Avaliação Ecocardiográfica das Alterações Cardiovasculares

Revista Brasileira de Ecocardiografia

41Ano XV • nº 2 • Abril/Maio/Junho de 2002

INTRODUÇÃODistúrbios cardiovasculares ocorrem com frequên-cia no periodo neonatal, sendo geralmentesecundários a defeitos cardíacos congênitos,arritmias fetais, disfunção miocárdica, ou aindacomo complicações de outras disfunções neo-natais. Estes distúrbios são de grande importânciano período neonatal, pelo fato de ainda seremresponsáveis por uma elevada taxa de mortalidadee morbidade nas unidades de terapia intensivaneonatal, o que torna necessária a realizaçãoperiódica de avaliações cardiológicas criteriosascom o objetivo de detectar precocemente estasalterações e oferecer o tratamento mais adequado. Dentre os recém-nascidos, existem alguns gruposde maior risco para o desenvolvimento de distúr-bios cardiovasculares como os filhos de mãesportadoras de cardiopatias congênitas, filhos de

mães diabéticas, além dos recém-nascidos compeso ao nascer menor que 1500g 1.Ressalta-se ainda que, com a melhoria da qua-lidade da assistência perinatal conseguida nosúltimos anos, cresceu muito o número de recém-nascidos pré-termo com muito baixo pesoao nascer (< 1500g) ou com idade gestacionalmenor do que 30 semanas, grupo esse que apre-senta um alto risco para o desenvolvimento dedescompensações cardiovasculares durante suaevolução, especialmente se houver problemasrespiratórios associados.Para uma melhor compreensão dos distúrbioscardiovasculares presentes no período neonatal, éimprescindível uma revisão das modificações adaptativas cardiovasculares, pulmonares e sis-têmicas que ocorrem nesse período.

ADAPTAÇÃO PERINATAL DA CIRCULAÇÃOSISTÊMICA E PULMONARA circulação sistêmica no feto apresenta caracterís-ticas diferentes da presente no período neonatal.As trocas gasosas durante o período gestacionalocorrem na placenta, que é um órgão perfundidoem paralelo com os leitos vasculares regionais.Nesta situação, para que haja uma oferta desangue mais oxigenado para órgãos nobres, comoo coração e o cérebro do feto, e sangue menosoxigenado para a placenta, é necessária a presençade locais de mistura central e de fluxo preferencialdentro da circulação fetal (Figura 1A). Estes locaissão o ducto venoso (no sistema venoso), o forameoval (no coração) e o ducto arterioso ou canal

A r t i g o d e R e v i s ã o

Instituições:

Serviço de Ecocardiografia Pediátrica da Divisão de

Imagem do Instituto do Coração (InCor) HC -

FMUSP.

Correspondência:

Rua Galofre 35, apto 21, Vila Mariana, São Paulo,

São Paulo - CEP 04116-240

Email: [email protected]

Descritores:Ecocardiograma - diagnóstico, CardiopatiasCongênitas, Recém-Nascido

Avaliação Ecocardiográfica das AlteraçõesCardiovasculares Funcionais do Recém-nascido

ISSN

010

3-33

95

Jorge Yussef Afiune, Samira Morhy Borges Leal, José Lázaro de Andrade


42 Ano XV • nº 2 • Abril/Maio/Junho de 2002

arterial (no sistema arterial), sendo que, após onascimento, estes locais de mistura desaparecemem alguns dias de vida, concomitantemente àmaturação da circulação pós-natal 2.No período fetal o ventrículo direito é responsável por cerca de 2/3 do débito cardíaco total, sendo que a maior parte deste débito é direcionada atravésdo canal arterial para a aorta descendente e placenta,com sangue menos oxigenado, e apenas 6% a 8%deste efetivamente perfunde os pulmões. Já o débitodo ventrículo esquerdo, que representa cerca de 1/3do débito cardíaco total, é orientado para a aortaascendente, perfundindo, assim, o cérebro e coração(artérias coronárias) com um sangue mais oxigenado3.O retorno de sangue menos oxigenado ao coração sefaz através das veias cavas superior e inferior, alémdo seio coronariano no átrio direito. Este fluxo éorientado para o ventrículo direito através da valvatricúspide. Já o retorno venoso placentário, que se fazatravés da veia umbilical e do ducto venoso, com um sangue mais oxigenado, chega ao átrio direito e é orientado através do forame oval para o átrioesquerdo e, posteriormente, para o ventrículoesquerdo e aorta ascendente (Figura 1B). Portanto,no feto, apesar das circulações estarem em paralelo,

o ventrículo direito recebe a maior parte do sanguenão oxigenado e o envia para a troca gasosa naplacenta, enquanto o ventrículo esquerdo recebe osangue mais oxigenado e o envia para órgãos, comocérebro e coração.Quanto a circulação pulmonar, observa-se que ofluxo pulmonar efetivo é pequeno, a despeito dadominância do ventrículo direito, sendo o fluxopulmonar fetal apenas de 3% a 4% do débitocardíaco total na metade da gestação, alcançandocerca de 8% a 10% ao final desta 4. A pressãoarterial pulmonar fetal aumenta progressivamentecom a idade gestacional, sendo que, ao termo, écerca de 50mmHg, excedendo a pressão arterialsistêmica em 1mmHg a 2 mmHg 5. A resistênciavascular pulmonar também é extremamenteelevada no início da gestação, isto em decorrênciade um reduzido número de arteríolas pulmonares,bem como pela presença de uma grande muscu-larização da camada média destes vasos. Com oprogredir desta, há um aumento do número dearteríolas e, com isto, uma redução progressiva daresistência vascular pulmonar, embora estapermaneça ainda muito mais elevada do que apóso nascimento 6.

Figura 1. A: Padrão de fluxo venoso preferencial para os ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE):O sangue mais oxigenado (traçado mais escuro) proveniente da veia umbilical (VU) passa atravésdo ducto venoso (DV) e veia hepática esquerda (VHE) para o átrio esquerdo (AE) e ventrículoesquerdo (VE). O sangue menos oxigenado (traçado mais claro) proveniente das veias cavainferior (VCI) e superior (VCS), veia hepática direita (VHD) e seio coronariano (SC), passa atravésdo átrio direito (AD) para o ventrículo direito (VD). Modificado de Teitel & Cassidy, 1995.B: Circulação sistêmica e pulmonar no feto: o ventrículo esquerdo (VE) recebe o sangue do átrioesquerdo (AE) e o direciona para a aorta ascendente (Ao). O ventrículo direito (VD) recebe osangue do átrio direito (AD) e o direciona para o tronco da artéria pulmonar (TP) e através do canal arterial (CA) para a aorta descendente e placenta, local das trocas gasosas.

A B



TRANSIÇÃO DA CIRCULAÇÃO APÓS ONASCIMENTOApós o nascimento, ocorre uma redução acen-tuada da resistência vascular pulmonar, o queocasiona um aumento do fluxo pulmonar em cercade 10 vezes. Este eleva também o retorno venosopulmonar e, com isso, a pressão do átrio esquerdo,causando o fechamento funcional do forame oval.A resistência vascular sistêmica aumenta muitoapós o nascimento, principalmente pela retirada daplacenta. Com isto a resistência vascular pulmonarfica bem menor do que a sistêmica, acarretando,assim, uma reversão do fluxo através do canalarterial, que acabará fechando, do ponto de vistafuncional, em algumas horas após o nascimento e, do ponto de vista anatômico, em idadesvariáveis, dependendo das características dosrecém-nascidos (RN).Para que ocorra a mudança da circulação fetal paraa neonatal logo após o nascimento, é necessárioque ocorra a contração e fechamento total docanal arterial, o que é resultado de uma complexainteração entre o balanço das resistências vascu-lares pulmonar e sistêmica, o aumento da oxige-nação pós-natal e as variações súbitas dos níveis deprostaglandinas na musculatura do canal arterial 7. A estrutura anatômica do canal arterial é diferenteda dos outros vasos arteriais. A sua camada médiaé formada por um grande número de fibrasmusculares, dispostas de forma cilíndrica e espi-ralada. A camada íntima é muito espessa, havendoainda uma lâmina elástica interna muito proemi-nente, localizada entre as camadas média e íntimado vaso 7. Logo após o nascimento, é iniciado umprocesso de dissociação das camadas média eíntima, havendo uma separação das célulasendoteliais, desenvolvendo-se uma larga regiãosubendotelial, para onde migram células muscu-lares lisas, formando nódulos musculares e cistosmucóides, que proliferam e obliteram a luz docanal arterial. Este processo se inicia na porção docanal arterial próxima à artéria pulmonar econtinua em direção à sua porção aórtica 8.O fechamento anatômico do canal arterial requertempo, sendo finalizado em idade pós-natalvariável, enquanto que o seu fechamento fun-

cional ocorre, no recém nascido de termo (RNT),em torno de 96 horas de vida 9. As teorias clássicas,que explicam o fechamento espontâneo do canalarterial após o nascimento, incluem as combi-nações dos seguintes mecanismos: Efeito direto doaumento da PO2, causando uma contração dascélulas musculares lisas da parede do canal arterial;Redução dos níveis de prostaglandinas dilatadoras,sendo as principais a PGE 2 e a PGI 2, o que decorrede uma diminuição de síntese ou aumento docatabolismo 10; Redução da sensibilidade do tecidodo canal arterial às influências vasodilatadoras dasprostaglandinas, aliada a um aumento da sensi-bilidade aos efeitos constrictores de oxigênio,processo este que ocorre com o avanço damaturidade gestacional 7.No RNT, após a constricção inicial do canal arterial(fechamento funcional), rápidas alterações histo-lógicas ocorrem, com o objetivo de obliterar ocanal arterial e impedir a sua reabertura posterior.A constricção do canal acarreta uma hipóxia acen-tuada no centro da camada média da parede dovaso. Com isso, há uma perda da atividade vasodi-latadora do canal, além de alterações na estruturado vaso, como proliferação de células endoteliais emorte celular, eventos estes necessários para ofechamento definitivo do canal arterial (fecha-mento anatômico) 11.Já no recém-nascido pré-termo (RNPT), o canalarterial persiste patente durante vários dias,havendo um fluxo sangúíneo constante queimpede a ocorrência da hipóxia da parede docanal. Com isso, o canal arterial do RNPT torna-semais sensível às substâncias vasodilatadoras, nãoocorrendo as alterações anatômicas da parede docanal arterial. Estes fatores podem explicar a altaincidência de persistência do canal arterial nosRNPT (40% dos nascidos com peso menor do que 2000g, e em 80% dos com peso menor doque 1200g) 12, 13.

