Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) 471: 471 - 473

Perla Awad R1, Andrea Wulf A2 , Ivo Sazunic Y3.1Dermatóloga, Clínica Indisa. 2Postgrado de Dermatología, Cátedra de Dermatología Prof. Dr. Miguel Martínez, Hospital de Clínicas, Montevi-deo, Uruguay. 3Dermopatólogo, Histodiagnóstico Málaga.

¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?

Correspondencia: Perla Awad R.Correo electrónico: perlawad@hotmail.com

Figura 1

Aspecto clínico de las lesiones localizadas en palmas.

Técnica con orceína: Se observa a nivel de la dermis au-sencia de fibras elásticas, solo se observan focalmente y fragmentadas.

Figura 2

Caso clínicoMujer de 44 años que consultó por disminución de la movilidad de los dedos de las manos, asociada a lesiones verrucosas de 14 años de evolución, que han progresado lentamente. Sin antecedentes familiares o personales relevantes.

Al examen físico: se observó en ambas palmas una piel más amarilla y gruesa, de consistencia muy firme, no plegable. En relación a las eminencias tenares (Figura 1), se observaron numerosas pápulas de superficie lisa, algunas color piel, otras translúcidas, con algunos elementos umbilicados en su centro. En las regiones hipotenares había elementos similares pero en menor número. En los bordes laterales de los dedos y en relación a la zona palmar elementos aislados de similares ca-racterísticas. Sin lesiones plantares ni ungueales.

La biopsia de la piel informó epidermis con acantosis, hiper-granulosis y papilomatosis irregular, pérdida de tejido elástico y elastorrexis en las fibras elásticas restantes a nivel del der-mis (Figura 2) (Aumento 4X).

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Perla Awad R. y cols.

DiagnósticoAcroqueratoelastoidosis

En el año 1952 Osvaldo Costa presentó a la sociedad médica bra-sileña un cuadro caracterizado por una erupción papular palmar y una pérdida del tejido elástico, al cual posteriormente nominó Acro-queratoelastoidosis.

La acroqueratoelastoidosis es una genodermatosis de tipo autosómica dominante, de aparición espontánea o familiar, que se caracteriza por la aparición de múltiples pápulas pequeñas, hiperqueratósicas, ubicadas en manos y pies, algunas de las cuales coalescen formando placas1,2,3.

En general, se presenta en la infancia o adolescencia; aunque se han reportado casos en la edad adulta (54-77 años), puede ser uni-lateral. No presenta predilección racial ni por sexo4,5.

Etiopatogenia

Su etiología no está del todo aclarada. Es una genodermatosis, con un patrón de herencia dominante y una posible vinculación con el cromosoma 26.

Las pápulas queratósicas que se observan clínicamente pueden ser consecuencia de una sobreproducción de filagrina, la cual se acumula como una banda densa sobre la capa granular antes de in-corporarse a la matriz proteica de la queratina epidérmica madura3.

Existe cierta evidencia que sugiere que la patogénesis de la acro-queratoelastoidosis corresponde a un proceso de elastorrexis, dado por anormalidad en la secreción de material elástico por los fibro-blastos, en lugar de elastoidosis por degradación fibrilar7.

ClínicaLas manifestaciones clínicas son la presencia de numerosas pápu-las pequeñas de 2-4 mm de diámetro, firmes, de color piel o ligera-mente amarillentas y brillantes, que se agrupan en las eminencias tenar e hipotenar en la parte dorsal y márgenes laterales de las pal-mas y plantas, el espacio entre el pulgar y el índice, en los nudillos, en la superficie anterior de las extremidades inferiores y pliegues de las uñas. Lesiones con un tono violáceo también han sido reporta-das. La mayoría de los casos son asintomáticos, pero por asociarse a hiperqueratosis palmar puede dificultar la realización de las labo-res habituales. En algunos casos se asocia a hiperhidrosis2, 8.

Tienen una evolución estable en número, aunque se han descrito casos con rápida evolución en el embarazo1.

HistopatologíaSe describe la presencia de hiperqueratosis focal, acantosis y una capa granulosa prominente. A nivel de piel lesional y no lesional

existe pérdida de tejido elástico y elastorrexis en las fibras elásticas restantes, principalmente a nivel de dermis reticular y la preserva-ción de dermis papilar1.

Diagnóstico diferencialEl diagnóstico se basa en la historia clínica y la confirmación por los hallazgos histopatológicos. Los diagnósticos diferenciales de la acro-queratoelastoidosis son con las otras queratodermias marginales, las cuales incluyen: placas de colágeno degenerativo, queratoelastoido-sis marginal de las manos, hiperqueratosis focal acral9, acroquerato-sis verruciforme de Hopf y la queratodermia palmoplantar punteada6.

En las placas de colágeno degenerativas y la queratoelas-toidosis marginal de las manos se describe una historia de exposición solar crónica y se manifiestan habitualmente en población de edad avanzada2.

Las placas de colágeno degenerativas son pápulas en general algo aplanadas, de coloración amarillenta, que se agrupan en una dis-posición lineal, confiriendo un aspecto caracterizado como “en em-pedrado”. Además se localizan de preferencia en el borde interno del pulgar y se extienden por el borde interdigital a la cara radial del dedo índice. Excepcionalmente se ha descrito compromiso de pies10. Histopatológicamente presentan degeneración del colagéno y de las fibras elásticas en la dermis2.

La queratoelastoidosis marginal de las manos son lesiones degene-rativas que se describieron en trabajadores manuales australianos, presentando la misma localización clínica que las placas degenera-tivas de colágeno10,1.

La hiperqueratosis focal acral, o también llamada acroqueratoelas-toidosis sin elastorrexis, se observa más comúnmente en la po-blación negra y mujeres jóvenes. Se puede manifestar de forma esporádica o familiar y presenta una clínica indistinguible de la acro-queratoelastoidosis, pero en la histopatología no hay fragmentación del tejido elástico y la dermis es normal10,11.

La acroqueratosis verruciforme de Hopf es una genodermatosis que se hereda de forma autosómica dominante, afectando por igual a ambos sexos y que se caracteriza por pápulas planas, ocasional-mente verrucosas, de color piel o rojizo, localizándose de preferen-cia en dorso de manos y pies. Para algunos autores es una variante de la enfermedad de Darier. En la histopatología se observa hiper-queratosis ortoqueratósica, hipergranulosis, acanto-papilomatosis, con elevaciones verticales de la epidermis que simulan “torre de campanario”, dándole el sello característico a esta condición12.

Por último, la queratodermia plantar punteada puede observarse a cualquier edad, siendo más frecuente entre la tercera y quinta década. Clínicamente se observan pápulas hiperqueratósicas redondeadas u ovales que al ser eliminadas dejan una cráter epidérmico. En la histo-patología se observa un engrosamiento del estrato córneo, la dermis está normal, sin infiltrado inflamatorio y no existe elastorrexis2,6.

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¿Cuál es su diagnótico?

Tratamiento No existen tratamientos específicos; se describen el uso de: ácido salicílico, nitrógeno líquido, corticoides y retinoides sin una respues-ta efectiva1,10.

Se ha descrito también el uso de láser erbium-yag por un corto pe-ríodo, pero con posterior recidiva13.

ComentariosLa paciente fue tratada con calcipotriol, con mínima disminución de la sintomatología (menor rigidez), pero con persistencia de las pápulas.

Esta patología en general cursa de manera asintomática, pero al asociarse a una hiperqueratosis importante puede tener repercu-siones en la calidad de vida. Al ser una patología poco frecuente, puede ser subdiagnosticada como sucedió con esta paciente, quien fue tratada por verrugas en la infancia y posteriormente se efectuó una biopsia que fue informada como queratodermia.

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Efectividad del etanol absoluto intralesional en pacientes adultos con granuloma telan-giectásico cutáneo recidivanteTrejo Acuña JR, Torres González S, Vences Carranza M. Rodríguez Carreón AA.

Piel 2013; 28 (4): 192–198.

Introducción: El granuloma telagiectásico es una hiperplasia vascular reactiva. Tiene un crecimiento rápido, afecta piel o muco-sas y representa hasta el 58,6% de los tumores vasculares benig-nos, siendo más frecuente en mujeres. Su tratamiento de elección para las lesiones de novo es el rasurado con electrocoagulación de la base. Cuando se presenta recidiva es preferible la extirpa-ción quirúrgica. Idealmente, toda modalidad de tratamiento debe permitir la confirmación histopatológica, para excluir diagnósticos diferenciales como el melanoma amelanótico y el sarcoma de Ka-posi. Las recidivas se presentan entre el 0% y 43,5%. Muchos de los pacientes con granulomas telangiectásicos recidivantes que fueron tratados por medios quirúrgicos rechazan una reinterven-ción quirúrgica, por lo que es necesario considerar métodos no quirúrgicos, como los agentes esclerosantes.

Objetivo: Evaluar la efectividad de la aplicación intralesional de etanol absoluto en granulomas telangiectásicos cutáneos recidi-vantes, así como registrar sus efectos secundarios y las nuevas recidivas, esperando la resolución de los casos tratados en un periodo máximo de 3 semanas.

