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Desequilibrio Electrolítico. UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO ANZOÁTEGUI ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA PEDIATRÍA I. Br. Ruzosky Yepez . Br. Pamela Villarroel. Br. Hilda Villarroel. Br. Marilyn Torcat . Br. Diarami Visaez . Br. Ezequiel Navarrete. - PowerPoint PPT Presentation
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UNIVERSIDAD DE ORIENTENÚCLEO ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDDEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA
PEDIATRÍA I
Br. Ruzosky Yepez.Br. Pamela Villarroel.Br. Hilda Villarroel.Br. Marilyn Torcat.Br. Diarami Visaez.Br. Ezequiel Navarrete.Br. Fadi Wahab.
Barcelona, febrero de 2011
Dra. Filomena Moscheslla
Desequilibrio Electrolítico
SODIO
Sodio
Liquido intersticial 29%Hueso 14%Plasma 11%Tejido conectivo 4%Liquido intracelular 2.5%
Hueso 29%Tejido conectivo 4%
Sodio intercambiable Sodio no intercambiable
Regulación del sodio * Ingestión
Consumo Excreción
Sodio
Absorción
Se produce a lo largo del tubo digestivo :
mínimas en el estomago y máxima
en el yeyuno
Sodio
Excreción :Se da a través de :
ORINA SUDOR HECES
Sodio
Control del balance de sodio
Mecanismos Aferentes
*Hipotálamo anterior.
*Baroreceptores aórticos y carotideos.
*Aparato yuxtaglomerular.
*Tejido intersticial renal.
Sodio
Control del balance de sodio
Mecanismos Eferentes
*Filtración glomerular de sodio.
*Reabsorción de sodio tubular.
*Efecto tubular directo.
*Distribución de flujo sanguíneo intrarenal.
*Factores hormonales.
Sodio
HIPONATREMIA
Causas:Déficit primarios de Sodio.
Aumento del agua corporal total.
Trastornos combinados
exceso de AguaHiponatremia < 130mEq/L
Perdidas renales: Insuficiente reabsorciónDéficit Intenso de Sal: Espongiosis Medular. Insuficiencia Suprarrenal: Déficit de
Mineralcorticoides.Perdidas extrarrenales
Perdidas digestivasIngestión escasa de Sodio: Sx.WIC
Déficit Primarios de Sodio
Ganancia Neta de AguaSindrome de Secreción Inadecuada de ADH.La mayor secreción de ADH: Reabsorción de agua. : Diluye LEC
Síndrome Nefrítico
Cirrosis Hepática
Espacio Intersticial: Sed, liberación de ADH
Trastornos combinados
I. HipovolemicaII. NormovolemicaIII. Hipervolemica
Hiperproteinemia, hiperlipidemia
Hiponatremia
Clasificación clínica de la Hiponatremia
Neurológicas:1. Edema Cerebral2. Confusión3. Estupor4. Coma5. Delirio6. Letargia7. Convulsiones
Otras: 1. Nauseas2. Vomito
Manifestaciones clínicas
Expansión del Espacio extracelular: Soluciones ISOTONICAS.
Sintomática: Cloruro de Sodio al 3%
Shock: Solucion salina Isotonica o Ringer Lactato
Restricción Hídrica 50%
Cronico: Carbonato de litio, Demeclocilina.
Corregir causa. Restitucion de Sodio,
agua al 50%, y diuretico.
Hemodialis Dialisis peritoneal.
Tratamiento
HIPERNATREMIA
Desequilibrio en el balance de Agua más que de un desequilibrio del balance del Sodio Sérico
Exceso de Sodio SéricoHipernatremia + 150mEq/L
Na
H2O
Clinica
Na
H2O
Las manifestaciones clínicas van a depender del estado de la volemia y de los niveles séricos de sodio. Cuando la pérdida supera el 10% del peso corporal ocurre la deshidratación.
En el caso de la hipernatremia aguda se presentan signos que comprometen el sistema nervioso central.
Clasificación ClínicaHIPOVOLEMICA
• Pueden ser de origen Extrarrenal o Renal
• Extrarrenales • Diarrea • Vomito
• Las perdidas renales • Se deben a
diabetes insípida adquirida o congénita.
HIPOVOLEMICA• Este tipo es
causado por administración inadecuada de los líquidos en la diálisis peritoneal, aquí volumen del líquido extracelular es adecuado.
HIPERVOLEMICA• A causa de
accidentes o errores en la administración de soluciones hipertónicas de bicarbonato de sodio.
• Ingesta de alimentos con un alto contenido de sodio.
• En asfixia por inmersión en agua salada entre otras.
Hipovolémica La corrección de dicha hipernatremia no debe
superar los 10 mEq/lt. En caso de deshidratación severa y shock se debe
administrar solución salina isotónica al 5% a 20 ml/kg/dosis.