AVALIAÇÃO CARDIOLÓGICA DO RECÉM-NASCIDOPara a detecção dos distúrbios cardiovascularesanatômicos ou funcionais no recém-nascido é preciso realizar uma adequada avaliação



cardiológica. Esta análise baseia-se em umaavaliação clínica, realizada através da históriaclínica e obstétrica e de um exame físico geral eespecífico, associada a exames complementarescomo o exame radiológico, eletrocardiográfico eecocardiográfico.A avaliação clínica cardiológica do recém-nascidogeralmente é inicialmente realizada pelo pediatra,neonatologista ou cardiologista pediátrico a partirda detecção de algum sintoma ou sinal relacionadoao sistema cardiovascular, como por exemplo um"sopro cardíaco", cianose ou sinais de insuficiênciacardíaca, sinais estes importantes para o diag-nóstico das cardiopatias congênitas no recémnascido. Entretanto existem inúmeras situações norecém-nascido que podem ser confundidas comdistúrbios cardiovasculares dificultando e retar-dando o diagnóstico clínico correto destas alter-ações, sendo as principais os distúrbios respi-ratórios e infecciosos sistêmicos do recém-nascido,além de várias outras alterações funcionais norecém-nascido.A realização do ecocardiograma bidimensionalassociado aos modos unidimensional, Doppler emapeamaento de fluxo em cores tornou-se cadavez mais um instrumento de grande importânciana avaliação cardiológica dos recém-nascidos,sendo um exame não invasivo, seguro e de fácil reprodução e repetição, especialmente nasunidades de terapia intensiva neonatal. Nesteartigo estaremos revisando alguns aspectos fundamentais da utilização e interpretação doecocardiograma no recém-nascido com alteraçõesfuncionais, excluindo-se aqueles portadores decardiopatias congênitas.

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO VENTRICULARNO RECÉM-NASCIDOA função ventricular poderá estar deprimida em inúmeras patologias neonatais como porexemplo na asfixia perinatal grave, sepse, doençahemo-lítica, doença de membranas hialinas,hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido ou taquipnéia transitória. Não se sabeainda qual a melhor maneira de avaliar a funçãoventricular nesta população, visto que a utilização

de monitorização invasiva raramente é feita.Usualmente os únicos critérios clínicos utilizadosnesta avaliação são a freqüência cardíaca e apressão arterial, sendo que um RN com disfunçãoventricular pode se apresentar taquicárdico,bradicárdico ou com freqüência normal, bem comoum outro RN com hipotensão arterial poderá apre-sentar uma função ventricular normal, deprimidaou até mesmo aumentada.Neste sentido a ecocardiografia tornou-se umaferramenta muito importante na avaliação dafunção ventricular de recém-nascidos, permitindoavaliar rapidamente a performace ventricular bemcomo reavaliar a efetividade das manobrasterapêuticas realizadas em situações de disfunçãoventricular.

FUNÇÃO SISTÓLICAÉ importante lembrar que função ventriculare débito cardíaco não são a mesma coisa. O débitocardíaco é o produto do volume sistólico e afreqüência cardíaca, sendo que o volume sistólico édeterminado pelo tamanho ventricular e peloencurtamento da fibra miocárdica. Por sua vez,o encurtamento da fibra miocárdica é determi-nado pela contratilidade, pré-carga e pós-cargaventricular. O ecocardiograma pode avaliar comprecisão o grau de encurtamento da fibra mio-cárdica, sendo que a avaliação da função sistólicado ventrículo esquerdo (VE) é tecnicamente maisfácil que a do ventrículo direito (VD), em decorrên-cia da forma geométrica dos ventrículos.

FUNÇÃO SISTÓLICA VENTRICULARESQUERDAA avaliação completa da função sistólica doventrículo esquerdo é feita através dos modos bidi-mensional , modo-M e Doppler. Um examinadorexperiente pode fazer uma avaliação subjetiva dafunção ventricular esquerda pela simples observa-ção da contratilidade do VE nos planos paresternaleixo-longo e apical 4-câmaras. Entretanto amaioria das medidas de função sistólica ventricularesquerda são realizadas com modo-M.As medidas das dimensões do ventrículo esquerdosão geralmente obtidas através do posicionamento



do cursor do modo M em posição perpendicular aoeixo longo ou eixo curto do VE, ao nível dascúspides da valva mitral. As medidas dos diâmetrosinternos do ventrículo esquerdo, das espessuras daparede e do septo interventricular são obtidas nofinal da sístole e da diástole, e utilizadas paracalcular os índices de função sistólica 14,15.

A fração de encurtamento sistólico do ventrículoesquerdo (∆D) caracteriza a contratilidade ven-tricular esquerda, embora seja afetada tanto pelapré-carga quanto pela pós-carga, podendo sercalculada desta forma:

onde DDVE corresponde ao diâmetro diastólicofinal do VE e DSVE o diâmetro sistólico final do VE.O valor normal para os adultos é de 25%-45%,sendo que nos RNT varia de 25% a 41% e nosRNPT de 23% a 40% (percentis 10 e 90 respecti-vamente). Esta medida é a mais utilizada paraavaliar a função sistólica do RN, entretanto errospodem acontecer decorrentes do mal posiciona-mento do cursor do modo M, de uma alteração dageometria ventricular ou de uma movimentaçãoassincrônica do septo interventricular, ou em situ-ações de grande aumento do ventrículo direito.

A velocidade média de encurtamento circunferen-cial da fibra (VCf) pode ser utilizada para estimar afunção sistólica ventricular esquerda, espe-cialmente nos RNPT que apresentam alteração da geometria ventricular, sendo calculada da seguinte forma 16:

onde TEJVE corresponde ao tempo de ejeçãoventricular esquerdo que é medido do momentode fechamento até a abertura da valva mitral ou davalva aórtica (Modo-M). O valor normal desta medida foi estabelecido por Sahn et al 17 sendo de 1,5 +/- 0,04 circunfe-rências/seg nos RNT e RNPT. Em situações deaumento do volume ventricular esquerdo,observa-se um aumento do seu valor assim comoocorre com a fração de encurtamento.

A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FE)pode ser estimada pelo modo-M através do cálculodo volume sistólico e diastólico final do VE, assumindo-se que o VE tenha uma forma elipsóide.

Em recém-nascidos, devido as pequenas di-mensões ventriculares e as alterações da formaventricular, grandes erros podem ocorrer durante ocálculo desta medida, visto que as dimensõesventriculares obtidas são elevadas à terceirapotência na fórmula acima. Sendo assim, prefe-rimos utilizar a fração de encurtamento sistólicodo VE na avaliação da função sistólica nos recém-nascidos e crianças pequenas.

Função sistólica ventricular direitaA forma geométrica do ventrículo direito tornamuito difícil uma avaliação da sua função sistólica,não sendo possível, por exemplo, um cálculo dasua fração de encurtamento como se faz para oventrículo esquerdo. Uma análise subjetiva pode ser feita observando-seas dimensões e a contratilidade do ventrículodireito no plano quatro câmaras e no paraesternal(longitudinal e eixo curto). Os RNT apresentamvariados graus de dilatação ventricular direita nosprimeiros dias de vida, o que pode dificultar adetecção de processos patológicos. Já nos RNPTnão se observa esta predominância ventriculardireita, tendo os dois ventrículos as mesmasdimensões em situações normais.Em situações de sobrecarga ventricular direita nosrecém-nascidos, observa-se uma acentuação dadilatação do ventrículo direito, geralmente ocasio-nando uma movimentação paradoxal do septointerventricular, situação esta geralmente presentenos casos de hipertensão pulmonar persistente noRN. Vale lembrar que nestas situações dedominância ventricular direita todos os cálculos defunção sistólica do VE obtidos através do modo-Mpodem estar incorretos.

