DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONOitarget.com.br/newclients/revista-sppt/wp-content/uploads/2016/01/20083-.pdfCampanha e a importância de realizar avaliação respiratória regularmente

Tema em destaqueAVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO DA APNÉIA DO SONO NA CRIANÇA

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO

CAMPANHA RESPIRE SÃO PAULO

2 Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008 3

DIRETORIA - BIÊNIO 2008/2009

PNEUMOLOGIA PAULISTAÓrgão Informativo da Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia

Editor Responsável: Jaquelina Sonoe Ota ArakakiEditoração Eletrônica: Miriam Miranda

Impressão: Gráfica Riopedrense • Tiragem: 1500 exemplares

NOSSA CAPA

SUMÁRIO

DIRETORIAPresidente: José Eduardo Delfini CançadoVice-Presidente: Jaquelina Sonoe Ota ArakakiSecretária Geral: Regina Maria de Carvalho Pinto1º Secretário: Ricardo Millinavicius2ª Secretária: Valéria Cristina Vigar MartinsDiretor de Finanças: Oliver Augusto NascimentoDiretor de Assuntos Científicos: Gustavo F. PradoDiretor de Divulgação: Paulo Manuel Pêgo FernandesDiretor Informática: Eduardo Henrique Genofre

COMISSÕESAssuntos do Interior: Alex Gonçalves MacedoDefesa Profissional: Eduardo Henrique GenofreEnsino: Mônica Corso PereiraPromoções: Nephtali Segal GrinbaumAssuntos da Grande São Paulo: Sidney Bombarda

DEPARTAMENTOSCirurgia Torácica:Roberto Saad Júnior; João Aléssio Juliano Perfeito; RodrigoCaetano de SouzaEndoscopia Respiratória:Viviane Rossi Figueiredo; Miguel Lia Tedde; Nilza Sayuri AbePediatria:Maria Helena Bussamra; Marina Buarque de AlmeidaAna Clara Toschi Gianotti de SouzaFisioterapia Respiratória:Lara Maris Nápolis; Priscila Batista de SouzaMarisa Afonso A. BrunherottiConselho Fiscal - Efetivos:Ana Luisa Godoy Fernandes; Alberto Cukier;Carlos Alberto de Castro PereiraSuplentes:Rafael Stelmach; Roberto Stirbulov; Mário Terra FilhoConselho DeliberativoFernando Augusto Fiuza de Melo; Francisco Vargas SusoJorge Nakatani; José Antônio Baddini Martinez; Manuel Lopesdos Santos; Maria Vera Cruz de Oliveira CastellanoMiguel Bogossian; Nelson Morrone; Ricardo Beyruti; Sonia MariaFaresin; Virgílio Alexandre Nunes de Aguiar

REGIONAISRegional do ABCPresidente: Marcelo Gervilla GregórioSecretario: Márcio Abreu NeisRegional de Araraquara / Bauru / BotucatuPresidente: Eduardo Ferraz HageSecretario: José Eduardo Bergami AntunesRegional de CampinasPresidente: Ricardo Kalaf MussiSecretária: Ana Maria CaminoRegional de MariliaPresidente: Virgínia Maria Cavallari Strozze CatharinSecretaria: Gisele César de Rossi AgostinhoRegional de Ribeirão PretoPresidente: Ana Carla Souza de AraujoSecretaria: Hugo Alejandro Veja OrtegaRegional de São José dos CamposPresidente: Douglas Carlyle BelculfinéSecretaria: Maria Helena Magalhães RezendeRegional de São José do Rio PretoPresidente: Benedito Aparecido CaielSecretaria: Elaine Mara Cesaretti de Paula

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A Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulocompleta 96 anos em 2008. As Disciplinas dePneumologia e Cirurgia Torácica, bem mais novas, atingi-ram a maioridade científica e estão em franca ascensão.As atividades de assistência, ensino e pesquisa sãodesenvolvidas nas enfermarias, ambulatórios, centroscirúrgicos, unidades de tratamento intensivo e laboratóriosexperimentais na faculdade e no complexo hospitalar. Os50 médicos assistentes, 20 residentes, 3 preceptores e30 pós-graduandos são responsáveis por 2.000atendimentos ambulatoriais e 100 cirurgias por mês.Resultado da integração entre a Pneumologia e a CirurgiaTorácica, os programas de transplante pulmonar e detromboembolismo pulmonar crônico são líderes no Estadoe no país. A produção científica, alavancada peladescentralização dos assistentes em subgrupos, temregistrado um crescimento exponencial nos últimos anosem diversas áreas das especialidades, tendo sidotraduzida em 50 artigos publicados em revistas deindexação internacional no ano de 2007.

