Curso 2013 Arritmias Sec

8/13/2019 Curso 2013 Arritmias Sec

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ArritmiasEditores:Antoni Bayes-GenisPablo AvanzasMagda HerasLeopoldo Prez de IslaJuan Sanchis

Puesta al da

i I i l i l

C A R D I O L O G I AR E V I S T A E S P A O L A D E

Actividad acreditada por la Comisin

de Formacin Continuada de las Profesiones

Sanitarias de la Comunidad de Madridcon 5,4crditos

Actividad acreditada por laSociedad Espaola de Cardiologa

en su Programa de Formacin Continuadacon 13,03 crditos


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Puesta al da

Arritmias

Editores:

Antoni Bayes-GenisPablo Avanzas

Magda HerasLeopoldo Prez de IslaJuan Sanchis

SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA


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Copyright 2013 Sociedad Espaola de CardiologaNuestra Seora de Guadalupe, 5-7.28028 Madrid.

Reservados todos los derechos.Esta publicacin no puede ser reproducida o transmitida, total o parcialmente, porcualquier medio, electrnico o mecnico, ni por fotocopia, grabacin u otro sistemade reproduccin de informacin sin el permiso por escrito del titular del Copyright.

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Depsito legal: B-21067-2013ISBN: 978-84-7592-617-9Coordinacin y produccin: Ediciones Elsevier Espaa, S.L.Impreso en Espaa por EGEDSA


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ndice de captulos

Prlogo

Arritmias: Introduccin 1Antoni Bayes-Genis, Pablo Avanzas, Leopoldo Prez de Isla, Juan Sanchis y Magda Heras

1 Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI? 2 Karl-Heinz Kuck, Erik Wissner y Andreas Metzner

2 Mecanismos de las arritmias cardiacas 7 Larraitz Gaztaaga, Francis E. Marchlinski y Brian P. Betensky

3 Gentica y arritmias: aplicaciones diagnsticas y pronsticas 19

Nicola Monteforte, Carlo Napolitano y Silvia G. Priori

4 Enfoque clnico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo: 28electrofisiologa basada en la anatomaFrancisco Garca-Coso, Agustn Pastor Fuentes y Ambrosio Nez Angulo

5 Taquicardias paroxsticas supraventriculares y sndromes de preexcitacin 41 Jess Almendral, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz

6 Tratamiento ablativo de la fibrilacin auricular 55 Carlo Pappone y Vincenzo Santinelli

7 Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin 65 Julia Vogler, Gnter Breithardt y Lars Eckardt

8 Sncope 77 ngel Moya-i-Mitjans, Nuria Rivas-Gndara, Axel Sarrias-Merc, Jordi Prez-Rodn

e Ivo Roca-Luque

9 Terapia de resincronizacin cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones 88 Marta Acena, Franois Regoli y Angelo Auricchio

10 Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria 95

Begoa Benito y Mark E. Josephson

11 Muerte sbita 112 Antonio Bays de Luna y Roberto Elosua


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ndice de autores

Marta AcenaDivisione di Cardiologia, Fondazione CardiocentroTicino, Lugano, Suiza

Jess AlmendralUnidad de Electrofisiologa Cardiaca y ArritmologaClnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espaa

Angelo AuricchioDivisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro

Ticino, Lugano, Suiza

Antonio Bays de LunaInstitut Catal de Cincies Cardiovasculars, Hospital deSant Pau, Barcelona, Espaa

Begoa BenitoSeccin de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospitaldel Mar e Institut Hospital del Mar dInvestigacionsMdiques (IMIM), Barcelona, Espaa

Brian P. BetenskyElectrophysiology Program, Cardiovascular Division,Department of Medicine, Hospital of the University ofPennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos

Gnter BreithardtAbteilung fr Rhythmologie, Department frKardiologie und Angiologie, UniversittsklinikumMnster, Mnster, Alemania

Eduardo CastellanosUnidad de Electrofisiologa Cardiaca y Arritmologa

Clnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espaa

Lars EckardtAbteilung fr Rhythmologie, Department frKardiologie und Angiologie, UniversittsklinikumMnster, Mnster, Alemania

Roberto ElosuaGrupo de Epidemiologa y Geriatra Cardiovascular,IMIM y CIBER de Epidemiologa y Salud Pblica,Barcelona, Espaa

Francisco Garca-CosoServicio de Cardiologa, Hospital Universitario deGetafe, Getafe, Madrid, Espaa

Larraitz GaztaagaElectrophysiology Program, Cardiovascular Division,Department of Medicine, Hospital of the Universityof Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, EstadosUnidos y Unidad de Electrofisiologa Cardiaca, Serviciode Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya,Espaa

Mark E. JosephsonHarvard-Thorndike Electrophysiology Institute,Cardiovascular Division, Beth Israel Deaconess MedicalCenter, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts,Estados Unidos

Karl-Heinz KuckAbteilung fr Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,Hamburgo, Alemania

Francis E. Marchlinski

Electrophysiology Program, Cardiovascular Division,Department of Medicine, Hospital of the University ofPennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos

Andreas MetznerAbteilung fr Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,Hamburgo, Alemania

Nicola MonteforteMedicina Molecolare, IRCCS Fondazione SalvatoreMaugeri, Pava, Italia

ngel Moya-i-MitjansUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, HospitalUniversitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa

Carlo NapolitanoMedicina Molecolare, IRCCS Fondazione SalvatoreMaugeri, Pava, Italia y Cardiovascular GeneticsProgram-Leon H. Charney Division of Cardiology,NYU Langone Medical Center, Nueva York,Estados Unidos


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Ambrosio Nez AnguloServicio de Cardiologa, Hospital Universitario de Getafe,Getafe, Madrid, Espaa

Mercedes OrtizUnidad de Electrofisiologa Cardiaca y ArritmologaClnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espaa

Carlo PapponeDipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital,GVM Care and Research, Cotignola, Rvena, Italia

Agustn Pastor FuentesServicio de Cardiologa, Hospital Universitario de Getafe,Getafe, Madrid, Espaa

Jordi Prez-RodnUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, HospitalUniversitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa

Silvia G. PrioriMedicina Molecolare, IRCCS Fondazione SalvatoreMaugeri, Pava, Italia, Cardiovascular GeneticsProgram-Leon H. Charney Division of Cardiology, NYULangone Medical Center, Nueva York, Estados Unidos yDipartimento di Scienze Ematologiche, Pneumologiche,Cardiovascolari e Chirurgiche, Universit di Pavia,Pava, Italia

Franois RegoliDivisione di Cardiologia, Fondazione CardiocentroTicino, Lugano, Suiza

Nuria Rivas-GndaraUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, HospitalUniversitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa

Ivo Roca-LuqueUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital

Universitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa

Vincenzo SantinelliDipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital,GVM Care and Research, Cotignola, Rvena, Italia

Axel Sarrias-MercUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, HospitalUniversitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa

Julia VoglerAbteilung fr Rhythmologie, Department fr Kardiologieund Angiologie, Universittsklinikum Mnster, Mnster,Alemania

Erik WissnerAbteilung fr Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,Hamburgo, Alemania


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Prlogo

Arritmias: Introduccin

Antoni Bayes-Genisa,*, Pablo Avanzasa, Leopoldo Prez de Islaa, Juan Sanchisay Magda HerasbaEditor Asociado, REVISTAESPAOLADECARDIOLOGA

bEditora Jefe, REVISTAESPAOLADECARDIOLOGA

La arritmologa, como la mayora de las disciplinas de la

cardiologa, ha sufrido una verdadera revolucion en los ultimos

anos. Concretamente, en los ultimos 30 anos se han producido los

siguientes grandes avances,que ciertamente constituyen hitos en la

medicina moderna y configuran la arritmologacomounapartedela

cardiologa con personalidad bien definida que debe constituir una

unidad propia dentro de los servicios de cardiologa. Los cambiosmas relevantes son los siguientes:a) la aparicion de las tecnicas de

ablacion1,2, que han revolucionado el tratamiento de las taquia-

rritmias supraventriculares y ventriculares y ya han demostrado su

eficacia en una arritmia tan prevalentecomo la fibrilacion auricular;

b) la eficacia de los desfibriladores automaticos implantables para

evitar la muerte subita3; c) la utilidad de los marcapasos de

resincronizacion para tratar a un numero importante de pacientes

coninsuficiencia cardiaca4, y d) la identificacion de nuevasentidades

arritmogenicas de origen genetico, las canalopatas, que explican la

muerte subita inesperada, sobre todo en jovenes57.

Como en ediciones previas de REVISTAESPANOLA DECARDIOLOGIA810,

en esta nueva edicion de Puesta al da de 2012, hemos

conseguido reunir a primeras espadas para cada una de las

facetas de las arritmias, con la finalidad de poner a disposicio n delcardiologoclnico, el residente de cardiologayelmedicointernistay

de familia interesado en el tema las bases anatomicas y electro-

fisiologicas necesarias para conocer su mecanismo y aprender a

diagnosticarlas y tratarlas con precision.

El primercaptulode estaserie dePuestaal dase centraen un

aspecto organizativo y de gestion: la estructuracion de una unidad

de arritmias en el siglo XXI. Las unidades de arritmias son cada vez

mas complejas, y sus integrantes deben ocuparse de las consultas

especficas (primeras visitas y visitas sucesivas), la implantacion y

el seguimiento de dispositivos (tantoin situcomo a distancia) y las

ablaciones (de cavidades derechas e izquierdas), ademas de la

dedicacion a aspectos docentes y de investigacion. El Dr. Kuck

propone un modelo organizativo eficiente y moderno.