Material y método:Se incluyeron todos los pacientes de 18 años o más, con diagnóstico de granuloma telangiectásico cutáneo re-

cidivante, durante el periodo octubre de 2010 a julio de 2011.

Todos fueron tratados mediante la aplicación intralesional de eta-nol absoluto y fueron evaluados semanalmente hasta la desapa-rición de la lesión. Los casos que no se resolvieron a la quinta se-mana de la aplicación, se trataron mediante extirpación quirúrgica.

Resultados: Recidivaron 7 (11%) granulomas de un total de 63 granulomas telangiectásicos cutáneos confirmados por estudio histopatológico, uno tras extirpación quirúrgica y 6 tras rasurado y electrocoagulación. De los 7 casos que recidivaron 4 eran de sexo masculino (57%). La dosis media de etanol absoluto administrado fue de 0,25 ml con una intensidad de dolor durante la aplicación de 8 en una escala de 10.

Conclusión: El presente trabajo sienta bases iniciales para ensayos clínicos aleatorizados en los que sea posible comparar nuevas herramientas terapéuticas con el estándar de oro (cirugía convencional). El etanol absoluto es un tratamiento simple, efecti-vo y barato, por lo que constituye una opción terapéutica más para los granulomas telangiectásicos cutáneos recidivantes pequeños, especialmente en quienes no aceptan una reintervención quirúr-gica. (JR)

Manejo Tópico de la Hiperpigmentación en secuelas de quemadurasValenzuela F, Yáñez V, Hidalgo G, Orellana M, Romero W.

Piel. 2013;28:215-219

Introducción: La piel es nuestra carta de presentación frente al mundo, por lo que cualquier alteración en ésta conlleva no solo un problema estético, sino que también un fuerte impacto en el ámbito psicosocial, situación especialmente sensible en niños y adolescentes. Cada lesión cutánea y particularmente las quemaduras determinan una cicatriz, cuyo manejo debe incluir las mal llamadas “secuelas cosméticas” (textura y el color). La hiperpigmentación secundaria a quemaduras se observa frecuentemente en zonas fotoexpuestas y en injertos palmoplantares.

Objetivos: Describir el tratamiento tópico de las secuelas hi-perpigmentadas de las quemaduras con una visión amplia, proponiendo algoritmos de tratamiento inicial.

Dar una visión sobre la hiperpigmentación, sus causas y tra-tamientos.

Fisiopatlogía: La patogénesis real de las discromías cutáneas secundarias a la inflamación de cualquier causa, aún no se conoce completamente. La discromía como secuela de que-maduras representa el proceso final de la respuesta inflama-toria cutánea. La hiperpigmentación puede explicarse por la hiperestimulación de los melanocitos debido a la inflamación, también por un trastorno de la inervación de los melanocitos, aunque a juicio de los autores, el principal mecanismo es por liberación de melanina a la dermis superior, con la posterior fagocitosis por parte de los macrófagos y formación de mela-nófagos. Con los tratamientos tópicos actuales no es posible

Coordinación: Dra. Perla Calderón H. Hospital Clínico U. de Chile.

REVISIÓN DE REVISTAS

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Revisión de revistas

eliminar estos melanófagos, sino mas bien hay que esperar que la degradación natural pueda eliminar estas células, lo que determina que ciertas cicatrices hiperpigmentadas tarden años en atenuarse. Sin embargo, los inductores de melanina, tales como los rayos UV, son capaces de estimular los mela-nocitos y formar nuevos melanófagos, condición que es favo-recida por la irritación ocasionada por la xerosis extrema, tan común en estos pacientes.

Terapia y algorritmo: La prevención de las alteraciones pigmentarias es crucial desde el primer momento de la quemadura. La lubricación y protección solar diaria son las dos medidas más importantes tanto en prevención como en el tratamiento de las secuelas pigmentadas en quemados. Pocos estudios han estudiado el uso de des-pigmentantes en secuelas de quemaduras y ninguno ha comparado diferentes preparaciones tópicas. La mayor información disponible corresponde a estudios de trata-miento de melasma, lo que se extrapola a este tipo de lesiones. Los despigmentantes más utilizados son: hidro-quinona (el más potente de todos), retinoides tópicos, corticoides tópicos, ácido azelaico, ácido kójico, arbutina, alfahidroxiácidos y licorice. Existe consenso en que los mejores resultados se obtienen con el uso de asociacio-

nes de distintos agentes por períodos de tiempo prolon-gado.

Hiperpigmentación leve o en áreas fotoexpuestas: combi-nación de ácido glicólico 4% + arbutina 2% o bien ácido azelaico al 20%.

Hiperpigmentación moderada: ácido kójico 4% + ácido re-tinoico 0,01% con o sin acetato de triamcinolona 0,01%.

Hiperpigmentación severa o en la región palmoplantar: Hidroquinona 4% + ácido retinoico 0,02% + acetato de triamcinolona 0,02%.

Conclusiones: La condición basal más importante en el manejo de secuelas pigmentadas de quemaduras es la fotoprotección permanente y duradera, incluso mucho tiempo después de concluído el tratamiento con agentes despigmentantes. La combinación de 2 o 3 agentes produ-ce una acción sinérgica y es el tratamiento de elección en estos pacientes. El tratamiento de la hiperpigmentación favorece la rehabilitación integral del niño/adolescente, especialmente la reinserción social. Frecuentemente los pacientes están satisfechos con la disminución de la pig-mentación, sin lograr “normalizar” el color de su piel. (JL)

Negative pigment network: An additional dermoscopic feature for the diagnosis of melanomaPizzichetta MA., Talamini R. Marghoob A., Soyer P., Argenziano G., Bono R., Corradin MT., De Giorgi V.,Gonzalez MA.,Kolm I.,Kopf AW., Malvehy J., Nami N., Oliviero M., Pellacani G., Puig S, Rabinovitz H., Rubegni P., Seidenari S.,, Stanganelli I., Veronesi A., Zalaudek I., Zampieri P., Menzies SW., Reggio E.

J Am Acad Dermatol. 2013;68(4):552-559

Introducción: La red de pigmento negativa consiste en áreas relativamente claras que forman cuerdas de red y áreas oscu-ras que rellenan los espacios; por lo que también se ha deno-minado despigmentación reticular. Las cuerdas claras tienen a ser serpinginosas y ellas rodean de forma irregular estructu-ras que asemejan glóbulos tubulares elongados o curvos.

La red de pigmento negativa se correlaciona fuertemente a la presencia de Nevi de Spitz y puede verse también en Nevi displásicos y en Nevi melanocíticos en crecimiento.

Histológicamente se ha sugerido que representa a los reteridges elongados e hipopigmentados acompañando a grandes nidos de melanocitos cargados de pigmento, localizados en las papilas dérmicas.

Objetivo: Determinar la frecuencia, sensibilidad y especifici-dad y odd ratio entre red de pigmento negativa y melanoma y un grupo de lesiones control.

Métodos: Para ello se utilizaron imágenes digitalizadas de le-siones cutáneas de 679 pacientes con diagnóstico histopato-

lógico de dermatofibroma (115), nevi melanocíticos (220), Nevi de Spitz (139) y de melanoma (205), las cuales fueron recopi-ladas de forma retrospectiva de 11 centros de Italia, Australia y EEUU y evaluadas para determinar la presencia o ausencia de red de pigmento negativa.

Resultados: La frecuencia observada de red de pigmen-to negativa fue mayor en el grupo de pacientes con mela-noma (34.6%) que en el grupo de pacientes con Nevi de Spitz (28.8%), Nevi melanocíticos (18.2%) y dermatofibroma (11.3%). El OR para el diagnóstico de melanoma en presencia de red de pigmento negativa fue de 1.8 en comparación al de casos no melanoma. El OR para nevi melanocíticos y derma-tofibromas fue muy bajo (0,5 y 0,.3 respectivamente) y para Nevi de Spitz fue de 1.1, los cuales no fueron estadísticamente significativos.

Cuando se comparó melanoma con dermatofibroma, nevi melanocíticos y nevi de Spitz, se observó una frecuencia sig-nificativamente mayor del patrón multicomponente (68.1%),

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Perla Calderón H.

pigmentación asimétrica (92.9%), distribución irregular de la red de pigmento negativa (87.3%), y localización periférica de la red de pigmento negativa en melanomas(66.2%).

Conclusiones: El patrón morfológico general de la red de pig-mento negativa, como la distribución irregular y la ubicación

periférica de la red de pigmento negativa, junto con el patrón multicomponente y la pigmentación asimétrica podrían ser utilizados como características adicionales para distinguir el melanoma del nevo de Spitz y de otras lesiones benignas. (SA)

Prognostic value of histologic features of Toxic Epidermal NecrolysisValeyrie-Allanore L, Bastuji-Garin S, Guégan S, Ortonne N, Bagot M, Roujeau JC, Revuz JE, Wechsler J, Wolkenstein P.