Prof.Dr. Francisco VargasProfessor titular da Universidade de São Paulo

EDITORIAL

TEMAS EM DESTAQUE• Avaliação e diagnóstico da Apnéia do Sono na

criança• Nasolaringoscopia como método auxiliar no

diagnóstico da SAOS• Complicações cardiovasculares da SAOS• Avaliação e riscos peri-operatórios da Apnéia

Obstrutiva do Sono no obeso

RESUMINDO ERECORDANDO• Distúrbios respiratórios do sono - classificação

e diagnóstico• DPOC e distúrbios respiratórios do sono• Polissonografia - considerações técnicas,

registros, estudos completos e simplificados

RELATO DE CASOHipoventilação com múltiplas causas

IMAGEM EM PNEUMOLOGIAAvaliação por métodos de imagem da SAOS

EPIDEMIOLOGIA CLÍNICABases da estatística – estatística descritiva

CONTROVÉRSIAAnálise crítica do tratamento cirúrgico da apnéiado sono

FUTURO DA PNEUMOLOGIADistúrbios respiratórios do sono - tratamentoclínico

OPINIÕES E AÇÕESDepartamento de Fisioterapia

NOTÍCIAS

HISTÓRIA DA PNEUMOLOGIADe Fat Boy Joe à Leptina:Uma aventura digna do Sr. Pickwick


PALAVRA DO PRESIDENTE

Prezados sócios da SPPT,

Os Distúrbios Respiratórios do Sono têm alta prevalênciae continuam sendo um desafio na prática diária dospneumologistas. Nessa edição optamos por focar esse tema,fazendo uma revisão do seu diagnóstico, repercussõesclínicas, interação com outras doenças e tratamento.

Nos meses de junho e julho, em comemoração a “1ªSemana Estadual de Educação e Conscientização sobre asDoenças Respiratórias” e ao “Dia do Pneumologista”, O

2 de

junho, a SPPT realizou a maior Campanha de divulgação jáfeita de nossa especialidade, a Campanha “Respire São Paulo”.

Uma equipe de médicos e fisioterapeutas da SPPT, empraças públicas, nas cidades de Ribeirão Preto, Santos, SãoJosé do Rio Preto, São Paulo, Sorocaba, Campinas ePiracicaba prestaram atendimento à população aplicandoquestionário de sintomas respiratórios (GOLD), realizandoEspirometrias, distribuindo materiais educativos sobre asprincipais doenças respiratórias (DPOC, asma, pneumonia,tabagismo e tuberculose), além de expor vídeo educativosobre qualidade de vida e orientar a população.

Em todas as praças houve grande cobertura da mídia, evários colegas pneumologistas sócios da SPPT deramentrevistas nas redes de TV, rádios e jornais, divulgando aCampanha e a importância de realizar avaliação respiratóriaregularmente. Veja a matéria completa e os resultados daCampanha “Respire São Paulo” nessa edição.

Além da Campanha, nesse mesmo período, as Regionais doABC, Araraquara/Bauru/Botucatu e São José dos Campostambém realizaram atividades para atualização médica,divulgação e orientação à população sobre doenças respiratórias.

Dando continuidade a programação científica de 2008, aSPPT realizou nos meses de junho e agosto, Jornada deEducação Continuada, nas Regionais de Campinas, RibeirãoPreto, São José do Rio Preto e Araraquara/Bauru/Botucatu.Em todos os eventos houve participação de colegaspneumologistas, cirurgiões torácicos, alunos de medicina efisioterapeutas, além de uma ampla divulgação da nossaespecialidade, nas mídias locais.