Los siguientes dos artculos, desarrollados por los Dres.Marchlinski y Priori, describen con detalle pero de forma

sumamente didactica los mecanismos de las arritmias, tanto los

electrofisiologicos como los geneticos. Ademas de proporcionar

los detalles basicos fundamentales, proporcionan su correlacion

con las diversas entidades arrtmicas a las que el medico debe

enfrentarse. En captulos posteriores se disecan las causas, las

manifestaciones clnicas y las opciones terapeuticas de las

principales taquiarritmias, a saber: las taquicardias paroxsticas

supraventriculares, la taquicardia auricular y elflutter,la fibrilacion

auricular y las taquiarritmias ventriculares. En siguientes numeros,

se abordan los ultimos avances en bradiarritmias y bloqueos

de conduccion y se describe la utilidad de las herramientas de

arritmologa no invasiva en el ano 2012. Un captulo aparte se hadedicadoa la terapiade resincronizacion cardiaca,desdelos criterios

de sus indicaciones hasta la descripcion y la argumentacion de sus

contraindicaciones. En los dos ultimos numeros de 2011 de REVISTA

ESPANOLA DE CARDIOLOGIA se trataran el sncope y la muerte subita, a

cargo de los Dres. Moya y Bayes de Luna. El Dr. Moya ha sido un

miembro destacado en la redacciondelasultimas guas europeas de

sncope y el Dr. Bayes de Luna ha dedicado gran parte de su vida

profesional a la identificacion de los mecanismos desencadenantes

de la muerte subita, tanto en sujetos sanos como en cardiopatas.

Confiamos en que, despues de la lectura de esta serie de

captulos de Puesta al da, el lector haya aprendido las nociones

basicas que le permitiran enfrentarse en su practica clnica diaria

con el a menudo difcil reto de realizar eficaz y rapidamente el

diagnostico y el tratamiento de un paciente con arritmias.

BIBLIOGRAFIA

1. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation ofthe atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhyth-mias. JAMA. 1982;248:8515.

2. Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, German LD, Bardy GH, Broughton A, et al.Catheter technique for closed-chest ablation of the atrioventricular conductionsystem. N Engl J Med. 1982;306:194200.

3. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gott VL, Schauble JF, et al.Terminationof malignant ventricular arrhythmias with an implanted automat-ic defibrillator in human beings. N Engl J Med. 1980;303:3224.

4. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, et al; MultisiteStimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators. Effects ofmultisitebiventricular pacing in patients withheart failure andintraventricular

conduction delay. N Engl J Med. 2001;344:8738.5. Curran ME, Splawski I, Timothy KW, Vincent GM, Green ED, Keating MT. Amolecular basis for cardiac arrhythmia: HERG mutations cause long QT syn-drome. Cell. 1995;80:795803.

6. Wang Q, Shen J, Splawski I, Atkinson D, Li Z, Robinson JL,et al.SCN5A mutationsassociated with an inherited cardiac arrhythmia, long QT syndrome. Cell.1995;80:80511.

7. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle-branch block and ST-segmentelevationin leads V1through V3:a markerfor suddendeathin patientswithoutdemonstrable structural heart disease. Circulation. 1998;97:45760.

8. Bermejo J, Heras M, Segovia J, Alfonso F. Medicina cardiovascular traslacional.Ahora o nunca. Rev Esp Cardiol. 2009;62:668.

9. Segovia J, Bermejo J, Alfonso F, Heras M. Corazon derecho y circulacion pulmo-nar:

?una circulacion menor? Rev Esp Cardiol. 2010;63:7780.

10. Perez de Isla L, Avanzas P, Bayes-Genis A, Sanchis J, Heras M. Enfermedadessistemicas y corazon: introduccion. Rev Esp Cardiol. 2011;64:601.

* Autorpara correspondencia:REVISTA ESPANOLA DE CARDIOLOGIA, Sociedad Espanolade

Cardiologa, Nuestra Sra. de Guadalupe 5, 28028 Madrid, Espana.

Correo electronico:[email protected] (A. Bayes-Genis).

Full English text available from: www.revespcardiol.org

0300-8932/$ see front matter 2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.

doi:10.1016/j.recesp.2011.09.006

Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):91


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INTRODUCCION

Los servicios de arritmias y electrofisiologa (EF) cardiaca son

una rama innovadora y en rapido crecimiento de la cardiologa

clnica. Los hospitales crean nuevas unidades de arritmias dentro

del departamento de cardiologa general o por separado de este,

mediante la extension de servicios ya existentes o mediante su

funcionamiento como unidades autonomas. La puesta en marcha

de una unidad de arritmias comporta una seleccion adecuada del

personal, as como exigencias tecnicas, estructurales y organiza-

tivas. La seleccion adecuada del personal especializado y bien

formado incluye la de medicos, personal de enfermera y tecnicos

Historia del art culo:

On-line el 29 de noviembre de 2011

Palabras clave:

Unidad de arritmias

Electrofisiologa

Terapia de ablacion

Tratamiento con dispositivos

R E S U M E N

Los servicios de arritmias y electrofisiologa cardiaca son una rama innovadora y en rapido crecimiento

de la cardiologa clnica. La puesta en marcha de una unidad de arritmias comporta una seleccio n

adecuada delpersonal,as como exigencias tecnicas, estructurales y organizativas.La seleccion adecuada

del personal especializado y bien formado incluye la de medicos, personal de enfermera y tecnicos

medicos en los laboratorios de electrofisiologa y las salas hospitalarias. Los laboratorios de

electrofisiologa estandar deben hacer posible toda la gama de diagnosticos y tratamientos percutaneos

de las arritmias cardiacas. Ello incluye los metodos mas modernos de fluoroscopia y sistemas de

determinacion de mapas tridimensionales utilizados en intervenciones complejas como la ablacio n

percutanea de la fibrilacion auricular o la taquicardia ventricular. Ademas, las disponibilidades tecnicas

deben permitir la implantacion de marcapasos y desfibriladores como una de las tareas clave de una

unidad de arritmias especializada. Las clnicas ambulatorias deben disponer de las capacidades tecnicas

necesarias para realizar una amplia variedad de tecnicas diagnosticas previas y posteriores a

las intervenciones, para garantizar un seguimiento adecuado del paciente. Los requisitos estructurales

deben centrarse en la integracion fsica proxima de unidades funcionales que permitaun flujo de trabajo

efectivo y seguro. Por ultimo, los requisitos organizativos, como la creacion de redes de conexion entre

los especialistas en arritmias y los medicos y los hospitales que remiten a los pacientes, son esenciales

para el reclutamiento de los pacientes y para una asistencia de alta calidad tras el alta. Los programas de

formacion regulares para medicos, enfermeras y tecnicos son esenciales en un campo de la cardiologa

innovador y en rapido crecimiento.

2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todoslos derechosreservados.

How to Establish an Arrhythmia Unit in the 21st Century

Keywords:

Arrhythmia unit

Electrophysiology

Ablation therapy

Device therapy

A B S T R A C T

Arrhythmia and cardiac electrophysiology services are an innovative and fast-growing branch of clinical

cardiology. Initiating an arrhythmia unit involves proper selection of personnel, as well as technical,

structural, and organizationalrequirements.Proper selectionof personnel includes specialized and well-

trained physicians, nurses, and medical technicians in the electrophysiology laboratories and on the

hospital wards. Standard electrophysiology laboratories must support the full spectrum of catheter-

based diagnosis and therapies of cardiac arrhythmias. This includes state-of-the-art fluoroscopy and

3-dimensional mapping systems used during complex procedures such as catheter ablation of atrial

fibrillation or ventricular tachycardia. Furthermore, technical requirements need to support pacemaker

and defibrillator implantation as one of the core tasks of a specializedarrhythmia unit. Outpatient clinics

should fulfill technical capabilities to perform a diverse spectrum of pre-and postinterventional

diagnostics, guaranteeing proper patient follow-up. Structural requirements should focus on close

physical integration of individual functional units allowing for an effective and safe workflow. Finally,

organizational requirements such as networking between arrhythmia specialists and referring

physicians and hospitals are essential for patient recruitment and high-quality postdischarge patient

care. Regular educational programs for physicians, nurses, and technicians are essential in such aninnovative and fast-growing field of cardiology.


2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Published by Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.

* Autor para correspondencia: Abteilung fur Kardiologie, Lohmuhlenstr. 5, 20099

Hamburgo, Alemania.

Correo electronico: [email protected] (A. Metzner).

Captulo 1

Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?

