10
 MODIFICAÇÃO NO ESTILO DE VIDA | 515 Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007 Revista de Nutrição  REVISÃO | REVIEW 1 Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Hospital das Clínicas. São Paulo, SP, Brasil. 2 Pontifícia Universidade Católica de Campinas, Centro de Ciências da Vida, Faculdade de Nutrição. Av . John Boyd Dunlop, s/n., Jar dim Ipaussu rama, 1306 0-904, Camp inas, SP, Brasil. Corresp ondên cia p ara/ Correspondence to : K. C.P . Mc LELLAN. E-mail : <[email protected]>. 3 Universidade Metodista de Piracicaba, Curso de Nutrição. Lins, SP, Brasil. Diabetes mellitus do tipo 2, síndrome metabólica e modificação no estilo de vida Type 2 diabetes mellitus, metabolic syndrome and change in lifestyle Kátia Cristina Portero McLELLAN 1,2 Sandra Maria BARBALHO 3 Marino CATTALINI 3 Antonio Carlos LERARIO 1 R E S U M O O Diabetes Mellitus do Tipo 2 favorece o aumento da morbidade e da mortalidade por doenças cardiovasculares. Essas doenças apresentam mesmo componente genético e mesmos antecedentes ambientais, sendo a resistência insulínica considerada um dos principais possíveis antecedentes. A síndrome metabólica é um transtorno complexo, representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina. A modificação do comportamento alimentar inadequado e a perda ponderal, associadas à prática de atividade física regular, são consideradas terapias de primeira escolha para o tratamento da síndrome metabólica, por favorecer a redução da circunferência abdominal e da gordura visceral, melhorar a sensibilidade à insulina e diminuir as concentrações plasmáticas de glicose e triglicérides, aumentar os valores de HDL colesterol e, conseqüentemente, reduzir os fatores de risco para o desenvolvimento de Diabetes Mellitus do Tipo 2 e doenças cardiovasculares. Dessa forma, o presente artigo objetivou descrever e analisar alguns dos principais estudos publicados nas últimas décadas, os quais mostraram que a adoção de um estilo de vida adequado possibilita a prevenção primária do Diabetes Mellitus do Tipo 2. As mudanças no estilo de vida impróprio podem ser estimuladas por meio de uma intervenção educacional, dando ênfase ao aspecto nutricional e à atividade física, visando à redução dos fatores de risco relacionados à síndrome metabólica e às doenças cardiovasculares, em diferentes populações. Termos de indexação: composição corporal; diabetes mellitus do tipo 2; estilo de vida; estudos de intervenção; síndrome x metabólica. A B S T R A C T Type 2 diabetes mellitus promotes increased morbidity and mortality from cardiovascular diseases. These diseases have the same genetic components and environmental antecedents and insulin resistance is consi dered 

Diabetes mellitus do tipo 2, síndrome metabólica e modificação no estilo de vida

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Artigo científico que aborda uma das doenças que é cada vez mais frequente nas sociedades urbanizadas. Trata dos principais fatores que contribuem para a ocorrência da diabetes, tais como a síndrome metabólica e estilo de vida

Citation preview

  • MODIFICAO NO ESTILO DE VIDA | 515

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007 Revista de Nutrio

    REVISO | REVIEW

    1 Universidade de So Paulo, Faculdade de Medicina, Hospital das Clnicas. So Paulo, SP, Brasil.2 Pontifcia Universidade Catlica de Campinas, Centro de Cincias da Vida, Faculdade de Nutrio. Av. John Boyd Dunlop,

    s/n., Jardim Ipaussurama, 13060-904, Campinas, SP, Brasil. Correspondncia para/Correspondence to: K.C.P. McLELLAN.E-mail: .

    3 Universidade Metodista de Piracicaba, Curso de Nutrio. Lins, SP, Brasil.

    Diabetes mellitus do tipo 2, sndromemetablica e modificao no estilo de vida

    Type 2 diabetes mellitus, metabolic

    syndrome and change in lifestyle

    Ktia Cristina Portero McLELLAN1,2

    Sandra Maria BARBALHO3

    Marino CATTALINI3

    Antonio Carlos LERARIO1

    R E S U M O

    O Diabetes Mellitus do Tipo 2 favorece o aumento da morbidade e da mortalidade por doenas cardiovasculares.Essas doenas apresentam mesmo componente gentico e mesmos antecedentes ambientais, sendo a resistnciainsulnica considerada um dos principais possveis antecedentes. A sndrome metablica um transtornocomplexo, representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente relacionados deposio central de gordura e resistncia insulina. A modificao do comportamento alimentar inadequadoe a perda ponderal, associadas prtica de atividade fsica regular, so consideradas terapias de primeiraescolha para o tratamento da sndrome metablica, por favorecer a reduo da circunferncia abdominal e dagordura visceral, melhorar a sensibilidade insulina e diminuir as concentraes plasmticas de glicose etriglicrides, aumentar os valores de HDL colesterol e, conseqentemente, reduzir os fatores de risco para odesenvolvimento de Diabetes Mellitus do Tipo 2 e doenas cardiovasculares. Dessa forma, o presente artigoobjetivou descrever e analisar alguns dos principais estudos publicados nas ltimas dcadas, os quais mostraramque a adoo de um estilo de vida adequado possibilita a preveno primria do Diabetes Mellitus do Tipo 2.As mudanas no estilo de vida imprprio podem ser estimuladas por meio de uma interveno educacional,dando nfase ao aspecto nutricional e atividade fsica, visando reduo dos fatores de risco relacionados sndrome metablica e s doenas cardiovasculares, em diferentes populaes.