FUNÇÃO DIASTÓLICANos últimos anos observamos um crescenteinteresse na avaliação da função diastólica

∆D(%) = [(DDVE-DSVE)/(DDVE)] X 100

VCf (circunferências/segundo) = [(DDVE-DSVE)/ (DDVE)] X TEJVE

FE (%) = [(DDVE3-DSVE3)/(DDVE3)] x 100



ventricular em adultos, particularmente na doençaisquêmica, hipertrofia ventricular, cardiomiopatiase doenças pericárdicas. Já nos recém-nascidosexistem ainda poucos estudos de avaliação dafunção diastólica, sendo que em algumaspatologias, como por exemplo a cardiomiopatiahipertrófica do filho de mãe diabética e a induzidapor uso de corticóides, a disfunção diastólicaparece ser um mecanismo importante na suafisiopatologia. Podemos imaginar ainda que eminúmeras outras situações de descompensaçãocardiovascular de recém-nascidos pré-termo e determo alterações de função diastólica aindadesconhecidas podem estar ocorrendo.A representação gráfica do enchimento ventricularé obtida através do Doppler pulsátil posicionando aamostra de volume nas via de entrada ventricularno plano apical quatro câmaras, obtendo-se a curvade enchimento ventricular típica formada pela ondaE (enchimento rápido), seguida pela onda A (con-tração atrial). A análise das velocidades máximas daondas E e A, bem como dos tempos de desa-celeração e intervalos de tempo são utilizados naanálise da função diastólica ventricular.Em crianças normais geralmente a velocidade daonda E é maior que a da onda A, sendo o enchi-mento ventricular rápido responsável por cerca de80% do volume diastólico total. Entretanto no fetoobserva-se que a onda A predomina em relação aonda E 18. Após o nascimento observa-se que arelação entre onda E e onda A (E/A) fica em tornode 1:1. Embora a faixa considerada normal para osRN de termo e pré-termo é muito grande,podemosconsiderar anormal uma relação E/A menor que0,6 para os RN pré-termo e menor que 0,7 para osRN de termo, sendo provável nestas condições quehaja uma anormalidade do enchimento ventricular,ou seja, algum grau de disfunção ventriculardiastólica (Figura 2).A detecção destas alterações nos RNT e RNPT sãoatualmente muito importantes visto que poderãoorientar uma melhor abordagem terapêutica emdeterminadas situações. Entretanto, torna-se aindanecessário um melhor conhecimento do comporta-mento normal destes parâmetros ecocardiográ-ficos, especialmente nos RNPT.

AVALIAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO NORECÉM-NASCIDOO débito cardíaco é um dos maiores determinantesdo fluxo sangüíneo sistêmico, que por sua vezé responsável pela liberação de oxigênio aos tecidos. A monitorização do débito cardíaco pode,portanto, ser muito útil para o manuseio de recém-nascidos em unidades de terapia intensivaneonatal, onde geralmente a única forma deavaliação do fluxo sistêmico é a medida da pressãoarterial sistêmica, que é apenas um dos fatoresindicadores do débito cardíaco. A medida dodébito cardíaco nos recém-nascidos, especialmenteos pré-termo, sempre foi de difícil realização bemcomo de alto risco quando se empregam examesinvasivos (cateterismo cardíaco). Neste sentido oecocardiograma permite realizar esta avaliação deuma forma não invasiva muito precisa, o que podeajudar no manuseio destes recém-nascidos emsituações críticas 19.O ecocardiograma permite avaliar com precisão odébito cardíaco esquerdo (sistêmico) no recém-nascido, sendo que esta técnica ainda não está to-talmente validada para o débito direito (pulmonar).A técnica para avaliar o débito cardíaco esquerdo(sistêmico) envolve a medida do fluxo da via desaída do VE, pelo Doppler pulsátil, ou do fluxo daaorta ascendente, através do Doppler pulsátil ou contínuo; do diâmetro (D) do local onde foirealizada a medida do Doppler (via de saída do VEou aorta ascendente).

Figura 2. Padrão de fluxo mitral obtido de um RNfilho de mãe diabética no 1º dia vida. Observa-se quea onda A é muito maior que a onda E decorrente dealteração de relaxamento do VE.



Para calcular o débito cardíaco (DC) utilizamos aseguinte equação:

onde, ASC= área seccional do orifício (cm2), TVI= integral de velocidade-tempo do fluxo (cm), FC=freqüência cardíaca e D= diâmetro do orifício (cm).Para se obter as curvas da velocidade de fluxo davia de saída do VE a amostra de volume deve sercolocada no centro do anel valvar aórtico, no planoapical 4-câmaras (Figura 3), e para as curvas develocidade de fluxo da aorta ascendente, pode-seutilizar o Doppler contínuo, no plano apical 4-câmaras ou no supra-esternal. A TVI é a área dacurva de velocidade e é igual a soma das velocida-des durante o tempo de ejeção.A medida do diâmetro da via de saída doventrículo esquerdo é realizada no plano para-esternal longitudinal, ao nível do anel aórtico,durante a sístole (Figura 3). Quando a amostra devolume é colocada na aorta ascendente, a medidado diâmetro da aorta ascendente pode ser feita noplano para-esternal longitudinal ou no planosupra-esternal, acima dos seios de Valsalva,durante a sístole.A medida destes diâmetros deve ser feita commuito cuidado e precisão, visto que um pequenoerro desta medida pode acarretar um grande errono valor final do débito, já que este valor é elevadoà quarta potência na fórmula da área. Vale ressaltar que a presença de qualquer anorma-lidade da valva aórtica ou da região subaórticapode invalidar a medida obtida através destemétodo.É importante lembrar que esta medida refere-se aodébito sistêmico ventricular esquerdo, ou aórtico, oque pode ou não representar o débito cardíacosistêmico efetivo, como por exemplo na presençade canal arterial patente onde o débito ventricularesquerdo ou aórtico (medido na aorta ascendente)é maior que o débito cardíaco sistêmico efetivo (naaorta descendente).A utilização do ecocardiograma para medida dodébito cardíaco aórtico em crianças foi inicialmente

validada por Alverson em 1982, em um estudorealizado em 33 crianças com idade variando de 3 dias a 17 anos, quando observou-se um estreitacorrelação entre os valores obtidos pelo ecocar-diograma e aqueles obtidos pelo cateterismocardíaco 20. Estes resultados foram posteriormente

DC= ASC x TVI x FCASC= (D/2)2 x π= D2 x 0,785DC= D2 x 0,785 x TVI x FC

Figura 3. Medida do débito cardíaco aórtico. A: Posi-cionamento da amostra de volume do Doppler pulsátilno centro do anel valvar aórtico, bem alinhado com adireção do fluxo sangüíneo. B: Local da medida dodiâmetro da via de saída do VE. C: Curva da veloci-dade do fluxo aórtico.

A

B

C



confirmados por outros autores como Hatle 21 eClaflin 22, inclusive a sua reproducibilidade epequena variabilidade inter e intraobservador,tornando possível seu uso na prática clínica.Vários estudos foram realizados com objetivo dedefinir os valores normais de débito cardíaco paraos recém-nascidos de termo e pré-termo. Em umestudo transversal realizado por Alverson et al 23

em 22 RN, os RN pré-termo apresentaram um débito cardíaco aórtico médio em torno de 236+/-47ml/min/Kg, enquanto os RN determo apresentaram um valor médio de 221+/-56ml/min/Kg, valores semelhantes aosencontrados por outros autores como Walther et al 24. Em um estudo longitudinal realizado emnosso serviço, 61 RNPT, com idade gestacionalmenor do que 34 semanas ao nascimento, foramacompanhados desde o nascimento até o termo (39a semana de idade gestacional pós-concepcional). Observamos que o débito cardíacoaórtico médio foi de 220+/-10ml/min/Kg na 26ª semana de idade gestacional, chegando a 320+/-10ml/min/Kg na 39ª semana de idadegestacional, o que demonstrou uma variação cres-cente do débito cardíaco aórtico ao longo doprocesso de maturação pós-natal destes RN pré-termo 25. Neste mesmo estudo um grupo de 30 RNde termo normais foi avaliado ao nascimento eapresentaram um débito cardíaco aórtico médio de 240+/-10ml/min/Kg, o que está de acordo comoutros estudos citados anteriormente.

Desta forma, com a possibilidade de se aferir odébito cardíaco aórtico nos RN pré-termo e determo através do ecocardiograma, tornou-sepossível detectar precocemente alterações hemodi-nâmicas importantes durante a evolução destesrecém-nascidos, principalmente quando se encon-tram na unidades de terapia intensiva neonatal. Estaavaliação possibilita observar o impacto de umagrande variedade de condições clínicas e terapêuti-cas no débito cardíaco aórtico dos RN, como porexemplo no acompanhamento terapêutico de situa-ções de disfunção miocárdica, acompanhamento de RNPT com doença de membranas hialinas,persistência do canal arterial, ou aqueles que seencontram em ventilação mecânica quando seprocura estabelecer o PEEP ideal de ventilação, semcomprometer o débito cardíaco aórtico 26.O débito cardíaco pulmonar também pode serdeterminado através do ecocardiograma anali-sando-se a curva de fluxo pulmonar obtida com oDoppler pulsátil. O diâmetro da artéria pulmonar édeterminado através da medida bidimensional noplano paresternal eixo transversal (Figura 4), sendoo cálculo do débito pulmonar realizado de formasemelhante ao débito aórtico. Vale a pena lembrarque a presença de estenose pulmonar ou de fluxo turbulento proveniente do canal arterial poderão invalidar esta técnica em decorrência da dificuldade de obtenção da curva de fluxo pulmonaradequada. Em situações normais, o débito cardíacopulmonar será semelhante ao aórtico.

Figura 4. Medida do débito cardíaco pulmonar. A: Local da medida do diâmetro da via de saída do VD utilizadapara o cálculo do débito pulmonar. B: Curva de fluxo pulmonar donde se obtém a integral da curva develocidade/tempo (VTI) utilizada para o cálculo do débito pulmonar.

A B



Como o canal arterial patente é comum em RN,particularmente nos RNPT, deve-se lembrar, comojá foi mencionado previamente, que na presençade fluxo da esquerda para a direita através docanal, o débito cardíaco ventricular esquerdo nãoreflete o débito sistêmico, e sim o débito cardíacopulmonar.O fluxo da esquerda para a direita do canal arterialnão participa do fluxo sistêmico efetivo (conceitode roubo de fluxo do canal). O fluxo da via de sáida do ventrículo esquerdo, ou da aorta,corresponde ao fluxo proveniente dos pulmões,acrescido do fluxo através do canal arterial,enquanto que, o fluxo da via de saída do ventrículodireito, corresponde ao fluxo proveniente das veias sistêmicas, sem a participação do fluxo docanal, sendo então considerado para cálculo dodébito sistêmico.

AVALIAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR NO RECÉM-NASCIDOA avaliação da pressão arterial pulmonar é hojefundamental nas unidades de terapia intensivaneonatal. Algumas patologias neonatais, como por exemplo a doença de membranas hialinas,podem cursar com graus variados de hipertensãopulmonar, sendo importante a detecção precocedestas alterações e o seu tratamento adequado.Estudo recentes, realizados com ecocardiograma,tem mostrado que RN com membrana hialina que mantém quadro prologado de hipertensãopulmonar apresentam uma incidência maior dedisplasia broncopulmonar 27. Este diagnóstico temauxiliado sobremaneira a abordagem destesrecém-nascidos. Neste sentido, a utilização doecocardiograma com Doppler com o objetivo deavaliar a pressão arterial pulmonar tem sido cadavez mais utilizada.Existem 3 formas principais de avaliação da pressãopulmonar pelo ecocardiograma com Doppler:

1. Velocidade máxima do fluxo da regurgitação tricúspide;

2. Velocidade de fluxo através do canal arterial;3. Intervalos de tempo sistólico do ventrículo

direito (fluxo pulmonar).

1. Velocidade de regurgitação tricúspide:Os recém-nascidos de termo e pré-termo geral-mente apresentam algum grau de regurgitaçãotricúspide nos primeiros dias de vida, o que permiteutilizar este método para estimar a pressão arterialpulmonar. A velocidade máxima de regurgitaçãotricúspide obtida pelo Doppler contínuo é con-vertida em gradiente de pressão entre o ventrículodireito e o átrio direito através da aplicação daequação modificada de Bernoulli. Desta forma apressão sistólica do ventrículo direito (PSVD) podeser calculada através da seguinte fórmula:

onde v representa a velocidade máxima do fluxoregurgitante (m/s) e PAD a pressão do átrio direitoem mmHg. Desta forma podemos chegar apressão arterial pulmonar sistólica que, na ausênciade estenose pulmonar, será a própria PSVD.Nos recém-nascidos em respiração espontânea aPAD é muito baixa, geralmente próxima de zero,sendo que naqueles RN em ventilação mecânica,ou que apresentem algum grau de disfunçãoventricular direita a PAD é geralmente estimada emtorno de 5mmHg a 10mmHg, podendo estesvalores serem utilizados na fórmula acima. Casohaja alguma medida invasiva da PAD, esta seráutilizada na fórmula. Em termos práticos, norecém-nascido, o valor da PAD tem poucaimportância na medida da pressão sistólica daartéria pulmonar, podendo até não ser utilizada noseu cálculo 28.A obtenção da curva de regurgitação tricúspide érealizada com o Doppler contínuo, visto seremmuito elevadas as velocidades do jato regurgitante.O cursor do Doppler deve ser posicionado com um ângulo próximo de zero com o jato regurgitante, ou seja, totalmente alinhado com o fluxo, sendoque o mapeamento de fluxo em cores poderá sermuito útil para orientar a obtenção desta curva. A curva obtida deverá ser totalmente preenchidaem sua fase sistólica ("curva envelopada"), sendoque a velocidade máxima regurgitante só poderáser medida nestas curvas (Figura 5). A utilizaçãodeste método em curvas inadequadas geralmenteacarreta medidas subestimadas da pressão sistólica

PSVD (mmHg) = 4 v2 + PAD (mmHg)



Figura 6. Medida da velocidade de fluxo através docanal arterial. A: "Corte do canal arterial" obtido noplano paraesternal alto, estando a amostra doDoppler pulsátil posicionada no interior do canal.B: Curva de Doppler obtida mostrando padrão de fluxobidirecionado no canal arterial com predomínioesquerda-direita. (AP = artéria pulmonar; APD = arté-ria pulmonar direita; APE = artéria pulmonar esquer-da; D = direita; E = esquerda; Desc. = descendente).

A

B

do ventrículo direito. O examinador deve procurarobter várias curvas até que se observe aquela commaior velocidade. Um ponto a ser lembrado é que,mesmo em recém-nascidos, poderão ser utilizadostransdutores de baixa freqüência para obtençãodestas curvas, devendo-se utilizar filtro e ganhoelevados. Os planos geralmente utilizadas paraobtenção destas curvas são o apical quatrocâmaras e o subcostal.

2.Velocidade de fluxo através do canal arterialA direção e a velocidade do fluxo sangüíneoatravés do canal arterial depende do balanço entreas pressões da aorta e artéria pulmonar. Utilizandoo Doppler é possível representar graficamentetanto a direção quanto a velocidade do fluxoatravés do canal arterial, permitindo assim que se possam obter informações importantes darelação entre estas circulações 29. Mudanças naspressões pulmonar ou sistêmica geralmente acarre-tam mudanças no fluxo através do canal arterial.

Neste sentido, uma análise cuidadosa deste fluxopoderá fornecer informações valiosas nestaavaliação (Figuras 6 e 7).A presença de um fluxo exclusivamente da direitapara a esquerda através do canal arterial indica quea pressão pulmonar é maior que a aórtica durante todo o ciclo cardíaco, o que poderá ocorrer em RNcom acentuada hipertensão pulmonar secundária apneumopatias ou com defeito estrutural cardíaco,como por exemplo a drenagem anômala total deveias pulmonares ou coarctação de aorta.O fluxo através do canal arterial também pode serbidirecionado. Isto ocorre quando a pressão aórtica epulmonar são semelhantes, sendo o fluxo da direitapara a esquerda durante a sístole e da esquerda paraa direita durante a diástole. Isto pode ocorrer emRN’s normais nas primeiras horas de vida, sendo queapós a 12ª hora de vida o fluxo se torna unicamente

Figura 5. Estimativa da medida da pressão sistólica doventrículo direito através da regurgitação tricúspide.A: Amostra do Doppler contínuo colocada sobre ojato da regurgitação tricúspide. B: Curva de Dopplerobtida mostrando uma velocidade máxima em tornode 3m/s.

A

B



da esquerda para a direita durante todo o ciclocardíaco, em decorrência do aumento da pressãoaórtica em relação a da artéria pulmonar (Figura 6).Muitos autores tem utilizado o fluxo através docanal arterial para estimar a medida da pressãopulmonar, empregando a fórmula modificada deBernoulli. O gradiente de pressão através do canalarterial pode ser medido pelo Doppler contínuo eao se subtrair a pressão arterial sistêmica do recém-nascido pode-se chega-se ao valor da pressãoarterial pulmonar. Este método mostrou boa correlação com medidas obtidas através de cateterismo, podendo assim ser utilizado norecém-nascido que geralmente apresenta o canalarterial aberto por um período de tempo

mais prolongado 30,31. Entretanto a validaçãodeste método em recém-nascidos pré-termoainda não foi realizada. Dificuldades no alinha-mento do cursor do Doppler, bem como aprópria constricção de uma das extremidades docanal arterial pode acarretar uma subestimaçãodo gradiente aorto-pulmonar, tornando incorretaa medida da pressão pulmonar. Neste sentidonão se aconselha utilizar a equação de Bernoullino fluxo do canal arterial dos RN pré-termo,sendo preferível dar atenção ao padrão de fluxoatravés do canal arterial.

3.Intervalos de tempo sistólico do vetrículodireito (fluxo pulmonar)A presença de pressão pulmonar elevada geral-mente altera a duração da sístole ventriculardireita bem como a curva de fluxo pulmonarobtida através do Doppler pulsátil. O períodoentre o fechamento da valva tricúspide e aabertura da valva pulmonar, conhecido comoperíodo de pré-ejeção do ventrículo direito estáaumentado. Isto ocorre em decorrência do fatoque o VD tem que gerar uma pressão maior paraabertura da valva pulmonar. Quanto a curva defluxo pulmonar, observa-se que assume umformato triangular com uma diminuição dotempo de acelereção, tempo até se atingir o picode velocidade máxima da curva, seguida de umarápida desaceleração e posteriormente um outro

pequeno aumento da velocidade de fluxo (entalhemesossistólico). A rápida aceleração do fluxodecorre do aumento da pressão ventricular direita,sendo que a desaceleração precoce é causada pelareduzida capacitância do leito vascular pulmonar.O entalhe mesossistólico geralmente aparece emsituações de hipertensão pulmonar severa,podendo entretanto aparecer em crianças comdilatação idiopática da artéria pulmonar. Comoestes tempos estão relacionados com a freqüênciacardíaca do recém-nascido, estas medidas sãogeralmente divididas pelo tempo de ejeção total doVD para corrigir possíveis alterações decorrentesapenas da elevação da freqüência cardíaca 29.Para realizar destas medidas, a curva de fluxopulmonar é obtida na posição paraesternal alta

Padrão de fluxo pelo Canal Arterial

1. Fluxo direita-esquerda:ocorre em HPPRN

2. Fluxo bidirecionado, ocorre em RNs normais até

12 horas de vida

3. Fluxo esquerda-direita, comalta velocidade na diástole,ocorre em RNs normais até

36 horas de vida.

4. Fluxo esquerda-direita, com alta velocidade

sisto-diastólica. Ocorre em RNs normais próximo ao

fechamento do canal (4 dias de vida).

5. Fluxo esquerda-direita com alta velocidade na sístolee baixa velocidade na diástole.

Ocorre em grandes canaisarteriais.

6. Fluxo esquerda-direita combaixa velocidade. Ocorre em

grandes canais arteriais ehipotensão sistêmica.

ECG

Relação PAP/ PAo

> 1.0:1

0.8:1-1.3:1

0.70:1-0.95:1

<0.75:1

0.5:1-0.9:1

0.7:1-1.1:1

Figura 7. Diagrama para demonstrar os diversos padrõesde fluxo através do canal arterial e sua relação com o graude hipertensão pulmonar. (HPPRN= hipertensão pulmo-nar persistente do recém-nascido; PAO= pressão aórtica;PAP= pressão arterial pulmonar).