J Am Acad Dermatol 2013;68(2):e29-35

El pronóstico de la Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET), Síndro-me de Stevens-Johnson (SSJ) y Síndrome de superposición SJS/NET se ha evaluado utilizando una escala de gravedad específica de la enfermedad (SCORTEN), basado en datos clí-nicos y de laboratorio. Existen reportes de que la densidad del infiltrado dérmico en NET es un predictor de mortalidad. Así, datos histológicos podrían mejorar la predicción del outcome.

El objetivo del estudio fue evaluar si los hallazgos de la biopsia de piel, infiltración mononuclear dérmica y necrosis epidérmi-ca, predicen la supervivencia de los pacientes con NET, SSJ o SSJ/NET en forma independiente del SCORTEN. Para ello realizaron una revisión retrospectiva de las historias clínicas y las muestras de biopsia de piel, éstas últimas fueron evaluadas sin el conocimiento de los datos clínicos.

Se reclutaron 108 pacientes (SJS, n=42; SJS/NET, n=36; NET, n=30). El infiltrado dérmico y necrosis epidérmica no se aso-ciaron con el momento de aparición de la enfermedad hasta la biopsia. Extensos infiltrados dérmicos se observaron en 19 pacientes (18.5%) y necrosis epidérmica de grosor total en 56 pacientes (52%). El infiltrado dérmico no se asoció al día 1

(D1) SCORTEN o mortalidad hospitalaria. La severidad de la necrosis epidérmica presentó una tendencia a asociarse a D1 SCORTEN (p=0.11) y a la mortalidad hospitalaria (p=0,06). Se realizó un análisis univariado en el cual la necrosis epidérmica de espesor total se asoció en forma significativa a la mortali-dad hospitalaria (32.1% vs 11.4%, P = 0.017) y peores valores de D1 SCORTEN (1.98 6 1.29 vs 1.55 6 1.21; p= 0.04). Sin embargo, al efectuar un análisis bivariado el D1 SCORTEN permaneció asociado en forma significativa a la muerte hospi-talaria (OR = 3.07, 95% IC 1.83-5.16), pero la asociación con necrosis epidérmica total, ya no fue significativa (OR = 2.02, 95% IC 0.65-7.12).

Los autores concluyen que la necrosis epidérmica de grosor total está asociada a mortalidad, pero no predice en forma in-dependiente la mortalidad hospitalaria luego de ajustarla por valor de D1 SCORTEN. La severidad del infiltrado dérmico no se asoció a la mortalidad hospitalaria. Por tanto, la densidad del infiltrado dérmico y la severidad de la necrosis epidérmica no debe ser considerada en forma rutinaria en el tratamiento de pacientes con NET. (XCH)

Incomplete excised basal cell carcinoma: Residual Tumor Rates at Mohs Re-excisionPalmer VM, Wilson PR.

Dermatol Surg. 2013;39(5):706-718

Introducción: la extirpación incompleta de los Carcinomas Basocelulares (CBC) es un escenario clínico habitual, con tasas de que varían según estudios entre un 1.9 % y 16% lo que plantea un dilema clínico en aquellos tumores con biopsia informada con compromiso de bordes, en cuanto a observar y re intervenir en caso de recidiva o re operar inmediatamente. Autores como Leibovitch reportan una significativa extensión subclínica de un 14.1% en tumores primarios y un 26,7% de los tumores recurrentes a la re extirpación.

Objetivo: investigar la incidencia histológica y clínica de CBC residual en tumores incompletamente extirpados y re opera-

dos mediante cirugía micrográfica de Mohs.

Material y método: se estudiaron 100 CBC derivados para cirugía micrográfica de Mohs entre los años 2005 y 2007 a un centro de dermatología especializada en Toowoomba, Queensland Australia, ya sea del propio centro o derivados por médicos de familia. Se incluyeron datos de edad, sexo, locali-zación anatómica del tumor, subtipo histológico, compromiso de márgenes, cierre inicial y cierre luego de cirugía micrográ-fica, y el número de etapas de Mohs requeridas para la com-pleta extirpación.

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Revisión de revistas

Resultados: De los 100 tumores evaluados, 69% tenían tumor residual a la re-extirpación y un 12% tenían evidencia clínica de tumor. Las localizaciones más frecuentes fueron de nariz y mejillas representando un 52% y el tipo histológico más común fue Morfeiforme o infiltrativo. El tipo de cierre de los tumores previo a Mohs fue primario en un 69%, y en un 11% a través de colgajos.

Conclusiones: La re-extirpación inmediata es recomendada para el tratamiento de CBC con márgenes comprometidos, de-

bido a que en la mayoría de los casos hay tumor detectable a la histología. La estrategia de “Watch and Wait” podría llegar a significar mayor morbilidad, dado que la recurrencia podría necesitar cierres más amplios, complejos y por ende mayo-res costos, tanto económicos como estéticos. El seguimiento a largo plazo es recomendado. Es importante llevar a cabo autoevaluaciones de nuestros pacientes con extirpaciones incompletas y de su seguimiento. (XCH)

TopicalPropanonolfortreatmentofsuperficialinfantilehemangiomasXu G, Lv R, Zhao Z, Huo R.

J Am Acad Dermatol 2012;67(6):1210-1013

La observación activa (“wait and see”) es la clave terapéutica para la mayoría de las hemangiomas infantiles (HI), dado su involución espontánea. Recientemente se ha descrito el uso de beta bloqueadores tópicos en el tratamiento de los HI. Los primeros reportes indican que el uso de timolol de forma tópi-ca para el tratamiento de HI superficiales es efectivo. En este contexto también se ha reportado el uso de propanolol tópico.

Este estudio evaluó la eficacia y seguridad del uso de ungüen-to de propanolol 1% en el tratamiento de HI superficiales. El medicamento se desarrolló con comprimidos molidos en va-selina (10mg/1gramo) y se aplicó en el HI limpio y seco tres veces al día.

Se realizo una revisión retrospectiva en 25 niños con una me-dia de edad de 4 meses, en total 28 HI. La aplicación se realizó durante 21 semanas. Se evaluaron tamaño, textura y color a través de clínica, fotografía y ultrasonografía. La respuesta al

tratamiento se evaluó usando una escala de 3 puntos: buena respuesta, respuesta parcial y sin respuesta. Además se eva-luaría regularmente la aparición de efectos adversos.

De los 28 HI, 16 (57%) desmostraron buena respuesta, 9 (33%) respuesta parcial y 3 (10%) sin respuesta. Había 15 pa-cientes menores de 3 meses con mejores tasas de respuesta que aquellos mayores a 10 meses. No se pesquisaron efectos secundarios.

Los autores concluyen que a pesar que la metodología es retrospectiva y es necesaria mayor evidencia con diseños prospectivos la terapia con propanolol en ungüento al 1% es segura y efectiva para el tratamiento de HI superficiales, espe-cialmente si se aplica en la etapa de proliferación del HI (hasta los 3 meses) y que este puede ser usado como un método adyuvante en el período de observación activa. (JA)

Topical Simvastatin accelerates wound healing in diabetes by enhancing angiogenesis and lymphangiogenesis.Asai J, Takenaka H, Hirakawa S, Sakabe J, Hagura A, Kishimoto S, Maruyama K, Kajiya K, Kinoshita S, Tokura Y, Katoh N.

Am J Pathol. 2012;181(6):2217-2224

Introducción: La curación de heridas es un proceso com-plejo en pacientes diabéticos. Estudios han informado que la linfangiogénesis y la angiogénesis están reducidas en estos pacientes. Las estatinas pueden inducir angiogénesis cuando se utilizan sistémicamente, pero su efecto tópico en la curación de heridas no se ha investigado.

Objetivo: Estudiar el efecto de Simvastatina en forma tópica en la angiogénesis y linfangiogénesis durante la cicatrización de heridas en ratones genéticamente diabéticos.

Material y Métodos: Se utilizó ratones genéticamente diabé-ticos, de 6 a 10 semanas de vida. Se realizó una herida de

8 mm en dorso, previa anestesia. Se aplicó los días 0, 4, 7 y 10, 5mg de Simvastatina o vehículo de acuerdo al grupo. Se utilizó 5 ratones en cada grupo. Se controló la cicatriza-ción con fotografías los días 0, 4, 7 y 14. Se midió la madurez de la cicatrización a través de puntaje histológico. Además se midió angiogénesis, linfangiogénesis, presencia de macrófa-gos y VEGF mediante inmuno histoquímica. Mediante técnica tunel se evaluó la apoptosis. Para valorar significancia de los resultados se utilizó T student y análisis de varianza con una confianza del 95%.

478 Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 473 - 480

Perla Calderón H.

Resultados: La aplicación de Simvastatina dió lugar a una aceleración significativa de la cicatrización de las heridas, que se caracterizó por el incremento tanto de la angiogénesis como de la linfangiogénesis. Además, la Simvastatina promo-vió la infiltración de macrófagos en la herida, lo que estimula la producción de VEGF en el tejido de granulación, significati-vamente. Las heridas tratadas con Simvastatina, presentaron mayor madurez en forma significativa. La Simvastatina pro-mueve directamente la morfogénesis capilar y ejerce un efecto antiapoptótico en células endoteliales linfáticas (p < 0,05).