Também realizamos, em 16 de agosto, em São Paulo, aJornada de Cuidados Perioperatórios, na qual de maneirainterativa, foram discutidos cinco casos cirúrgicos que fazemparte do nosso dia a dia. Além da platéia presente participaramcomo debatedores convidados cirurgiões, pneumologistas,cardiologistas e fisioterapeutas e, o foco principal dasdiscussões foi a avaliação multidisciplinar do pacientepneumológico. O evento foi de excelente qualidade científicae um grande sucesso, pois, os colegas presentes puderamse atualizar em conceitos teóricos e condutas práticasaplicáveis à maioria de seus pacientes candidatos aprocedimentos cirúrgicos.

Nossa próxima Jornada na capital já está marcada para odia 8 de novembro e será a “Jornada Jorge Kavakama”, emparceria com a Sociedade Paulista de Radiologia. As vagasserão limitadas e divididas entre as duas Sociedades. Nãodeixe para a última hora, faça sua inscrição antecipadamente.

Um grande abraço e boa leitura,

José Eduardo Delfini CançadoPresidente da SPPT

[email protected]

SPPT EM AÇÕES


APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO:UM GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PUBLICA

Alguns aspectos chamam a atenção quando abordamoso tema apnéia obstrutiva do sono (AOS). A AOS só foireconhecida há apenas 33 anos1, e só na última década defato ganhou um reconhecimento maior em nosso meio. Umadificuldade é derivada do fato de que a AOS era totalmentedesconhecida durante a formação médica de umasignificativa parcela dos pneumologistas. Ainda hoje, aquantidade de horas que as escolas médicas dedicam aensinar medicina do sono é nula ou quase nula. Felizmente oquadro tem se modificado rapidamente. Hoje sabemos que aAOS é um grave problema de saúde pública. A prevalênciada AOS na população geral chama a atenção. No estudomais citado na literatura, que investigou uma população deindivíduos de meia idade em Wisconsin (EUA), encontrou-se uma prevalência de AOS de 4% nos homens e 2% nasmulheres 2. Esses números são baseados numa definiçãoque considera uma polissonografia com índice de apnéia-hipopnéia (IAH) > 5 eventos por hora de sono associado apresença de sonolência excessiva diurna. No entanto,sabemos hoje que uma grande parcela dos pacientes comAOS não se queixam de sonolência excessiva. A prevalênciade AOS, se for baseada somente nos dados depolissonografia alterada (IAH > 5), salta para 24% noshomens e 9% nas mulheres2. Mesmo considerando um pontode corte restritivo, considerando-se somente os com IAH >15 eventos por hora de sono, a prevalência de AOSpermanece de 9% nos homens e 4% nas mulheres2. Emalgumas populações específicas, o problema pode ser aindamais dramático. Em um estudo que aplicou questionárioMoreno e colaboradores encontrou alto risco de AOS emcerca de 26% dos motoristas de caminhão, sendo que a maioriaadmitiu que já tinha dormido na direção3. Não é difícil imaginaras conseqüências desastrosas da AOS nessa população.

Atualmente está bem estabelecido que a AOS não sócausa sonolência excessiva, queda de produtividade,diminuição de concentração e memória, queda da qualidadede vida, risco aumentado de depressão, mas também geragraves conseqüências para o sistema cardiovascular. A AOSestá associada com aumento do risco do desenvolvimentode hipertensão arterial sistêmica, acidente vascular cerebral,infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca4,5. Numestudo espanhol de acompanhamento de 10 anos depacientes encaminhados para polissonografia, foidemonstrado um aumento da mortalidade por causa

cardiovascular dos pacientes com AOS grave6. Esse riscofoi diminuído significativamente em pacientesadequadamente tratados com pressão positiva contínua(CPAP).

Apesar do grave problema, a maior parte dos pacientescom AOS segue não diagnosticada. O reconhecimento dospacientes nem sempre é simples, e necessita de uma buscapró ativa dos médicos. O ronco alto, um dos sinais cardinaisda AOS, é frequentemente ignorado ou não relatado pelopaciente. Da mesma forma, a sonolência excessiva diurnanem sempre é reconhecida ou relatada pelos pacientes. Aidéia de que a AOS só afeta os pacientes extremamenteobesos, também é falsa. A única solução, é a busca pró ativae manter a suspeita clínica de distúrbio do sono em todos ospacientes, independente do motivo inicial da consulta. Ospneumologistas devem assumir um papel pró ativo nodiagnóstico e tratamento dos pacientes com AOS.

