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Choque 31 MARÇO/ 1 ABRIL ICBAS

Choque 31 MARÇO/ 1 ABRIL ICBAS. CHOQUE Estado de compromisso da produção de energia pela mitocondria que nas formas descompensadas se traduz por falência

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Choque

31 MARÇO/ 1 ABRILICBAS

CHOQUE

CHOQUEEstado de compromisso da produção de

energia pela mitocondria que nas formas descompensadas se traduz por falência cardio-circulatória.

O estado de choque diagnostica-se reconhecendo alterações e perturbações na utilização celular de O2.

CHOQUE

Se as condições de anaerobiose duram mais tempo do que aquele a que a célula consegue resistir, esta entra em disfunção, tornando-se incapaz de utilizar O2, mesmo depois de retomado o aporte, o que se traduz pela subida do lactato.

O denominador comum dos estados de choque é a incapacidade de utilização de O2 (VO2).

CHOQUE

Se o organismo tem reserva fisiológica, na primeira fase consegue compensar á custa de um esforço acrescido, como por exemplo taquipneia, uso de músculos acessórios, taquicardia…

Se a reserva se esgota ou é insuficiente, o sistema cardio-circulatório entra em falência.

CHOQUE

O estado de choque é provocado por uma ou pelas duas situações seguintes:

1.O organismo está tão doente que as suas células são incapazes de utilizar o O2

2.O fornecimento de O2 é inadequado ou insuficiente e está desajustado ás necessidades celulares.

Estratégia comum para a correcção dos estados de choque: optimizar o fornecimento de O2, o mais precocemente possível e controlar e reverter a causa do choque.

CHOQUE

Mecanismos de choque1.Choque hipovolémico – défice de volume

intravascular.

Causas Hemorragia secundária a politraumatismos,

hemorragia digestiva, fracturas, etc… Hipovolémia por perda de fluídos como

diarreia, vómitos, queimaduras e para o terceiro espaço (oclusão intestinal, cirrose…)

CRISTALÓIDECRISTALÓIDESANGUESANGUE

CRISTALÓIDECRISTALÓIDESANGUESANGUE

CRISTALÓIDECRISTALÓIDECRISTALÓIDECRISTALÓIDEFLUIDOTERAPIAFLUIDOTERAPIAREGRA 3/1REGRA 3/1

CONFUSOCONFUSOLETÁRGICOLETÁRGICO

ANSIOSO ANSIOSO CONFUSO CONFUSO

MODERADA.MODERADA.ANSIOSOANSIOSO

LIGEIRA.LIGEIRA.ANSIOSOANSIOSO

ESTADO MENTALESTADO MENTAL

AUSENTEAUSENTE5 - 155 - 1520 - 3020 - 3030 OU +30 OU +DÉBITO URINÁRIO DÉBITO URINÁRIO ml /horaml /hora

> 35> 3530 - 4030 - 4020 - 3020 - 3014 - 2014 - 20F. RESPIRATÓRIAF. RESPIRATÓRIADIMINUIDODIMINUIDODIMINUIDODIMINUIDODIMINUIDODIMINUIDONORMALNORMALPRE. CAPILARPRE. CAPILARDIMINUIDADIMINUIDADIMINUIDADIMINUIDANORMALNORMALNORMALNORMALTENSÃO ARTERIALTENSÃO ARTERIAL> 140> 140> 120> 120> 100> 100< 100< 100FREQ. CARDIACAFREQ. CARDIACA

> 40> 4030 - 4030 - 4015 - 3015 - 30DIMINUIDADIMINUIDAPERDA SANGUE %PERDA SANGUE %

> 2000> 20001500-20001500-2000750-1500750-1500ATÉ 750ATÉ 750PERDA SANGUE mlPERDA SANGUE ml

CLASSE 1CLASSE 1 CLASSE 2CLASSE 2 CLASSE 3CLASSE 3 CLASSE 4CLASSE 4

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

CHOQUE

Mecanismos de choque2. Choque cardiogénico– compromisso da

eficácia de bomba do coração.

DC=VExFC

Causas Cardiomiopatias (isquémica, dilatada) Alterações mecânicas do endocárdio

(estenose aórtica, insuficiencia mitral aguda). Arritmias

CHOQUE

Mecanismos de choque3. Choque Obstrutivo– restrição ao

preenchimento ventricular com interferencia no débito.

Causas TEP maciço Pneumotórax hipertensivo Hiperinsuflação pulmonar (sindrome

obstrutivo grave) Pericardite constritiva e tamponamento

cardíaco

CHOQUE

Mecanismos de choque4. Choque Distributivo– caracterizado na fase

de descompensação por libertação massiva de mediadores da inflamação que provocam vasodilatação venosa e arterial e aumento da permeabilidade capilar.

Causas SIRS(pancreatite)/Sépsis Anafilaxia Choque neurogénico pós-TVM

Tratamento

1.Controlo da causa

2. Optimização do fornecimento de O2, que por sua vez depende do DC e conteúdo arterial em oxigénio.

CHOQUE

Estado da oxigenação

Avaliação do débito cardíaco

Estado do metabolismo celular

Estado dos orgãos nobres

SaO2/PaO2Hgb/HctSDR

PAECGFCPVCTPC

LactatopHSvcO2

Nível de conscienciaPele marmoreaMucosas pálidasExtremidades friasDiurese

CHOQUE

TratamentoSeguir a metodologia ABCDEA.Permeabilizar a via aérea1. O2 alto débito Sta.O2>90%2. Se a vítima não responde considerar a possibilidade

de obstrução da via aérea.3. Doentes sem reflexo faríngeo fazer IOT para

prottecção da via aérea.4. Colocar SNG5. Inspeccionar pescoço

CHOQUE

B. Ventilar e Oxigenar1. Sat.O2+GSA2. Confirmar posição TOT3. Confirmar parametros de ventilação4. No traumatizado avaliar obstrução da via aérea,

pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, ferida tórax aberta, hemotórax maciço, retalho costal móvel.

CHOQUE

C. Circulação, com controlo de hemorragia

1. Monitorização contínua2. Dois acessos vasculares periféricos G14 ou G163. Ponderar acesso venoso central4. Colher sangue para H, BQ, tipagem e grupo5. Colher para rastreio séptico6. Fluidoterapia, de preferencia aquecidos7. Transfusão8. Procurar locais ocultos de hemorragia

CHOQUE

D. Disfunção Neurológica e sinais focais

1. Nível de consciência2. Tamanho, simetria e reactividade pupilar3. Sinais focais

CHOQUE

E. Expor área corporal

1. A pele é altamente informativa no estadiamento do choque e pode conter informações de valor diagnóstico relevante.

2. Retirar a roupa e quando indicado expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dignidade do doente.

3. Pode ser necessário cortar as roupas dos do doente, informando-o e justificando os procedimentos (se estiver acordado).

4. O doente sem roupa perde calor e a hipotermia pode agravar o prognóstico.

HemorragiaTecidos e órgãosinadequadamente

perfundidos

Hemorragia causa: aumento da frequência

cardíaca e pulso fraco

Vasoconstrição nas extremidades

provoca: Hipotermia e pele suada,

pálida/cianosada

Baixos níveis de O2 causam:

Ventilação rápida e superficial

Vasoconstrição falha e a

Pressão Arterialbaixa

O organismo tentacompensar a falta de

sangue e plasma indicando

Sede

Inconsciêncialevando àMORTE