Conclusión: Estos resultados sugieren que los efectos favo-rables de la Simvastatina sobre la linfangiogénesis se deben a una influencia directa sobre los vasos linfáticos e indirectamen-te a los macrófagos que infiltran la herida.

La aplicación de simvastatina tópica puede tener un poten-cial terapéutico significativo para la curación de heridas en pacientes con alteración de la microcirculación como en los diabéticos. Estos hallazgos deben ser corroborados en seres humanos en futuros estudios. (CP)

ComparativeStudyofClinicalEfficacyofAmitriptylineandPregabalininPostherpeticNeuralgiaAchar A, Chakraborty PP, Bisai S, Biswas A, Guharay T.

Acta Dermatovenererol Croat. 2012;20(2):89-94

Introducción: La neuralgia postherpética (NPH) es la com-plicación más frecuente del herpes zóster, estimándose que entre 9% y 34% de los pacientes afectados la desarrollarán. El dolor puede persistir durante semanas, meses o incluso años, menoscabando la calidad de vida con fatiga crónica, anorexia, baja de peso y depresión. No existe un tratamiento definitivo ni para prevenir ni para acortar la duración o severidad del dolor, empleándose diversos tratamientos que incluyen analgésicos, anestésicos, anticonvulsivantes, antidepresivos y corticoides entre otros.

Objetivo: Comparar la eficacia clínica de la amitriptilina y la pregabalina en pacientes con NPH.

Métodos: Estudio abierto, comparativo y randomizado reali-zado en 50 pacientes mayores de 40 años con NPH de más de 1 mes de duración, divididos en dos grupos de 25 casos que recibieron 25 mg de amitriptilina por la noche ó 75 mg de pregabalina dos veces al día. No se administraron analgésicos durante el estudio. Evaluación de los resultados hacia las 2, 4 y 8 semanas (estimado en porcentaje de alivio de 0% a 100%).

Resultados: Todos completaron el estudio, salvo 3 en el grupo de la pregabalina y 4 en el de la amitriptilina en los que no hubo mejoría o muy poca, suspendiendo la terapia. Los tipos de her-pes zóster según localización fueron torácico (54%), trigeminal (16%), cervical (24%) y lumbar (6%). Se consideró satisfac-torio un 50% de mejoría del dolor a la cuarta semana. Esta mejoría fue -en este momento- 1,2 veces mayor en el grupo de la amitriptilina, sin ser estadísticamente significativa. Al final

de la octava semana una mejoría mayor del 75% respecto a la percepción del dolor fue considerada satisfactoria, aparecien-do estadísticamente significativa en el grupo de la pregabalina (64% de mejoría, versus un 16% en el de la amitriptilina). Los efectos adversos más frecuentes fueron sequedad bucal en el grupo de la amitriptilina y mareos en el de la pregabalina.

Discusión: El presente estudio demuestra que la pregabalina es más efectiva que la amitriptilina en el alivio del dolor a la octava semana de NPH, sin que existan diferencias significati-vas hacia la cuarta. Existen otros estudios comparativos, como por ejemplo amitriptilina versus maprotilina, o amitriptilina versus nortriptilina, con buena respuesta pero sin diferencias significativas. También se ha comparado la gabapentina con la nortiptilina, con resultados similares pero con mejor tolerancia en la primera. La comparación entre gabapentina y pregaba-lina demostró que la acción analgésica de la pregabalina es 6 veces mayor, y que puede ser mejor al aumentar la dosis. La combinación de medicamentos de distintos grupos es más efectiva que al ser usados en forma aislada (gabapentina y nortriptilina, amitriptilina y pregabalina).

Conclusión: Hasta la fecha no hay estudios comparando la eficacia de ambos medicamentos. Se observó una mejor res-puesta con la pregabalina, aunque se requiere de muestras mayores para conclusiones definitivas.

Comentario: Usar ambos medicamentos dados sus escasos efectos adversos. (FU)

479Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 473 - 480

Revisión de revistas

Topical nitrogen mustard therapy in patients with mycosis fungoides or parapsoriasis.Lindahl LM, Fenger-Gron M, Iversen L.

J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27(2):163-168

Introducción: La mostaza nitrogenada es un agente quimiote-rapéutico útil en el tratamiento de la micosis fungoides (MF) en etapas precoces con tratamientos generalmente de corta du-ración. La parapsoriasis (PP) es considerada, en forma contro-versial, como una entidad definida y precursora de MF. Ambas entidades presentan una clínica e histología muy similares a etapas de MF.

Objetivos: Evaluar la respuesta y los efectos colaterales del uso de mostaza nitrogenada en pacientes portadores de MF de acuerdo a su etapificación y en PPs según la extensión de compromiso cutáneo por separado.

Métodos: Estudio retrospectivo en 116 pacientes con MF y 71 pacientes con PP que recibieron tratamiento con mostaza ni-trogenada. El diagnóstico fue histológico y se realizó un estudio físico completo, exámenes de sangre, ultrasonido o TAC para etapificación de la enfermedad en MF. Pacientes con PP con histología concluyente se clasificaron según el compromiso de piel (< ó > al 10%). El tratamiento con mostaza nitrogenada (20 mg de Mecloretamina hidroclorada en 40 ml de agua) fue aplicado sobre la piel enferma o en toda la superficie corporal afectada con gasas por una enfermera en forma diaria por 14 días promedio y luego tratamiento de mantención con 2 trata-mientos cada 4 a 8 semanas hasta mejoría o empeoramiento

o efectos adversos severos.

Resultados: La tasa de respuesta total (Completa(CR) + par-cial (PR)) fue de 91.4% y 53.4% para MF y de 90.1% y 40.8% en pacientes con PP. Las recaídas después de CR se obser-varon en un 67.7% en MF y en un 40.8% en PP. Los períodos libres de recaídas fueron mayores en pacientes con MF T1-T2 que en T3 (p<0.01).

Se determinó progresión de la enfermedad en un 25% de MF y en un 26.8% de PP respectivamente. La progresión libre de sobrevida fue similar en grupos T1-T2 comparados con T3-T4. En PP los con menor compromiso cutáneo tuvieron una pro-gresión menor.

Conclusión: se confirma que la mostaza nitrogenada es útil y sin riesgo en el manejo de MF y PP. La PP presenta una tasa de respuesta muy similar a MF lo que avala que ambas entidades son de igual origen. La incidencia de dermatitis de contacto fue baja y fácilmente manejable con corticoesteroides tópicos debiendo interrumpirse por el efecto dermítico en un 19% (MF) y 14.1% (PP).La mostaza nitrogenada es una exce-lente arma terapéutica en etapas tempranas y tardías de MF y PP como monoterapia o asociándose otras terapias tópicas y sistémicas. (MIH)

Frontalfibrosingalopecia:Areviewof60casesMc Donald A, Clark C, Holmes S.

J Am Acad Dermatol. 2012;67(5):955-961

Introducción: La alopecia fibrosante frontal (FFA) es una con-dición descrita en 1994 y se caracteriza por alopecia cicatricial y recesión progresiva de la línea frontoparietal del cuero ca-belludo de origen desconocido. Afecta típicamente a mujeres postmenopáusicas. Es considerada una variante de liquen plano-pilaris (LPP).

Objetivos: El examen de pacientes portadoras de FFA y revi-sión de la clínica, historia natural, y respuesta al tratamiento.

Métodos: examen a 60 mujeres con FFA.

Resultados: El número de pacientes se ha incrementado en la última década con incrementos mayores a 10 veces por año. Todas las pacientes examinadas eran de origen caucásico y de niveles socioeconómicos altos. La edad promedio de presenta-ción fue de 64 años y la duración de la enfermedad promedio de 3.4 años. Solo 3 de las pacientes eran premenopáusicas.

El compromiso frontoparietal era en todos los casos con ma-nifestaciones clínicas de eritema perifolicular variable, hiper-queratosis y cicatriz. Muy rara vez se acompañaba de prurito o ardor local. En algunos casos además presentaban compro-miso parietal, occipital y en 1 caso frontal asimétrico. En 5 ca-sos hubo asociación con LPP y 1 caso tenía antecedentes de LPP de mucosa oral 20 años antes y en otro antecedentes de Liquen escleroso vulvar. Solo un paciente mostró asociación con alopecia androgenética femenina. En un 73% hubo aso-ciación con pérdida de cejas, en 3% con pérdida de pestañas y en un 25% pérdida del pelo corporal. Un 30% de pacientes presentaban desórdenes autoinmunes (hipotiroidismo, anemia perniciosa, alopecia areata), un 3% presentaba antecedentes familiares y un 15% tenía antecedentes de atopia.

El 73% de las pacientes tomaban medicamentos sistémicos (betabloqueadores, AINES, Aspirinas, inhibidores de la en-

480 Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 473 - 480

Perla Calderón H.

zima convertidora de la angiotensina). El tratamiento es con corticoesteroides tópicos de alta potencia. También se usan inhibidores de la calcineurina, triamcinolona intralesional, foto-terapia, hidroxicloroquina, limeciclina, y prednisolona. Algunos tratamientos reducen la inflamación pero la progresión de la alopecia es incierta.