    Termos de indexao: composio corporal; diabetes mellitus do tipo 2; estilo de vida; estudos de interveno;sndrome x metablica.

    A B S T R A C T

    Type 2 diabetes mellitus promotes increased morbidity and mortality from cardiovascular diseases. Thesediseases have the same genetic components and environmental antecedents and insulin resistance is considered

  • 516 | K.C.P. McLELLAN et al.

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007Revista de Nutrio

    one of the main possible antecedents. The metabolic syndrome is a complex disorder represented by a set ofcardiovascular risk factors that are commonly associated with central adiposity and insulin resistance. Changinginadequate feeding habits, losing weight and exercising regularly are considered first-choice therapies intreating the metabolic syndrome since they reduce waist circumference, visceral fat and plasma concentrationsof glucose and triglycerides; they improve insulin sensitivity and increase HDL cholesterol; consequently, theyreduce the risk factors for type 2 diabetes mellitus and cardiovascular diseases. Thus, the objective of thisarticle was to describe and analyze some of the main studies published in the last decades which showed thatadopting a healthy lifestyle promotes the primary prevention of type 2 diabetes mellitus. An educationalintervention that focuses on proper nutrition and exercise and, therefore, reduces the risk factors associatedwith metabolic syndrome and cardiovascular diseases, can help change inadequate lifestyles.

    Indexing terms: body composition; diabetes mellitus, type 2; life style; intervention studies; metabolic syndrome.

    I N T R O D U O

    O Diabetes Mellitus uma sndrome deetiologia mltipla, decorrente da falta de insulinae/ou da incapacidade da mesma de exercer ade-quadamente seus efeitos, resultando em resistn-cia insulnica. Caracteriza-se pela presena dehiperglicemia crnica, freqentemente, acom-panhada de dislipidemia, hipertenso arterial edisfuno endotelial1.

    Essa enfermidade representa um consi-dervel encargo econmico para o indivduo epara a sociedade, especialmente quando mal

    controlada, sendo a maior parte dos custos diretosde seu tratamento relacionada s suas com-plicaes, que comprometem a produtividade, a

    qualidade de vida e a sobrevida dos indivduos, eque, muitas vezes, podem ser reduzidas, retar-dadas ou evitadas2,4. A progressiva ascenso das

    doenas crnicas, no Brasil, impe a necessidadede uma reviso das prticas dos servios de sadepblica, com a implantao de aes de sade

    que incluam estratgias de reduo de risco e con-trole dessas doenas5,6.

    A educao em sade, enquanto medidade preveno ou retardo do Diabetes Mellitus, uma ferramenta importante para a reduo decustos para os servios de sade. As intervenesque focalizam aspectos mltiplos dos distrbios

    metablicos, incluindo a intolerncia glicose, ahipertenso arterial, a obesidade e a hiperlipide-mia, podero contribuir para a preveno primriado Diabetes Mellitus7,8.

    A modificao do comportamento ali-mentar inadequado e a perda ponderal, asso-ciadas prtica de atividade fsica regular, soconsideradas terapias de primeira escolha para otratamento da sndrome metablica, por favorecera reduo da circunferncia abdominal e da gor-dura visceral, melhorar a sensibilidade insulinae diminuir as concentraes plasmticas de glicosee triglicrides, aumentar os valores de HDL coles-terol, e, conseqentemente, reduzir os fatores derisco para o desenvolvimento de Diabetes Mellitusdo tipo 2 e doena cardiovascular9.

    O objetivo deste trabalho foi descrever eanalisar alguns dos principais estudos publicadosnas ltimas dcadas, os quais mostraram que aadoo de um estilo de vida adequado possibilitaa preveno primria do Diabetes Mellitus do tipo2. As mudanas no estilo de vida imprprio po-dem ser estimuladas, dando nfase ao aspectonutricional e atividade fsica, visando reduodos fatores de risco relacionados sndromemetablica e s doenas cardiovasculares emdiferentes populaes.

    Diabetes Mellitus do Tipo 2

    O Diabetes Mellitus do tipo 2 favorece oaumento da morbidade e da mortalidade pordoenas cardiovasculares. A ntima relao entreo Diabetes Mellitus do tipo 2 e as doenas car-diovasculares leva hiptese do solo comum,ou seja, as duas apresentam mesmo componentegentico e mesmos antecedentes ambientais,sendo a resistncia insulnica considerada um dosprincipais possveis antecedentes10.

  • MODIFICAO NO ESTILO DE VIDA | 517

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007 Revista de Nutrio

    Em publicao recente, Ciriello & Motz10

    apresentam uma reviso da hiptese do solocomum, relacionando o stress oxidativo, a resis-tncia insulina, o Diabetes Mellitus e as doenascardiovasculares. A Figura 1, adaptada da publica-o original, exemplifica essa relao.