REFERÊNCIAS1. Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea

syndromes.Annu Rev Med 1976;27:465–484.2. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S.

The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230–1235.

3. Moreno CR, Carvalho FA, Lorenzi C, Matuzaki LS, PrezottiS, Bighetti P, Louzada FM, Lorenzi-Filho G. High risk forobstructive sleep apnea in truck drivers estimated by theBerlin questionnaire: prevalence and associated factors.Chronobiol Int. 2004;21(6):871-9.

4. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective studyof the association between sleep-disordered breathing andhypertension. N Engl J Med. 2000;342(19):1378-84.

5. Gozal D, Kheirandish-Gozal L. Cardiovascular morbidity inobstructive sleep apnea: oxidative stress, inflammation, andmuch more. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Feb15;177(4):369-75.

6. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-termcardiovascular outcomes in men with obstructive sleepapnoea-hypopnoea with or without treatment withcontinuous positive airway pressure: an observational study.Lancet. 2005;365(9464):1046-53.

Geraldo Lorenzi FilhoLab. do Sono, Instituto do Coração,

Disciplina de Pneumologia, [email protected]

EDITORIAL


TEMAS EM DESTAQUE

AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO DA APNÉIADO SONO NA CRIANÇA

Autor: Gustavo Antonio Moreira

Serviço: Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia, UNIFESP

A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é umaentidade freqüente que pode comprometer crianças dequalquer idade e leva as conseqüências importantes, comoproblemas escolares, alterações comportamentais ecomplicações cardiovasculares.1-3 A SAOS apresentadiagnóstico difícil, pois necessita alto grau de suspeita,interrogando-se sobre sinais e sintomas noturnos, o queraramente é perguntado pelo profissional de saúde. Odiagnóstico da SAOS baseado somente em dados clínicostem baixa sensibilidade e especificidade, sendo necessário apolissonografia para a sua confirmação.1,4 Diferentemente daSAOS em adultos, a SAOS em crianças e adolescentes temepidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamentodistintos.2 A Academia Americana de Pediatria recomenda odiagnóstico e tratamento precoce da SAOS em crianças, poiso atraso na pode levar a seqüelas cognitivas permanentes.1

DEFINIÇÃOOs distúrbios respiratórios do sono incluem diversas

alterações como apnéia central, apnéia da prematuridade,hipoventilação e distúrbios de hipoventilação obstrutiva. Osdistúrbios obstrutivos durante o sono variam desde umasituação benigna, como o ronco primário, passando pelasíndrome da resistência de vias aéreas superiores (UARS)associada à fragmentação do sono e sonolência excessivadiurna; até a manifestação mais intensa desde distúrbios queé a síndrome apnéia obstrutiva do sono.2

A síndrome da apnéia obstrutiva do sono é definida comoobstrução parcial ou completa das vias aéreas superioresassociado à fragmentação do sono, hipoxemia e/ouhipercapnia, levando a sintomas diurnos.

EPIDEMIOLOGIAEstudos populacionais variam muito quando a definição e

coleta de dados. Uma revisão de literatura recente relatou quea prevalência de ronco habitual, ou seja, ronco por 4 ou maisnoites na semana varia de 5% a 12%.5 Relato de apnéiasdurante o sono varia de 0,2% a 4%. O diagnóstico da SAOS,combinando questionário e exames diagnósticos, apresentaprevalência de 1% a 4%.5 A SAOS é mais freqüente nos

meninos, nas crianças com sobrepeso e nas crianças deascendência africana.6 Apesar de vários autores sugeriremmaior prevalência da SAOS entre 3 e 6 anos, idade onde há omaior crescimento adenotonsilar, atualmente não há dadossuficientes que apontem diferenças de prevalência quanto àidade.5

CONSEQÜÊNCIASSe não for tratada, a SAOS pode evoluir para morbidade

significante que afeta diversos órgãos e sistemas, e algumasseqüelas podem ser permanentes com tratamento tardio. Asconseqüências da SAOS em crianças são distúrbioscomportamentais7-9, déficit do aprendizado9-12, hipertensãopulmonar13 e prejuízo do crescimento somático2-3. No entanto,se for tratada rapidamente no início dos sintomas, a SAOSpode não levar a efeitos adversos nas funções neurocognitivose cardiovasculares, oferecendo um argumento forte paradiagnóstico e tratamento precoces.1