(eixo transversal), através do Doppler pulsátil colo-cando-se a amostra espectral ao nível da valvapulmonar, imediatamente antes da sua abertura ena região mediana da valva, procurando um alinhamento máximo com o fluxo pulmonar(Figura 8). O correto posicionamento da amostrado Doppler é crucial para a medida dos tempos dacurva pulmonar, sendo esta uma fonte de grandeserros nestas medidas. Além disto, a reprodu-cibilidade destas medidas tem um índice de apenas30%, mesmo com examinadores experientes, oque torna este método de pouca utilidade naprática clínica em recém-nascidos, não devendo serutilizados para decisões clínicas.

O FORAME OVAL PATENTE NO RECÉM-NASCIDOAssim como na circulação fetal, a presença do forame oval pérvio no RN é também muito im-portante tanto em situações de shunt da direitapara esquerda (na hipertensão pulmonar persis-tente), como nas situações de shunt da esquerdapara a direita. Em RN normais, pequenos shuntsda esquerda para a direita podem ocorrer nosprimeiros dias de vida, sendo um achado praticament normal. Já nos RNPT a magnitudedeste shunt pode ter repercussão hemodinâmica,particularmente na presença de canal arterialpatente. O ecocardiograma com Doppler e ma-

peamento de fluxo em corespermite avaliar tanto a magnitudedeste shunt quanto a sua direção.Após o nascimento, o aumento doretorno venoso pulmonar eleva apressão do átrio esquerdo empur-rando a valva da fossa oval contra aregião do limbo, sendo que do pontode vista ecocardiográfico pode-seobservar que freqüentemente há umprolapso deste tecido para o átriodireito. Este fato explica a presençade shunt da esquerda para a direitanos primeiros dias de vida. Gradual-mente este orifício vai se fechando,sendo que em alguns ele permaneceaberto até a vida adulta.O padrão de fluxo típico através do forame oval em recém-nascidosse faz da direita para esquerda nafase inicial da diástole ventricular,sendo da esquerda para direita norestante do ciclo cardíaco. Istoocorre pelo fato da valva mitral seabrir um pouco mais tarde que avalva tricúspide no RN normal,deixando a pressão do átrio esquer-do ligeiramente menor que a doátrio direito neste período, enquan-to que no restante do ciclo cardíacohá um aumento da pressão atrialesquerda em relação ao átrio direito

Figura 8. Padrão de fluxo pulmonar obtido através do Doppler pulsátilposicionado na valva pulmonar em um recém-nascido com 3 horas devida(A), 6 horas de vida(B) e 24 horas de vida(C). Observa-se a mudançade padrão do fluxo pulmonar com aumento progressivo do tempo de ace-leração (A=40ms, B=78ms e C=120ms), coincidentes com a redução dapressão arterial pulmonar. (AP = artéria pulmonar; VD = ventrículodireito).



32.

O septo interatrial é melhor visibilizado peloecocardiograma na posição subcostal, estando otransdutor colocado na região sub-xifóidea eorientado anteriormente e ligeiramente paraesquerda (Figura 9), procurando-se obter umaimagem de todo o coração (quatro câmaras).Nesta posição, o forame oval é identificado comosendo um orífico localizado na região central dosepto interatrial havendo a apresença de umaválvula da fossa oval que se movimenta nas duasdireções durante o ciclo cardíaco. A avaliação dotamanho exato do forame oval, de sua posiçãobem como da direção do fluxo é enormementefacilitada pela utilização do mapeamento de fluxoem cores. A representação gráfica do fluxo atravésdo forame oval pode ser obtida tambémutilizando-se o Doppler pulsátil, podendo-seobervar tanto a direção quanto a velocidade dofluxo através do forame oval (Figura 10).

Em recém-nascidos de termo normais pode-sedetectar a presença de shunt através do forameoval em cerca de 90% deles até o final do 1º diade vida e em cerca de 50% ao final do 3º dia devida 25. Este fluxo é bidirecional na maioria dasvezes, porém com predomínio nítido da esquerdapara direita. A maior parte destas comunicações,que geralmente não excedem 4 mm de diâmetro,apresentam fechamento espontâneo até o final do1º ano de vida, sendo que a presença de tecidomóvel nas bordas da fossa oval parece ser um fator preditivo deste fechamento, diferentemente dascomunicações interatrias tipo ostium secundumque geralmente não apresentam este tecido e nãotem fechamento espontâneo 33,34. Vale ressaltar queno RN de termo, o forame oval patente não seacompanha de qualquer repercussão hemodinâmica.

Figura 9. Imagem bidimensional do septo interatrialobtida a partir do plano subcostal. O forame oval éidentificado pela presença de tecido da fossa oval quese movimenta nas dua direções durante o ciclocardíaco.

Figura 10. A: Fluxo esquerda-direita (em vermelho) atravésdo forame oval, observado através do mapeamento defluxo em cores, podendo-se medir o diâmetro do forameoval no septo interatrial. B: Padrão de fluxo ao Dopplerpulsátil através do forame oval em neonatos. Observa-sepredomínio de fluxo esquerda-direita com pequenoperíodo de fluxo direita-esquerda.



Em recém-nascidos pré-termo a incidência deforame oval patente é maior que a encontrada nos RN de termo, podendo geralmente apresentaralguma repercussão hemodinâmica por aumentodo fluxo pulmonar, especialmente na presença decanal arterial patente. Em estudo realizado emnossa instituição, em 61 RNPT com idade gesta-cional menor que 34 semanas, foi observada apresença de forame oval patente em 98% deles no3º dia de vida, sendo que esta incidência chega a 50% quando atingiram a idade gestacionalcorrigida de 40 semanas 25.O padrão de fluxo encontrado através do forameoval em RN pré-termo que se encontram em venti-lação mecânica é bidirecional em 75% das vezes,embora haja predomínio do fluxo da esquerdapara a direita. Em 23% dos RN o fluxo é exclusi-vamente da esquerda para a direita e em apenas2% dos RN é exclusivamente da direita para aesquerda 35. O fluxo da direita para a esquerdageralmente é encontrado apenas naqueles RN comgraves distúrbios respiratórios e elevados parâ-metros ventilatórios.A repercussão hemodinâmica do shunt provenien-te do forame oval foi avaliada em 51 RN pré-termopor Evans et al (1994) e foi encontrada uma corre-lação significativa entre o diâmetro do forame ovale a magnitude da relação fluxo pulmonar/fluxo sistêmico(Qp/Qs) estimada pelo ecocardio-grama36. Neste estudo observou-se que forameoval de até 2mm não apresentavam aumento darelação Qp/Qs, sendo que aqueles com 4mm oumais geralmente apresentavam uma relaçãoQp/Qs de 1.5. Este fato demonstra que em algunsRNPT, mesmo estas pequenas comunicaçõespoderiam ocasionar um aumento do fluxopulmonar, acarretando alterações ventilatórias ehemodinâmicas durante o período pós-natal.Alguns estudos tem demonstrado uma maiornecessidade de oxigênio além de uma incidênciamaior de displasia broncopulmonar naqueles RN’spré-termo com forame oval maior 35.Na presença de um canal arterial patente, ocorreum aumento do retorno venoso para o átrioesquerdo o que distenderia o septo interatrial acarretando uma aumento da magnitude do fluxo

da esquerda para a direita através do forame oval,aumentando sobremaneira o fluxo pulmonar e arelação Qp/Qs, exacerbando assim a repercussãohemodinâmica do canal arterial, principalmente emrelação às alterações pulmonares subsequentes,tanto agudas quanto crônicas 36.

O Forame oval com fluxo direita-esquerda.A presença de uma elevada resistência vascularpulmonar, de disfunção ventricular direita, principalmente diastólica, além da presença deinsuficiência tricúspide são os principais fatoresresponsáveis pela presença de fluxo da direita paraa esquerda através do forame oval. Do ponto devista ecocardiográfico, este padrão pode ser facilmente observado através do mapeamento defluxo em cores, havendo geralmente um abaula-mento do septo interatrial para a esquerda. Nestasituação a duração do fluxo da direita para aesquerda avaliada pelo Doppler pulsátil ocorre emmais de 40% do ciclo cardíaco, além do que háuma redução da velocidade do fluxo pulmonar(geralmente <0,5m/s) e do volume sistólicoventricular direito (Qp).Recém-nascidos de termo que apresentam falênciarespiratória e estão em ventilação mecânica com elevada necessidade de oxigênio, geral-mente considerados como tendo "hipertensãopulmonar", podem apresentar várias formas decomportamento do forame oval. Alguns apre-sentam primariamente problemas respiratórios,sendo o fluxo através do forame oval predominan-temente da esquerda para a direita. Isto pode serexplicado pelo fato de que nestes RN, embora hajaum aumento da pressão pulmonar, esta ainda émenor que a sistêmica, principalmente durante adiástole. Já os RN com hipertensão pulmonarpersistente, que apresentam uma resistênciavascular pulmonar aumentada, apresentam umfluxo predominantemente da direita para aesquerda através do forame oval.