    Ainda que o Diabetes Mellitus comprometao metabolismo de todos os substratos energticos,seu diagnstico depende da identificao dealteraes especficas da glicemia plasmtica11.Na tolerncia diminuda glicose (IGT) e no

    Diabetes Mellitus do tipo 2, se observa resistncia captao de glicose, estimulada pela insulina,independentemente da hiperglicemia, e a dete-riorao dessa tolerncia depender da capacidadedo pncreas em manter o estado de hiperinsuli-nemia crnica. Entretanto, o fato de que umaumento na concentrao plasmtica de insulinapoderia prevenir a descompensao da IGT, emum indivduo insulino-resistente, no significa queesta resposta compensatria seja benigna. Aresistncia captao de glicose, estimulada pela

    Figura 1. O sobrepeso e o sedentarismo levam ao aumento de glicose e cidos graxos livres (AGL) nas clulas, que quandometabolizados e transformados em energia so acompanhados de um aumento na formao de radicais livres (stressoxidativo). As clulas musculares e os adipcitos podem se proteger desta condio, produzindo resistncia ao dainsulina com o objetivo de reduzir a entrada de glicose e AGL nas clulas. As clulas e o endotlio so tecidos nodependentes de insulina, sendo assim a sobrecarga de glicose e AGL nestas clulas provoca stress oxidativo que induze adisfuno endotelial e das clulas . A disfuno endotelial pode levar ao desenvolvimento de doenas cardiovasculares. Adisfuno das clulas pode ser caracterizada por uma alterao na secreo de insulina. Esta condio se agrava napresena de resistncia insulnica, visto que existe um maior requerimento secretrio de insulina para a manuteno dasconcentraes plasmticas normais de glicose. A disfuno precoce das clulas , caracterizada por uma diminuio dasecreo de insulina, e a hiperglicemia ps-prandial produzem o quadro clnico de tolerncia diminuda glicose (IGT). Ahiperglicemia ps-prandial induz ao stress oxidativo. A persistncia desta condio provoca exausto das clulas e,conseqentemente, o Diabetes Mellitus (DM). O stress oxidativo ocorre tanto na condio de IGT como de DM e podecontribuir para o desenvolvimento de doenas cardiovasculares. Alm disso, todos os fatores de risco que acompanham aresistncia insulina tambm contribuem para o desenvolvimento de doenas cardiovasculares.

  • 518 | K.C.P. McLELLAN et al.

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007Revista de Nutrio

    insulina, est associada a uma srie de alteraesque aumentam o risco para doenas cardiovas-culares, intolerncia glicose, hiperinsulinemia,hipertrigliceridemia, reduo do HDL-c, hiperten-so arterial e obesidade andride11.

    As anormalidades na secreo de insulinapodem levar ao desenvolvimento de resistnciae, por outro lado, um comprometimento na capta-o de glicose pelos tecidos perifricos pode causar,secundariamente, falncia das clulas . As contri-buies relativas da resistncia insulina e dadeficincia de secreo das clulas para o desen-volvimento de hiperglicemia variam de pacientepara paciente. A transio para o Diabetes Mellitus determinada no somente por uma acentuaoda resistncia insulina, atribuvel ao excesso depeso e/ou envelhecimento, entre outras causas,como o sedentarismo, mas, tambm, pela incapa-cidade do pncreas em aumentar a secreo insul-nica adequadamente em resposta hiper-glicemia11.

    Na obesidade a secreo de insulina estaumentada, enquanto que a captao hepticae a eficcia perifrica da insulina diminuem. Aelevada secreo de insulina est relacionada aograu de obesidade, j a reduo na depuraoheptica e a resistncia perifrica ao hormnioesto relacionadas ao tipo de obesidade (obesi-dade visceral). Os cidos graxos livres aumentadosna circulao, pela elevada sensibilidade lipolticada gordura abdominal e pelo menor efeito antili-poltico da insulina nesse tecido, inibem a depura-o heptica de insulina, levando hiperinsuli-nemia e resistncia perifrica, alm do direciona-mento desses cidos graxos para a sntese detriglicrides pelo fgado11.

    Os testes diagnsticos mais importantespara a identificao no distrbio no metabolismode carboidratos so, a glicemia de jejum e o testeoral de tolerncia glicose - oral glucose tolerancetest (OGTT), sendo que este ltimo informa tantosobre a secreo de insulina como sobre sua aoperifrica. Existe, ainda hoje, discordncia sobrequal o melhor teste preditivo para desenvolvi-mento do Diabetes Mellitus do tipo 2: glicemia

    de jejum entre 100-125mg/dL, que se caracterizacomo glicemia de jejum alterada - impaired fastingglucose (IFG), ou glicemia de duas horas entre140-199mg/dL, que definida como tolernciadiminuda glicose - impaired glucose tolerance(IGT). IGT e IFG so duas classes distintas de alte-raes do metabolismo dos carboidratos. IGTdetecta resistncia com alterao precoce dasecreo de insulina, tendo maior valor preditivopara doenas cardiovasculares, enquanto IFGreflete o distrbio de secreo em uma fase maistardia e est mais relacionada com a mortalidadepor doena cardiovascular12.

