientes que presentaban una relación A/ARP elevada eran normokalémicos. Desde ese momento los test de screening se realizaron tanto en pacientes hipokalémicos como en pacientes con potasio normal.

En el trabajo de Mulatero la hipopotasemia varió entre un 9% y 39% según cada continente.

Mosso y colaboradores encontraron una prevalencia del 6,1 % de HP en un trabajo realizado en 600 pacientes hiper-tensos4 Ellos dividieron a los pacientes según el grado de hipertensión teniendo en cuenta el VI JNC, y vieron que la mayor prevalencia de HP se presentó en los pacientes con hipertensión severa o grado III5.

Otros trabajos reportan un aumento de la prevalencia de HP en pacientes de raza negra.

RELACION ALDOSTERONA / ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA

Los puntos de corte para esta relación varían según los diferentes autores y regiones.

Young afirmó que luego de realizar una revisión de las publicaciones desde el año 1966 al 2001 no pudo estimar como válidas las características de los test utilizados como screening de hiperaldosteronismo en pacientes hipertensos esenciales6. Son pocos los estudios luego de ésta fecha que publican especificidad y sensibilidad para sus puntos de corte y las condiciones de la toma de la muestra. En la Argentina el único trabajo sobre HP, se realizó en Capital Federal y fue presentado por la Sociedad Argentina de Endocrinología en el último congreso de la especialidad realizado en noviembre de 2007, donde establecieron un punto de corte para nuestro país en controles sanos de 257.

Si bien éste test ha sido difundido y aceptado mundial-mente, no está exento de errores en cuanto a las condiciones

Artículo EspecialHiperaldosteronismo Primario, epidemia o sobrediagnóstico?

María Carolina Ríos *

* Becaria Ciencia y técnica. UNNE. Hospital Escuela General San Martín. Servicio de Endocrinología. Dirigir correspondencia a: mariacrios@hotmail.com Santa Fe 1455 piso: 1 dpto: A. Corrientes. CP 3400

22 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

en las que debe estar el paciente para la extracción de las muestras, las interpretaciones de lo diferentes operadores y el procesamiento de las muestras. Debemos tener en cuenta que la relación A/ARP es sólo un test de screening y para la confirmación diagnóstica son necesarios otros test como el de la infusión salina o el de fludrocortisona8.

Hirohara y colaboradores demostraron que la relación A/ARP puede variar de alta a normal inclusive en pacientes con diagnóstico de adenomas.

Gordon postula la realización de dos dosajes de aldos-terona y actividad de renina plasmática previos a la realización de los test confirmatorios, para disminuir el rango de error9.

Muchos son los factores que influyen en el dosaje, como ser la edad, hora del día, drogas (beta -bloqueantes, diuré-ticos, corticoides, anticonceptivos, aspirina) enfermedades concomitantes como insuficiencia renal, insuficiencia hepática, hipo o hipertiroidismo, diabetes, que si no son considerados antes del dosaje producen falsos positivos o negativos10.

Mulatero publicó en el año 2002 un trabajo realizado en 2160 pacientes hipertensos, a los cuales les dosó A y ARP suprimiendo las drogas durante 4 semanas y luego bajo tratamiento con una de las siguientes drogas: amlodipina, doxazocina, atenolol, fosinopril o ibersartan. Todos los pacientes que presentaron una relación elevada fueron sometidos al test de infusión salina11.

En éste estudio se demostró que las únicas drogas que no influyen en el dosaje son los bloqueantes alfa, los blo-queantes cálcicos y los IECA.

¿QUE HACER ANTE UN RESULTADO POSITIVO?

El problema que existía en el pasado era ¿qué hacer ante una relación A/ARP elevada? La mayoría de los expertos utilizaba la prueba de infusión salina durante 4 horas y luego realizaba el dosaje de aldosterona, si éste estaba elevado era diagnóstico de H. P.

Los investigadores del grupo de Brisbane( Gordon), que fue uno de los referentes en el estudio de los cinco continentes de Mulatero, reportan que solo la sobrecarga salina más la supresión con Fludrocortisona son test confiables.

Una vez confirmado el diagnóstico se debe buscar la etiología: adenoma? hiperplasia bilateral? unilateral? y aquí surge el dilema del sampling venoso. La tomografía computada (TC) tiene una sensibilidad 87% y una espe-cificidad del 71% comparada con el sampling en la detec-ción de adenomas e hiperplasias, según el último trabajo de Mulatero publicado en 200812. El sampling, debe ser realizado en centros capacitados para el procedimiento, por lo que no es un método accesible en la mayoría de los centros de salud.

CONSECUENCIAS DE NO DIAGNOSTICAR UN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

La importancia de realizar el diagnóstico etiológico se basa en que los adenomas deben ser removidos qui-rúrgicamente al igual que las hiperplasias unilaterales, en cambio las hiperplasias bilaterales deben ser tratadas con antialdosterónicos como: espironolactona o esple-renona13.