Karl-Heinz Kuck, Erik Wissner y Andreas Metzner*Abteilung fr Kardiologie, As klepios-Klin ik St. Georg, Hamburgo, Alemania

Palabras clave:

Unidad de arritmias

Electrofisiologa

Terapia de ablacion

Tratamiento con dispositivos

Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):9296


doi:10.1016/j.recesp.2011.10.005


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K.H. Kuck et al. Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?

medicos en los laboratorios de EF y las salas hospitalarias. Los

sistemas de monitorizacion para la evaluacion no invasivaelectrocardiografica, hemodinamica y respiratoria de los pacientes

en las salas generales y en las unidades de cuidados intermedios e

intensivos son requisitos tecnicos importantes. Ademas, los

laboratorios de EF estandar deben hacer posible toda la gama de

diagnosticos y tratamientos percutaneos de las arritmias cardiacas,

incluidos los metodos mas modernos de fluoroscopia y sistemas de

determinacion de mapas tridimensionales utilizados en interven-

ciones complejas como la ablacion percutanea de la fibrilacion

auricular o la taquicardia ventricular. Ademas, las disponibilidades

tecnicas deben permitir la implantacion de marcapasos y

desfibriladores como una de las tareas clave de una unidad de

arritmias especializada. Las clnicas ambulatorias deben disponer

de las capacidades tecnicas necesarias para realizar una amplia

variedad de tecnicas diagnosticas previas y posteriores a las

intervenciones, para garantizar un seguimiento adecuado del

paciente. Las exigencias estructurales han de centrarse en la

integracion fsica proxima de unidades funcionales que permita un

flujo de trabajo efectivo y seguro. Por ultimo, los requisitos

organizativos, como la creacion de redes de conexion entre los

especialistas en arritmias y los medicos y hospitales que remiten a

los pacientes, son esenciales para el reclutamiento de los pacientes

y para una asistencia de alta calidad tras el alta. Los programas de

formacion regulares para medicos, enfermeras y tecnicos son

esenciales en un campo de la cardiologa innovador y en rapido

crecimiento. Teniendo en cuenta todos estos requisitos, la creacion

de una unidad de arritmias en el siglo XXI constituye un reto difcil

pero que vale la pena afrontar.

REQUISITOS PARA CREAR CON EXITO UNA UNIDADDE ARRITMIAS

Personal

La EF cardiaca clnica es una subespecialidad de la cardiologa

general en rapido crecimiento. Por consiguiente, una unidad

de arritmia dedicada a los estudios EF, la ablacio n percutanea de

arritmias complejas y la implantacion de dispositivos requiere

medicos, enfermeras y tecnicos muy especializados. La base de esta

cualificacion es un programa de formacion bien estructurado en

cardiologa general, ascomo capacitacion y sesiones regulares de

formacion enEF cardiaca. En lamayor parte delos pases europeos,

la EF clnica no es una parte esencial de la formacion de cardiologageneral. Sin embargo, dadas las capacidades intelectuales y

tecnicas avanzadas que son necesarias para realizar con exito la

ablacion percutanea y la implantacion de dispositivos, los medicos

interesados deben buscar una formacion en centros cualificados

que ya dispongan de unidades de arritmias bien establecidas y que

dominen este complejo campo de la cardiologa. Los programas de

formacion de especialistas desarrollados por la European Heart

Rhythm Association ofrecen a los cardiologos la posibilidad de

alcanzar el dominio necesario de la EF en unidades de arritmias

reconocidas de los diversos pases europeos. El impulso que lleva a

esta formacion de especialistas es disponer de medicos con la

competencia teorica y practica necesaria en la EF invasiva y no

invasiva1. Los centros de formacion cualificados muestran un

especial dominio de la ablacion percutanea de una amplia gama de

arritmias auriculares y ventriculares, ascomo de la implantacion

de marcapasos, el uso de desfibriladores automaticos implantables

y el tratamiento de resincronizacion cardiaca. Existe un programa

de formacion basica y avanzada en EF invasiva, y un

programa avanzado en implantacion de dispositivos. Para

establecer y verificar unos criterios de alta calidad, los especialistas

en formacion deben superar al final del periodo un examen de

acreditacion de la European Heart Rhythm Association. Tras

completar la formacion como especialistas en arritmias, se espera

que continuen con una formacion medica regular. Ello puede

adoptar la forma de programas de formacion medica continuada o

de congresos nacionales e internacionales. Es importante senalar

que son necesarias sesiones de formacion regulares en el propio

centro, con objeto de asegurar la continuidad de la competencia

teorica y practica. Las partes esenciales de las sesiones de

formacion formales deben incluir la EF invasiva, ademas de las

tecnicas basicas de diagnostico no invasivo, como la interpretacion

de la electrocardiografa (ECG) y el ECG Holter, y la interrogacion y

programacion de dispositivos.

El personal de enfermera y l o s t ecnicos medicos de alta

cualificacion y especializados son parte integrante del equipo de

arritmias. Las enfermeras pueden trabajar en los laboratorios de EF o

dedicarse a la asistencia de los pacientes y la monitorizacion en las

salas de arritmias o en clnicas ambulatorias. Las enfermeras queatienden a pacientes hospitalizados necesitan un conocimiento

avanzado del diagnostico diferencial de las arritmias, incluidas las

caractersticas clnicas, los posibles riesgos y las opciones de

tratamiento. Otro aspecto importante es la identificacion adecuada

de las complicaciones asociadas a la intervencion, como el

hematoma inguinal o el neumotorax, el derrame pericardico o

el taponamiento cardiaco. En el contexto ambulatorio, las enfer-

meras realizan habitualmente diagnosticos basicos, como la ECG de

superficie de 12 derivaciones o la monitorizacion de ECG Holter. En

funcion de su formacion y sus aptitudes individuales, pueden

realizar tambien la ecocardiografa antes y despues de las

intervenciones, la interrogacion de dispositivos y la programacion

de dispositivosbajo la estrechasupervisiondeunmedico encargado.

El personal de enfermera del laboratorio de EF necesita unconjunto especfico de cualificaciones. En primer lugar, es

responsabilidad del personal de enfermera preparar al paciente

para la intervencion de EF. La colocacion adecuada de los parches

de referencia y la posicion correcta de las derivaciones de ECG y los

parches del desfibrilador son de capital importancia. Son

cualificaciones importantes el conocimiento detallado de diversos

componentes de los aparatos, como sistemas de registro, sistemas

de elaboracion de mapas o estimuladores cardiacos, as como la

capacidad de resolucion de problemas en el caso de que se

produzcan dificultades tecnicas. Ademas, el personal de enferme-

ra de EF debe tener un conocimiento detallado de las indicaciones

y el uso de los medicamentos comunmente empleados durante las

intervenciones de EF. Segun cual sea lapoltica del hospital,pueden

encargarse de iniciar la sedacion y monitorizar al paciente sedadobajo la estrecha supervision del medico responsable. La monito-

rizacion de los parametros vitales durante la intervencion, la

administracion de ciertos medicamentos y la verificacion regular

de los parametros de la coagulacion durante las intervenciones

sobre la aurcula izquierda son responsabilidad del personal de

enfermera. Ademas, es esencial un conocimiento detallado de la

forma de reconocer y manejar las posibles complicaciones durante

la intervencion y de las situaciones de emergencia que comportan

peligro para la vida, como la desaturacion de oxgeno brusca, la

taquicardia ventricular hemodinamicamente intolerable o el

derrame/taponamiento pericardico. En funcion de la organizacion

establecida en el laboratorio de EF, las enfermeras pueden adquirir

una capacitacion especfica en el uso y el manejo de diferentes

sistemas de mapas tridimensionales (CARTO

TM

, Biosense Webster

Abreviaturas

ECG: electrocardiografa

EF: electrofisiologa


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Arritmias

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Inc.; NavXTM, St. Jude Medical) y diferentes sistemas de ablacion

(p. ej., corriente de radiofrecuencia, criobalon o ablacion endosco-

pica).

Las enfermeras que trabajan en clnicas de marcapasos,

desfibrilador automatico implantable o tratamiento de resincro-

nizacion cardiaca necesitan un dominio especfico del modo de

funcionamiento de los dispositivos y las unidades de programa-

cion, as como un conocimiento detallado de las arritmias

especficas y las opciones de tratamiento existentes. Ello permitira

al personal de enfermera realizar la interrogacion de los

dispositivos y, cuando sea necesario, la programacion del

dispositivo bajo supervision de un medico responsable.

Ademas, la puesta en marcha y la gua de los estudios de

investigacion clnica se ve facilitada por la intervencion

de enfermeras bien formadas y con un especial conocimiento de

EF. Pueden organizar la seleccion e inclusion de los pacientes,

obtener datos de lospacientes y las intervenciones y llevara cabo el

seguimiento de los pacientes.

Requisitos tecnicos

Una unidad de arritmias especializada en EF clnica invasiva

tiene unos requisitos estructurales especficos, y depende de un

equipamiento tecnico sofisticado y de alto coste. Antes de crear

un nuevo laboratorio de EF, es preciso considerar todo el espectro

de arritmias que se trataran, la cantidad de intervenciones que se

realizaran y si el laboratorio se utilizara predominantemente para

intervenciones de ablacion percutaneas, la implantacion de

dispositivos o ambas cosas. ?

Cual es el espectro de arritmias

quese preve? ?

Se instalaran sistemas de navegacion robotica como

el StereotaxisTM (Stereotaxis Inc., St. Louis, Estados Unidos) o el

Hansen (SenseiTM; St. Jude Medical, Inc., Mountain View,

California, Estados Unidos) que tengan requisitos especficos en

cuanto a la construccion?

El equipamiento basico de un laboratorio de EF consiste en una

unidad de fluoroscopia con uno o dos brazos en C (monoplano o

biplano). En el mercado hay varios sistemas de registro de EF quepermiten el registro de ECG tanto de superficie como intracardiaco.

Es importante senalar que los sistemas de registro de EF pueden

diferir en la calidad de la senal, el manejo y los costes iniciales y de

mantenimiento. Aunque es muy importante instalar la tecnologa

mas reciente, igual importancia tiene elegir un equipamiento con

el que los medicos esten familiarizados.