    Os critrios de diagnstico do DiabetesMellitus tm sido reavaliados, principalmenteporque os pontos-limites da concentrao da glico-se plasmtica, de valor maior ou igual a 126mg/dL, no jejum, e maior ou igual a 200mg/dL, emduas horas no OGTT, no so equivalentes para odiagnstico de Diabetes Mellitus13. Quase todosos pacientes com concentraes glicmicas nojejum acima de 140mg/dL, tambm tm valoresde OGTT maiores ou iguais a 200mg/mL14,15 e,pelo menos, um quarto dos indivduos que tmOGTT >200mg/dL apresentam glicemia de jejum>140mg/dL. Os OGTTs so, dificilmente, reprodu-zveis, mais caros e pouco usados clinicamentepara o diagnstico do Diabetes Mellitus16. AAssociao Americana de Diabetes (ADA) publi-cou, recentemente, valores mais baixos para odiagnstico de glicemia de jejum alterada, quepassaram de 110mg/dL para 100mg/dL12.

    Sndrome metablica

    A sndrome metablica (SM) um transtor-no complexo, representado por um conjunto defatores de risco cardiovascular, usualmente, rela-cionados deposio central de gordura e resistncia insulina9. Essa sndrome foi descrita,pela primeira vez, por Reaven, em 198817, e consis-tia na presena simultnea de vrios fatores derisco cardiovasculares, como a hipertenso arterial(HAS), a intolerncia glicose, a hipertrigliceri-demia e baixas concentraes de lipoprotena dealta densidade (HDL-c).

  • MODIFICAO NO ESTILO DE VIDA | 519

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007 Revista de Nutrio

    A resistncia insulina (RI) refere-se dimi-

    nuio da ao da insulina endgena em seus

    tecidos-alvo, particularmente, msculos e tecido

    adiposo. Com o desenvolvimento da resistncia,

    ocorre uma hiperinsulininemia compensatria,

    mas, com a evoluo da doena, o indivduo passa

    a apresentar deficincia na secreo de insulina,

    em funo da exausto da capacidade secretora

    das clulas , o que culmina na sua incapacidadede manuteno das concentraes glicmicas

    normais, no perodo ps-prandial. A essa fase de

    intolerncia glicose segue-se a hiperglicemia de

    jejum e a conseqente instalao do quadro clni-

    co de Diabetes Mellitus.

    Recentes estudos indicam que o tecido

    adiposo apresenta capacidade secretora de

    substncias com efeitos biolgicos importantes

    com atuao, tanto local (efeitos parcrinos) como

    sistmica (efeitos endcrinos), exibindo relao

    direta com a resistncia insulina. Essas substn-

    cias so, na maioria, polipeptdeos, entre os quais

    se incluem: a leptina, a resistina, o peptdeo inibi-

    dor do ativador de plasminognio (PAI-1), o fator

    de necrose tumoral (TNF-), a interleucina-6

    (IL-6), o peptdeo estimulador da acilao (ASP) e

    a adiponectina. Com exceo desta ltima, todos

    os demais so produzidos em maior quantidade

    com o aumento do tamanho do tecido adiposo.

    Ainda entre estes, a resistina, a IL-6, o TNF- e a

    leptina esto envolvidos em processos geradores

    de resistncia insulina. A exceo a adipo-

    nectina18, que atua aumentando a sensibilidade

    insulina e cuja produo diminuda com o

    aumento da massa adiposa19,21.

    Existem diferentes fatores de risco asso-

    ciados resistncia insulina e, portanto, hiper-

    glicemia, como o caso da hipertenso arterial,

    das dislipidemias (aumento das taxas de LDL,

    colesterol total e triglicrides, e diminuio das

    taxas de HDL), da presena de um estado pr-

    -coagulante (aumento de fibrinognio e aumento

    do inibidor do ativador do plasminognio) e da

    disfuno endotelial22.

    Modificao no estilo de vida

    O estilo de vida est diretamente rela-

    cionado com a incidncia de Diabetes Mellitus

    do tipo 2 e da sndrome metablica, e a obesidade

    e o sedentarismo aumentam dramaticamente esse

    risco. Alguns estudos mostraram que pessoas que

    consomem uma dieta rica em cereais integrais23,25

    e cidos graxos poliinsaturados26, associada ao

    consumo reduzido de cidos graxos trans e de

    alimentos com elevado ndice glicmico23,24, apre-

    sentam riscos diminudos para o desenvolvimento

    de Diabetes Mellitus.

    O sedentarismo um fator de risco para a

    obesidade to importante quanto o consumo de

    dieta inadequada27, e possui uma relao direta

    e positiva com o aumento da incidncia do

    Diabetes Mellitus do tipo 2 em adultos, indepen-

    dentemente do ndice de Massa Corporal (IMC)28,29

    ou de histria familiar de Diabetes Mellitus30,31.

    Vrios estudos tm verificado os efeitos de

    intervenes na progresso de IGT para Diabetes

    Mellitus. Alguns estudos utilizaram, como estrat-gias de interveno, medicamentos e dieta hipoca-lrica e balanceada32,33, dieta hipocalrica e balan-ceada e/ou exerccio fsico controlado34, ou acombinao de dieta hipocalrica e balanceadae exerccio fsico controlado, geralmente, referidacomo mudana no estilo de vida35-39 (Quadro 1).