Conclusiones: La FFA es una entidad bien delimitada y su prevalencia va en aumento. Afecta a mujeres postmenopáu-

sicas, principalmente no fumadoras, de buena condición so-cioeconómica. Deben descartarse enfermedades autoinmu-nes asociadas y registrar uso de medicamentos sistémicos pues algunos autores asocian el uso de betabloqueadores y AINES con LP de la mucosa oral. La respuesta terapéutica es mala. (MIH)

Colaboradores: Dres. Sebastián Andreani (SA), Javier Arella-no (JA), Ximena Chaparro (XCH), María Isabel Herane (MIH), Javier Larraín (JL), Carlo Pezo (CP), Jorge Riquelme (JR), Francisco Urbina (FU).

Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) 481: 481 - 486

COMENTARIOS DEL DIRECTORProf. Dr. Juan Honeyman M.

1.- COMENTARIOS CIENTIFICOSA. REVISIONES RECIENTES

1. Lesiones cutáneas benignas de las manos.

Abzug JM, Cappel MA. Benign acquired superficial skin lesions of the hand. J Hand Surg Am. 2012 Feb;37(2):378-393.

2. Uso de Imiquimod en Dermatología.

Cantisani C, Lazic T, Richetta AG, Clerico R, Mattozzi C, Calvieri S.

Imiquimod 5% cream use in dermatology, side effects and recent patents. Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2012 Jan 1;6 (1):65-69.

3. Fotoforesis en linfomas.

Zic JA. Photopheresis in the treatment of cutaneous T-cell lympho-Photopheresis in the treatment of cutaneous T-cell lympho-ma: current status. Curr Opin Oncol. 2012 Jan;24 Suppl 1:S1-10.

4. Guías de tratamiento en el SIDA

Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Gui-delines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents.

Department of Health and Human Services. January 10, 2011. AIDS info. http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/AdultandAdolescent-GL.pdf.

5. Inmunoterapia con alergenos en dermatitis atópica.

Compalati E, Rogkakou A, Passalacqua G, Canonica GW. Evi-dences of Efficacy of Allergen Immunotherapy in Atopic Derma-titis. An Updated Review. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012 Aug;12(4):427-433.

B. CONCLUSIONES DE PUBLICACIONES RECIENTES

1. El Propionato de Clobetasol, el Furoato de Mometasona y el Pi-mecrolimus son eficaces para tratar el liquen escleroso y atrófico de los genitales.

- Chi CC, Kirtschig G, Baldo M, Brackenbury F, Lewis F, Wojna-rowska F. Topical interventions for genital lichen sclerosus. Cochra-ne Database Syst Rev. 2011 Dic 7;12:CD008240.

- Chi CC, Kirtschig G, Baldo M, Lewis F, Wang SH, Wojnarowska F. Systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials on topical interventions for genital lichen sclerosus. J Am Acad Dermatol. 2012 Apr 5 (En prensa).

2. Nuevo tratamiento para heridas cutáneas y úlceras venosas crónicas.

- Kirsner RS, Marston WA, Snyder RJ, Lee TD, Cargill DI, Slade HB. Spray-applied cell therapy with human allogeneic fibroblasts and keratinocytes for the treatment of chronic venous leg ulcers: a phase 2, multicentre, double-blind, randomised, placebo-con-trolled trial. Lancet. 2012 Aug 2 (En prensa).

3. Indicadores de riesgo para desarrollar un carcinoma baso-celular.

- Dyer RK, Weinstock MA, Cohen TS, Rizzo AE, Bingham SF. Predictors of Basal Cell Carcinoma in High-Risk Patients in the VATTC (VA Topical Tretinoin Chemoprevention) Trial. J Invest Dermatol. 2012 Jul 19. doi: 10.1038/jid.2012.227 (En prensa).

4.- Un virus conocido como el virus de la Hepatitis G puede in-hibir al VIH.

- Schwarze-Zander C, Blackard JT, Rockstroh JK.Role of GB virus C in modulating HIV disease. Expert Rev Anti Infect Ther. 2012 May;10 (5):563-572.

5.- La ausencia del marcador histológico mRNA-205 es indica-dor de progresión del melanoma.

Shujing Liu; Michael T Tetzlaff; Aihua Liu; Bernadette Liegl-Atzwanger; Jun Guo; Xiaowei Xu. Loss of MicroRNA-205 Ex-Guo; Xiaowei Xu. Loss of MicroRNA-205 Ex-pression is Associated With Melanoma Progression. Lab Invest. 2012;92(7):1084-1096.

6.- El Imiquimod 5% en crema previo a la cirugía reduce el tamaño del Carcinoma basocelular nodular y evita que se produzcan cica-trices de mayor tamaño.

482 Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 481 - 486

Juan Honeyman M.

S. van der Geer; 1J. Martens; J. van Roij; E. Brand; J.U. Ostertag; M.E.J.M. Verhaegh;H.A.M. Neumann; G.A.M. Krekels. Imiquimod 5% Cream as Pretreatment of Mohs Micrographic Surgery for Nodular Basal Cell Carcinoma in the Face. A Prospective Rando-mized Controlled Study. British Journal of Dermatology. 2012;167 (1):110-115.

C. COMENTARIOS SOBRE PUBLICACIONES RECIENTES

1.- Fotoprotección en lactantes.

La FDA recomienda que los protectores solares no deban usarse en niños menores de 6 meses por el riesgo de efectos secunda-rios. La piel de los bebés es mucho más fina que la de los adultos, y absorbe los ingredientes químicos activos del protector solar más fácilmente. Por otro lado, los bebés tienen una proporción elevada de área de superficie con respecto al peso corporal en comparación con los niños mayores y los adultos. Ambos facto-res significan que la exposición de un bebé a los químicos de los protectores solares es mucho mayor, lo que aumenta el riesgo de una reacción alérgica o de inflamación.

La mejor manera de protegerlos es vestirlos adecuadamente, de-jarlos a la sombra, y evitar la exposición al sol en horas de mayor radiación solar.

En los casos que no se puede evitar se puede aplicar una peque-ña cantidad de protector solar, con un factor de protección solar (SPF) de por lo menos 15, en áreas pequeñas como las mejillas y el dorso de las manos. Se sugiere probar la sensibilidad de la piel al protector solar colocando una pequeña cantidad en la parte interna de la muñeca.

Dra. Hari Cheryl Sachs

http://www.faqs.org/health/topics/47/Sunscreens.html

http://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm310252.htm

2.- Papel del BacillusOleronius en la Rosácea.

El Demodex se encuentra presente en la Rosácea en mayor canti-dad que en la piel sana. Una bacteria, el Bacillusoleronius, aislada de Demodex obtenidos de piel de pacientes con rosácea pápulo pustulosa produce proteínas antigénicas que juegan un papel en la patogenia de las lesiones de rosácea papulo pustulosa y ocu-lar1. Un estudio empleando el método de Western blot, en el suero de 26 pacientes con rosácea eritemato telangiectásica, evalúa la reactividad a las proteínas del bacilo. En el se demuestra que el

80% de los pacientes reaccionan positivamente a estas proteínas comparado con el 40% de los controles. La mayoría (87,5%) reac-cionan a la proteína de 62kDa, el 42% lo hacen a la proteína de 83kDa y el 28,5% reaccionan a ambas. Estas dos proteínas son similares a la proteína de shockcalórico y a una enzima regulado-ra de la respuesta inflamatoria de la bacteria2.

Se ha demostrado que este bacilo activa la migración, degranu-lación y liberación de citoquinas por los neutrófilos. Entre las cito-quinas que se liberan están la metaloproteinasa de la matriz-9, una enzima que degrada colágeno y la catelicidina, un péptido antimicrobiano. Además los neutrófilos expuestos a las proteínas bacterianas liberan interleuquina IL-8 y el factor de necrosis tu-moral alfa3.

Estos estudios de O’ Reilly N y cols. Son altamente sugerentes del importante papel que cumpliría esta bacteria en la inducción de las lesiones de la rosácea.

1. O’Reilly N, Gallagher C, Reddy Katikireddy K, Clynes M, O’Sullivan F, Kavanagh K.Demodex-associated Bacillus proteins induce an aberrant wound healing response in a corneal epithelial cell line: possible implications for corneal ulcer formation in ocular rosacea. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 May 31;53(6):3250-3259.

2. O’Reilly N, Menezes N, Kavanagh K.Positive correlation bet-ween serum immuno-reactivity to Demodex-associated Bacillus proteins and Erythematotelangiectatic Rosacea. Br J Dermatol. 2012 Jun 18. doi: 10.1111/j.1365-2133.2012.11114.x. (En prensa)

3. O’Reilly N, Bergin D, Reeves EP, McElvaney NG, Kavanagh K. Demodex-associated bacterial proteins induce neutrophil activa-tion. Br J Dermatol. 2012 Apr;166(4):753-760.