Los sistemas de obtencion de mapas electroanatomicos para la

reconstruccion tridimensional de las camaras cardiacas son uno de

los requisitos para la realizacion de intervenciones complejas

como la ablacion percutanea de fibrilacion auricular, taquicardia

auricular o taquicardia ventricular. Se comercializan dos sistemas

diferentes de elaboracion de mapas tridimensionales. El

sistema CARTOTM (Biosense Webster Inc., Diamond Bar, California

Estados Unidos) utiliza un campo magnetico estatico para permitir

el registro virtual de la posicion del cateter para la obtencion del

mapa, mientras que el sistema Ensite NavXTM (St. Jude Medical,

Inc., St. Paul, Minnesota, Estados Unidos) se basa en determina-

ciones de la impedancia. La navegacion robotica, como la del

sistema de navegacion magnetico (StereotaxisTM) y la del sistema

de navegacion electromecanico (SenseiTM; Hansen Medical) se

introdujo para facilitar la obtencion de mapas y la ablacion de

arritmias complejas. El sistema StereotaxisTM utiliza dos imanes

permanentes (fig. 1) instalados en paralelo a la mesa operatoria,

que requieren un refuerzo especial del suelo y una proteccion del

quirofano. El sistema Hansen consiste en un brazo robotico unidoa

la mesa operatoria y una unidad de control instalada en la sala de

control (fig. 2). Ambos sistemas permiten manipular y navegar el

cateter de ablacion por mandos a distancia y reducen significa-

tivamente la exposicion del medico a la fluoroscopia, puesto que

los cateteres se manipulan desde la sala de control2,3.

La implantacion de dispositivos se realiza con frecuencia en el

laboratorio de EF, en un laboratorio especfico para dispositivos o

en el quirofano. Si los dispositivos se implantan en el quiro fano,

seranecesario asegurar una disponibilidad y un espacio especfico

para ello, lo cual puede comportar un problema logstico si su uso

interfiere en el flujo de trabajo quirurgico normal.

Tras las intervenciones de ablacion complejas o las implan-

taciones de dispositivos, los pacientes pueden requerir monitori-

zacion en la unidad de recuperacion o en la unidad de cuidados

intensivos. Son necesarios cardiologos y enfermeras con una

formacion especial para las unidades de recuperacion y las

unidades de cuidados intensivos, que deben estar equipadas con

sistemas de monitorizacion no invasiva que permitan una

evaluacion electrocardiografica, hemodinamica y respiratoria

permanente4. En caso de que se produzcan situaciones de

emergencia, se debe disponer de marcapasos y desfibriladoresexternos, ascomo de ecocardiografa transtoracica.

Un centro de EF de alto volumen necesitarauna colaboracion

estrecha entre la unidad de arritmias y la unidad de ciruga

cardiaca. Para algunos pacientes seleccionados de EF puede estar

justificada la derivacion a ciruga cardiaca, mientras que en las

intervenciones quirurgicas, la aportacion de un electrofisiologo

experimentado puede ser de gran utilidad. Por ultimo, el apoyo

quirurgico puede resultar indispensable en caso de emergencia.[

Figura 1.A. Sala de control de un laboratorio de electrofisiologa con un sistema StereotaxisTM, que permite la navegacion, establecimiento de mapas y ablacion dearritmias complejas a distancia. B. En la unidad de fluoroscopia, se instalan dos imanes permanentes en paralelo a la mesa operatoria, lo cual requiere un refuerzo

especial del suelo y proteccion del quirofano.


11/1415

K.H. Kuck et al. Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?

Organizacion de una unidad de arritmias

La creacion de una nueva unidad de arritmias con buenas

perspectivas requiere no solo especialistas en EF experimentados ybien formados y un equipamiento sofisticado, sino tambien una

infraestructura organizativa moderna, practica y eficiente. El

primer paso consiste en reclutar a los pacientes y crear una red

de medicos y hospitales colaboradores que remitan a los pacientes

en un mercado competitivo.

En los pacientes en los que se programa un ingreso para una

intervencion de EF o la implantacion de un dispositivo, el

tratamiento previsto debe aplicarse de una forma que sea eficiente

en cuanto a costes y tiempo, aplicando las normas de maxima

calidad. Por ultimo, todos los pacientes necesitan una asistencia de

seguimiento en el hospital y ambulatoria, que incluira visitas

periodicas o en el servicio de urgencias.

Consulta ambulatoria

La consulta ambulatoria a menudo estadivididaen unaunidad

especfica de marcapasos y una clnica de arritmias. Los pacientes

pueden acudir espontaneamente o ser remitidos por medicos

externos para nuevos estudios diagnosticos, recomendaciones

terapeuticas o tratamiento. La consulta de arritmias esta en

funcionamiento durante el horario laboral normal. Se evalua a los

pacientes en funcion de sus sntomas de presentacion individua-

les. Un comentario detallado sobre las opciones de tratamiento

intervencionista, incluidos los porcentajes de exito de las

intervenciones, los posibles riesgos asociados a ellas y la duracion

esperada de la hospitalizacion, es parte integrante de la consulta

ambulatoria. En pacientes sin un diagnostico establecido, se

comentan y se ponen en marcha nuevos pasos diagnosticos.Se dispone para un uso inmediato de tecnicas de imagen no

invasivas como la ecocardiografa transtoracica y transesofagica,

ascomo de analisis y documentacion de las arritmias mediante

ECG de superficie, ECG Holter, dispositivos de registro de eventos

internos o externos y pruebas de esfuerzo. En caso necesario

pueden programarse otras exploraciones, como resonancia

magnetica cardiaca, tomografa computarizada cardiaca o angio-

grafa coronaria. En funcion de los resultados de las pruebas

diagnosticas, pueden desarrollarse otras estrategias de trata-

miento. Dado que la colaboracion estrecha es esencial, es

necesaria la intervencion directa de los medicos y los hospitales

que remiten a los pacientes en el proceso de toma de decisiones.

Ello incluye un intercambio rapido de los resultados de lasnuevas

pruebas realizadas.

Los pacientes a los que se implantan dispositivos son visitados

en la consulta ambulatoria de marcapasos, lo cual permite realizar

una consulta similar a la descrita para la general de arritmias.

Todos los pacientes para los que se ha programado el implantede un dispositivo o una intervencion de ablacion son visitados en

consulta ambulatoria al menos 1 da antes del ingreso en el

hospital. Se obtiene el consentimiento informado y se realiza a

todos los pacientes un examen de seleccion inicial para su posible

inclusion en estudios de investigacion que esten llevandose a cabo.

En el concepto de una consulta ambulatoria, es esencial el

seguimiento regular de los pacientes tras la implantacion

del dispositivo o la ablacion por cateter. Se programan visitas a

intervalos regulares paraevaluar la situacion actualde lospacientes,

realizar analisis del ritmo e interrogaciones del dispositivo o

comentar nuevas opciones de tratamiento. Con objeto de asegurar

la estrecha colaboracion con el medico que remite al paciente, se le

enva una evaluacion por escrito de cada visita.

Hospitalizacion

A los pacientes ingresados en las salas de hospitalizacion, se les

practica una intervencion de EF o implantacion de un dispositivo o

se los ingresa directamente a traves del servicio de urgencias para

su diagnostico y tratamiento.

En los pacientes con ingresos programados, el tratamiento se

realiza el da del ingreso, puesto queel estudio diagnostico previo y

la obtencion del consentimiento informado del paciente se han

realizado durante una visita previa en la clnica ambulatoria.

Inmediatamente despues de la intervencion de EF invasiva, los

pacientes son trasladados a la unidad de recuperacion. Se realiza a

todos los pacientes monitorizacion no invasivay unaecocardiografa

transtoracica para descartar derrame pericardico. Cuando elpaciente estaya completamente despierto y hemodinamicamente

estable, se inicia el traslado a la sala. Tras la ablacion de una

taquicardia ventricular compleja o las intervenciones realizadas con

anestesia general, los pacientes son ingresados generalmente en la

unidad de cuidados intensivos para observacion y tratamiento.

El da siguiente a la intervencion de EF, se realiza sistemati-

camente una ecocardiografa para descartar derrame pericardico.

Segun cual sea la va de acceso venoso durante la ablacion, y de

manera sistematica en todos los pacientes tras la implantacion

de un dispositivo, se realiza una radiografa de t orax paraevaluar el

posible neumotorax y/o la colocacion adecuada del electrodo. Se

coloca a los pacientes un Holter para documentar el exito agudo de

la intervencion, tras el aislamiento de la vena pulmonar o la

ablacion percutanea de una taquicardia ventricular o extrasstoles

[

Figura 2. El sistema Hansenconsisteen un brazo robotico unido a la mesa operatoria (A)y unaunidad decontrol instaladaen la sala decontrol (B). Permite controlara distancia la manipulacion y la navegacion del cateter de ablacion, y puede reducir significativamente la exposicion del medico a la fluoroscopia, puesto que los

cateteres se manipulan desde la sala de control mediante un raton tridimensional.


12/141

Arritmias

6

ventriculares o supraventriculares. Se realiza una ecocardiografa

duplex en los casos en que se sospeche un hematoma inguinal, un

seudoaneurisma o una fstula arteriovenosa. Tras la implantacion

de un dispositivo, se realiza una revision final de los pacientes

antes del alta.

En general, los pacientes sondados de alta al segundo da trasla

intervencion. El informe de alta incluye el informe operatorio, las

recomendaciones finales de tratamiento con incluida la lista de

la medicacion, y la programacion de la visita de seguimiento en la

clnica ambulatoria.

