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R.D. 2007
A diabetes
R.D. 2007
R.D. 2007
R.D. 2007
R.D. 2007
R.D. 2007
DEFINIÇÃO DE DIABETES
HIPERGLICEMIA CRÓNICA
QUE CURSA HABITUALMENTE COM
COMPLICAÇÕES TARDIAS
VASCULARES
R.D. 2007
DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO
Grupo de doenças metabólicas caracterizadas
por hiperglicemia, devido a defeito na secreção
de insulina, na sua ação, ou ambos. A
hiperglicemia crônica está associada a longo
prazo com dano, disfunção e falência de
diversos órgãos, especialmente os olhos, rins,
nervos, coração e vasos sanguíneos.
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
ADA 1997
R.D. 2007
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O alimento é transformado
em açúcar (glucose)
principal fonte de energia
celular.
A glucose é transportada
para as células através da
corrente sanguínea.
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Para a glucose entrar
nas células, devem
co-existir 2
condições. A 1ª é
que as células
possuam receptores
para a glucose
Receptores
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2ªcondição:
É necessária a insulina
para «abrir» estes receptores
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Critérios de Diagnóstico de Diabetes
Diabetes
TDG
AGJ
Normal
≥ 126 mg/dl
<126 mg/dl
101 a 125 mg/dl
≤ 100 mg/dl
≥ 200 mg/dl
140 a 199 mg/dl
< 140 mg/dl
< 140 mg/dl
TDG - Tolerância Diminuída á Glucose
AGJ - Anomalia da Glicemia em Jejum
Glicemia em jejum Glicemia ás 2 h.
PTG - 75g de glucose em 100 ml de água
A1c
≥6,5%
EASD/ADA/SPD
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Sintomas
• - Sede intensa ( Poldipsia )
• - Micção aumentada especialmente nocturna (pode levar
a cama molhada nas crianças e incontinência em pessoas
de idade mais avançada) ( Poliuria )
• - Fome intensa ( Polifagia )
• - Boca seca ou língua inflamada ou com sensação de
queimadura ( Xerostomia )
• - Perda de peso apesar de apetite aumentado
• - Fraqueza extrema e letargia
• - Prurido genital
• - Rash cutâneo pruriginoso
• - Perturbações da visão
• - Desconforto, dor e parestesias nas extremidades dos membros
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NA MAIORIA DAS VEZES NÃO EXISTEM
SINTOMAS VALORIZÁVEIS PELOS DOENTES ( GLICEMIAS ABAIXO DO LIMIAR RENAL…)
• Sinais
• -infecções recorrentes ou persistentes, como infecções cutâneas,
• infecções orais ou genitais, úlceras da boca e infecções urinárias
• -cataratas
• - sinais de complicações microvasculares, como a retinopatia diabética detectada pelo optometrista durante uma observação de rotina, úlceras do pé, alteração da sensibilidade dos membros inferiores ou impotência (disfunção eréctil).
• - sinais de doença cardiovascular, como: pressão arterial elevada, manifestações de dislipidemia (lípidos sanguineos com valores anormais), como xantelasmas (depósitos de gordura nas pálpebras); ausência de pulsos pediosos.
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COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Os diabéticos estão em risco de
desenvolverem complicações agudas:
– Hipoglicemia
– Cetoacidose diabética
– Coma hiperglicemico hiperosmolar
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DIABETES E MORBILIDADE • Primeira causa de
cegueira adquirida
• Primeira causa de ingresso a programas de diálise no Primeiro Mundo
• Importante determinante de amputações de membros inferiores
• Entre os principais factores de risco cardiovascular
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Complicações tardias
• Retinopatia ->
– Cegueira
• Nefropatia ->
– IRC
• Neuropatia periférica ->
– Úlceras de pé, Amputações, Artropatia de Charcot
• Neuropatia autonómica ->
– Disfunção gastro-intestinal, genito-urinária, cardio-vascular
• Incidência aumentada de doença aterosclerótica
– Cardiovascular, cerebrovascular, arterial periférica
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Etiopatogenia da diabetes
1. Destruição auto-imune das células ß do pâncreas e consequente défice de insulina
2. Alterações que levam à resistência à acção da insulina
3. Os defeitos (produção/resistência) podem coexistir e levar a dificuldade no esclarecimento da etiopatogenia.
A deficiente acção da insulina nos órgãos alvo leva a alterações do metabolismo dos HC, lípidos e proteínas.