    O estudo finlands de Tuomilehto et al.36,de preveno do diabetes, foi a primeira pesquisacontrolada que demonstrou que a preveno possvel. A investigao teve uma durao mdiade 3,2 anos, e os 522 pacientes com IGT que par-ticiparam do estudo foram divididos em 2 grupos(controle e interveno). Aos indivduos do grupocontrole, foram fornecidas orientaes oral e escritasobre alimentao saudvel (folder de 2 pginas)e atividade fsica, no incio do estudo e nas con-

    sultas anuais, porm nenhum programa indivi-dualizado e especfico de mudana no estilo devida foi oferecido a esse grupo. Os indivduos dogrupo de interveno receberam orientaoindividual detalhada, oral e escrita, almejando

  • 520 | K.C.P. McLELLAN et al.

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007Revista de Nutrio

    uma reduo no peso corporal de, pelo menos,

    5%, consumo de lipdeos inferior a 30% do valorenergtico total (VET), consumo de cidos grxossaturados inferior a 10% do VET, aumento no

    consumo de fibras (pelo menos 15 gramas a cadamil calorias ingeridas) e incentivo prtica deatividade fsica (pelo menos 30 minutos/dia). Foi

    recomendado ao grupo de interveno o consumode cereais integrais, hortalias, frutas, leite ederivados desnatados, carnes magras, leos

    vegetais ricos em cidos graxos monoinsaturados.Cada indivduo do grupo de interveno realizou

    7 consultas com o nutricionista no primeiro ano, euma consulta a cada trs meses nos anos

    subseqentes da pesquisa.

    No grupo de interveno, o risco deDiabetes Mellitus do tipo 2 foi reduzido em 58%,em relao ao grupo de controle, e nenhum pa-ciente que atingiu os 5 objetivos acima citadosdesenvolveu diabetes. Entre aqueles que noatingiram nenhum dos 5 objetivos, um tero se

    tornou diabtico, comprovando que a reduo norisco de desenvolver diabetes est ligada s mu-danas do estilo de vida36.

    Quadro 1. Estudos de intenveno na progresso do IGT para o DM.

    Sartor et al.32

    Chiasson et al.33

    Pan et al.34

    Eriksson et al.35

    Tuomilehto et al.36

    Knowler et al.37

    Bourn et al.38

    Torgerson et al.39

    IGT(n=267)

    IGT(n=1.429)

    IGT(n=577)

    IGT + DM(n=181 + 41)

    IGT(n=522)

    IGT(n=3.234)

    IGT + DM(n=32 + 20)

    IGT(n=3.277)

    10 anos

    3,3 anos

    6 anos

    6 anos

    3,2 anos

    2,8 anos

    2 anos

    4 anos

    Dieta hipocalrica e balanceadae medicamento (Tolbutamida)

    Modificao no estilo de vidaPlacebo e medicamento(Acarbose)

    Mudana no estilo de vida (dietahipocalrica + exerccio fsico comdurao, tipo e frequncia con-trolados)

    Dieta hipocalrica e balanceadae exerccio fsico controlado

    Modificao do estilo de vida emodificao intensa no estilo devida

    Dieta hipocalrica e balanceada,exerccio fsico e medicamento(Metformina)

    Dieta hipocalrica e balanceadae aumento na prtica de exercciosfsicos

    Modificao no estilo de vida (di-eta hipocalrica e balanceada eexerccios fsicos controlados) emedicamento (Orlistat)

    O controle diettico, combinado com atolbutamida pode prevenir ou prolongar aprogresso do IGT para o DM.

    Acarbose pode ser utilizada como um trata-mento alternativo ou em conjunto com amodificao no estilo de vida para retardaro desenvolvimento de DM2 em pacientescom IGT.

    Os grupos: dieta, exerccio fsico e dieta +exerccio fsico, estiveram associados redu-o do risco para o desenvolvimento de DMem 31%, 46% e 42%, respectivamente.

    O programa de modificao no estilo devida mostrou melhoras substanciais no con-trole metablico e clnico em homens comIGT e estgio primrio de DM2.

    O risco de DM foi reduzido em 58% nogrupo de modificao intensa no estilo devida, sendo assim a incidncia de DM estevediretamente relacionada a mudanas noestilo de vida.

    A mudana no estilo de vida e o tratamentocom metformina reduziram a incidncia deDM, no entanto a mudana no estilo devida foi duas vezes mais eficaz na prevenodo DM que a metformina.

    Dieta e exerccio fsico resultaram na melho-ra do controle metablico e clnico de pes-soas com IGT

    A modificao no estilo de vida em conjun-to com o uso de orlistat resultou em umamaior reduo na incidncia de DM2 em 4anos e proporcionou uma maior reduode peso.

    Autores PopulaoTempo de

    estudo Tipo de interveno Resultados obtidos

    IGT: tolerncia glicose diminuda; DM: Diabetes Mellitus.

