CIRURGIA NO PACIENTE ICTÉRICOAcadêmicos (8o per. medicina)• Jonas Rebouças • Pedro Paulo Souza • Edimark ciminelli• José Maria de Oliveira• Marco Aurélio Fogassa

Professor: Dr. Bruno Righi

Belo Horizonte – Abril/2011

Bilirrubina

• Degradação de eritrócitos• Tem como substrato o HEME (80% e o resto de outras

hemiproteinas).• O processo se inicia no baço fígado ligada a albumina

plasmática.• [Bilirrubina] essa sai da circulação e dirige–se para uma

grande variedade de tecidos (fígado, pulmões, coração, adrenais e cérebro).

• A bilirrubina em interação com a membrana do eritrócito favorece a estabilização protegendo contra a lise celular.

Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar

Macrófago fixo=Célula do sistema retículo endotelial

Eritrócitos destruidos Libera-se o grupo HEME Heme-oxigenase Biliverdina

Biliverdina redutase Bilirrubina Indireta

BI + albuminaBI + albumina Fígado (no hepatócito)Fígado (no hepatócito)

uridina difosfato uridina difosfato glicuronil glicuronil

transferasetransferase

Bilirrubina DiretaBilirrubina Direta

Árvore biliar Árvore biliar

Trato intestinalTrato intestinal ββ glicuronidaseglicuronidase

Bilirrubina IndiretaBilirrubina Indireta Reabsorção p/ o fígadoReabsorção p/ o fígado

ENZIMA Y e Z

Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar

Fluxo de bile:• Hepatócito=> ductulos

biliares => ducto hepático comum=> ducto cístico=> vesícula biliar=> ducto colédoco=> ampola hepatopancreática=> esfínter Oddi=> papila maior do duodeno.

• Obstruções em qualquer parte dessas vias geram acúmulo de bile no fígado e consequentemente no sangue.

Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar

β glicuronidase

Classificação das hiperbilirrubinemias

• Bilirrubina total acima de 1,5mg/dL (1, 2).

• Indireta ou não conjugada ( situações nas quais a bilirrubina não foi metabolizada): se mais do que 80-85% da bilirrubina total for não conjugada

• Direta ou conjugada (situações nas quais a bil. foi metabolizada, mas ao envéz de descer para o duodeno, se acumula no fígado e posteriormente no sangue): quando mais do que 30% da bilirrubina total for conjugada.

Classificação das hiperbilirrubinemiasHiperbilirrubinemia indireta

• Superprodução: hemólise, eritropoese ineficaz, tansfusões, extravasamento de sangue.

• Déficit captação e conjugação: S. Gilbert, S. Crigler-Najjar.(deficiência das enzimática e de receptores)

• Miscelâneas: drogas, doenças neonatais, jejum, doenças da tireóide.

Hiperbilirrubinemia direta

• Hepatocelular - hepatite viral, doença alcoólica, hemocromatose, toxinas, anestesia halotano, hipotensão, doença de Wilson.

• Colestase intra-hepática - hepatite, cirrose, CBP, CEP, doenças infiltrativas, drogas, NPT, hipotensão, ICC.

• Colestase extra-hepática - coledocolitíase, neoplasias, coledococele, doença de Caroli, iatrogênica, estenoses biliares, colangite.

SINAIS• Bilirrubina > 1,0 mg/dl;• Altas concentrações => lesões teciduais irreversíveis

Causas de icterícia

TIPO CAUSA QUADRO CLÍNICO FREQUÊNCIA

Pré-hepática: aumento da produção de bilirrubina

Hemólise Auto-imune Incomum

Hemoglobina anormal, fraturas, T.E.P. Variavel

Intra- hepática:Inedequadas captação, conjugação ou secreção hepática de bilirrubina

Infecção Hepatites, sepse (falha na captação) Comum

Química/drogas Acetaminofeno/ contraste radiológico Comum/ Incomum

Álcool Comum

Erros genéticos: alteração no metabolismo da bilirrubina Síndrome de Gilbert 1 em 20