3. Fraudes científicos.

El Dr. Alfredo Alvear comenta en la red slaai, la historia científica de un anestesiólogo japonés. Es el científico que más investiga-ciones falsas ha publicado. Inventó trabajos científicos por casi 20 años. Alcanzó a publicar investigaciones fraudulentas en más de veinte revistas especializadas como British Journal of Anaesthe-sia, International Journal of Gynecology and Obstetrics y Clinical Therapeutics.

Publicó un total de 172 artículos y solo ha podido demostrar la autenticidad de tres de sus artículos. En todos ellos ponía como coautores a colegas de renombre.

Este profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Toho, en Tokio, recibía fondos públicos para sus estudios que iban a pa-rar a sus bolsillos. Sus 172 artículos imaginarios superan a los 90 artículos falsos publicados por un autor alemán. Desde 1970 se han retirado 2.200 artículos de este tipo de publicaciones espe-cializadas a causa de fraudes, pero nunca ningún médico había

483Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 481 - 486

Comentarios del director

batido este record. Según el Dr. Alvear este es “el médico más mentiroso del mundo”.

Dr. Alfredo Alvear A propósito de artículos científicos red-slaai. alal44@yahoo.com

http://en.wikipedia.org/wiki/Yoshitaka_Fujii

4. Dermatitis atópica y mayor susceptibilidad a las infecciones.

La actividad fagocítica de los granulocitos polinucleares es media-da por interacciones entre los receptores Toll y las características asociadas al agente patógeno.

Los pacientes con dermatitis atópica presentan alteraciones fun-cionales de los neutrófilos. Tienen una disminución de la fagocito-sis y de la capacidad de producir muerte intracelular.

Estos pacientes tienen un aumento de las moléculas de adhesión (CD11b, CD66b) y de los receptores Toll (TLR2,TLR4 y TLR5), lo cual es una consecuencia del aumento de la barrera de permeabi-lidad cutánea a las moléculas bacterianas capaces de estimular reacciones inmunológicas.

- Fierro MT, Banche G, Marenco F, Novelli M, Allizond V, Mandras N, Murabito P, Merlino C, Quaglino P, Bernengo MG, Cuffini AM. Functional and Phenotypical Impairment of Polymorphonuclear Cells in Atopic Dermatitis: An Additional Cause for the Known Susceptibility to Infections. Dermatology. 2012;224 (4):323-330.

D. TEMAS DE REVISIÓN1.- Biofilms (Biopelículas o envolturas con agrupaciones de mi-croorganismos) en enfermedades de la piel.

Los biofilms son agrupaciones de microorganismos envueltos en una matriz extracelular de una sustancia polimérica auto secreta-da, que se adhieren firmemente a superficies bióticas o abióticas.

Aproximadamente el 80% de los microorganismos se asocian a estas envolturas. Existen cada vez mas evidencias que estas agrupaciones se encuentran presentes en diversas dermatosis1.

Estas envolturas de microorganismos son un desafío para el mane-jo de las infecciones, debido a su naturaleza persistente, imposibili-dad de cultivar con las técnicas habituales y resistencia a la terapia antimicrobiana convencional. Un mayor conocimiento de la biología molecular de estas agrupaciones, así como su patogenicidad per-mitirá desarrollar agentes anti-biofilms para su uso clínico.

Los microorganismos dentro de los biofilms están envueltos en un glicocalix, una matriz de una sustancia polimérica extracelular (MSPE) que ellos producen y que está compuesta por polisacári-dos, proteínas, lípidos, ADN extracelular1.

La MSPE es clave para la formación de un biofilm y además de permitir su adhesión a los tejidos, cumple una función protectora de los microorganismos dentro de esta envoltura. La MSPE evita que los neutrófilos contacten con los microorganismos, enmas-caren la detección fagocítica de las opsoninas, secuestren los anticuerpos del huésped así como los factores del complemento1.

La formación y el comportamiento de la comunidad del biofilm es dirigida por moléculas señalizadoras que son producidas cuando los microorganismos alcanzan un número crítico. Este fenómeno se denomina quorumsensing (QS) o sensor de quórum, y que re-gula la expresión de factores de virulencia y modula la inmunidad del huésped2.

En las heridas crónicas los microorganismos predominantes son los Staphylococcus,Pseudomonas,yEnterococcus y se ha demostra-do que además hay un 60% de biofilms con gérmenes Gram nega-tivos. Las heridas agudas solo tienen un 6% de biofilms. Los biofilms retrasan la cicatrización al inducir apoptosis de los queratinocitos, inhibiendo la reepitelización. Además estimulan la inflamación y pro-mueven daño tisular, frenando la cicatrización de la herida3,4.

En la dermatitis atópica la dificultad de eliminar la colonización de S.Aureuspuede deberse a la presencia de biofilms con estas bac-terias. En pacientes atópicos el uso de una crema emoliente con 0,02% de Farnesol y 5% de Xylitol disminuye en forma significati-va el número de estafilococos. Estas dos sustancias inhiben la for-mación de biofilms y destruyen a los biofilms de estafilococos5,6.

El acné es otra patología en la cual se ha demostrado la exis-tencia de biofilms, en este caso están constituidos por P. acnes. Estos biofilms pueden ser reducidos con Triclosan al 0,1% o con combinaciones de peróxido de benzoilo al 5% y eritromicina al 0,5%. También es efectiva la combinación de peróxido de benzoilo al 5% y clindamicina al 1%. Estas terapias tópicas son capaces de eliminar el 99% de los P. acnes agrupados en biofilms7.

Es interesante que el peróxido de benzoilo solo no daña a los biofilms, lo cual sugiere que cuando se asocia a antibióticos son éstos los que inhiben la síntesis proteica y hacen vulnerables a los P. acnes a los radicales generados por el peróxido de benzoilo7,8.

Por otra parte el ácido azelaico no afecta a los biofilms con P. ac-nes, en cambio la minociclina remueve los biofilms y tiene un gran efecto bactericida1.

Se ha postulado que la isotretinoína afecta a los biofilms de P. acnes al disminuir la actividad de las glándulas sebáceas con la consecuente disminución de la secreción sebácea lo cual afecta la nutrición de los biofilms. Este efecto indirecto también se observa con la terapia fotodinámica9.

En las infecciones por cándida albicans también se han detectado biofilms. Estos biofilms muestran aumento de la resistencia a la anfotericina B, fluconazol, itraconazol, y ketoconazol10.

484 Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 481 - 486

Juan Honeyman M.

La violeta de genciana es eficaz y actuaría inhibiendo la germina-ción y formación de radicales lo cual facilita la penetración a través de la matriz del biofilm11.

Futuras estrategias terapéuticas que alteren los biofilms son los inhibidores de los sensorsdequorum, vacunas, anticuerpos anti cándida, terapia con citoquinas entre otros12.

Las reacciones inflamatorias producidas por sustancias de relle-no como la poliacrilamida también se asocian a la formación de biofilms bacterianos. Estas sustancias se deben aplicar en zonas asépticas y en el caso de reacciones inflamatorias se recomienda el uso de antibióticos y no de esteroides13, 14.

Otras dermatosis se pueden asociar con biofilms. Serían biofilms de S.aureus en el pénfigo foliáceo y el impétigo ampollar15.

En cambio biofilms conS.aureus y estreptococos se han identifi-cado en impétigo no ampollar16.

El ácido acético en ungüento al 2,5% y el ácido hidroclórico dis-minuyen la producción de glicocalix alterando los biofilms de S.aureus en el impétigo buloso y el pénfigo folíáceo15.

La formación de biofilms también se ha demostrado en furuncu-losis, en la miliaria y se postula que en la onicomicosis pueda ser otra dermatosis en la cual se formen estas estructuras1, 17.

Referenciasbibliográficas1. Nusbaum AG, Kirsner RS, Charles CA.Biofilms in dermatology.Skin Therapy

Lett. 2012 Jul;17(7):1-5

2. Nakagami G, Morohoshi T, Ikeda T, et al. Contribution of quorum sensing to the virulence of Pseudomonas aeruginosa in pressure ulcer infection in rats. Wound Repair Regen. 2011 Mar-Apr;19(2):214–222.

3. Han A, Zenilman JM, Melendez JH, et al. The importance of a multifaceted approach to characterizing the microbial flora of chronic wounds. Wound Repair Regen. 2011 Sep-Oct;19(5):532–541.

4. Fazli M, Bjarnsholt T, Kirketerp-Moller K, et al. Quantitative analysis of the cellular inflammatory response against biofilm bacteria in chronic wounds. Wound Repair Regen. 2011 May-Jun;19(3):387–391.

5. Katsuyama M, Kobayashi Y, Ichikawa H, et al. A novel method to control the balance of skin microflora Part 2. A study to assess the effect of a cream containing farnesol and xylitol on atopic dry skin. J Dermatol Sci. 2005 Jun; 38(3):207–213.