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL EMRECÉM-NASCIDOS PRÉ-TERMOA persistência do canal arterial (PCA) é umacomplicação muito freqüente em recém-nascidos



pré-termo, tendo uma incidência média de 30%,sendo maior naqueles com idade gestacional menorque 32 semanas 25. A sua ocorrência está associadaa um aumento da incidência de complicações respi-ratórias, como a displasia broncopulmonar, bemcomo insuficiência cardíaca e renal, podendo aindaser um fator de aumento da mortalidade. Nos últimos anos, inúmeros estudos têm sido reali-zados com o objetivo de avaliar a influência daPCA na evolução dos recém-nascidos pré-termo.Neste sentido, o ecocardiograma com Dopplere mapeamento de fluxo em cores tornou-se uma ferramenta fundamental nesta avaliação,permitindo a detecção precoce deste defeito,bem como a avaliação da sua repercussão hemo-dinâmica. É claro que a avaliação global da reper-cussão da PCA deve ser feita baseada inicialmenteem critérios clínicos, como por exemplo a presençade sopro cardíaco, pulsos amplos ou impulsõesprecordiais. O ecocardiograma confirmará e com-plementará esta avaliação, permitindo assim umtratamento mais adequado desta alteração.Ao se realizar o ecocardiograma de um recém-nascido pré-termo (RNPT) com PCA, uma peguntaé imediatamente feita pelo neonatologista aoecocardiografista:"O canal arterial tem ou nãorepercussão hemodinâmica?” Esta pergunta nãodeve ser respondida pelo ecocardiografista e simpelo próprio neonatologista. Um bom exameecocardiográfico deverá sim determinar se existeou não fluxo através do canal arterial persistente e,na sua presença, determinar o seu diâmetro,classificando-o em pequeno, médio ou grande.Ainda o ecocardiograma poderá determinar se há presença de efeitos sistêmicos decorrentes docanal arterial como por exemplo uma redução dofluxo na aorta descendente. Estas informaçõesdeverão ser utilizadas pelo neonatologista e inter-pretadas em conjunto com todo quadro clínicoapresentado pelo recém-nascido para se obter umaconclusão final da repercussão clínica deste defeito.Ao se realizar o exame ecocardiográfico de umRNPT com suspeita de PCA o ecocardiografistadeverá seguir a mesma sequência utilizada emqualquer exame de rotina, ou seja, utilizando aanálise seqüencial segmentar, procurando des-

cartar sempre a presença de qualquer outraanomalia cardíaca. Este exame deverá ser sistema-tizado no sentido de se identificar e determinar osseguintes parâmetros: o diâmetro do canal arterial;as dimensões das cavidades esquerdas; o padrãode fluxo através do canal arterial; o débito cardíacoaórtico; além de verificar a presença de fluxodiastólico anormal em artérias sistêmicas e ramospulmonares. Uma avaliação conjunta destes itensfornecerá os subsídios para classificar o canalarterial como pequeno, médio ou grande.

Diâmetro do Canal Arterial A determinação do diâmetro do canal arterial égeralmente feita utilizando-se o ecocardiogramabidimensional associado ao mapeamento de fluxoem cores. Sabe-se que o canal arterial origina-se daregião proximal da artéria pulmonar esquerda esegue cranial e posteriormente até a aortadesendente em sua porção ventral, próximo àorigem da artéria subclávia esquerda. O canalarterial poderá ser vizibilizado colocando-se otransdutor na posição paraesternal alta em seu eixotransversal com uma ligeira rotação anti-horária,até se obter uma imagem que corresponde a um"tripé", formada pela artéria pulmonar direita,artéria pulmonar esquerda e o canal arterial (Figura11). Esta mesma imagem também pode ser obtidaa partir da posição supraesternal.Ao nascimento, o canal arterial é grande apresen-tando praticamente o mesmo diâmetro que a aortadescendente. A constricção do canal arterial tipica-mente começa na sua extremidade pulmonar ecaminha para região central. Neste sentido amedida do canal arterial é geralmente feita na suaextremidade pulmonar, ou seja aquela de menordiâmetro, sempre utilizando o mapeamento defluxo em cores para auxílio, visto que o maisimportante é o fluxo efetivo que o canal arterialapresenta 37 (Figura 11). Em recém-nascidos determo o diâmetro mínimo do canal arterial na 12ªhora de vida é de 2mm38. Já nos recém-nascidospré-termo considera-se que os canais arteriaismenores que 1,5mm de diâmetro são pequenos etem grande chance de fechamenteo espontâneo,enquanto que aqueles entre 1,5mm e 2,0mm



são médios e os maiores que 2,0mm de grandecalibre, geralmente associados a uma maior repercussão clínica 39.

Cavidades cardíacas esquerdas:O aspecto ecocardiográfico mais marcante damagnitude do shunt da esquerda para a direitaatravés do canal arterial é o aumento das cavi-dades esquerdas. O tamanho do átrio esquerdodependerá não só do diâmetro do canal arterialmas também da presença do forame oval, vistoque este poderá descomprimir o átrio esquerdoreduzindo assim suas dimensões.As dimensões do átrio esquerdo e do ventrículoesquerdo podem ser obtidas através da análisebidimensional ou unidimensional nos planosx

longitudinal ou transversal. Um índice muitoutilizado para determinação da repercussão docanal arterial em prematuros é a medida da relaçãoátrio esquerdo/aorta, descrita inicialmente em1974 por Silverman et al 40. Neste estudoobservou-se um aumento significativo destarelação nos recém-nascidos com canal arterialpatente (1.38:1) em relação àqueles sem canalarterial (0.86:1). Entretanto em algumas situaçõescom canal arterial grande, pode-se observar quealém do aumento do átrio esquerdo há tambémum aumento do diâmetro da aorta, o que manteriaa relação AE/AO praticamente normal. Nestesentido podemos dizer que uma relação AE/AOmaior que 1.4 pode estar associada a presença deum canal arterial patente, no entanto uma relação

praticamente normal não necessa-riamente exclui a possibilidade dapresença de canal arterial.Em um estudo prospectivo realizadoem nossa instituição no qual 61RNPT foram avaliados prospectiva-mente, observou-se que a presençade canal arterial aumentou significa-tivamente os valores das medidasunidimensionais, indexadas ao pesodo recém-nascido, dos diâmetros doátrio esquerdo, ventrículo esquerdo(sistólico e diastólico), espessura dosepto interventricular e da paredeposterior do VE, não tendo havidoentretanto alteração significativa darelação AE/AO 25.

Padrão de fluxo através docanal arterialOs padrões de fluxo através do canalarterial podem ser determinadosatravés do Doppler pulsátil econtínuo. Geralmente os recém-nascidos pré-termo com canalarterial grande apresentam umpadrão de fluxo contínuo daesquerda para a direita na artériapulmonar, apresentando uma velo-cidade mais alta no final da sístole e

Figura 11: Imagem bidimensional do canal arterial obtida no planoparaesternal alto em um RN pré-termo de 28 semanas (A). O mapea-mento de fluxo em cores demonstra fluxo esquerda-direita (vermelho)através do canal arterial (B) sendo a medida do diâmetro do canalarterial geralmente feita no local de menor diâmetro observada com omapeamento em cores. Após utilização de indometacina observa-se ofechamento do canal arterial que se dá na extremidade pulmonar domesmo (C), não se percebendo mais nenhum fluxo ao mapeamento emcores (D). (AO = aorta; AP = artéria pulmonar; APE = artéria pulmonaresquerda).

A

C

B

D



outra bem mais baixa no final da diástole (Figuras7 e 12). A relação entre estas velocidades é geral-mente maior que 2:1 podendo chegar até 5:1. A velocidade na diástole final pode chegar a 1m/sou até mesmo zero o que indica que as pressõesdiastólicas pulmonar e aortica estão muitosemelhantes. Isto ocorre pelo fato de haver umaredução da pressão diastólica aórtica e umaumento da pressão diastólica pulmonar. Emalgumas situações, pode haver uma reduçãotambém da velocidade de fluxo na sístole, o querepresentaria um aumento da pressão sistólicapulmonar. Este fato, geralmente ocorre emgrandes canais arteriais onde praticamente não há gradiente de pressão entre aorta e pulmonar,embora a direção do fluxo ainda persista sendo daesquerda para a direita. Nestas situações encontraremos grandes canais arteriais, sem entre-tanto estar presente sopro cardíaco, o que porvezes pode gerar alguns questionamentos pelosneonatologistas. Estes canais são os chamados"canais silenciosos". Durante a fase de fechamento espontâneo outerapêutico do canal arterial, observa-se umaumento progressivo da velocidade máxima dofluxo na sístole e diástole final, demonstrando umaredução do fluxo efetivo e da pressão arterialpulmonar.Por outro lado a presença de padrão de fluxo bidi-recionado, da direita para a esquerda na sístole eda esquerda para a direita na diástole, ou apenasda direita para a esquerda no canal arterial, indi-cará a presença de hipertensão pulmonar e elevadaresistência vascular pulmonar, geralmente decor-rente de hipertensão pulmonar pesistente no RN.

Débito cardíaco aórticoO método para aferir o débito cardíaco aórtico jáfoi descrito anteriormente neste capítulo. Sabe-seque a presença de um grande canal arterialaumenta sobremaneira o débito cardíaco aórticoem decorrência do aumento do volume sistólico doVE, sem haver entretanto aumento da freqüênciacardíaca. Alguns estudos demonstraram que ossinais de ICC ou piora ventilatória decorrentes deum grande canal arterial, são precedidos por um

aumento de 60% do débito aórtico 41. Em umestudo realizado em nossa instituição observamosque o débito cardíaco aórtico médio de 61 RNPT(idade gestacional média de 30 semanas) era de230ml/min/Kg, sendo observado um aumento médio significativo de 40 ml/min/Kg na presençade canal arterial patente 25.Uma limitação deste método é que na presença deforame oval patente mesmo com grandes canaisarteriais pode-se não detectar um aumento signi-ficativo do débito áortico, bem como se houveralgum grau de disfunção ventricular sistólica.