Asistencia tras el alta

Es necesario un estrecho seguimiento de los pacientes a los que

se han practicado intervenciones de ablacion complejas o

implantaciones de dispositivos, y ello debe estar a cargo de la

unidad de arritmias. Tras las intervenciones de ablacion complejas,

es preciso volver a evaluar el estado clnico y deben realizarse a

intervalos regulares pruebas de seguimiento esenciales, como ECG

y monitorizacion Holter o ecocardiografa transtoracica. En funcion

del estado clnico actual del paciente, son necesarias recomenda-

ciones relativas al tratamiento con medicacion antiarrtmica o

puede ser preciso abordar la necesidad de una nueva intervencionde ablacion. La asistencia adecuada tras el alta garantiza la

integracion de las guas recientes en el concepto terapeutico.

La monitorizacion del paciente tras la implantacion del

dispositivo no debe limitarse solo a las visitas en la clnica

ambulatoria. Las nuevas tecnologas, como la telemonitorizacion,

permiten un analisisdel ritmo, diario y, si es necesario,inmediato. La

telemonitorizacion brinda la posibilidad de disponer de una

infraestructura que permita una respuesta inmediata a los

problemas que presente el paciente. En cuanto se produce un

episodio arrtmico grave y este es transmitido, se contacta con el

paciente y/o el medico de guardia y pueden iniciarse los siguientes

pasos. Este servicio debe estar disponible a cualquier hora, incluidas

las noches, los fines de semana y los das festivos. Ademas, para los

pacientes con dispositivos implantados que no disponen de

capacidad de telemonitorizacion, es necesario disponer en todo

momento de una persona de contacto inmediato. Los casos menos

complejos pueden resolverse por telefono, sin necesidad de una

visitaenlaclnica. Ante unepisodio grave, como descargas multiples

de un desfibrilador automatico implantable, el paciente debe ser

trasladado al serviciode urgencias para proseguir conel diagnostico

y el tratamiento.Se puede monitorizar y tratar al paciente en la salao

en la unidad de cuidados intensivos. Ademas, se debedisponer de la

infraestructura necesaria para un tratamiento de intervencion

inmediato, como la ablacion percutanea de una taquicardia

ventricular incesante. Para hacer frente a esas exigencias, es

necesario disponer de una infraestructura sofisticada de alta calidad.

CONCLUSIONES

La EF cardiaca es unasubespecialidad de la cardiologa general en

rapido crecimiento. Una unidad de arritmias moderna y exitosa se

basa en la disponibilidad de medicos y enfermeras con una alta

especializacion y de una infraestructura flexible y que disponga de

lascapacidadesorganizativasy tecnicasque permiten el tratamiento

de todo el espectro de las arritmias cardiacas. Los medicos deben

obtener su formacion en centros cualificados, que dispongan

de unidades de arritmias bien establecidas y de un buen

dominio de este complejo campo de la cardiologa. Tras completar

su formacion como especialista en arritmias, se espera del medico

una continuacion dela formacion de manera regular para garantizar

una competencia teorica y practica actualizada. Un equipamiento

tecnico sofisticado, adecuado a las normas de calidad actuales, es

esencial para el tratamiento del espectro completo de las arritmias.

Aunque es crucial instalar la tecnologa mas reciente, tambien es

importante elegir equipos con los que los medicos esten familia-

rizados. La infraestructura organizativa moderna y practica debe

atenerse a las normas de calidad mas altas, lo que implica disponer

deunaredsolidademedicosy hospitales colaboradoresque remitan

a los pacientes, de una clnica ambulatoria eficiente y de salas y

unidades de cuidados intermedios e intensivos para monitorizar a

los pacientes despues de intervenciones de EF complejas. Es parte

integrante de una unidad de arritmias moderna la asistencia

apropiadaposterioral alta, incluidaslas visitas a intervalosregulares

en la clnica ambulatoria, as como la telemonitorizacion, que

requerira disponer de un sistema de respuesta inmediata si esta

indicado un tratamiento agudo.

Perspectivas futuras

La EF cardiaca ha asistido a numerosos avances innovadores en

la ultima decada. Las nuevas tecnologas evolucionaran y

continuaran ampliando nuestro arsenal tanto intervencionista

como no intervencionista en la EF.

Aparte de la tecnologa sofisticada, para el funcionamiento

eficiente de una unidad de arritmias sera esencial disponer de

estructuras organizativas modernas. Ademas, su organizacion se

basa en una red de colaboracion estrecha de laboratorios de EF y

salas hospitalarias, que incluye tambien la sala de recuperacion, la

unidad de cuidados intensivos y la clnica ambulatoria, as como

una estrecha colaboracion conel departamentode ciruga cardiaca.

Esta colaboracion se ve facilitada por la optimizacion d e l a

accesibilidad entre diferentes subunidades organizativas para

proporcionar un flujo de trabajo eficiente.

Ademas, para los nuevos sistemas de elaboracion demapas y de

ablacion que tienen como objetivo simplificar y automatizar la

intervencion de ablacion, la tecnologa puede permitir el uso de

transmisiones de vdeo para mejorar la calidad de la asistencia. Por

ejemplo, se puede realizar las intervenciones de EF y transmitirlas

a otros centros online. Esto permitira que incluso los centros con

menor experiencia en EF realicen intervenciones de ablacion bajola gua de expertos en EF. Se podra comentar y resolveronlinelas

dudas que surjan o las dificultades periintervencion.

La telemonitorizacion adquiriramas importancia. Pueden no ser

necesarias visitas regulares en las clnicas ambulatorias si los

pacientes no presentan episodios, y en cambio se puede concertar

visitas inmediatamente si se produce un cambio agudo en los

sntomas. Seran necesarias nuevas investigaciones en este campo

quepermitiran orientar su papel en la estructuraorganizativade una

unidad de arritmias.

CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno.

BIBLIOGRAFIA

1. Merino JL, Arribas F, Botto GL, Huikuri H, Kraemer LI, Linde C, et al. 2005-2007Accreditation Committee of the European Heart Rhythm Association. Corecurriculum for the heart rhythm specialist. Europace. 2009;11 Suppl 3:iii126

2. Chun KR, Wissner E, Koektuerk B, Konstantinidou M, Schmidt B, Zerm T, et al.Remote-controlled magnetic pulmonary vein isolation using a new irrigated-tipcatheter in patients with atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol.2010;3:45864.

3. Schmidt B, Tilz RR, Neven K, Julian Chun KR, Furnkranz A, Ouyang F. Remoterobotic navigation and electroanatomical mapping for ablation of atrial fibri-llation: considerations for navigation and impact on procedural outcome. CircArrhythm Electrophysiol. 2009;2:1208.

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13/1417

INTRODUCCION

Comprender los mecanismos arrtmicos resulta util para el

manejo y el tratamiento apropiado de todo tipo de arritmias. Dado

que es frecuente que los mecanismos que conducen a las arritmias

clnicas se deban a anomalas que van mas allade los tejidos, es

esencial comprender lo que sucede en las celulas.

ELECTROFISIOLOGIA CELULAR CARDIACA NORMAL

Las celulas cardiacas o miocitos son celulas altamente

especializadas que se encargan tanto de la conduccion de los

impulsos electricos como de la contraccion mecanica. Algunos

miocitos muestran automaticidad, la cual se define como la

capacidad de las celulas cardiacas de sufrir una despolarizacion

diastolica espontanea e iniciar un impulso electrico en ausencia de

estmulos externos1.

Los potenciales de accion (PA) originados espontaneamente se

propagan a traves de los miocitos, que son celulas excitables, es

decir, capaces de responder a un estmulo con un PA regenerativo2.

La correcta propagacion delimpulso cardiaco es posible gracias a las

uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana

especializadasformadas por multiplescanalesionicos intercelulares

que facilitan la comunicacion electrica y qumica entre las celulas.

Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (fig. 1) debido a

que cadatipo decelula expresa diferentes tipos de canales ionicos y

en diferente numero3.

En condiciones normales, el nodulo sinoauricular es el

marcapasos principal del corazon, con un potencial de membrana

en reposo de aproximadamente 60 mV. Estudios previos han

demostrado que la corriente If (funny) desempena un papelfundamental en la iniciacion de la despolarizacion diastolica4. La

actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de

entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un aumento del

potencial de membrana. Cuando este alcanza 40 mV, se activan

las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T-y tipo L ICa,L), que son los

transportadores ionicos predominantes durante la fase de ascenso

del PA de las celulas marcapasos4 (dependientes de Ca2+).

Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio

(K+) y se inactivan las corrientes de Ca2+. El potencial de membrana

se reduce a causa del flujo de salida de K+, el principal ion

repolarizantedel corazon. Al alcanzar el potencialde membrana en

reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez.

El potencial de membrana de reposo de las celulasmusculares es

de 90 mV. La entrada de cargas electricas positivas (Ca

2+

y Na

+

) a

Historia del art culo:

On-line el 21 de diciembre de 2011

Palabras clave:

Automatismo

Actividad desencadenada

Reentrada

R E S U M E N

En la especie humana,las arritmias cardiacas son muy prevalentes en todos los grupos de edad y pueden

darse tanto en el contexto de una cardiopata subyacente como en corazones estructuralmente

normales. Aunque las formas de presentacion clnica de las arritmias son muy diversas, en las ce lulas

comparten propiedades electrofisiologicas comunes. Los 3 mecanismos principales de las arritmias

cardiacas son las alteraciones en el automatismo, la actividad desencadenada y la reentrada. Aunque la

identificacion del mecanismoespecficoa veces pueda resultardifcil para el clnico y requerir un estudio

electrofisiologico invasivo, diferenciar y comprender el mecanismo subyacente puede ser crucial para

desarrollar una correcta estrategia diagnostica y terapeutica.