6. Katsuyama M, Ichikawa H, Ogawa S, et al. A novel method to control the balance of skin microflora. Part 1. Attack on biofilm of Staphylococcus aureus without antibiotics. J Dermatol Sci. 2005 Jun;38(3):197–205.

7. Coenye T, Peeters E, Nelis HJ. Biofilm formation by Propionibacterium acnes is associated with increased resistance to antimicrobial agents and increased production of putative virulence factors. Res Microbiol. 2007 May;158(4): 386–392.

8. Burkhart CG, Burkhart CN. Expanding the microcomedone theory and acne therapeutics: Propionibacterium acnes biofilm produces biological glue that holds corneocytes together to form plug. J Am Acad Dermatol. 2007 Oct;57(4):722–724.

9. Hongcharu W, Taylor CR, Chang Y, et al. Topical ALA-photodynamic therapy for the treatment of acne vulgaris. J Invest Dermatol. 2000 Aug;115(2): 183–192.

10. Hawser SP, Douglas LJ. Resistance of Candida albicans biofilms to antifungal agents in vitro. Antimicrob Agents Chemother. 1995 Sep;39(9):2128–31.

11. raboulsi RS, Mukherjee PK, Chandra J, et al. Gentian violet exhibits activity against biofilms formed by oral Candida isolates obtained from HIV-infected patients. Antimicrob Agents Chemother. 2011 Jun;55(6):3043–3045.

12. Tournu H, Van Dijck P. Candida biofilms and the host: models and new concepts for eradication. Int J Microbiol. 2012;2012:845352.

13. Narins RS, Coleman WP, 3rd, Glogau RG. Recommendations and treatment options for nodules and other filler complications. Dermatol Surg. 2009 Oct; 35(Suppl 2):1667–1671.

14. Bjarnsholt T, Tolker-Nielsen T, Givskov M, et al. Detection of bacteria by fluorescence in situ hybridization in culture-negative soft tissue filler lesions. Dermatol Surg. 2009 Oct;35(Suppl 2):1620–1624.

15. Akiyama H, Hamada T, Huh WK, et al. Confocal laser scanning microscopic observation of glycocalyx production by Staphylococcus aureus in skin lesions of bullous impetigo, atopic dermatitis and pemphigus foliaceus. Br J Dermatol. 2003 Mar;148(3):526–532.

16. Akiyama H, Morizane S, Yamasaki O, et al. Assessment of Streptococcus pyogenes microcolony formation in infected skin by confocal laser scanning microscopy. J Dermatol Sci. 2003 Sep;32(3):193–199.

17. Burkhart CN, Burkhart CG, Gupta AK. Dermatophytoma: recalcitrance to treatment because of existence of fungal biofilm. J Am Acad Dermatol. 2002 Oct;47(4):629–631

485Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 481 - 486

Comentarios del director

2. VITAMINAS EN FOTOPROTECCIÓN Y FOTOENVEJECIMIENTODiversas vitaminas se emplean para el manejo del fotoenve-jecimiento.

Después de conocer los beneficios anti-envejecimiento de la tretinoína tópica, se continúan explorando los efectos fotoprotectores y anti-envejecimiento de las sustancias nu-tricionales orales y vitaminas tópicas.

El Retinol o vitamina A preformada y los carotenoides o provitamina A, son las dos formas de vitamina A. Se ha sugerido que los retinoides, como la tretinoína, tazaroteno, acitretina, bexaroteno pueden ser utilizadas en la quimio-prevención del cáncer de piel no melanoma.

La vitamina E sola o en combinación con la vitamina C tam-bién puede actuar como agente fotoprotector.

Estudios en ratones han demostrado que la aplicación tó-pica de vitamina E ejerce protección contra los efectos da-ñinos de la radiación UV cuando se aplica antes o después de la exposición UV.

Estudios en humanos que recibieron suplementos orales de vitaminas C y E muestran un aumento clínicamente sig-nificativo de la dosis mínima de eritema. No hay estudios a largo plazo de esta terapia. Por otra parte la ingesta elevada de vitamina E puede ser dañina y puede interactuar con el metabolismo de otros fármacos.

Se ha postulado que la aplicación tópica de extractos de té verde es un agente de fotoprotección. “El té verde contiene polifenoles que son potentes antioxidantes”. El que parece ser el más fotoprotector la epigalocatequina-3-galato. La aplicación de extractos de té verde reduce el número de células de las quemaduras solares y protege a las células de Langerhans epidérmicas de los rayos UV.

Otro componente de alimentos con efecto fotoprotector es el licopeno, un carotenoide y antioxidante que se encuentra en frutas rojas como tomates, pomelos y sandías. La inges-ta de una pasta de tomate que contiene 16 mg de licopeno al día durante 12 semanas, induce una leve reducción en la respuesta de las quemaduras solares y también inhibe el daño de la matriz extracelular.

Los compuestos de fitoestrógenos derivados de la soya, también pueden inhibir el eritema inducido por la luz ultra-violeta en los seres humanos.

La vitamina A ha sido empleada en el manejo del fotoenve-jecimiento. La búsqueda de un antídoto contra el fotoenve-jecimiento ha llevado a los investigadores a investigar las diferentes formulaciones de la vitamina A, así como una amplia gama de otras vitaminas y sustancias nutritivas. La tretinoína y el tazaroteno tópicos al 0,05% tienen efectos similares en la prevención del fotoenvejecimiento.

Las personas con deficiencia de vitamina C, pueden tener un fotoenvejecimiento prematuro. Esta vitamina desempeña un papel fundamental en la síntesis de colágeno y elastina y también actúa como antioxidante en la piel, modulando los efectos de la radiación UV-inducida por las especies reactivas de oxígeno.

La vitamina C en forma tópica también se ha utilizado el manejo del fotoenvejecimiento. Un estudio empleando áci-do ascórbico-L tópico demuestra que se logra mejorar arru-gas, aspereza al tacto, sequedad visual, telangiectasias, la laxitud de tono, pigmentación y queratosis después de tres meses de uso.

La vitamina C también actúa sinérgicamente con la vitami-na E o tocoferol. “La vitamina E es el principal antioxidante presente en la piel, pero es muy difícil consumir grandes cantidades.”

La vitamina D tiene un papel fundamental en la preserva-ción de los huesos faciales. La pérdida ósea en los huesos gingival conduce a las arrugas de la piel alrededor de la boca y girar hacia el interior de los labios. Por esta razón, se recomienda evaluar los niveles de 1,25-dihidroxi vitamina D en los pacientes de sexo femenino mayores de 50 años en busca de deficiencia. Se debe hacer notar que el uso tópico de esta vitamina no ha sido probado en seres humanos como un agente protector contra el fotoenvejecimiento.

Otra vitamina con potencial en el fotoenvejecimiento es la Vitamina B3 (niacina, niacinamida o nicotinamida) ya que puede aumentar la producción de colágeno en cultivos de fibroblastos humanos.

La niacinamida tópica al 5%, disminuye la hiperpigmenta-ción, el enrojecimiento de la piel, las arrugas y el color ama-rillento. También mejora la elasticidad de la piel. Aunque es menos eficiente que los retinoides tópicos. La ventaja de la niacinamida es que no tiene los efectos secundarios de los retinoides ya que los pacientes no experimentan los efectos secundarios de irritación de la piel, sequedad, descama-ción o ardor.

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. y cols.

La literatura científica solo confirma que la tretinoína es efectiva en el tratamiento tópico de la piel fotoenvejecida. Las otras vitaminas que se utilizan en las formulaciones cosméticas, ayudan a mantener el agua de la piel, ya que la mayoría de las vitaminas son humectantes.

Las hierbas también tienen efectos fotoprotectores y de prevención del envejecimiento. Se han utilizado por años en medicinas y productos cosméticos. Las hierbas tienen antioxidantes tales como las vitaminas C y E, flavonoides y ácidos fenólicos que tienen acción anti radicales libres.

El té verde y el té negro (polifenoles) disminuyen los efectos adversos de la exposición a la radiación UV. El aloe estimu-la la regeneración de la piel.

El aceite de sésamo al igual que un extracto de la planta Krameriatriandra absorben el 30% de la radiación UV. Los aceites de oliva, coco, maní y las semillas de algodón ab-sorben un 20%.

Muchos especialistas pueden ser reacios a recomendar este tipo de productos tópicos que no tengan estudios cien-tíficos que avalen su eficacia. Sin embargo, los alimentos, incluyendo las vitaminas tienen un papel claro en el mante-nimiento de la piel. Las deficiencias de vitaminas a menudo se manifiestan en la piel.

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3. Koraα RR, Khambholja KM. Potential of herbs in skin protection from ultraviolet radiation. Pharmacogn Rev. 2011 Jul;5(10):164-173.

4. Aguilera J, de Gálvez MV, Sánchez C, Herrera-Ceballos E. Changes in photoinduced cutaneous erythema with topical application of a combination of vitamins C and E before and after UV exposure. J Dermatol Sci. 2012 Jun;66(3):216-220.