Fluxo diastólico anormal em artériassistêmicas e pulmonaresNa presença de um grande canal arterial ocorre uma redução da pressão diastólica aórticasecundariamente a um roubo de fluxo para o território pulmonar. Este fenômeno resulta emum regime de hipoperfusão sistêmica, incluindo o território cerebral e o esplâncnico. O Dopplerpulsátil pode ser utilizado para detectar estas alterações.Nestas situações, com a amostra do Dopplerpulsátil colocada na aorta descendente abaixo doplano do canal arterial, pode-se detectar um fluxoretrógrado diastólico, podendo este fenômenotambém estar presente em outras artérias como amesentérica ou cerebral. Já nas artérias pulmonares observa-se a presença de fluxo anterógradodiastólico decorrente do fluxo do canal arterial(Figura 12). Estas observações certamente estãorelacionados à magnitude do shunt proveniente docanal arterial bem como a sua real repercussãohemodinâmica 42,43.

HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTENO RECÉM-NASCIDOA hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido (HPPRN) é definida como uma situaçãoclínica caracterizada pela presença de hipertensãopulmonar acentuada associada a persistência defluxo da direita para a esquerda através do forameoval e/ou canal arterial, em um coração estrutural-mente normal, podendo ocorrer em recém-nascidos de termo ou pré-termo. Esta síndrome



pode ser primária (idiopática) ou secundária aprocessos pneumômicos, especialmente aspiraçãode mecônio e pneumonia por estretococcos dogrupo B, hipoplasia pulmonar, doença demembranas hialinas, hérnia diafragmática, sepseneonatal, policitemia, ou ainda pode ocorrer emdecorrência do uso materno de anti-inflamatóriosnão hormonais 44.O quadro clínico apresentado pelos recém-nascidos com HPPRN é geralmente caracterizadopor um estado hipoxêmico grave, podendo serdetectada cianose diferencial entre os membrosinferiores e os superiores, associado a desconfortorespiratório, podendo ainda ocorrer sinais deinsuficiência cardíaca e choque cardiogênico.

O exame clínico cardiovascularrevela sinais de hipertensão pulmo-nar (hiperfonese da 2a bulha emfoco pulmonar) e o eletrocardio-grama apresenta sinais de sobre-carga ventricular direita. Estequadro clínico é, na maioria dasvezes, idêntico ao apresentado porvárias cardiopatias congênitas,como por exemplo a transposiçãodas grandes artérias, drenagemanômala total das veias pulmo-nares, síndrome de hipoplasia docoração esquerdo, coarctação deaorta, além de outras. Nestesentido o ecocardiograma é umaferramenta fundamental para odiagnóstico correto desta patologia,sendo ainda muito útil na orien-tação e acompanhamento tera-pêutico destes recém-nascidos.O exame ecocardiográfico deve serfeito seguindo a sistematização daanálise segmentar seqüencial,devendo o ecocardiografista estarsempre atento ao possível diagnós-tico de alguma cardiopatia con-gênita. Especial atenção deve serdada a análise das conexão veno-atrial, procurando-se definir bem aconexão das 4 veias pulmonares,

visto que a drenagem anômala total de veiaspulmonares é o diagnóstico diferencial mais impor-tante e difícil nesta situação. A avaliação ecocardiográfica geralmente apresentaos seguintes aspectos:

• Nos planos subcostal e no apical 4-câmarasobserva-se aumento do átrio e ventrículodireitos, havendo abaulamento dos septos interatrial e interventricular para esquerda(Figura13). O mapeamento de fluxo em coresdemonstrará fluxo bidirecionado através doforame oval, havendo predomínio da direitapara esquerda (Figura14). O ecocardiografistadeverá dar especial atenção à observação do

Figura 12. Padrão de fluxo ao Doppler pulsátil obtido em diversasposições cardíacas em um recém-nascido portador de canal arterial degrande calibre. A: Fluxo logo após a valva pulmonar, apresentandopadrão turbulento sistodiastólico. B: Fluxo na artéria pulmonar direitamostrando fluxo anterógrado distólico. C: Fluxo na artéria pulmonaresquerda. D: Fluxo no interior do canal arterial com padrão da esquerdapara a direita na sístole ediástole. E: Fluxo anterógrado diastólico no arcoaórtico. F: Padrão de fluxo na aorta descendente sendo observado fluxoretrógrado holodiastólico.



Figura 13. RN de termo, com 1 dia de vida,portador de hipertensão pulmonar persistente. Observa-se, no planosubcostal, um aumento do átrio direito com abaulamento do septo interatrial para a esquerda (A). No plano 4câmaras, observa-se ainda uma dilatação do ventrículo direito com abulamento do septo interventricular para aesquerda (B).

padrão de fluxo através do forame oval e asmudanças deste padrão ao longo dos dias, vistoque à medida que ocorre um regressão dahipertensão pulmonar ocorrerá um redução dofluxo da direita para a esquerda e aumento dofluxo da esquerda para a direita. Por outro ladocardiopatias como a drenagem anômala totaldas veias pulmonares apresentarão apenas fluxoda direita para a esquerda através do forameoval, e outras cardiopatias como a hipoplasia do coração esquerdo e coarctação de aortaapresentarão fluxo apenas da esquerda para adireita. Além disto, nestes mesmos planos deve-se procurar observar a regurgitação tricúspide eatravés dela estimar a pressão sistólica doventrículo direito, o que confirmará o regime dehipertensão pulmonar.

• No plano paresternal longitudinal obseva-se oaumento do ventrículo direito com achatamentodo ventrículo esquerdo, além de certa reduçãodo tamanho do átrio esquerdo, provavelmentedecorrente de um regime de hipofluxopulmonar. O septo interventricular habitual-mente apresenta movimentação paradoxal. Valelembrar que em alguns recém-nascidos filhos demãe diabética com hipertensão pulmonar persis-tente, pode estar presente obstrução subaórticapor acentuada hipertrofia septal.

• No plano paresternal alto, eixo transversal oulongitudinal, pode-se observar dilatação davalva pulmonar e artérias pulmonares. A análisedo fluxo pulmonar com Doppler pulsátil revela

Figura 14. Padrão de fluxo bidirecionado através do forame oval em um RN com hipertensão pulmonar persistente. Observa-se grande fluxo direita-esquerda (azul) através da comunicação, refletindo uma elevadapressão ventricular direita.



Figura 15. Padrão evolutivo do fluxo no canalarterial em um RN com hipertensão pulmonar persis-tente após melhora clínica. A: Fluxo exclusivamentedireita-esquerda. B: Fluxo ainda direita-esquerdaporém com pequeno fluxo esquerda-direita nadiástole. C: Fluxo ainda bidirecionado porém compredomínio esquerda-direita.

redução da integral da curva de fluxo pulmonar(VTI pulmonar), além de prolongamento dotempo de pré-ejeção do ventrículo direito. Ainda pode-se observar redução da velocidade defluxo nas artérias pulmonares (<20cm/s),demonstrando regime de hipofluxo pulmonarsecundário à hipertensão. Na presença de insu-ficiência pulmonar, pode-se ainda observaraumento da velocidade máxima desta regurgi-tação (>2m/s) secundária ao aumento dapressão diastólica pulmonar.

• O canal arterial geralmente está patente emcerca de 85% dos RN com hipertensãopulmonar persistente, devendo o mesmo seranalisado criteriosamente pelo ecocardiografista.O padrão de fluxo através do canal arterial é geralmente bidirecionado na maioria dos casos(60-70%), sendo da direita para a esquerda nasístole associado a pequeno fluxo diastólico debaixa velocidade da esquerda para a direita(<1m/s). Um pequeno número de recém-nascidos pode apresentar fluxo sisto-diastólicoda direita para a esquerda, sendo estes geralmente os de maior gravidade e de maiorresistência vascular pulmonar. Por outro lado,outro pequeno grupo de recém-nascidos podeainda apresentar apenas fluxo da esquerda paraa direita, porém de baixa velocidade. Estespadrões de fluxo refletem o balanço entre aspressões e resistências sistêmica e pulmonar,estando assim sujeitos a alterações freqüentesao longo do tempo. Desta forma, um RN podeapresentar num determinado momento umfluxo apenas direita-esquerda através do canalarterial e após uma melhora ventilatória passar aapresentar um padrão de fluxo bidirecionado(Figura 15). Durante a fase de recuperação dahipertensão pulmonar persistente espera-seobservar um aumento gradativo da velocidadede fluxo da esquerda para a direita através docanal arterial até que ocorra o fechamentodefinitivo deste, com regressão da hipertensãopulmonar.

• A medida do fluxo em aorta ascendente realizada com o Doppler pulsátil geralmente

revela uma redução do débito aórtico, sendoque valor menor que 100ml/Kg/min está rela-cionado a maior risco de mortalidade 45.

Uma avaliação ecocardiográfica seriada podefornecer informações importantes quanto aoimpacto das medidas terapêuticas utilizadas, bemcomo da evolução do quadro de hipertensãopulmonar. Os indicadores ecocardiográficos maissensíveis da evolução minuto a minuto são: opadrão de fluxo através do canal arterial e doforame oval, a velocidade de fluxo nos ramospulmonares e a medida dos fluxos aórtico epulmonar (integral da curva de velocidade de fluxoaórtico e pulmonar). A avaliação cuidadosa deste



parâmetros poderá orientar com precisão o neona-tologista quanto a resposta clínica apresentada porestes recém-nascidos.Em várias situações o ecocardiografista poderáapresentar dúvidas quanto ao diagnóstico ecocar-diográfico definitivo de hipertensão pulmonarpersistente. Vale lembrar que este diagnósticopoderá orientar a terapêutica do RN para umadireção completamente oposta daquela que seorientaria caso o diagnóstico fosse de umacardiopatia congênita. Infelizmente não são rarosos casos que apresentam hipoxemia acentuada nos primeiros dias de vida cujo diagnóstico ecocar-diográfico inicial foi de hipertensão pulmonarpersistente e que posteriormente concluiu-se tratarde drenagem anômal total de veias pulmonaresforma obstrutiva ou coartação da aorta, ou até mesmo transposição das grandes artérias. Nas situações de dúvida, o ecocardiografista deveráchamar a atenção do neonatologista e do cardio-logista pediátrico que avaliarão a necessidade de realização de outros exames para definição

diagnóstica, como por exemplo o estudo hemo-dinâmico. Em outras situações o recém-nascidopode apresentar quadro clínico de taquipnéiadiscreta nos primeiros dias de vida e o ecocardio-grama realizado neste período demonstrar umahipertensão pulmonar acentuada, canal arterialainda pérvio com fluxo bidirecionado e forameoval com fluxo esquerda-direita. Caso estequadro seja realmente decorrente de hipertensãopulmonar persistente espera-se uma regressãogradativa dos níveis pressóricos pulmonares, associada a do padrão de fluxo da esquerda para adireita pelo canal arterial e por fim o fechamentodeste. Entretanto não é incomum se observar queem alguns recém-nascidos há manutenção da hipertensão pulmonar, bem como do padrão defluxo bidirecionado através do canal arterial.Nestas condições o ecocardiografista deverá estar muito atento quanto ao diagnóstico de coarctação de aorta ou até mesmo interrupção doarco aórtico.