Síndrome de Crigler-Najjar Rara

Síndrome de Dubin-Johnson Rara

Síndrome de Rotor Rara

Erros genéticos: proteínas específicas Doença de Wilson 1 e. 200.000

α1-antitripsina 1 em 1000 c/ genótipo

Auto-imune Hepatite crônica ativa Incomum/rara

Neonatal Fisiológica Muito comum

Pós-hepática: obstrução da dremagem biliar

Obstrução dos dúctulos biliares intra-hepáticos Drogas Comum

Cirrose biliar primária Incomum

colangite Comum

Ductos biliares extra-hepáticos Litíase biliar Muito comum

Tumor pancreático Incomum

colangiocarcinma Raro

Bilirrubina  não-conjugada Bilirrubina conjugada

Aumento da produção de bilirrubina

Hemólise

Eritropatias

Doença do fígado

Doença hepatocelular ( ex: hepatites )

Hiperesplenismo, autoimune

Doença colestática ( ex: CBP )

Eritropoese ineficaz ( ex: talassemias )

Distúrbio do metabolismo

S. de Dubin-Johnson

Destruição de hematomas Síndrome de Rotor

Redução da conjugação

Hiperbilirrubinemia neonatal

Colestase benigna

Jejum Colestase da gravidez

Síndrome de Gilbert Doenças extra-hepáticas

Doença do trato biliar ( ex: tumor )

Síndromes de Crigler-Najjar Doença pancreática ( ex: carcinoma )

Abordagem pré-operatória• Anamnese:

– Hábitos sexuais, transfusões, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos, acidente c/ perfuro-cortantes, antecedentes de parasitose intestinal, história familiar, uso de drogas, álcool;

• HMA detalhada:– forma de início, progressão, fatores associados;– Dor: tipo,duração, intensidade, localização, periodicidade, fatores

desencadeantes;– Sinais e sintomas digestórios: náusea, vômitos, intolerância alimentar,

anorexia, diarréia, perda ponderal.• Exame físico [acolia (obstrução canalicular ou de vias), colúria, prurido (bil. conjugada),

icterícia sem acolia e colúria+astenia+anemia c/ ou s/ esplenomegalia (hemólise), Aranhas vasculares+desnutrição+ginecomastia+circulação colateral+irregularidade no contorno hepático (cirrose).

Abordagem pré-operatória

• Exames complementares:– Eritrograma: anemias (esferocitose, falciforme);– Leucograma: sepse, parasitoses;– Enzimas hepáticas;– U.S., T.C.

Diagnóstico diferencial das icterícias

TESTE PRÉ-HEPÁTICA INTRA-HEPÁTICA PÓS-HEPÁTICA

Bil. conjugada ausente aumentada aumentada

AST ou ALT normal aumentada normal

5-nucleotidase (converte AMP, GMP em seus nicleosídeos correspondentes. Localizada na membrana do hepatócito)

normal ? aumentada

Gama-GT normal normal/aumentada aumentada

ALP (fosfatase alcalina)

normal normal aumentada

Bilirrubina urinária ausente presente presente

Urubilinogênio urinário

presente presente ausente

Lesão do hepatócito

Lesão dos canalículos

Lesào da via buliar

Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado

↑ALT

Bilirrubina indireta ou não conjugada

Bilirrubina direta ou conjugada

Gama-GT; 5-Nucleotidase

↑Hiperbilirrubinemia direta ou conjugada

Icterícia colestática!

Somar c/ colúria e acolia fecal

Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado canalículos e vias biliares

5-Nucleotidasee

↑ALP (2-3X)

Gama-GT; 5-Nucleotidase

Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado

β glicuronidase

1. ↑urobilinogênio na urina=> hepatopatia, hemólise, aumento da degradação intestinal (síndrome do crescimento bacteriano excessivo)

2. ↓urobilinogênio na urina=> colestase (somar c/ acolia fecal)

Procedimento cirúrgico no paciente ictérico

• Finalidades:– Tratar a causa da icterícia (curativo) ou diminuir

sua intensidade (paliativo);• Tipos:

– Percutâneos (drenagens da via biliar - paliativos); endoscópicos (próteses nas estenoses de vias e extração do cálculo pós papilotomia); cirúrgicos (colecistectomia, hepatectomia, duodenopancreatectomia, exerese de tumores das vias biliares - forma de tratamento definitivo da doença de base).

Complicações perioperatórias devidas à icterícia

• Bioquímicas e fisiológicas:– ↓ biotransformação de fármacos pela hipofunção

do P450;– ↓ reservas de glicogêmio, ↓ glicogenólise =>

hipoglicemia;– ↓ síntese de proteínas:

• Albumina: – edema, desnutrição;– perda da capacidade de concentração urinária=> perda

volêmica=> ↓ P.A.– ↓ ligação de drogas c/ ↑ drogas livres gerando toxicidade

• ↓ sínttese de fatores da coagulação, da absorção de vit K por hipofunção absortiva: hemorragias.