5. Vanchinathan V, Lim HW.A dermatologist’s perspective on vitamin D. Mayo Clin Proc. 2012 Apr;87(4):372-380.

6. Surjana D, Damian DL. Nicotinamide in dermatology and photoprotection. Skinmed. 2011 Nov-Dec;9(6):360-365.

Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) 487: 487

CALENDARIO ACTIVIDADES CIENTÍFICAS SOCHIDERM

MES DE AGOSTOJueves 223ª REUNIÓN CIENTÍFICA19.00 hrs.Coordina: Servicio de Dermatología – CRS CordilleraLugar: Hospital Plaza El BosquePatrocina: Laboratorio La Roche Posay

MES DE SEPTIEMBREJueves 124ª REUNIÓN CIENTÍFICA19.00 hrs.Coordina: Unidad de Dermatología – Hospital Clínico Pontificia Universidad CatólicaLugar: Hotel Plaza El BosquePatrocina: Laboratorio Allergan

MESDENOVIEMBREJueves 21 al Sábado 23JORNADAS ANUALES PROF. DR. HERNÁN HEVIA P.Lugar: Hotel Enjoy Coquimbo – IV Región

MES DE AGOSTOJueves 1, Viernes 2 y Sábado 3XXVICURSO INTERNACIONAL“TERAPÉUTICADERMATO-LÓGICA”Organiza: Departamento de Dermatología – Hospital Clínico Uni-versidad de ChileDirector: Dr. Iván JaraLugar: Hotel Sheraton & Convenciones

MES DE SEPTIEMBREViernes 27 y Sábado 28III SIMPOSIO INTERNACIONAL DE DERMATOLOGÍA – CLÍNI-CA LAS CONDES Director: Dr. Pedro LobosCoordinadores: Dra. María Luisa Pérez-CotaposDr. Rodrigo SchwartzLugar: Auditorio Mauricio Wainer – Clínica Las Condes

MES DE OCTUBREJueves 17 y Viernes 18 XIX JORNADAS DERMATOLÓGICAS DE CLÍNICA ALEMANAOrganiza: Departamento de Dermatología – Clínica AlemanaDirector: Dr. Raúl CabreraLugar: Centro de Eventos Manquehue

CALENDARIO ACTIVIDADES AUSPICIADAS POR SOCHIDERM

AÑO – 2013

488 Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 488

World Congress of Melanoma 8th World Congress of Melanoma

18 – 20 de Julio, 2013Hamburg – Germanywww.worldmelanoma2013.com

International Society for Dermatologic Sur-gery (ISDS) 34th Annual Meeting of the ISDS

29 – 31 de Agosto, 2013Dubrovnik – Croatiawww.isdsworld.com

12th World Congress of Pediatric of Dermatology 25-27 de Septiembre, 2013

Madrid – Españawww.wcpd2013.com

22nd EADV Congress

2-6 de Octubre, 2013Estambul – Turquíawww.eadvistanbul2013.org

XX CILAD

15 – 16 de Noviembre, 2013Río de Janeiro – Brasilwww.cilad.org

XXVIII Congreso Centroamericano y del Caribe de Dermatología

19-23 de Noviembre, 2013Panamáwww.apderma.org.pa

XXXII RADLA

2-5 de Mayo, 2014Espacio RiescoSantiago – Chilewww.radla2014.com

11th EADV Spring Symposium

Mayo 2014Belgrado – Serbia

XV World Congress of Cancers of the Skin

3-6 de Septiembre, 2014Edinburgo – Escociawww.wccs2014.org

XX CILAD

15-18 de Noviembre, 2014Rio de Janeiro – Brasilwww.cilad.org

Año 2013

Año 2014

EVENTOS INTERNACIONALES

Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) 489: 489

CHILENOS EN LITERATURA MUNDIAL

Cabrera S, Ipiña A, Damiani A, Cordero RR, Placentini RD. UV index values and trends in Santiago, Chile (33.5ºS), base don ground and satellite data. J Pho-tochem Photobiol B. 2012 3;115:73-84.

Damiani A, Cabrera S, Muñoz RC, Cordero RR, Labbé F. Satellite-derived UV irradiance for a región with complex morphology and mereology: compari-son against ground measurements in Santiago de Chile. International Journal of Remote Sensing.htp://mc.manuscriptcentral.com/tres

Díaz S, Vernet M, Paladini H, Deferrart G, Booth Ch R, Cabrera S, Casiccia C, Dieguez M, Lovengreen Ch, Pedront J, Rosales A, Vrslovic J. Avaibility of Vi-tamin D photoconversion weighted UV radiation in southern South America. Photochem. Photobiol. Sci. 2001,10,1854.

Vernet M, Díaz S, Fuenzalida H, Camilion C, Booth Ch, Cabrera S, Casiccia C, Deferrari G, Lovengreen Ch, Pedroni J, Rosales A, Zagarese H. Quality of UVR exposure for different biological systems along a latitudinal gradient. Photochem. Photobiol. Sci. 2009, issue 9.

Wortsman X. Sonography of facial cutaneous basal cell carcinoma.

J Ultrasound Med. 2013;32(4):567-572.

490 Rev. Chilena Dermatol. 2012; 28 (4) : 490

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6.Lasreferenciasbibliográficasdebenescribirsealfinaldelartículo,ordenándolasnumé-ricamentedeacuerdoconlasecuenciaenqueapareceneneltexto,enelcualhandeseñalarsesolamenteconelnúmeroarábigoprogresivocorrespondiente,entreparéntesisyaniveldelalínea.Suformatodebeserelsiguiente:A)Paraartículosenrevistas:Apellidoeinicialdelnombredelolosautores.Limitelapuntuaciónacomasqueseparenlosauto-resentresí.Sigueeltítulocompletodelartículo,ensuidiomaoriginal.Luego,elnombredelarevistaenqueapareció,abreviadosegúnelestilousadoporelIndexMedicus,añodepublicación;volumendelarevista:páginainicialyfinaldelartículo.B)Paracapítulosenlibros.Ejemplo:IAndersonLHumanParvovirusB19.RichmanD,WhitleyR,HaydenF.ClinicalVirology.Ed.ChurchillLivington Inc.1997,Chapter28,pgs.613-631.C)Paraartículosen formatoelectrónico:citarautores, títulodelartículoyRevistadeorigen talcomoparasupublicaciónenpapelindicandoacontinuaciónelsitioelectrónicodondeseobtuvolacitaylafechaenquesehizolaconsulta.Ej:RevMédChile2003;131:473-782.Disponibleen:www.scielo.cl(consultadoel14dejuliode2003).

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11.Todoslosaspectosnoprevistosenestainformacióndeberánserconsultadosdirecta-menteconeleditordelaRevista.

Condiciones especiales para la Sección ¿Cuál es su diagnóstico?

1. Lascontribucionesdebenreferirseacasosclínicosdeinterés.

2. Nodebemencionarsehospitaloclínicaolugardetrabajodelautordondefuevistoelpacientenidatosquepermitansulocalización.

3. Enlaprimerapáginadebeanotarse:

a, ¿Cuálessudiagnóstico?

b. Nombreytítulodel(os)autor(es),especialidad,lugardetrabajo,maildecontacto,teléfonoyfaxdelautorresponsable.

Laprimeraparte,dondeseexponeelcuadroclínico,debetenerunmáximode370pa-labrasylaspáginassiguientesdebentenerunaextensiónmáximade1.500palabras.

4.Debenincluirsedosfotosacolor;unadetipoclínicayotradelestudiohistopatológico;lasfotosdebencumplirlosrequisitosindicadosenelpunto8.

5. Conladiscusióndelcaso,debehacerseunarevisióndelcuadroclínico,que incluyadiagnósticodiferencial,tratamientos,etc.Debeincluirsetambiénuncomentariofinal.

6. Lasreferenciasbibliográficas(mínimo10)debencumplirconlosrequisitosgeneralesindicadosenelpunto6.

Condiciones especiales para la Sección Casos Clínicos

1.Sepublicaráncasosclínicosdeinterésparticularparalaespecialidad,yaseaporsubajaincidenciaennuestromediooporsuformaclínicapocohabitual.

2.Nodebemencionarsehospitaloclínicaolugardetrabajodelautordondefuevistoelpacientenidatosquepermitansulocalización.

3.Loscasosenviadosnodebencontenermásde350palabrasentotal.Losnombresdelosautoresysuslugaresdetrabajonoseconsideranparaestacifra.

4.Eltítulodebeserclaro,breveydebeincluirelnombredelautoroautores(nomásdecuatro)ysu(s)lugar(es)detrabajo.TambiénagregardireccióndeE-mailynúmerodefaxdelautorresponsable.

5.Sedebeincluirunasolafotoqueilustreelcasoclínicoolahistologíadelmismo,quecumplaconlascondicionesindicadasenelpunto8.

6.Enlaredaccióndelcasoclínicodebeagregarseunbrevecomentariosobreelmismo.

7.Debenincluirsedosreferenciasbibliográficas.

8.Losautoressecomprometen,porelsoloactodeenviarloparasupublicación,areferirsiemprecadapublicación,agregandoasutítulolapalabra“Casoclínico”encerradaentreparéntesis.

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