En la mayoría de los estudios el 50 % de los pacientes con adenomas se curaron de la hipertensión luego de la adre-nalectomía laparoscópica, y el 30 % disminuyó el número de medicación antihipertensiva. Resultados similares se obtuvieron en las hiperplasias tratadas con antialdoste-rónicos14.

En un trabajo de la Mayo Clinic publicado en 2001, de 420 pacientes con H.P. por adenomas unilaterales, luego de la resección quirúrgica el 52 % no requirió medicación antihipertensiva.

En los últimos años, como lo demuestran el estudio EPHECUS y RALES, se comprobó que la aldosterona además de su efecto sobre la presión arterial, presenta un efecto deletéreo a nivel cardíaco produciendo infartos y fibrilación auricular15.

Por todo lo dicho anteriormente, ¿debemos hacer scree-ning de H.P. en todos los pacientes hipertensos? O estaríamos haciendo un gasto innecesario?

Norman Kaplan al igual que otros autores proponen realizar screening sólo en pacientes con hipokalemia de causa desconocida, hipertensión refractaria o incidentaloma adrenal16.

John Swales dijo hace 25 años: ”si no buscamos minu-ciosamente al HP, no trataremos pacientes que pueden ser curados quirúrgicamente o con drogas“.

CONCLUSIONES

El H.P. es más común de lo que se creía con la intro-ducción de la relación de A/ARP como método screening. Hablar de una epidemia de HP sería erróneo teniendo en cuenta que hasta el momento no existe un consenso con respecto al punto de corte de la relación A/ARP, las condiciones en la que debe estar el paciente para la extrac-ción sanguínea, si se deben suspender o no las drogas antihipertensivas para el dosaje. Por lo tanto y hasta el momento, puedo decir que estamos ante la presencia de un sobrediagnóstico de HP.

Para evitar esta psicosis colectiva y teniendo en cuenta que en la mayoría de los reportes la prevalencia de HP fue más alta en hipertensos severos, se debería realizar screening en: pacientes con hipokalemia de causa desco-nocida, hipertensión arterial refractaria o incidentaloma adrenal.

23VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

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La Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste es una publicación semestral editada en Corrientes. Cubre la totalidad de los temas de la medicina, kinesiología y enfermería y está dirigida a todo tipo de personal sanitario y estudiantes de las carreras que se cursan en la Facultad de Medicina especialidad.

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25VOL. XXVII | Nº 1 | 2008

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Como norma general la estructura es Autores; Título; Revista; Año; Volumen: primera página-última página. En este orden. Las recomendacio-nes para citar son las siguientes:

Revista médica. Lista de todos los autores. Si el número de autores es superior a seis, se incluirán los seis primeros, añadiendo la partícula latina et al. Ejemplo:

15. Gonzálvez M, Ruiz Ros JA, Pérez-Paredes M, Lozano ML, Giménez DM, Martínez-Corba-lán F, et al. Efecto de la administración precoz de pravastatina en los valores de proteína C reactiva y de interleucina 6 en la fase aguda del infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2004; 57: 916-23.

Capítulo en libro. Autores, título del capítulo, editores, título del libro, ciudad, editorial y páginas. Ejemplo:

16 . Nabel EG, Nabel GJ. Gene therapy for cardiovascular disease. En: Haber E, editor.

Molecular cardiovascular medicine. New York: Scientific American; 1995. p. 79-96.

Libro. Cita de páginas específicas de un libro.

Ejemplo: 3. Cohn PF. Silent myocardial ischemia and

Infarction. 3rd ed. New York: Mansel Dekker; 1993. p. 33.

Material electrónico. Artículo de revista en formato electrónico. Ejemplo:

Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J. Nurs 2002 Jun;102(6). http://www.nursingworld.org/AJN/2002/

La bibliografía se remitirá como texto están-dar, nunca como notas al pie. No se aceptarán los códigos específicos de los programas de gestión bibliográfica.

Los resúmenes como referencia deben ser evi-tados y las referencias o material aceptado pero aún no publicado se designará como “en prensa” o “en preparación”, con los correspondientes permisos escritos para citar dicho material.

La información proveniente de artículos que han sido presentados pero no han sido acepta-dos se citan en el texto como “observaciones no publicadas” con permiso escrito de la fuente. La

“comunicación personal” debe evitarse a menos que tengan información esencial no disponible en otra fuente. El nombre de la persona y la fecha de la comunicación se citará entre paréntesis en el texto. Los autores deben obtener permiso escrito y la conformación de la veracidad de una comunicación personal.

La bibliografía debe ser verificada y contro-lada en los artículos originales por los autores.

TablasLas tablas deben ser impresas o mecanogra-

fiadas a doble espacio en una hoja de papel aparte, no presentadas como fotografías.

Las tablas se enumerarán consecutivamente en el orden que previamente fueron citadas en el texto y con un título breve para cada una. Colocar en cada columna un encabezamiento abreviado, y las notas aclaratorias ubicarlas al pie de página (no en los encabezamientos).