01. Sadeck LSR - Indicações clínico-epidemiológicas para investigação ecocardiográficano período neonatal: valor dos grupos de risco [Dissertação]. São Paulo: Faculdadede Medicina da Universidade de São Paulo, 1994.

02. Teitel FD, Cassidy CS - Fetal and postnatal circulation, In Moss AJ, Adams FH -Heart disease in infants, children and adolescents, Baltimore, Williams Wilkins,1995: 45-59.

03. Teite D, Iwamoto HS, Rudolph AM - Effect of birth-related events on central bloodflow patterns. Pediatr Res 1987; 22: 557-66.

04. Rudolph AM, Heymann MA - The circulation of the fetus in utero: methods forstudying distribution of blood flow, cardiac output and organ blood flow. Circ Res1967; 21: 163-84.

05. Lewis AB, Heymann MA, Rudolph AM - Gestational changes in pulmonary vascularresponses in fetal lambs in utero. Circ Res 1976; 39: 536-41.

06. Rudolph AM - Fetal and neonatal pulmonary circulation. Annu Rev Physiol, 1979;41: 383-95.

07. Hammerman C - Patent ductus arteriosus: clinical relevance of prostaglandins inPDA pathophysiology and treatment. Clin Perinatol. 1995; 22: 457-79.

08. Reeder EG, Gittenberger Groot AC, Van Munsteren JC - Distribution of prostacyclin synthase, 6 keto prostaglandin F1 and 15-hydroxyprostaglandindehydrogenase in the normal and persisten ductus arteriosus in the dog. Am J Pathol 1989; 135: 882-90.

09. Lim MK, Hanretty K, Houston AB - Intermittent ductal patency in healthy newborninfants: demonstration by colour Doppler flow mapping. Arch Dis Child 1992; 67: 1218-27.

10. Clyman RI - Fetal and Neonaltal cardiology. Phyladelphia: WB Saunders Co., 1990: 64-75.

11. Clyman RI, Chan CY, Mauray F - Permanent anatomic closure of the ductus arteriosus in newborn baboons: the roles of postnatal constriction, hipoxia andgestation. Pediatr Res 1999; 45: 12-29.

12. Ellison R, Peckham G, Lang P - Evaluation of the preterm infant for patent ductusarteriosus. Pediatrics 1983; 71: 364-72.

13. Weiss H, Cooper B, Brook M, Schlueter M, Clyman RI - Factors determiningreopening of the ductus arteriosus after successful clinical closure withindomethacin. J. Pediatr 1995; 127: 466-71.

14. Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A - Recommendations regarding quanti-tation in M-mode echocardiography: results of a surveyof echocardiographic measurements. Circulation 1978; 6: 1072-83.

15. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommitte onquantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. Recommendations for quantitation of the left ventricule by two-dimensional echocardiography. J Am SocEchocardiogr 1978; 2: 361-7.

16. Lee LA, Kimball TR, Daniels SR, Khoury P, Meyer RA - Left ventricular mechanics inthe preterm infant and their effect on the measurement of cardiac performance. J Pediatr 1992; 120: 114-9.

17. Sahn DJ, Deely WJ, Hagan AD, Friedman WF - Echocardiographic assessment of left ventricular performance in normal newborns. Circulation 1974; 49: 232-6.

18. Allan LD (ed) - Manual of Fetal Echocardiography. England: Lancaster, 1986: 56-73.

19. Alverson DC - Cardiac output in neonates. In: Skinner J, Hunter S, Alverson DC.Echocardiography for the neonatologist. New Zealand: Churchill Livingstone, 2000:121-31.

20. Alverson DC, Eldridge MW, Dillon T, Yabek SM, Berman W - Noninvasive pulsedDoppler determination of cardiac output in neonates and children. J Pediatr 1982;101: 46-50.

21. Hatle L - Assessment of aortic blood flow velocitites with continuous wave Dopplerultrasound in the neonate and young child. J Am Coll Cardiol 1988; 5:113s-119s.

22. Claflin KS, Alverson DC, Pathak D, Angelus P, Backstrom C, Werner S - Cardiacoutput determination in the newborn: reprocucibility of the pulsed Doppler velocitymeasurement. J Ultrasound Med 1988; 7: 311-5.

23. Alverson DC - Noninvasive measurement of cardiac output in the newborn.J.Perinatol 1984; 4: 16-20.

24. Walther FG, Siassi B, Ramadan NA - Pulsed Doppler determinations of cardiacoutput in neonates: normal standards for clinical use. Pediatrics 1985; 76: 829-33.

25. Afiune JY - Avaliação ecocardiográfica evolutiva de recém-nascidos pré-termo, donascimento até o termo [Tese de Doutorado] São Paulo: Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo.

26. Alverson DC - Pulsed Doppler assessment of ascending aortic flow velocity innewborns and infants: clinical application. Echocardiography 1988; 5: 1-22.

27. Gill AB, Weindling AM - Raised pulmonary artery pressure in very low birthweightinfants requiring supplemental oxygen at 36 weeks after conception. Arch Dis Child1995; 72: F20-22.

28. Skinner JR, Boys RJ, Hunter S, Hey EN - Pulmonary and systemic arterial pressure inhyaline membrane disease. Arch Dis Child 1992; 67: 366-73.

29. Skinner JR - Pulmonary Arterial Pressure in neonates. In: Skinner J, Hunter S,Alverson DC. Echocardiography for the neonatologist. New Zealand: ChurchillLivingstone, 2000: 133-50.

30. Houston AB, Lim MK, Doig WB - Doppler flow characteristics in the assessment ofpulmonary artery pressure in ductus arteriosus. Br Heart J 1989; 62: 284-90.

31. Musewe NN, Samllhorn JF, Benson LN, Burrows PE, Freedom RM - Validation ofDoppler-derived pulmonary arterial pressure in patients with ductus arteriosusunder differrent hemodynamic states. Circulation 1987; 76: 1081-91.

32. Steinfeld L, Almeida OD, Rothfeld EL - Asynchronous atrioventricular opening as itrelates to right to left interatrial shunting in the normal newborn. J Am Coll Cardiol1988; 12: 712-8.

33. Hannu H, Pentti K, Henrik E, Markku S, Ilkka V - Patency of foramen ovale- does itinfluence hemodynamics in newborn infants? Early Hum Dev 1988; 20: 281-7.

34. Fukazawa M, Fukushige J, Ueda K - Atrial septal defects in neonates with referenceto spontaneous closure. Am Heart J1988; 116: 123-7.

35. Evans N - Assessment of interatrial shunting. In: Skinner J, Hunter S, Alverson DC -Echocardiography for the neonatologist. New Zealand: Churchill Livingstone, 2000:281-7.

36. Evans N, Iyer P - Assessment of ductus arteriosus shunt in preterm infants supportedby mechanical ventilation: effects of interatrial shunting. J Pediatr 1994; 125: 775-8.

37. Roberson DA, Silverman NH - Color Doppler flow mapping of the ductus arteriosusin very low birthweight neonates: Echocardiographic and clinical findings. PediatrCardiol 1994; 15: 219-24.

38. Harada K, Shiota T, Takahashi Y, Tamura M, Toyono M, Takada G - Dopplerechocardiography evaluation of left ventricular diastolic filling changes in the firstday of life. Pediatr Res 1994; 35: 279-82.

39. Kluckow M, Evans N - Early echocardiographic prediction of symptomatic patentductus arteriosus in preterm infants undergoing mechanical ventilation. J Pediatr1995; 127: 774-9.

40. Silverman NH, Lewis AL, Heyman MA, Rudolph AM - Echocardiographicassessment of ductus shunt in premature infants. Circulation 1974; 50: 821-5.

41. Walther F, Kim D, Ebrahimi M, Siassi B - Pulsed Doppler measurements of leftventricular output as early predictor of symptomatic patent ductus arteriosus in verypreterm infants. Biol Neonate, 1989; 56: 181-8.

42. Hirsimaki H, Kero P, Wanne O - Doppler ultrasound and clinical evaluation indetecting and grading of patent ductus arteriosus in neonates. Crit Care Med 1990;18: 490-3.

43. Hiraishi s, Horiguchi Y, Misawa H - Noninvasive Doppler echocardiography evaluation of shunt flow haemodynamics of the ductus arteriosus. Circulation, 75: 1146-53.

44. Skinner JR - The cyanosed newborn:evaluating the infant with non-structural heartdisease, in: Echocardiography for the neonatologist, p.197-204, Livingstone, 2000.

45. Skinner JR, Hunter S, Hey EN - Haemodynamic features at presentation in persistentpulmonary hypertension of the newborn and outcome. Arch Dis Child; 1996; 74: F26-32.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Documents

Avaliação Ecocardiográfica das Alterações Cardiovasculares