2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicadopor Elsevier Espana, S.L. Todoslos derechosreservados.

Mechanisms of Cardiac Arrhythmias

Keywords:

Automaticity

Triggered activity

Reentry

A B S T R A C T

Cardiac arrhythmias are prevalent among humans across all age ranges and may occur in the setting of

underlying heart diseaseas wellas in structurallynormalhearts. While arrhythmias are widely varied in

their clinical presentations, they possess shared electrophysiologic properties at the cellular level. The 3

main mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are automaticity, triggered activity, and reentry.

Although identifying the specific mechanism may at times be challenging for the clinician and require

invasive electrophysiologic study, differentiating and understanding the underlying mechanism may be

critical to the development of an appropriate diagnosis and treatment strategy.


2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Published by Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.

* Autor para correspondencia: Hospital of the University of Pennsylvania, 9th

Floor, Founders Pavilion, 3400 Spruce Street, Philadelphia, Pensilvania 19104,

Estados Unidos.

Correo electronico:[email protected] (L. Gaztanaga).


doi:10.1016/j.recesp.2011.09.018

Captulo 2

Mecanismos de las arritmias cardiacas

Larraitz Gaztaagaa,b,*, Francis E. Marchlinskiay Brian P. BetenskyaaElectrophysiology Program, Cardiovascular Division, Department of Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos

bUnidad de Electrofisiologa Cardiaca, Servicio de Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya, Espaa

Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174185

Palabras clave:

Automatismo


Reentrada


14/141

Arritmias

8

traves de las unionesgap hace queel voltaje aumente y se aproxime

al umbral (aproximadamente 65 mV)3, y se inicie un PA. En

este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran

corrientede entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corrientede

Na+ se inactiva rapidamente, tras lo cual se produce una corriente

desalidadeK+ queinicia la repolarizacion (fase1). Durante la fase de

meseta del PA (fase 2), la ICa,Ldesempena un papel importante, al

oponersea la corrientede K+. L a ICa,Les la principalva deentradade

Ca2+ y desencadena la liberacion d e C a2+ del retculo sarcoplasmico,

con lo que se inicia la contraccion del miocito. La activacion de los

canales deK+ rectificadorestardos y lainactivaciondeloscanalesde

Ca2+

dan lugar a la interrupcion de la fase de meseta e inician larepolarizacion tarda (fase 3). Por ultimo, los canales de salida de K+

completan la fase de repolarizacion final (fase 4).

Tras la contraccion, es necesario que las celulas cardiacas se

relajen, lo que explica la importancia de la fase refractaria, durante

la cual los miocitos no pueden ser despolarizados. El periodo

refractario se define como el intervalo de tiempo posterior a la

despolarizacion durante el cual la celula no es excitable. Esto se

debe a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante

(que es la de Na+ en las celulas musculares). Se clasifica como

absoluto o relativo (fig. 2), en funcion de que no se pueda excitar la

celula en absoluto o que requiera un estmulo superior a lo normal.

PRINCIPALES MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en

trastornosde la formacion del impulso, trastornosde la conduccion

del impulso o la combinacion de ambos (tabla 1).

Trastornos de la formacion del impulso

Automatismo

Automatismo normal alterado

Como se ha descrito previamente, algunas celulas cardiacas

especializadas como las del nodulo sinoauricular, el nodulo

auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, as como

algunas celulas de ambas aurculas5, poseen la propiedad de

automatismo o actividad de marcapasos. La supresion o potencia-

cion de esta actividad puede derivar en arritmias clnicas.En condiciones normales, las celulas del nodulo sinoauricular

poseen la frecuencia de descarga mas rapida, y las celulas de los

denominados marcapasos subsidiarios descargan a una frecuen-

cia inferior manteniendo la jerarqua normal. La frecuencia

de descarga esta determinada por la interaccion de tres factores:

el potencial diastolico maximo, el potencial umbral al que se

inicia el PA y la rapidez o pendiente de la despolarizacion de la

fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores (fig. 3) puede

modificar la frecuencia de generacion de los impulsos6.

El sistema nervioso autonomo controla la actividad de

marcapasos, que puede ser modulada por diversos factores

sistemicos como anomalas metabolicas y sustancias endogenas

o farmacologicas.

La actividad parasimpatica reduce la frecuencia de descarga delas celulas marcapasos (fig. 4) al liberar acetilcolina (Ach) e

hiperpolarizar las celulas mediante un aumento de la conductancia

deloscanalesde K+. Tambien puede reducir la actividad de ICa-Le If,

lo que reduce aun mas la frecuencia.

El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la

practica clnica, con fines tanto diagnosticos como terapeuticos. En

las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es

esperable una reduccion transitoria de la frecuencia en respuesta

a las maniobras vagales (que fomentan la liberacion de Ach), con

una vuelta progresiva a la situacion basal tras una transitoria

aceleracion al cesar la maniobra (fenomeno denominado taqui-

cardia posvagal)7.

La actividad simpatica, en cambio, aumenta la frecuencia

sinusal. Las catecolaminas aumentan la permeabilidad de la ICa-L,

Abreviaturas

AD: actividad desencadenada

AV: auriculoventricular

PA: potencial de accion

PPP: pospotencial precoz

PPT: pospotencial tardo

TV: taquicardia ventricular

[0

40

80

mV

0

1 2

3

4

0

40

80

mV

A B

Figura 1. El potencial de accion cardiaco. A: potencial de accion del nodulo

sinusal. B: potencial de accion de la celula muscular.

[

0

21

3

4

Refractariedad

absoluta

Refractariedad

relativa

Figura 2. Periodos refractarios; periodo refractario absoluto y relativo duranteel potencial de accion.

Tabla 1Mecanismos de las arritmias cardiacas

Trastornos de la formacion del impulso Trastornos de la conduccion

del impulso

Automatismo Reentrada

Auto matismo normal alterado Reentrada anatomica

Automatismo anormal Reentrada funcional


Pospotenciales tardos

Pospotenciales precoces


15/1419

L. Gaztaaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas

incrementando la corriente de entrada de Ca2+. La actividadsimpatica tambien favorece la potenciacion de la corriente If

8, con

lo que aumenta la pendiente de la repolarizacion de la fase 4.

Las anomalas metabolicas, como hipoxia e hipopotasemia,

pueden potenciar la actividad automatica normal, como conse-

cuencia de la inhibicion de la bomba de Na/K, reduciendo las

corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repola-

rizacion diastolica de la fase 47.

Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de

conduccion cardiaco pueden causar supresion de las celulas

marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso

parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede manifestarse

como consecuencia de la supresion del automatismo sinusal.

La caracterstica distintiva del automatismo normal es

la supresion por sobreestimulacion (overdrive suppression). La

sobreestimulacion de una celula marcapasos a una frecuencia mas

rapida que su frecuencia intrnseca origina una disminucion de

la pendiente de la fase 4, que se produce principalmente por la

potenciacion de la actividad de la bomba de intercambio de Na/K.

Una vez finalizada la sobreestimulacion, se produce un retorno

gradual a la frecuencia de descarga intrnseca, que se denomina

periodo de calentamiento (fig. 5). El grado de supresion y

el tiempo de recuperacion son proporcionales a la frecuencia y la

duracion de la sobreestimulacion aplicada7,8.

Este mecanismo desempena un papel crucial en el manteni-

miento del ritmo sinusal, al inhibir de forma continua la actividad

delascelulas de marcapasos subsidiarios6. En pacientesportadores

de marcapasos externos, este es el mecanismo por el que se inhibe

su ritmo intrnseco9.

La ausencia de supresion por sobreestimulacion puede indicar

que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del aumento

de automatismo normal. Sin embargo, lo contrario no siempre es

cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no

respondera la sobreestimulacion a causa deun bloqueo deentrada3.

Ejemplos cl nicos:taquicardia sinusal asociada a ejercicio, fiebre o

tirotoxicosis; ritmos acelerados auriculares y ventriculares;

taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la union AV.

Automatismo anormalLas celulas miocardicas no marcapasos de las aurculas y

ventrculos, que en condiciones normales no muestran actividad

espontanea, pueden presentar propiedades de automatismo. Esto

puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diastolico

maximo se eleva hasta el potencial umbral, que se explica por la

interaccion de numerosas corrientes que, conjuntamente, dan

lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reduccion de

la conductancia del potasio.

La frecuencia intrnseca de un foco automatico anormal

depende del potencial de membrana; cuanto mas positivo sea el

[0

BA

DC

Umb

PDM

0

00

Umb

UmbUmb

PDM

PDM

PDM

Figura 3. Mecanismos de aumento de automatismo normal. A: normal. B:

aumento del umbral de voltaje. C: disminucion del potencial diastolico de

membrana (PDM). D: aumento de la pendiente de la despolarizacion de fase 4.

PDM: potencial diastolico de membrana; Umb: umbral.

[

Figura 4. Efecto parasimpatico en el potencial de accion (reduccion de la frecuencia cardiaca).

[

Figura 5. Supresion por sobreestimulacion en una fibra de Purkinje y periodo de calentamiento tras la supresio n.


16/141

Arritmias

10

potencialde membrana, mas rapida sera la frecuencia automatica6.

Se postula que el automatismo anormal puede aparecer en los

casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso

de catecolaminas.