Apesar de adultos com SAOS terem maior risco de morbi-mortalidade cardiovascular, só recentemente sabe-se quecrianças com SAOS apresentam elevação da pressão arterialnoturna, hipertensão arterial sistêmica diurna, mudanças dageometria e função ventricular esquerda14, assim como,alterações endoteliais.10 Além disso, crianças com SAOSapresentam ativação mantida do sistema nervoso simpático,inflamação sistêmica e alteração no metabolismo da glicose edos lipídeos, levando ao início e propagação de processos deaterogênese.10

Diversos relatos descrevem a associação de SAOS comhiperatividade, falta de atenção, agressividade ecomportamento opositor.7-8 Uma revisão de literatura recenterelatou que há fortes evidências que a SAOS em crianças estáassociada com prejuizos na atenção, no comportamento, naregulação de emoções, no desempenho acadêmico e no estadode alerta.8 Também há evidências que a SAOS tem algum efeitono humor, habilidades de expressão lingüísticas, percepçãovisual e memória.

Os mecanismos que levam a essas alterações parecem estarrelacionados à interação de hipóxia intermitente, hipercapnia,despertares freqüentes e variações nas pressões intratorácicas.


Noturnos Diurnos

Ronco habitual (>4 noites/sem) Hiperatividade

Paradas respiratórias testemunhadas Falta de Atenção

Desconforto respiratório Agressividade

Agitação Sonolência excessiva

Sudorese profusa Problemas de aprendizado

Cianose / palidez Respiração bucal

Quadro 1. Principais sinais e sintomas

Classe I Classe II Classe III Classe IV

Fig. 1 – Mallampatti modificado

Fig. 2 – Brodsky

Estudos experimentais em ratos mostraram que a hipóxiaintermitente leva a alteração na memória espacial,hiperatividade e apoptose neuronal na região CA1 do córtexpre-frontal.15 Ainda, o impacto da hipóxia intermitente emdiferentes idades, mostrou lesões mais intensas em ratos comidade de 10 a 30 dias de vida, correspondente ao período pré-escolar de seres humanos.16 Em crianças com doenças quelevam a hipóxia crônica, como SAOS, cardiopatia congênitaou doença pulmonar crônica, também foi demonstradoalterações comportamentais e déficits neurocognitivos.17 Essesdados sustentam o argumento para diagnóstico e tratamentoprecoces da SAOS em crianças.

QUADRO CLÍNICOOs sintomas noturnos incluem uma combinação de ronco,

desconforto respiratório, apnéia, agitação, posições bizarras,palidez, cianose, ronco ressuscitativo, sudorese profusa,despertares freqüentes, movimento paradoxal de caixa torácicae enurese.18-21 A sonolência excessiva diurna, a principal queixade adultos com SAOS, é observada com menor freqüência emcrianças. A sonolência excessiva diurna subjetiva(questionário) é relatada em 30% das crianças, enquanto quea objetiva (teste de múltiplas latências do sono) é de 15%. 2-3

Em crianças com SAOS encontra-se comportamentohiperativo, agressividade, falta de atenção e mau desempenhoescolar.7-8 Estão também presentes sintomas relacionados aosfatores de risco, como respiração bucal, voz anasalada,obstrução e prurido nasal, otites ou amigdalites de repetição,mas esses não são específicos da SAOS (Quadro 1). Visitasfreqüentes ao pediatra devido a sintomas respiratórios sãodescritas, e se resolvem após adenotonsilectomia.

No exame físico deve-se avaliar a presença de desnutriçãoou obesidade, através de medidas antropométricas (peso eestatura) e cálculo do estado nutricional com escalas de peso,estatura, e índice de massa corpórea adequados para idade esexo. No segmento cefálico procura-se observar a presençade obstrução nasal, hipertrofia de cornetos, fácies alongadaou fácies típica de síndrome genética, hipoplasia mandibularou maxilar, palato ogival, palato mole alongado, abertura deorofaringe pelo escore de Mallampati (Figura 1) e tamanho detonsilas palatinas (Figura 2). Vários estudos demonstraramque o tamanho de tonsilas palatinas não tem relação com apresença de SAOS. Acredita-se que a SAOS em crianças sejaprovocada por uma combinação de hipertrofia adenotonsilare alteração do tônus muscular de via aérea. Portanto, o