Complicações perioperatórias devidas à icterícia

• Bioquímicas e fisiológicas:– ↓ resposta ao peptídeo natriurético, à

adrenalina e à angio II: • Vasodilatação sistêmica => má perfusão tecidual

– Renal: anúria, insuficiência renal aguda– Hepática: piora do quadro metabólico

• Choque cardiogênico – Lesão renal, desidratação, infecções

• Distúrbios hidreletrolíticos: – Acidose metabólica– Alterações do Na+ e K +.

Complicações perioperatórias devidas à icterícia

• Bioquímicas e fisiológicas:– ↓ IgA intraluminal– Supercrescimento bacteriano na colestase,

hipofunção do sistema retículo-endotelial e absorção de endotoxinas p/ sistema porta

• Pré-disposição à infecções e sepse– Insuficiência renal aguda e colangite (pré-

operatórias):• Se bilirrubina direta acima de 8mg/dl

Cuidados básicos pré-operatórios determinantes do sucesso da evolução• Corrigir:

– Déficit nutricional • Protéico-calórico:

– infusão de glicose, insulina e potássio– Dieta hiperprotéica e hiperlipídica (enteral ou pareteral) ma auxência de

insuficiência hepática;• Vitamínico:

– Vit K 10mg/dia, A, D, E 3 dias antes da cirurgia;– Vit C 1-2 g/ 2 x dia p/ prevenir distúrbios de cicatrização.

– Hipoglicemia ( SGI 5% 350ml + SGH 50% 150ml + Insulina regular 10 UI + KCl 10% 40-60mEq/L);

– Prurido: Orientações e anti-histamínicos;– Distúrbios ácido-básicos;– Eletrólitos e hidratação;

Cuidados básicos pré e pós-operatórios

• Hidratação suficiente p/ manter diurese > 100ml/h:– 1-2 litros acima da necessidade diária ???– 100-200ml manitol a 10% até o 2º dia de pós-operatório;

• Quanto ao comprometimento infeccioso das vias biliares :– Sais biliares e Desoxicolato de sódio (V.O.);– Taurocolato 3-6 dias antes da cirurgia (↓endotoxinas);– Lactulose (laxativo) 30ml (V.O.) 6/6h (↓microbiota);– Inibidores de HCl gástrico (↓lesão da mucosa);– Se Tríade de Charcot (febre c/ calafrios + dor no HD+ icterícia):

• Drenagem da via biliar• Antibioticoterapia:

– Cefalosporinas de 3ª ou 4ª ger;– Clindamicina;– Metronidazol + Aminoglicosídeo (sem ñ houver lesão renal)– Ampicilina+ + Gentamicina + Metronidazol ou Clindamicina (casos graves).

Cuidados básicos perioperatórios determinantes do sucesso da evolução• Hidratação:

– Soluções hipossódicas devido à baixa depuração renal desse íon;

– Controlada pela P.V.C. e diurese• Perfusão renal;• Glicemia;• Monitorização cardíaca;• Níveis de eletrólitos;• Escolha de anestésicos não hepatotóxico (Óxido nitroso, “

fluranos”, galamina)• Hemoderivados (plasma fresco, fatores de coagulação,

plaquetas) se necessário.

Icterícia no pós- operatório• Ocorre no pós imediato ou após

meses• Causas:

• Descompensação da doença hepática de base ou hematológica

• Reabsorção de coleções de sangue• Hepatite medicamentosa• Hepatite viral• Hipoxemia prolongada (hipóxia

hepática)• Colestase intrahepática pós-operatória

benigna regride até 2ª-3ª semana);• Ligadura inadvertida (Iatrogenia)• Cálculo residual;• Estenose cicatricial residual ou colangite;• Pós-colecistectomia (icterícia branda q/

regride espontaneamente).

• Tratamento:– Manter hidratação vigorosa,

na tentativa de preservar o rim;

– Nutrição (manter glicogênio hepático e vitaminas);

– Corrigir distúrbios hidreletrolíticos e ácido básicos;

– Lactulose e sais biliares (↓endotoxinas);

– Prevenir e tratar as infecções com ATB e drenagem precoce da via biliar.