Una distincion importante entre el automatismo normal

alterado y el automatismo anormal es que este es menos sensible

a la supresion por sobreestimulacion10, aunque hay situaciones en

las que s puede observarse. En estas circunstancias, un foco

automatico ectopico puede mostrar caractersticas propias de

otros mecanismos de arritmias11.

Ejemplos cl nicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idio-

ventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV), especialmente

en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusion.


La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se define

como la iniciacion del impulso causado por pospotenciales

(oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante

o inmediatamente despues de un PA precedente)12. Los pospo-

tenciales unicamente pueden producirse en presencia de un PA

previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral,

se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta

desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desenca-

denada y as perpetuar el mecanismo.

En funcion de su relacion temporal, se describen dos tipos de

pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se producen

durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tard os (PPT) se

producen despues de completar la fase de repolarizacion (fig. 6).

Actividad desencadenada por pospotenciales tardos

Un PPT es una oscilacion del voltaje de membrana que se

produce tras habersecompletado la repolarizacion (durante la fase

4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la

concentracion del Ca2+ intracelular diastolico, lo que da lugar a

oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un

nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacion13.

Amedidaquesereduceladuracion del ciclo cardiaco,la amplitudy la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la

iniciacion de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando

aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma espontanea o

mediante maniobras de estimulacion). De hecho, la amplitud y el

numerode respuestas desencadenadasguarda relacion directa tanto

con la frecuencia como conla duracion de la sobreestimulacion (por

lotanto,sonmas faciles de inducir medianteestimulacion continua).

Con la sobreestimulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se

termina, pero cuando no es lo suficientemente rapida para

interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracion

por sobreestimulacion, a diferencia de la supresion por sobreesti-

mulacion que se observa en los ritmos automaticos6.

La concentracion toxica de los digitalicos fue la primera causa

objetivada capazde producir PPT14

. Estos sedeben a lainhibicion dela bomba de Na/K, que fomenta la liberacion de Ca2+ por el retculo

sarcoplasmico. Clnicamente, se considera que la taquicardia

fascicular bidireccional secundaria a la toxicidad de la digoxina es

un ejemplo de AD15.

Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobre-

carga de Ca2+ intracelular a traves de un aumento de la ICa-Ly la

corriente de intercambio de Na+-Ca2+, entre otros mecanismos. En

cuanto a los PPT inducidos por isquemia, se cree que se producen a

traves de la acumulacion de lisofosfogliceridos en el tejido

isquemico16, lo cual causa elevacion del Na+ y el Ca2+. Asimismo,

la funcion anormal del retculo sarcoplasmico (p. ej., debido a

mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir tambien a

una sobrecarga de Ca2+ intracelular, lo cual facilita arritmias

clnicas como la TV polimorfica catecolaminergica17.

Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duracion del

PA. Un PA mas prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de

Ca2+ y facilita los PPT. As pues, los farmacos que prolongan el PA

(como los antiarrtmicos de clase IA) pueden aumentar ocasio-

nalmente la amplitud de los PPT.

Las AD inducidas por los PPT pueden interrumpirse por

extraestmulos unicos, por lo que son necesarias otras caracte-

rsticas electrofisiologicas para diferenciarlas de las taquicardias

por reentrada. La frecuencia del intervalo de acoplamiento puede

ser util, puesto que en la mayora de los casos de arritmias

inducidas por PPT, cuanto mas corto es el ciclo de estimulacion,

mas breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida.Esto contrasta con la relacion inversa observada en las arritmias

por reentrada, en las que, cuanto mas cortos son los intervalos de

acoplamiento de los extraestmulos, mas largo es el intervalo de

acoplamiento del primer latido de la arritmia3. Dado que estono es

una regla fija, es preciso tener en cuenta otras propiedades

electrofisiologicas de las arritmias.

La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el

diagnostico de los PPT. La adenosina reduce la corriente de entrada

de Ca2+ de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato

ciclasa y el adenosinmonofosfato cclico. Por consiguiente, puede

abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no altera los PPT

secundarios a la inhibicion de la bomba de Na+/K+. La interrupcion

de una TV por adenosina apuntaa PPT inducidos por catecolaminas

como mecanismo subyacente18

.Ejemplos cl nicos: taquicardia auricular, taquicardia inducida por

toxicidad digitalica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto

del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomorfica

repetitiva, arritmias inducidas por reperfusion, TV del tracto de

salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV

polimorfica catecolaminergica).

Actividad desencadenada por pospotenciales precoces

Los PPP son oscilaciones de membrana quese producen durante

la fase de meseta del PA (PPP de fase 2) o durante la repolarizacio n

tarda (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en

condiciones experimentales similares, pero difieren tanto morfo-

logicamente como en su mecanismo ionico subyacente. Los PPP de

fase 2 parecen estar relacionadas con la corriente ICa-L19

, mientrasque los PPP de fase 3 parecen ser consecuencia de una corriente

electronica durante la repolarizacion o de una IK1baja20.[

CBA

Figura 6. Representacion de la actividad desencadenada. A: pospotencial precoz en fase 2. B: pospotencial precoz en fase 3. C: pospotencial tardo.


17/14111


La fase de meseta del PA es un periodo de alta resistencia de

membrana3 y bajo flujo de corriente. Como consecuencia,

pequenos cambios de las corrientes de repolarizacion o despola-

rizacion pueden acarrear profundos cambios en la duracion y el

perfil del PA. Existe una amplia variedad de agentes y situaciones

que pueden conducir a una disminucion de la corriente de salida o

un aumento de la corriente de entrada (lo que modifica la corriente

de salida normal)y, por lo tanto, facilitar las condiciones necesarias

para que se produzcan PPP (tabla 2).

Una condicion fundamental quesubyace al desarrollode los PPP

es la prolongacion del PA, que se manifiesta en el electro-

cardiograma (ECG) de superficie como prolongacion del intervalo

QT. Algunos farmacos antiarrtmicos, sobre todo los de clases IA yIII, pueden presentar efectos proarrtmicos, debido a su efecto en la

prolongacion del PA. Hay otros muchos farmacos (tabla 2) que

pueden predisponer a la formacion de PPP, especialmente cuando

se asocian a hipopotasemia y/o bradicardia, que son factores

adicionales que causan una prolongacion del PA7. Las catecola-

minas puedenpotenciar la aparicion dePPP alelevar la corrientede

Ca2+; sin embargo, su efecto en el incremento de la frecuencia

cardiaca, junto con el aumento de la corriente de K + que producen,

reduce de manera efectiva la duracion del PA y, por lo tanto, los

PPP7.

La AD inducida por PPP parece ser la causa subyacente de las

arritmias que acontecen en el contexto del sndrome de QT largo.

Aunque continua habiendo controversia respecto al mecanismo

exacto por el que se producen estas arritmias, se acepta que ladispersion de la repolarizacion observada en pacientes con este

sndrome puede crear un sustrato proarrtmico21 en el que un PPP

puede iniciar la taquicardia.

Las arritmias inducidas por PPP dependen de la frecuencia y, en

general, la amplitud de los PPP aumenta a frecuencias lentas. En

consecuencia, no se espera que este tipo de AD se produzca

mediante extraestmulos (que se asocian a una aceleracion de la

repolarizacion que reduce la amplitud del PPP). Una excepcion es

la presencia de una pausa compensatoria prolongada tras un

estmulo prematuro, que puede ser mas importante aun que la

bradicardia para iniciar una taquicardia en torsades de pointes22.

Ejemplos cl nicos: torsades de pointes (torsion de puntas), la TV

polimorfica caracterstica que se observa en pacientes con

sndrome de QT largo.

Trastornos de la conduccion del impulso

Bloqueo

Los retrasos y bloqueos en la conduccion se producen cuando

falla la propagacion del impulso electrico. Existen diversos factores

que determinan la velocidad de conduccion deun impulso y que se

produzca o no de forma satisfactoria, tales como las propiedades

tanto activas como pasivas de la membrana, la eficacia estimu-

ladora del impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite

el impulso13. Las unionesgap o de hendidura desempenan un papel

crucial en la velocidad y la seguridad de la propagacion del

impulso23.

Lo mas frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias

rapidas como resultado de una recuperacion incompleta de su

periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que

todava se encuentra refractario, la conduccion no se produce o se

transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual

que explica varios fenomenos como el bloqueo o la conduccion

funcional solo por una de las ramas del haz de His de un latido

prematuro, el fenomeno de Ashman durante fibrilacion auricular

(FA) o la conduccion aberrante dependiente de la aceleracion.

Se ha propuesto que el bloqueo dependiente de la desacele-

racion o bradicardia dependiente estacausado por la reduccion dela excitabilidad que ocurre en los intervalos diastolicos largos, que

resultan en una reduccion de la amplitud del PA.

Muchos factores pueden alterar la conduccion de un impulso,

como por ejemplo la frecuencia cardiaca, el tono del sistema

autonomo, los farmacos (p. ej., antagonistas del calcio, bloquea-

dores beta, digital, adenosina/adenosintrifosfato) o procesos

degenerativos (porque alteran la fisiologa del tejido y la capacidad

de conduccion de los impulsos).

Reentrada

Durante la actividad electrica normal, el ciclo cardiaco se inicia

en el nodulo sinoauricular y continua propagandose hasta activar

todo el corazon. Cuando todas las fibras se han despolarizado y se

encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se

extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha

activado durante la onda inicial de despolarizacion, estas fibras

pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aun

estan a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar

como vnculo para volver a excitar zonas previamente despola-

rizadas pero que se han recuperado de la despolarizacion inicial6.