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CLASSIFICAÇÃO (ADA 1997) I- DIABETES TIPO 1 A. AUTOIMUNE B. IDIOPÁTICA
II- DIABETES TIPO 2
III- OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS A. DEFEITOS GENÉTICOS DA CELULA ß B. DEFEITOS GENÉTICOS NA ACÇÃO DA INSULINA C. DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO D. ENDOCRINOPATIAS E. INDUZIDA POR QUÍMICOS OU FÁRMACOS F. INFECÇÕES G. FORMAS INFREQUENTES DE DIABETES AUTOIMUNE H. OUTROS SÍNDROMES GENÉTICOS POR VEZES ASSOCIADOS A DIABETES
IV- DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
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DIABETES TIPO 1 CLÍNICA
CORRESPONDE A CERCA DE 10% DOS CASOS IDADE DE DIAGNÓSTICO HABITUALMENTE ANTES DOS 30 anos APRESENTAÇÃO CLÍNICA CLÁSSICA FLORIDA, FACILITANDO O DIAGNÓSTICO E OBRIGANDO AO INÍCIO IMEDIATO DE INSULINOTERAPIA ( TÍPICAMENTE NAS CRIANÇAS E ADOLESCENTES ) FORMA DE APRESENTAÇÃO “MASCARADA” NO ADULTO = LADA ( AGRESSÃO AUTOIMUNE E DESTRUIÇÃO DAS CÉL.B LENTA )
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DIABETES MELLITUS TIPO 1
• A auto-imunidade, na maioria das vezes, pode
ser detectada ao diagnóstico, pela presença de
auto-anticorpos (anti-célula b, antiinsulina,
antiGAD). Indivíduos sem anticorpos: forma
“idiopática”
• 80% dos casos: antes dos 30 anos de idade;
caracteriza-se pela tendência à cetose
• Segunda doença crônica mais freqüente na
infância
• Menos de 10% dos casos de diabetes
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DIABETES TIPO 1 (evolução)
FASE
PRÉ-DIABETES
Predisposição genética
Factores ambientais
Insulite autoimune
Auto Ac (+)
DIABETES TIPO 1
Glucotoxicidade
Vulnerabilidade das cél. ß aos auto-Ac
Risco Macro e Microvascular
FASE
CLÍNICA
Destruição total das cél. ß
> 80% cél. ß destruídas
LUA-DE-MEL
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Patogenia da Diabetes tipo 1
Susceptibilidade genética
Agente desencadeante
Insulite
Activação da autoimunidade
Ataque imunitário às células beta
Diabetes Mellitus
HLA-DR3, DR4,DW3,DW4,B8,B15
Virus ?, proteinas do leite de vaca
Infiltração de linfocitos T activos
Anticorpos anti-células beta
>90% de células beta destruidas
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DIABETES TIPO 2 CARACTERISTICAS CLINICAS:
* CORRESPONDE A 90% DOS CASOS * CERCA DE 80% SÃO OBESOS * IDADE DE DIAGNÓSTICO HABITUALMENTE 45 ANOS * EVOLUÇÃO TÍPICAMENTE ASSINTOMÁTICA * NÃO NECESSITAM DE INSULINA PARA SOBREVIVER, MAS PODEM TER NECESSIDADE DE INSULINOTERAPIA
