Febre Amarela

Carolina Romero Machado

Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro- UNIRIOHospital Universitário Gafrée e Guinle

Disciplina de Doenças Infecciosas e Parasitárias

Doença infecciosa febril aguda, de curta duração e de gravidade variável

A forma grave caracteriza-se clinicamente por manifestações de insuficiência hepática e renal. Mortalidade 20 – 50%;

Agente etiológico: arbovírus do gênero Flavivírus; família Flaviviridae

África e América do Sul

Introdução

1648 - Yucatan, México

1685 - Recife, PE

1849 – Salvador, Bahia e Rio de Janeiro, RJ

1881 – Stegomyia fasciata ou Aedes aegiypti transmissor FA - Carlos Finlay

1909 – Eliminada FA no Rio de Janeiro

1920 – Diagnosticado caso de FA silvestre, PE

1937 – Vacina febre amarela

1942 – ultimos casos de FA urbana no AC, Brasil

1955 e 1973 – erradicação do Aedes aegypti em território brasileiro

Histórico

1908 a 2004: 662 casos de FA silvestre, 339 óbitos (www.saude.gov.br/svs)

2007 a 2008: 40 casos de FA silvestre, 21 óbitos (www.saude.gov.br/svs)

Nov/08 a fev/09 – RS: 11 casos suspeitos – 5 casos confirmados (4 óbitos), 3 casos descartados e 3 em investigação. (www.saude.rs.gov.br)

Epidemiologia

www.saude.gov.br/svs

www.saude.gov.br/svs

Reservatórios: primatas não-humanos (Alouatta, Cebrus, Callithrix) e humanos

Vetores: Aedes aegypti (urbano) Haemagogus e Sabethes (silvestre)

Epidemiologia

Antropozoonose

Período de Incubação : 3 a 6 dias

Período de transmissibilidade: 24 a 48h antes dos sintomas até 3 a 5 dias após início dos sintomas

Grupos de risco: trabalhadores rurais,garimpeiros, caçadores, seringueiros, ecoturismo

Imunidade:- doença confere imunidade permamente- vacina em torno de 10 anos

Epidemiologia

Após a inoculação replicação nos linfonodos locais, células musculares estriadas, lisas e fibroblastos - produz viremia e se dissemina por todo o corpo (fígado,baço, medula óssea e músculos cardíacos).

Necrose médio-sazonal lóbulos hepáticos, esteatose, degeneração eosinofílica dos hepatócitos (corp. de Councilmann) e inclusões nucleares granulares (corp. de Torres), que são causadas diretamente pela infecção viral.

A patogênese da lesão renal não é bem definida. Necrose tubular aguda por resultado do colapso circulatório generalizado.

Coagulopatia: redução fatores coagulação e CIVD

Patogenia

Evolução Clínica

Fase de viremia Febre alta início abrupto, anorexia, prostração, cefaléia

intensa, mialgia, dor lombosacra, náuseas, vômitos, hemorragias gengivais e epistaxe. Sinal de Faget.

Período de remissão (24 h) – melhora dos sintomas

Período toxêmico Retorno febre, vômitos, icterícia, dor abdominal,

manifestações hemorrágicas, insuficiência renal, alteração nível de consciência.Hipoglicemia, redução perfusão,acidose.

O óbito ocorre em 20 a 50 % dos casos graves, entre o sétimo e décimo dia de doença.

Manifestações Clínicas

Manual de Vigilância Epidemiológica de Febre Amarela 1999 -MS

Alterações laboratoriais

Leucopenia, neutropenia

Aumento: TGO > TGP, FA, BT (BD> BI)

Aumento uréia, creatinina

EAS: albuminúria (nefrótica), hematúria, cilindúria

Coagulograma: aumento PPT e TAP (>2X), diminuição fatores coagulação, plaquetas, fibrinogênio

Diagnostico diferencial

Dengue Leptospirose Hepatites virais Febre tifóide Malária Febre hemorrágica do dengue Sepse por Gram negativos Febres hemorrágicas virais Febre maculosa

Diagnóstico

Notificação compulsória

Métodos virológicos , sorológicos e histopatologia

Isolamento viral: 4 primeiros dias de doença Cultivo de células, identificação IFI ou PCR Ag virais ELISA RT-PCR

Sorologia: MAC-ELISA (detecção Ac IgM)

Tratamento

Suporte. Não há drogas anti-virais.

Interferon gama: profilaxia individual pós-exposição?? Ribavirina

Hipotensão, desidratração e distúrbios hidroeletrolíticos Insuficiência renal: diurético, diálise Hemorragias Choque Internação em CTI

Todos aqueles que se expuserem às situações de risco. Como:

- penetrar em regiões onde há mosquitos infectados;

- manipular materiais biológicos infectados.

Prevenção e Controle

QUE PESSOAS ESTÃO SOB O RISCO DE ADOECER DE FEBRE AMARELA?

2001: SVS – Plano de Intensificação das Ações de Prevenção e Controle da Febre Amarela

Prevenção e Controle

- Reduzir incidência da FA silvestre- Impedir surgimento de casos de FA urbana

- Vigilância de epizootias (antecede casos humanos)

- Aumento da capacidade de diagnóstico- Vacinação

17DD, vírus vivo atenuado, altamente imunogênica, segura

Ac aparecem cerca 10 dias após imunização em 95% casos

Confere imunidade por, pelo menos, 10 anos

Indicações: Toda população residente em “área com recomendação

de vacina” a partir dos 9 meses de idade Pessoas que irão se deslocar para áreas com

recomendação de vacina a partir dos 9 meses Viajantes que se deslocam para áreas infectadas pelo

Aedes aegypti

Vacina contra Febre Amarela

www.saude.gov.br/svs

Contra Indicações: HIV/aids Imunossupressores, neoplasias Idade < 6 meses (risco encefatite viral) Gestantes e amamentação Alergia a ovos, eritromicina e dose prévia

Efeitos colaterais: 5% vacinados: febre, cefaléia, mialgia Pouco frequente reação local Obitos raros Reação anafilática Encefalite Comprometimento de múltiplos órgãos

Vacina contra Febre Amarela