Este tipo de proceso se denomina con diversos nombres, como

reentrada, excitacion reentrante, movimiento circular, latidos

recprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican

una propagacion repetitiva de la onda de activacion que vuelvea su

lugar de origen para volver a activar la zona ya activada12.

La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (tabla 3):

reentrada anatomica o clasica, en la que el circuito estadeterminado por estructuras anatomicas, y reentrada funcional,

queincluye a su vez diferentes mecanismos. La reentradafuncional

Tabla 3Tipos de reentrada

Reentrada anatomica

Reentrada funcional

Circuito gua o leading circuit

Reentrada anisotropica

Reentrada en ocho

Reflejo

Reentrada de onda espiral (rotor)

Tabla 2Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces

Frecuencia lenta (bradicardia, bloqueo cardiaco completo, etc.)

Distension mecanica

Hipopotasemia

Hipoxia

Acidosis

Concentracion de K+ extracelular baja

Concentracion de Ca2+ extracelular baja

Concentracion de magnesio (Mg2+) extracelular baja

Farmacos antiarrtmicos de clase IA (quinidina, disopiramida, procainamida)

Farmacos antiarrtmicos de clase IB (flecainida, encainida, indecainida)

Farmacos antiarrtmicos de clase III (amiodarona, sotalol, bretilio)

Fenotiacinas

Antidepresivos tricclicos y tetracclicos

Eritromicina

Antihistamnicos

Cesio

Amilorida

Bario


18/141

Arritmias

12

se caracteriza por carecer de lmites anatomicos. Ambas formas

pueden coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos

biofsicos comunes24. La reentrada es el mecanismo arrtmico que

se observa con mayor frecuencia en las arritmias clnicas, tanto en

su forma clasica como en forma de variantes funcionales.

Existe unaserie de requisitos paraque se produzca la reentrada:

Un sustrato: la presencia de un tejido miocardico con diferentes

caractersticas electrofisiologicas y propiedades de conduccion y

refractariedad.

Una zona de bloqueo (anatomico, funcional o de ambos tipos):

una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular

el frente de onda.

Un bloqueo de conduccion unidireccional.

Un trayecto de conduccion lenta que permita que se cree un

retraso suficiente en la conduccion del frente de onda circulante

para permitir la recuperacion del tejido refractario proximal a la

localizacion del bloqueo unidireccional.

Unamasa crtica de tejido que pueda sostener losfrentes de onda

de reentrada circulantes.

Un desencadenante que la inicie.

Tipos de reentrada

Reentrada anatomica/reentrada clasicaEl mecanismo de reentrada clasico se basa en un obstaculo

anatomico no excitable rodeado por una va circular en la que el

frente de ondapuede reentrary creacircuitos de reentrada fijos y

estables. El obstaculo anatomico determinala presenciade dos vas

(fig. 7). Cuando el frente de onda encuentra el obstaculo, avanza

por una de las vas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el

punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada.

El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la

velocidad de conduccion y del periodo refractario de cada va, los

cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda =

velocidad de conduccion periodo refractario). Para que se

produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser mas corta que

la longitud de la va. Las condiciones que reduzcan la velocidad de

conduccion o que acorten el periodo refractario permitiran lacreacion de circuitos mas pequenos, de modo que facilitan el inicio

y el mantenimiento de la reentrada.

El intervalo ogap excitable es un concepto clave esencial para

comprender el mecanismo de reentrada (fig. 8). Se denomina

intervalo ogapexcitable al miocardio excitable que existe entre el

frente de la onda de reentrada y la cola de la onda precedente 24.

Este intervalo permite que la onda reentrante continue propa-

gandose por el circuito. Su presencia posibilita ademas que

podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras

de estimulacion externas y explica los fenomenos de reciclaje

(resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupcion de la

taquicardia mediante la estimulacion electrica.

Ejemplos cl nicos:taquicardia de reentrada AV asociada a una va

accesoria, taquicardia de reentrada del nodulo AV,flutterauricular,

TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.

Reentrada funcional

En la reentrada funcional, el circuito no esta determinado por

obstaculos anatomicos, sino que lo definen las heterogeneidades

dinamicas de las propiedades electrofisiologicas del tejido

involucrado2.

La localizacion y el tamano de los circuitos de reentrada

funcionales puede variar, pero generalmente son pequenos e

inestables.

Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada

funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos:

Reentrada de circuito gua (leading circle) (fig. 9). En 1976,

Allesie et al describieron un mecanismo de reentradaen el queno

haba ningun lmite anatomico. Esos autores propusieron que el

impulso circulaba alrededor de un nucleo central que se

mantena en un estado refractario al ser bombardeado constan-

temente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido

parcialmente refractario25. El circuito gua se definio como el

circuito mas pequeno posible en que el impulso puede continuar

circulando26. Este tipo de reentrada es menos vulnerable a

reciclaje, encarrilamiento e interrupcion mediante maniobras de

estimulacion, puesto que no existe un intervalo plenamente

excitable.

Reentrada anisotropica. La conduccion anisotropica hace refe-

rencia a la dependencia de la velocidad de propagacion del

[

Figura 7. Reentrada anatomica: el obstaculo central establecedos vas; cuando

el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional, y la

conduccion lenta a traves de la otra va permite que se inicie la reentrada.

[

Parc

ialme

ntere

cupe

rado

Plenamente

recuperado

Frentede la onda

Intervalo o gapexcitable

Cola

de la onda

Figura 8. Representacion esquematica del intervalo o gap excitable.


19/14113


impulso con la direccion en que lo hace en el musculo cardiaco27

y depende de la estructura y la organizacion de los miocitos. Esto

incluye la orientacion de las fibras y la distribucion no uniforme

de las unionesgap, con un mayor numero de canales capaces de

propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo

transversalmente4. La heterogeneidad de la velocidad de

conduccion y repolarizacion del tejido anisotropico puede dar

lugar a un bloqueo de los impulsos y una conduccion lenta que

permitela reentradaincluso en circuitos anatomicos pequenos24.

Ejemplos cl nicos:reentrada anisotropica en el musculo auriculary ventricular, que puede ser causa de algunas TV originadas en el

tejido que sobrevive a un infarto de miocardio28.

Reentrada en ocho. Este tipo de reentrada consiste en

dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido

contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos

funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una va comun

central.Ejemplo clnico:este tipo de reentrada puede observarse

en el contexto de la TV relacionada con el infarto.

Reflejo (fig. 10). El reflejo es una subclase particular de reentrada

que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el

impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma v a,

en situaciones en que la conduccion esta muy alterada29.

Reentrada de onda espiral (rotor) (fig. 11). Las ondas espirales se

pueden producir en una amplia variedad de entornos en los queexiste tejido excitable30. Representan la forma bidimensional de

propagacion rotatoria de una onda, que puede producirse

tambien de forma tridimensional. Cuando la actividad de onda

espiral se produce en tres dimensiones, este fenomeno se

denomina scroll waves. Inicialmente, el termino rotor haca

referencia al origen de la rotacion y la onda espiral defina la

forma de la onda emergente6. En la literatura se han mezclado los

terminos, y tambien se utilizan otros como vortices o

reverberadores para describir este fenomeno. La activacion

de la onda espiral se organiza alrededor de un nucleo que se

mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la

espiral. Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de

propagacion de la espiral y causa conduccion lenta y bloqueo25. A

diferencia del modelo de circuito gua, en este tipo de reentrada

sque existe un intervalo plenamente excitable. La punta de laonda se desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede

irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina

rotura break-up de la onda madre). Las espirales pueden

tener una dinamica completamente diferente y circular con

diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o

desplazarse o migrar continuamente6. Estas caractersticas dan

lugar a que puedan derivar en patrones tanto monomorficos

como polimorficos.

Ejemplos cl nicos:FA y ventricular, TV polimorfica.

Reciclaje (resetting) y encarrilamiento (entrainment) de arritmias por

reentrada

Reciclaje (resetting)El reciclaje es el acto de adelantar un impulso de la taquicardia

como consecuencia de estmulos electricos aplicados prematura-

mente. El primer complejo de la taquicardia tras el extraest mulo

debe tener las mismas caractersticas morfologicas y la misma

duracion del ciclo que antes del extraestmulo, y la pausa hasta

este primer complejo de taquicardia debe sufrir reciclaje y, por lo

tanto, debe ser menos del doble de la duracion del ciclo de la

taquicardia6.

Para que se produzcael reciclaje de una taquicardia, el frente de

onda estimulado debe llegar del lugar desde donde se ha aplicado

al circuito de la taquicardia (cuanto mas proximo se encuentre el

punto de estimulacion, menos prematuridad es necesaria) y entrar

en el intervalo excitable. Una vez penetrado en el circuito, se

propagara en ambos sentidos, y colisionara en sentido retrogrado

[

Figura 10. Representacion esquema

tica de un mecanismo de reflejo.

[

Figura 11. Representacion esquematica de una onda espiral.

[

Figura 9. Representacion esquematica de un circuito gua.


20/141

Arritmias

14

con el impulso de taquicardia previo (antidromicamente), mien-

tras que en sentido anterogrado se propagaray saldradel circuito

antes de lo esperado31.

Tras ello, la taquicardia continuara inalterada. El grado deadelanto depende de la prematuridad del extraestmulo y de su

conduccion en el interior del circuito (es decir, el estmulo se

propagara de manera mas lenta si el interv

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Curso 2013 Arritmias Sec