Normovolemica e Hipervolémica Si el sodio sérico es mayor a 200mEq/lt. Se debe
disminuir rápidamente para prevenir el daño Neurológico
Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento para 12 horas.
Se realizan controles clínicos y de electrolitos plasmáticos seriados cada 4 horas para ajustar los valores.
Tratamiento
POTASIO
Es el principal catión intracelular.
La mayor parte del potasio corporal esta contenido en los músculos.
Generalidades
Valores Normales
• 3,9 mEq/L – 5,9 mEq/LRecién Nacido
• 3,4 mEq/L – 5,0 mEq/LNiños
POTASIO
MúsculosHígadoHuesoEritrocito
Distribución
Intercambiable
No Intercambiable
• Potasio intracelular (89%).
• Potasio extracelular (0,4%).
• Linfa interscial (1.0%).
• Tejido conectivo denso y el cartílago (0.4%)
• Huesos (7.6%) • Célula (2%)
Distribución
Esencial para la excitabilidad de las células nerviosas, musculares.
Contribuye con la presión osmótica intracelular
Participa en el equilibrio Acido-Base
Función
El potasio se encuentra en tejidos de animales y vegetales.
Se aconseja un consumo diario de 1-2 mEq/kg de peso corporal.
Aporte
La absorción es de un 90% en el intestino delgado.
Se intercambia con el sodio en la luz del intestino grueso.
Absorción
La concentración extracelular del potasio es regulado por mecanismos renales y extrarrenales que mantienen el gradiente de concentración y compensan la ingestión del potasio de los alimentos.
Regulación del potasio
InsulinaCatecolaminas alfa y beta2
Aldosterona (efecto gastrointestinal)
Glucocorticoides
Regulación del potasio
Mecanismo Extrarrenales
Diuresis
Aldosterona
Vasopresina.
Regulación del potasio
Mecanismo Renales
La mayor parte del potasio ingerido se excreta a través de la orina.
Se filtra libremente en el glomérulo.
El 90% es reabsorbido y secretado en el túbulo distal y colector
Excreción
La excreción renal del k es aumentada por:Los glucocorticoides.La ADH.El flujo urinario.Alta eliminación de Na en la nefrona distal.
Hay un perdida de potasio en el sudor de 10 -25 mEq/kg Sin embargo, las perdidas del potasio por esta vía suelen ser insignificantes.
Excreción
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia es un desequilibrio Electrolítico
K+ plasmático: Valor Normal: 3,5-5 mEq/L.
Hipokalemia: <3,5 mEq/L.
Hipopotasemia
Perdidas renales.
Perdidas extrarrenales
Redistribución. pH
Falsa hipopotasemia
Etiología y Fisiopatología
aldosterona
Dependen del grado: Principalmente neuromusculares. Los cambios ECG incluyen:
Aplanamiento de las ondas T.
Depresión del segmento ST.
Aparición de onda U, entre la onda T y la onda P.
Puede producirse: Fibrilación ventricular, Torsión de puntas.
Manifestaciones clínicas
Susceptible a las arritmias:
Taquicardia: - supra-ventricular- ventricular.
Bloqueo cardíaco.
ComplicacionesÍleo paralitico.
Rabdomiólisis.
A partir de la historia clínica.
Clínica
Valoración de los electrolitos.
Electrocardiograma.
Diagnostico
Factores que influyen: Nivel de potasio. Síntomas clínicos. Función renal. Presencia de desplazamientos transcelulares de potasio. Pérdidas continuadas. Capacidad del paciente para tolerar el potasio oral.
El potasio intravenoso debe usarse con precaución. La dosis es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra habitualmente
en más de una hora. Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir
acetato o citrato potásico.
Tratamiento
HIPERPOTASEMIA
HiperpotasemiaPotasio >5,5 meq/l en el plasma
EtiologíaValores de
laboratorio falso• Hemolisis• Trombosis• Leucocitosis
Aumento del Aporte
• Intravenoso u oral
• Rabdomiolisis• Acidosis• Necrosis
tubular• Ejercicios.
Excreción Disminuida
• Insuficiencia renal
• Tubulopatias renales
• Fármacos
Manifestaciones ClínicasPotasio en 6,5 mEq/L
Onda T picudaPotasio en 7,0 mEq/L
Onda T picudaIncremento del segmento PRAplanamiento de la onda PEnsanchamiento del complejo QRS
Normal Elevación de onda T PR prolongado
Ausencia de P QRS prolongado Patrón QRST
Potasio en 8,0 mEq/LArritmias Ventriculares TaquicardiasFibrilación Ventricular
Parestesia
Debilidad
Parálisis Flácida.
