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Luiz André MagnoEspecialista em Medicina Intensiva pela AMIB
Hospital Israelita Albert EinsteinHospital e Maternidade São Luiz
Divisão de Experimentação - Incor
CHOQUE E DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
OBJETIVO
Discutir o choque hemodinâmico no paciente cirúrgico, basedo em conceitos atuais de perfusão tecidual, reperfusão e inflamação sistêmica.
• Trauma – Causa mais comum de óbito entre 5 –
50 anos de idade.
• 3 picos de mortalidade no trauma – No 2o e 3o
picos podemos intervir e mudar mortalidade.
• Sepse - Causa mais comum de óbito em UTI’s
não coronarianas
• A principal causa de óbito no mundo é a doença
cardiovascular – Doenças coronarianas
INTRODUÇÃO
• HIPOTENSÃO ?
• TAQUICARDIA?
• NECESSIDADE DE DVA?
• SINAIS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSÃO: Pele fria e pegajosa, sudorese ?
Inadequação entre e oferta e consumo tecidual de oxigênio
INTRODUÇÃO
CONCEITO
Desequilíbrio entre a oferta e consumo de oxigênio
que resulta em sofrimento celular caracterizado por
grave alteração do metabolismo
AERÓBIO ANAERÓBIO
ATS/ESICM, 1996
FISIOPATOLOGIA
pré-carga contratilidade pós-carga
volumesistólico
freqüênciacardíaca
débitocardíaco
resistênciavascular
pressão arterial
RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA E DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
A CIRURGIA FOI TECNICAMENTE
IMPECÁVEL! O QUE
PODERIA CAUSAR A MORTE DESTE
PACIENTE?
� A inflamação?
� A infecção?
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS
• 1743 – H.F. Ledran – Termo “Choque” como termo médico – Soldados vítimas de arma de fogo –Associado a energia cinética
• 1815 – GJ Guthrier – Associa “Choque”a instabilidade hemodinâmica – Vítimas de arma de fogo.
• 1899 – GH Crile – Modelo experimental de choque hemorrágico – Conceitos de retorno venoso, reposição volêmica, maior sobrevida com ressuscitação
DDÉÉCADA DE 20CADA DE 20
�� W. B.W. B. CannonCannon -- o choque no trauma o choque no trauma foi atribufoi atribuíído a um fator tdo a um fator tóóxico xico resultante dos tecidos lesados e resultante dos tecidos lesados e mortos mortos ((wound shockwound shock))..
““Parece não haver diferenParece não haver diferençça entre os a entre os efeitos das toxinas oriundas dos efeitos das toxinas oriundas dos
tecidos lesados e aquelas resultantes tecidos lesados e aquelas resultantes da atividade bacterianada atividade bacteriana””W.B. Cannon
1871 - 1914
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS
DDÉÉCADA DE 40CADA DE 40�� C.J. WiggersC.J. Wiggers -- o conceito de o conceito de
choque irreverschoque irreversíível.vel.
””A reduA reduçção do volume sangão do volume sangüíüíneo, neo, com PAM 30com PAM 30--40mmHg por um 40mmHg por um
tempo de 45tempo de 45--60min, torna o 60min, torna o choque irreverschoque irreversíívelvel””..
C. J. Wiggers1883 - 1963
Wiggers CJ. Experimental hemorrhagic shock.Wiggers CJ. Experimental hemorrhagic shock.
Physiology of Shock. New York, Commonwealth Physiology of Shock. New York, Commonwealth Fund, 1950:121Fund, 1950:121--46.46.
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS
DDÉÉCADAS DE 70 CADAS DE 70 -- 8080
� “Falência seqüencial de órgãos e sistemas em casos de AAoA roto”. Tilney NL et al. Ann Surg 1973; 178:117.
� “Falência de Múltiplos Órgãos”Eisman B et al. SGO 1977; 144 : 323.
� “Falência de Múltiplos Órgãos e Sistemas”. Fry DE et al. Arch Surg 1980;
115:136.