  • MODIFICAO NO ESTILO DE VIDA | 521

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007 Revista de Nutrio

    Para desenvolver e implementar progra-mas de interveno, importante avaliar aimportncia relativa de mudanas nos diversosfatores relacionados ao estilo de vida, na alteraoda tolerncia glicose e na incidncia de DiabetesMellitus, como dieta, peso corporal e atividadefsica. Hu et al.40 examinaram, simultaneamente,o padro diettico e os fatores de estilo de vidarelacionados ao risco para o desenvolvimento de

    Diabetes Mellitus do tipo 2, de 84.941 mulheres,por um perodo de 16 anos, e mostraram que amodificao no estilo de vida (reduo de peso,prtica de exerccios fsicos regulares, ingestode alimentao equilibrada, abstinncia dotabagismo e consumo limitado de bebidasalcolicas) pode reduzir a progresso DiabetesMellitus, tanto em pessoas de baixo como de altorisco.

    Quadro 2. Estudos de investigao e interveno referentes composio diettica e/ou prtica de atividade fsica.

    Melin et al.21

    McAuley et al.42

    Balkestein et al.43

    Lavrencic et al.44

    Hamdy et al.45

    Esposito et al.21

    Obesos(n=43)

    Obesos comRI (n=79)

    Obesos(n=37)

    SM(n=29)

    Obesos comRI (n=24)

    Obesas empr-menopausa

    com HA oudislipidemia

    (n=120)

    2 anos

    4 meses

    3 meses

    3 meses

    6 meses

    2 anos

    Programa de modificao no es-tilo de vida (dieta hipocalrica ebalanceada e exerccio fsico) emdois grupos diferenciando-se naintensidade

    Programa de interveno: dietahipocalrica balanceada (varian-do na composio de lipdeos ecarboidratos) e exerccio fsicocom diferentes intensidades

    Dieta hipocalrica e balanceadae exerccio fsico controlado

    Exerccio fsico controlado: tipo,durao e frequncia

    Programa de modificao no es-tilo de vida (dieta hipocalrica ebalanceada e exerccio fsico deintensidade moderada)

    Programa de modificao no es-tilo de vida (dieta hipocalrica ebalanceada e exerccio fsico) di-ferenciando-se no tipo de orien-tao fornecida

    Ambos os grupos apresentaram reduode 5 - 10% do peso inicial. O grupo partici-pante do programa intensivo de modifica-o no estilo de vida no apresentou umareduo de peso estatisticamente maiorquando comparado com o outro grupo deestudo.

    O grupo que participou do programa deinteveno intensivo apresentou melhora nasensibilidade insulina. A melhora no con-dicionamento aerbio parece representar amaior diferena entre os dois grupos deestudo, embora a reduo do peso corpo-ral e a composio da dieta tambm desem-penhem um papel importante na sensibili-dade insulina.

    A perda de peso aumentou a distenso daartria cartida, reduzindo a presso arteriale os exerccios fsicos no resultaram emefeitos adicionais no perodo do estudo.

    O programa de treinamento fsico propor-cionou efeitos positivos na funo endotelialde pacientes com SM, por meio da melhorana dilatao mediada pelo fluxo da artriabraquial.

    Melhora na funo endotelial da artriabraquial, reduo da ativao vascular e im-pacto positivo no sistema fibrinoltico depacientes obesos com SM independente dograu de tolerncia glicose.

    A perda de peso pode ser efetiva a longoprazo por intermdio de uma abordagemmultidisciplinar de mudana no estilo de vida.O programa mostrou melhora nos fatoresde risco cardiovascular no grupo de inter-veno. O aumento no risco de desenvolvi-mento de doenas cardiovasculares podeser associado, em parte, pelo aumento doestmulo inflamatrio (IL-6, IL-18 e PCR) epela reduo dos mecanismos antiinfla-matrios (adiponectina).

    Autores PopulaoTempo de

    estudoTipo de interveno Resultados obtidos

    IL-6: interleucina 6; IL-18: interleucina 18; PCR: protena C: reativa; H: hipertenso arterial; RI: resistncia insulina; SM: sndrome metablica.

  • 522 | K.C.P. McLELLAN et al.

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007Revista de Nutrio

    Alguns outros estudos foram realizados nointuito de avaliar a eficcia de programas de inter-

    veno baseados nas recomendaes tradicionaise intensivas, referentes composio diettica e prtica de atividade fsica na reduo de peso

    corporal41, na melhora da sensibilidade insulina42,na funo endotelial e nos marcadores plasm-ticos de ativao endotelial21 e coagulao43,45

    (Quadro 2).

    C O N S I D E R A E S F I N A I S

    A incidncia do Diabetes Mellitus do tipo2 crescente em nosso meio, e resulta da interaoentre predisposio gentica e fatores de riscoambientais e comportamentais. Ainda que a base

    gentica do Diabetes Mellitus do tipo 2 no tenhasido identificada, h uma forte tendncia a consi-derar que os fatores de risco modificveis, como

    a obesidade e o sedentarismo sejam os deter-minantes no genticos dessa enfermidade36.

    A modificao no estilo de vida inade-quado, o consumo de dieta equilibrada, associado prtica regular de atividade fsica, contribuempara o controle metablico e a reduo dos fatoresde risco para a sndrome metablica, o DiabetesMellitus e as doenas crnicas no transmissveis.Os estudos analisados neste artigo evidenciaramque o Diabetes Mellitus do tipo 2 pode ser preve-nido em pacientes de alto risco, como os porta-dores de tolerncia diminuida glicose. Sendoassim, programas de interveno que promovemmudana no estilo de vida devem ser incentivados,no intuito de melhorar a qualidade de vida da po-pulao de risco.