Manifestaciones Clínicas
DiagnosticoElevación significativa de leucocitos, plaquetas.
Presencia de signos de insuficiencia Renal: Oliguria o un análisis de orina anormal.
Evaluar Creatinina, BUN y valoración del estado acido-base.
Esta entidad puede producir Hiperfofatemia e hiperuriemia concomitante.
Elevación de la creatinina fosfocinasa (CPK).
Hemoglobinuria, descenso del hematocrito.
DiagnosticoMedición del potasio en la orina
Esta medición permite establecer la excreción renal del potasio.
GTTK=[K]orina/[K]plasma x (Osmolalidad plasmática/Osmolalidad orina)
La osmolalidad de la orina debe ser mayor a la osmolalidad del suero.
El GTTK debe ser mayor a 10 en una hiperpotasemia, asumiendo una excreción normal de potasio.
El GTTK menor a 8 durante una hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de potasio.
TratamientoEstabilizar el corazón para prevenir arritmias potencialmente letales.
Gluconato de calcio 10%• 0,5 – 1ml/kg en 10 minutos.
Promover la entrada de potasio a la célula.Bicarbonato de Sodio.
• 1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.Glucosa + Insulina
• 1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kgSalbutamol Nebulizado
TratamientoEliminar el potasio del organismo.
Sulfonato polietireno Sodico (Resina de intercambio)
Diálisis• Hemodiálisis: baja con rapidez los niveles
plasmático de potasio
• Diálisis Peritoneal: no es tan rápida ni fiable.
CLORURO
El cloruro es un tipo de electrolito.
Funciona con otros electrolitos, como el K, Na y CO2 para ayudar a conservar el equilibrio apropiado de líquidos corporales y mantener el equilibrio ácido-básico del cuerpo.
Generalidades
Principal anión del liquido extracelular (LEC) (87,6%).
El cloruro intercambiable permanece relativamente constante por unidad de peso corporal a distintas edades.
Valor Normal = 96 -106 mEq/L
Cantidad y Distribución en el Organismo
La baja [Cl] en las células está regulada por 2 mecanismos:
Mecanismos Activos(Membrana Celular)
Entrada> pH Intracelular
Salida Gradiente de K
Cantidad y Distribución en el Organismo
Ingesta ExcreciónNa
Alimentación: - Sal. - Carnes. - Lácteos.
Ingesta Promedio 2 –5 gr/día
Perdidas:1. Orina.2. Sudor.3. Heces.
Perdidas Promedio Generalmente Mínimas
ReabsorciónRenal
1. Túbulo Proximal (60-70%).2. Rama Gruesa Ascendente del Asa de Henle (20-30%).
Regulación
El cloruro desempeña un papel especial en el manejo tubular de los iones de sodio, potasio e hidrogeno, porque es el único anión que puede
reabsorberse en condiciones normales.
Regulación
Hipocloremia
- < Aporte.
- > Metabolismo.
Hipercloremia
- >Aporte.
- < Metabolismo.
Na
Hiponatremia.Hipernatremia
Alteraciones y Desequilibrios
- Alteraciones en los líquidos corporales.- Cambios en el pH.
Fisiopatología
Causas:1. Alcalosis metabólica.2. Perdidas intestinales
acompañadas de vómitos o aspiración gástrica.
3. Aporte insuficiente.4. Diarrea de cloruro (raro proceso
congénito).5. Perdidas urinarias durante el
tratamiento de la acidosis metabólica y cuando hay déficit de potasio.
Sintomatología1. Espasmos musculares2. Pérdida del apetito.3. Detención del crecimiento.4. Debilidad muscular.5. Letargia.6. Depresión respiratoria.7. Hipotensión.8. Coma.
En Síntesis:- Descenso desproporcionado del Cl respecto al Na Alcalosis Metabólica
- Descenso proporcionado de Cl y Na Deshidratación
Disminución de la concentración plasmática de cloro.< 96 mEq/L
Hipocloremia
Aumento de la ingesta en la dieta de cloruro.
Alcalosis metabólica con déficit de potasio Corregir déficit de K.
Alcalosis metabólica NaCl o KCl.
Tratamiento
Causas:1. Alcalosis metabólica.2. Acidosis tubular.3. Administración excesiva de
líquidos con cloruro.
Sintomatología1. Temblores.2. Confusión.3. Estupor, lentitud,respuesta disminuida.4. Falta de control de la micción.5. Fiebre moderada.
En Síntesis:- Aumento desproporcionado del Cl respecto al Na Alcalosis
Metabólica.- Aumento proporcionado de Cl y Na Sobrehidratación.
Concentración excesiva de cloro en sangre. > 106 mEq/L
Hipercloremia
No requiere tratamiento específico.
Medidas para la corrección del trastorno de base (Na).
Tratamiento
Gracias