aumento das tonsilas e da adenóide não necessariamenteindica a presença de SAOS. Por contraponto, amígdalasdiminutas (+ ou ++) não excluem a SAOS, principalmente sehouver via aérea superior estreita e alteração do tônusmuscular da faringe. A presença de 2ª bulha hiperfonética emfocos da base ou sopro sistólico em foco tricúspide sugeremhipertensão pulmonar. A presença de deformidade torácicatipo pectus escavatum sugere aumento do esforço respiratóriode longa duração.

Os principais fatores de risco são hipertrofia adenotonsilar,malformações craniofaciais, síndromes genéticas22, obesidade,prematuridade e doenças neuromusculares.1-3 Qualquerdoença que obstrua a luz das vias aéreas superiores ou reduzao tônus da musculatura da faringe são potencialmente de riscopara SAOS (Quadro 2).

Nas últimas décadas, com o avanço da prevalência deobesidade, têm se descrito em crianças e adolescentes umpadrão clínico distinto daquele usualmente observado empediatria.11 Esse padrão segue mais as características da SAOSem adultos, onde a hipertrofia adenotonsilar é mínima, não háalterações craniofaciais, mas observa-se obesidade, aumentoda circunferência de pescoço e abdominal, sonolência


ANATÔMICOS FUNCIONAIS

Nariz Controle neural deficiente

Estenose nasal anterior Injúria de sistema nervoso central (anóxia neonatal, paralisia

cerebral)

Estenose / atresia de coanas Disfunção de tronco cerebral (malformação de Arnold-

Chiari tipo II, meningomielocele, estenose do forame magno,

trauma, infecção, tumor)

Desvio de septo Hipotonia Muscular

Pólipo nasal Distrofia muscular de Duchenne

Rinite alérgica Distrofia muscular congênita

Corpo estranho Síndrome de Down

Hematoma Drogas

Nasofaringe ou orofaringe Narcóticos

Hipertrofia de tonsilas faríngeas e adenóides Anestésicos

Macroglossia (síndromes de Down, Beckwith-Wiedermann) Sedativos (hidrato de cloral, benzodiazepínicos, fenotiazinas)

Micrognatia Álcool

Obesidade Anti-histamínicos

Higroma cístico Outros

Reconstrução de fenda palatina Disfunção autonômica

Tumor de faringe Privação de sono

Craniofacial Tabagismo passivo

Hipoplasia mesofacial (síndromes de Crouzon, Binder e Apert) Secreção oral abundante

Hipoplasia mandibular (síndromes de Pierre-Robin,

Treacher-Collins, Sky-Drager e Cornelia de Lange) Disfagia

Acondroplasia

Trauma Craniofacial Prematuridade

Infiltração de tecidos moles (mucopolissacaridose) Hipotireoidismo

Quadro 2 - Fatores de Risco da Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono

Sintoma / Laboratório Tipo 1 Tipo 2

Sonolência excessiva diurna + ++++

Ganho de peso - ++

Hiperatividade ++++ - ou +

Falta de atenção ++++ +++

Obesidade visceral - ou + +++

Aumento da circunferência cervical - ou + +++

Hipertrofia adenotonsilar ++++ ++

Otite média de repetição / timpanoplastia +++ +

Depressão, auto-confiança reduzida + +++

Timidez, isolamento social + +++

Hipertrofia de ventrículo esquerdo ++ ++++

Hipertensão arterial sistêmica + ++++

Resistência à Insulina - ++++

Alteração dos lipídeos séricos + ++++

Elevação da proteína C reativa ++ ++++

Elevação das enzimas hepáticas - ++

Quadro 3 – Sintomas e Laboratório dos tipos clínicos 1 e 2

- ausente, + até ++++ freqüência

excessiva diurna, depressão, autoconfiança reduzida, timidez,isolamento social, hipertensão arterial sistêmica, resistência àinsulina, anormalidades lipídicas, proteína Creativa elevada ealteração das enzimas hepáticas (Quadro 3).