Todas las abreviaturas de la tabla que no están estandarizadas deben ser explicadas.

Para las notas al pie, use los siguientes símbo-los en esta secuencia: *, †, ‡, §, ll, µ, **,††, ‡‡, etc.

Las medidas estadísticas como el desvío estándar y el error estándar del promedio deben identificarse. Asegúrese de que cada tabla fue citada en el texto. Si se utilizan datos provenientes de otra fuente (publicada o no), deben obtenerse el permiso y la fuente conocida en su totalidad.

El uso de demasiadas tablas en relación con la longitud del texto puede producir dificultades en la configuración de las páginas.

IlustracionesNo se aceptarán dibujos originales, placas

radiográficas y otros materiales; los impresos fotográficos deben ser enviados en blanco y negro, nítidos y brillantes. El tamaño usual de las fotografías será de 203 x 254 mm.

Los números, letras y símbolos deben ser claros en todas partes y su tamaño el ade-cuado para que aun luego de ser reducidos para publicar todos los ítem sean legibles. Los títulos y explicaciones detalladas se colocan en el texto de las leyendas y no en la ilustración misma. Las figuras son rotuladas en la parte de atrás indicando número, nombre del autor y parte superior de la figura. No escribir en el dorso de las figuras. Evite rayarlas o estro-pearlas usando ganchos para el papel, no las doble ni las arme en cartón. Se aceptarán sólo 3 figuras.

Si se usan fotografías de personas, o bien la persona no debe ser identificada o se deberá contar con el permiso escrito para usar la fotografía (ver protección a los derechos del paciente).

Las figuras deben ser numeradas consecu-tivamente en el orden en que han sido citadas previamente en el texto. Si una figura ya ha sido publicada debe figurar la aclaración de la fuente original y debe adjuntarse el permiso escrito para su publicación.

El permiso debe ser requerido a todos los autores y al editor, excepto que se trate de documentos de dominio público. Las ilustra-ciones en color sólo se publicarán si los autores pagan el costo extra.

Leyenda para ilustraciónLas leyendas para las ilustraciones deben

ser mecanografiadas usando doble espacio comenzando en una página separada, con número arábigo.

Los símbolos, flechas o letras utilizados para identificar parte de la ilustración deben ser los que ya han sido identificados y explicados en la sección ilustraciones.

Unidades de medidasMedidas de longitud, peso, altura y volu-

men deben figurar en sistema métrico decimal, la temperatura en grados Celsius y la presión arterial en mm de Hg.

Todas las mediciones clínicas, hematológicas y químicas deben estar en el sistema métrico y/o UL.

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Abreviaturas y símbolosLas abreviaturas convenientemente explica-

das en forma de cuadro, se presentarán en hoja aparte. Usar solamente abreviaturas estanda-rizadas. No utilizar abreviaturas en el título y resumen; cuando son utilizadas en el texto, la palabra completa debe estar citada antes de ser abreviada a menos que se trate de una unidad estándar de medida.

Comunicaciones breves (case reports)Sólo se aceptarán comunicaciones breves de

aquellos casos excepcionales que estén debida-mente investigados y signifiquen un real aporte al conocimiento científico. No deberán exceder las 3 páginas, con un máximo de 4 ilustracio-nes y 10 citas bibliográficas. Deberán tener los resúmenes analíticos y en inglés.

Cartas al EditorEl comité editor se reserva el derecho de

publicarlas; en caso de hacerlo se publicará junto con la respuesta del autor a quien va dirigida. En su totalidad no deberá exceder las 2 páginas.

El envío del artículo a la RevistaDebe enviarse a la Secretaría de la Revista un

original y 3 copias en un sobre de papel grueso; envuelva las copias y figuras en cartulina. Las fotografías y transparencias ubicarlas en un sobre aparte. El manuscrito debe ser acompa-ñado por una carta firmada por todos los autores autorizando su publicación.

La carta debe incluir: a) información de publicación previa de todo o una parte del manuscrito, b) declaración de relaciones finan-cieras u otras que pudieran originar conflicto de intereses, c) aclaración de que el manuscrito final ha sido leído y aprobado por todos los autores y que se cumplieron los criterios para la autoría y d) nombre, dirección y número de teléfono del autor que se comunicará con el resto de los autores para la revisión y aprobación final (prueba de galera).

El manuscrito debe estar acompañado de todos los permisos que permitan reproducir el material ya publicado, figuras o ilustraciones.

Arbitraje1) El Director asigna cada trabajo para ser leído

por alguno de los integrantes del Comité Editor, quien en un plazo breve debe devol-verlo con la calificación acerca de si puede ser publicado o no.

2) Si el trabajo exigiera cambios será enviado al autor para su corrección, acompañado por las críticas de los árbitros. Las críticas enviadas al autor por escrito serán anónimas.

3) Una vez recibida la versión corregida, será enviada nuevamente a los árbitros para su revisión.

4) Si es aceptado pasa a cumplir otros pasos antes de su publicación (corrección de estilo, corrección de inglés, etc.).

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