ETIOPATOGENIA: * GRUPO MUITO HETEROGENEO, VÁRIAS DOENÇAS ETIOPATOGENICAMENTE DISTINTAS NO FUTURO ? * DOENTES NAS VÁRIAS FASES DO PROCESSO: PREDOMÍNIO DE INSULINORESISTÊNCIA COM INSULINO DEFICIÊNCIA RELATIVA OU PREDOMÍNIO DO DEFEITO SECRETÓRIO COM RESISTÊNCIA Á INSULINA * MARCADORES DE AUTOIMUNIDADE (-) * EXCLUIR CAUSAS CONHECIDAS DE DIABETES
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DIABETES TIPO 2 ETIOPATOGENIA:
1- PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA * GÉMEOS HOMOZIGÓTICOS: CONCORDÂNCIA > 90% * AGREGAÇÃO FAMILIAR: RISCO =30% 1 PAI D2 RISCO = 50% 2 PAIS D2 * GRUPOS ÉTNICOS DE ELEVADA PREVALÊNCIA * FORMAS DE DIABETES COM TRANSMISSÃO GENÈTICA CONHECIDA (MODY )
HETEROGENEIDADE DESTA POPULAÇÃO É A FAVOR DO CARÁCTER POLIGÉNICO DA DIABETES TIPO 2 ESTARÃO ENVOLVIDOS GENES QUE PREDISPOEM A: INSULINO-RESISTÊNCIA, INSULINO-DEFICIÊNCIA, OBESIDADE, ATRASO DO CRESCIMENTO INTRA-UTERINO...
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DIABETES TIPO 2
ETIOPATOGENIA: 2- FACTORES AMBIENTAIS 1) MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA “ ESTILO DE VIDA OCIDENTAL “ / “ COCA-COLONIZAÇÃO “ ERROS ALIMENTARES: DIETAS HIPERCALÓRICAS, ALTO CONSUMO DE GORDURAS SATURADAS, AUSÊNCIA DE FRACCIONAMENTO, BAIXO CONSUMO DE FIBRAS… REDUÇÃO DO EXERCÍCIO / SEDENTARISMO STRESS PSICO-SOCIAL ELEVADO
2) OBESIDADE CENTRAL OU VISCERAL
3) IDADE ( Tem vindo a aumentar a Diabetes tipo2 nos jovens associada à obesidade )
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Factores Ambienciais
na
Diabetes Tipo 2
• Idade
• Factores nutricionais
• Abandono do estilo de vida tradicional - rural
• Obesidade central
• Sedentarismo ( inactividade física) )
• Grau de modernização
• «Ambiente» intra-uterino
• Stress ?
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DEFEITOS METABÓLICOS NA DM TIPO 2
Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988
Hiperglicemia
RESISTÊNCIA À INSULINA
Captação de
glicose diminuída
Pâncreas SECREÇÃO DEFICIENTE
DE INSULINA
Produção hepática
de glicose aumentada
Fígado
Tecido adiposo e muscular
História natural da diabetes tipo 2
ATG Diabetes
Média de 6.5
anos
Glicemia
normal
insulina
normal
Insulino-
resistência
Insulina
endógena
Glicemia
Post-prandial
Glicemia em
Jejum
Niv
eis
pla
sm
áticos
Complicações macrovasculares
Complicações microvasculares
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DIABETES
TIPO 2
Hiperinsulinemia
Insulino-resistencia
Dislipidemia
Obesidade central
Hipertensão
Diabetes Mellitus: Impacto na Saúde
Diabetes
1ª causa de
cegueira
1ª causa de
Insuficiência
Renal
1ª causa de
amputações
não traumáticas
Doença
cardiovascular
e AVC:
2x a 4x aumentada
Lesões neurológicas em
60% a 70% dos doentes
1as causas de morte
Diabetes Statistics. March 1999. NIDDK publication NIH 99-3892.
Harris MI et al. Diabetes Care. 1993;16:1446–1452.