    R E F E R N C I A S

    1. Sociedade Brasileira de Diabetes. ConsensoBrasileiro sobre Diabetes 2002. Diagnstico eclassificao do diabetes melito e tratamento dodiabetes melito tipo 2. So Paulo; 2003.

    2. International Diabetes Federation. Diabetes healtheconomics: facts, figures and Forecasts. Brussels:IDF; 1999.

    3. Gross JL, Ferreira SRG, Franco LJ, Schmidt MI, MottaDG, Quinto E, et al. Diagnstico e classificaodo diabetes melito e tratamento do diabetes melitotipo 2. Recomendaes da Sociedade Brasileira deDiabetes. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2000;44(4):Supl 1:8-35.

    4. McLellan KCP, Motta DG, Lerario AC, CampinoACC. Custo do atendimento ambulatorial e gastohospitalar do Diabetes Mellitus tipo 2. Sade emRevista. 2006; 8(20):37-45.

    5. Portero KCC, Motta DG, Campino, AAC. Abor-dagem econmica e fluxograma do atendimentoa pessoas com Diabetes Mellitus tipo 2 na redepblica de sade de um municpio paulista. Sadeem Revista. 2003; 5(11):35-42.

    6. Portero KCC, Cattalini M. Mudana no estilo devida para preveno e tratamento do DiabetesMellitus tipo 2. Sade em Revista. 2005; 7(16):63-9.

    7. Franco LJ. Epidemiologia do Diabetes Mellitus. In:Lessa I. O adulto brasileiro e as doenas da moder-nidade: epidemiologia das doenas crnicas notransmissveis. So Paulo: Hucitec; 1998. p.123-37.

    8. American Diabetes Association. The prevention ordelay of type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2002;25(4):742-9.

    9. Sociedade Brasileira de Hipertenso, SociedadeBrasileira de Cardiologia. I Diretriz brasileira dediagnstico e tratamento da sndrome metablica.Arq Bras Cardiol. 2005; 84(Supl 1):1-28.

    10. Ceriello A, Motz E. Is oxdative stress the patogenicmechanism underlying insulin resistance, diabetes,and cardiovascular disease? The common soilhypothesis revised. Arterioscler Thromb Vasc Biol.2004; 24(5):816-23.

    11. Wajchenberg BL, Santomauro ATMG, Santos RF.Diabetes Melito insulino-dependente (Tipo II):diagnstico, etiopatogenia e fisiopatologia. In:Wajchenberg BL, organizador. Tratado de endocri-nologia clnica. So Paulo: Roca; 1992. p.706-38.

    12. American Diabetes Association. Follow-up reporton the diagnosis of diabetes mellitus. DiabetesCare. 2003; 26(11):3160-7.

    13. Report of the expert commitee on the diagnosisand classification of diabetes mellitus. DiabetesCare. 1997; 20(7):1183-97.

    14. Harris MI, Hadden WC, Knowler WC, Bennett PH.Prevalence of diabetes and impaired glucosetolerance and plasma glucose levels in U.S.population aged 20-74 years. Diabetes. 1987;36(4):523-34.

    15. Peters AL, Davidson MB, Schriger DL, HasselbladV. A clinical approach for the diagnosis of diabetes

  • MODIFICAO NO ESTILO DE VIDA | 523

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007 Revista de Nutrio

    mellitus: an analysis using glycosylated hemoglobinlevels. Meta-analysis research group on thediagnosis of diabetes using glycated hemoglobinlevels. JAMA. 1996; 276(15):1246-52.

    16. The Expert Commitee on the Diagnosis onClassification of Diabetes Mellitus. Report of theexpert commitee on the diagnosis on classificationof diabetes mellitus. Diabetes Care. 2001; 24(Suppl1):5-20.

    17. Reaven GM. Banting Lecture: role of insulinresistance in human disease. Diabetes. 1988; 37(12):1595-607.

    18. Chandran M, Ciaraldi PSA, Henry R. Adiponectin:more than just another fat cell hormone? DiabetesCare. 2003; 26(8):2442-50.

    19. Flier JS. The missing link with obesity? Nature.2001; 409(6818):292-3.

    20. Patane G, Anello M, Piro S, Vigneri R, Purrello F,Rabuazzo AM. Role of ATP production anduncoupling protein-2 in insulin secretory defectinduced by chronic exposure to high glucose orfree fatty acids and effects of PPARg inhibition.Diabetes. 2002; 51(9):2749-56.

    21. Esposito K, Pontillo A, Palo CD, Giuliano G, MasellaM, Marfella R, et al. Effect of weight loss andlifestyle changes on vascular inflammatory markersin obese women. JAMA. 2003; 289(14):1799-804.

    22. Laaksonen DE, Lakka HM, Niskanen LK, Kaplan GA,Salonen JT, Lakka TA. Metabolic syndrome anddevelopment of diabetes mellitus: application andvalidation of resamply suggested definitions ofthe metabolic syndrome in a prospective cohortstudy. Am J Epidemiol. 2002; 156(11):1070-7.

    23. Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA,Wing AL, Willet WC. Dietary fiber, glycemic load,and risk of non-insulin-dependent-diabetesmellitus in women. JAMA. 1997; 277(20):472-7.