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS
DDÉÉCADAS DE 80 CADAS DE 80 -- 9090
�� MicrocirculaMicrocirculaçção e o choque ão e o choque
�� Marcadores metabMarcadores metabóólicoslicos
�� MonitorizaMonitorizaçção hemodinâmica, ão hemodinâmica,
ffáármacos vasoativos, DOrmacos vasoativos, DO22mmááxx
�� Biologia molecular / Biologia molecular /
mediadores inflamatmediadores inflamatóóriosrios
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS
Hemodinâmica não otimizadaHemodinâmica não otimizada
Baixo fluxo / InflamaBaixo fluxo / Inflamaççãoão
Hipoperfusão Hipoperfusão tecidualtecidual
Reperfusão / Isquemia Reperfusão / Isquemia tecidualtecidual
Hipermeabilidade Hipermeabilidade intestinalintestinal
TranslocaTranslocaçção ão bacteriana e/ou bacteriana e/ou
endotoxinasendotoxinas
Lesão de Lesão de óórgãos rgãos ààdistânciadistância SDMOSDMO
NeutrNeutróófilos (Ofilos (O22))
11ºº insultoinsulto
22ºº insultoinsulto
FISIOPATOLOGIA
FFÍÍGADO/TGIGADO/TGI
PELEPELE
MUSC. MUSC. ESQUELESQUELÉÉTICATICACORACORAÇÇÃOÃO
CCÉÉREBROREBRO
OUTROSOUTROS
RINSRINS
FFÍÍGADO/TGIGADO/TGI
PELEPELE
MUSC. MUSC. ESQUELESQUELÉÉTICATICACORACORAÇÇÃOÃO
CCÉÉREBROREBRO
OUTROSOUTROS
RINSRINS
Distribuição do
débito cardíaco
Distribuição do
consumo de oxigênio
FISIOPATOLOGIA
70%70%
MucosaMucosa
Submucosa
30%
Submucosa
30%
MuscularMuscular
40
60
80
100PaO2
Silva E, Poli de Figueiredo LF.The sepsis text, 2002.
� Atividade metabólica
Comprometimento precoce (redistribuição do fluxo)
Extensa microcirculação
Peculiaridades da microcirculação intestinal
HIPOVOLEMIA FALÊNCIA CARDÍACA
VASOCONSTRICTORES ENDVASOCONSTRICTORES ENDÓÓGENOSGENOS
VASOCONSTRICTORES VASOCONSTRICTORES EXEXÓÓGENOSGENOS
Hipoperfusão esplâncnica
Hipoperfusão da mucosa intestinal
Disfunção da barreira mucosa
↑Permeabilidade da mucosaBACTÉRIAS / ENDOTOXINA
INFLAMAÇÃO
Ackland G et al. Crit Care 2000, 4:269-281.
perfusão tecidual inadequada
hipóxia celular
redistribuiçãocirculatória
isquemia/reperfusão
disfunção celular
metabolismoanaeróbio
acidose
síndrome da resposta inflamatória sistêmica
disfunção de múltiplos órgãos e sistemasdisfunção de múltiplos órgãos e sistemas
mediadoresinflamatórios
FISIOPATOLOGIA
DDÉÉCADAS DE 1990 CADAS DE 1990 -- 20002000
�� Biologia molecularBiologia molecular
�� Mediadores inflamatMediadores inflamatóóriosrios
�� SIRS / SDMOSIRS / SDMO
�� Papel da genPapel da genééticatica
�� Melhor compreensão, Melhor compreensão, prevenprevençção e reversão dos ão e reversão dos estados caestados caóóticosticos
A EVOLUÇÃO DOS CONCEITOS
Annane D et al. Lancet 2005:365:63-78
RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA
TRAUMA
VIAS AFERENTES
SNC / HIPOTÁLAMO
RESPOSTA NEUROLÓGICA
RESPOSTA ENDÓCRINA
RESPOSTA INFLAMATÓRI
A
INTEGRAÇÃO
ALTERAALTERAÇÇÕES PRIMÕES PRIMÁÁRIASRIAS
ALTERAALTERAÇÇÕES METABÕES METABÓÓLICASLICAS
Inflamação Exacerbada
Anti-inflammatory mediators
Pro-inflammatory mediators
Anti-inflammatory mediators
Pro-inflammatory mediators
PGD2
PGE2
TXA2
LTB4
IL-1
IL-6
IL-8
LTE4
TNFα
PGI2
IL-10
IL-1β
Mais de 200 Mediadores Inflamatórios Identificados
Pomposelli et al, JPEN, 1988
0
10
20
30
40
50
60
SemSIRS
SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4 Sepse SepseGrave
ChoqueSéptico
Mortalidade (%)
Mortalidade (%)
The Natural History of the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) - A Prospective Study
Rangel-Frausto MS et al. JAMA 1993;273:117-123
0
10
20
30
40
50
60
S/SIRSS/SEPSE
SIRS SEPSE SEPSEGRAVE
CHOQUESÉPTICO
Overall mortalityOverall mortalityrate (%)rate (%)
SepsisSepsis--relatedrelatedmortality rate (%)mortality rate (%)
Total de Mortes e mortalidade relacionada a Total de Mortes e mortalidade relacionada a sepse de acordo com ACCP/SCCM Consensus sepse de acordo com ACCP/SCCM Consensus Conference DefinitionsConference Definitions
Brazilian Sepsis Epidemiological StudyBrazilian Sepsis Epidemiological StudyBASES StudyBASES Study
Silva, E, et al. Critical Care 2004, 8:R251-R260
Meta-analysis of hemodynamic
optimization in high-risk patients*
Jack W. Kern, PharmD; William C. Shoemaker,
MD
Crit Care Med 2002; 30:1686 –1692
Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate.
• Fase 1 – Triagem
• Fase 2 – Após SV
estabilizados, 31 dos 36
pacientes apresentavam
– ScvO2 < 65%
– Lactato > 2 mM/L
• Fase 3 – Corrigir a hipóxia
tecidual oculta
Rady and Rivers, Rady and Rivers, Am J Emerg Med. 1996 Mar;14(2):218Am J Emerg Med. 1996 Mar;14(2):218--2525
Hipóxia tecidual oculta
Relação oferta X consumo O2
DO2DO2
VO2VO2
TEO2TEO2
DO2
CRÍTICO
DO2 CRDO2 CRÍÍTICO TICO
PATLPATLÓÓGICOGICO
Relógio da lesão celular
CCéérebro: 10rebro: 10--15 min15 min
CoraCoraçção: 15ão: 15--20 min20 min
Intestino: 20Intestino: 20--30 min30 min
FFíígado: 60 mingado: 60 min
Rim: 6 horasRim: 6 horas
MMúúsculo: 8 horassculo: 8 horas
Morte Morte CelularCelular
Lesão Lesão DiscretaDiscreta
Lesão Lesão ModeradaModeradaLesão Lesão
GraveGrave
Schlichtig R. In Critical Care, third edition, JM Civetta, RW TaSchlichtig R. In Critical Care, third edition, JM Civetta, RW Taylor and ylor and RR Kirby RR Kirby ––LippincottLippincott--Raven Raven -- PhiladelphiaPhiladelphia–– 19971997
REANIMAÇÃO PRECOCE NA SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368--7777
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
46,5
30,5
49,2
33,3
56,9
44,3
0
10
20
30
40
50
60
Mortalidade hospitalar 28 dias mortalidade 60 dias mortalidade
ST
EGDT
p=0.009p=0.01
p=0.03
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368--7777
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368--7777
Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368Rivers E et al. N Engl J Med 2001;345:1368--7777
TRATAMENTO
TRATAMENTO DEFINITIVO
CIRURGIA
TRATAMENTO DEFINITIVO
CIRURGIA
RESSUSCITAÇÃO CONTÍNUA GUIADA POR METAS NÃO APENAS MACRO-
HEMODINÂMICAS
TRATAMENTO INTENSIVO
EM UTI
INJÚRIA TECIDUAL (Hipovolemia, Isquemia) – FASE TARDIA
MONITORIZAÇÃO PRECOCEHIPOVOLEMIA??????
JAMA 2005
DESTAQUES
� O conceito de choque evoluiu, passando de conceitos apenas hemodinâmicos para compreensão de fenômenos inflamatórios e imunológicos.
�A SIRS deve ser evitada com reposição volêmica adequada, técnica operatória correta associada a controle peri e pós-operatório.
�O choque deve ser tratado precocemente para evitar a SDOS