    24. Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA,Spiegelman D, Jenkins DJ, et al. Dietary fiber,glycemic load and risk of NIDDM in men. DiabetesCare. 1997; 20(4):545-50.

    25. Meyer KA, Kushi LH, Jacobs DR Jr, Slavin J, SellersTA, Folsom AR. Carbohydrates, dietary fiber, andincidence of type 2 diabetes in older women. AmJ Clin Nutr. 2000; 71(4):921-30.

    26. Salmeron J, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, ColditzGA, Rimm EB, et al. Dietary fat intake and risk ofNIDDM in women. Am J Clin Nutr. 2001; 73(6):1019-26.

    27. Prentice AM, Jebb AS. Obesity in Britain: gluttonyor sloth? BMJ. 1995; 311(7002):437-9.

    28. Manson JE, Rimm EB, Stampfer MJ, Colditz GA,Willett WC, Krolewski AS, et al. Physical activityand incidence of non-insulin-dependent diabetes

    mellitus in women. Lancet. 1991; 338(8770):774-8.

    29. Hu FB, Willett WC, Li T, Stampfer MJ, Colditz GA,Manson JE. Adiposity as compared with physicalactivity in predicting mortality among women. NEng J Med. 2004; 351(26):2694-703.

    30. Zimmet PZ, McCarty DJ, Courten MP. The globalepidemiology of non-insulin-dependent diabetesmellitus and the metabolic syndrome. J DiabetesComplications. 1997; 11(2):60-8.

    31. Sartorelli DS, Franco LJ. Tendncias do diabetesmellitus no Brasil: o papel da transio nutricional.Cad Sade Pblica. 2003; 19(Sup 1):29-36.

    32. Sartor G, Schersten B, Carlstrom S, Melander A,Norden A, Persson G. Ten-year follow-up ofsubjects with impaired glucose tolerance:prevention of diabetes by tolbutamide and dietregulation. Diabetes. 1980; 29(1):41-9.

    33. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M,Karasik A, Laakso M. Acarbose for prevention oftype 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDMrandomised trial. Lancet. 2002; 359(9323):2072-7.

    34. Pan XR, Li GW, Wang WY, An ZX, Hu ZX, Lin J, et al.Effect of diet and exercise in preventing NIDDM inpeople with impaired glucose tolerance. The DaQing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care. 1997;20(4):537-44.

    35. Eriksson KF, Lindgrde R. Prevention of type 2(non-insulin-dependent) diabetes mellitus by dietand physical exercise. The 6-year Malm feasibilitystudy. Diabetologia. 1991; 34(12):891-8.

    36. Tuomilehto J, Lindstrm J, Eriksson JG, Valle TT,Hmlinen H, Ilanne-Parikka P, et al. Preventionof type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyleamong subjects with impaired glucose tolerance.N Eng J Med. 2001; 344 (18):1343-50.

    37. Knowler WC, Barret-Connor E, Fowler SF, HammanRF, Lachin JM, Walker EA, et al. Reduction in theincidence of type 2 diabetes with lifestyleintervention or metformin. N Eng J Med. 2002;346(6):393-403.

    38. Bourn DM, Mann JI, McSkimming BJ, Waldron MA,Wishart JD. Impaired glucose tolerance andNIDDM: does a lifestyle intervention program havean effect? Diabetes Care. 1994; 17(11):1311-9.

    39. Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, SjstrmL. Xenical in the prevention of diabetes in obesesubjects (XENDOS) study. Diabetes Care. 2004;27(1):155-61.

    40. Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz G, Lui S,Solomon C, et al. Diet, Lifestyle, and the risk oftipe 2 diabetes mellitus in woman. N Eng J Med.2001; 345(11):790-7.

  • 524 | K.C.P. McLELLAN et al.

    Rev. Nutr., Campinas, 20(5):515-524, set./out., 2007Revista de Nutrio

    41. Melin I, Karlstrm B, Lappalainen R, Berglund L,Mohsen R, Vessby B. A programme of behaviormodification and nutritional counseling in thetreatment of obesity: a randomized 2-y clinical trial.Int J Obes. 2003; 27(9):1127-35.

    42. McAuley KA, Williams SM, Mann JI, Goulding A,Chisholm A, Wilson N, et al. Intensive lifestylechanges are necessary to improve insulin sensitivity.Diabetes Care. 2002; 25(3):445-52.

    43. Balkestein EJ, van Aggel-Leijssen DP, van Baak MA,Struijker-Boudier HA, van Bortel LM. The effect ofweight loss with or without exercise training onlarge artery compliance in healthy obese men.Hypertension. 1999; 17:1831-5.

    44. Lavrencic A, Salobir BG, Keber I. Physical trainingimproves flow-mediated dilatation in patienteswith the polymetabolic syndrome. ArteriosclerThromb Vasc Biol. 2000; 20(2):551-5.

    45. Hamdy O, Ledbury S, Mullooly C, Jarema C, PorterS, Ovalle K, et al. Lifestyle modification improvesendothelial function in obese subjects with theinsulin resistance syndrome. Diabetes Care. 2003;26(7):2119-25.

    Recebido em: 21/3/2006Verso final reapresentada em: 18/4/2007Aprovado em: 11/6/2007