FISIOPATOLOGIAOs padrões associados ao estreitamento das vias aéreas

superiores durante o sono são muito variáveis, incluindoobstrução cíclica, aumento do esforço respiratório, limitaçãode fluxo aéreo, taquipnéia e alteração das trocas gasosas.23

Como conseqüência, há uma perturbação da homeostase dosono. O aumento da resistência de vias aéreas é umcomponente essencial da SAOS, incluindo qualquercombinação de estreitamento ou retroposição da maxila oumandíbula, e aumento do tecido adenotonsilar. No entanto,além dos fatores anatômicos, a instabilidade das vias aéreassuperiores é dependente da ativação neuromuscular24, docontrole ventilatório e do limiar de despertar.25-26 Durante osono, a maioria das crianças com SAOS mantém um padrãorespiratório estável, indicando sucesso da ativaçãoneuromuscular. No início do sono há uma redução da ativação


dos músculos, a variabilidade ventilatória aumenta, e arespiração normal do sono NREM aproxima-se do limiar deapnéia obstrutiva. O colapso de vias aéreas é compensadopela atividade dos músculos dilatadores da faringe em respostaa hipercapnia e a pressão negativa intraluminal.23 Crianças comSAOS apresentam maior atividade dos músculos dilatadoresde faringe em vigília e, por ter uma via aérea instável, necessitamelevar ainda mais essa atividade durante o sono NREM. Esseexcesso de trabalho ventilatório leva a reduções abruptasda ativação muscular, contribuindo para a obstrução duranteo sono NREM. O despertar do sono exagera a instabilidadeventilatória, e consequentemente os ciclos obstrutivos.Durante o sono REM existem reduções paroxísticas naativação muscular dos músculos dilatadores de vias aéreassuperiores, típicas do controle central do sono REM, levandoa grande predisposição a eventos obstrutivos.23-24

DIAGNÓSTICOO diagnóstico da SAOS é baseado na suspeita clínica,

história, exame físico e confirmação através dapolissonografia.1-4 Alguns exames preliminares podem auxiliarno manejo das crianças com SAOS.18 A nasolaringoscopiapermite a avaliação dinâmica de vias aéreas e localização do(s)local (is) de obstrução, geralmente é realizada com sedaçãoou anestesia. Na prática clínica, a nasolaringoscopia estáreservada para crianças com vias aéreas difíceis (doençasgenéticas, malformações craniofaciais, cirurgia prévia) ou comalteração de colapsibilidade (paralisia cerebral).27 Afaringometria acústica, um método não invasivo que utilizasons para avaliar a área de secção transversa da faringe, temsido usada com sucesso em adultos, mas tem aplicação limitadaem crianças.

A avaliação de vias aéreas pode ser feita por diversosestudos radiológicos, como raio-x de cavum, cefalometria,flouroscopia, tomografia computadoriza e ressonância nuclearmagnética (RNM). Esses estudos demonstraram que as viasaéreas superiores de crianças com SAOS são mais estreitasdo que em crianças saudáveis. A RNM permite reconstruçãode todas as estruturas óssea e tecidos moles de vias aéreassuperior, além de observar a dinâmica respiratória. A utilidadedesses exames varia, e devem ser usados de acordo com acondição da criança. Estudos avançados devem serreservados para os casos mais complicados.18

Vários estudos tentaram utilizar história e/ou exame físicopara o diagnóstico da SAOS. Na década de 80, alguns autoresutilizaram um escore clínico para diferenciar crianças comSAOS ou ronco primário, porém, observou-se que esse escoreera indeterminado em três quartos das crianças roncadorascom suspeita de SAOS.21 Posteriormente, demonstrou-se queesse escore tem baixa sensibilidade (35%) e especificidade(39%).21 Recentemente, uma meta-análise demonstrou que ahistória tem um valor preditivo positivo baixo (64%) quandocomparado ao padrão ouro, a polissonografia.28 Até omomento, nenhum estudo conseguiu demonstrar que aavaliação clinica é capaz de discriminar com acurácia SAOS

de ronco primário. Os questionários clínicos têm melhor usoquando utilizados para triagem daqueles indivíduos que irãonecessitar de diagnóstico definitivo com a polissonografia.

Como a polissonografia (PSG) tem custo elevado, outrosmétodos simplificados de diagnóstico como gravação emvídeo e oximetria noturna foram avaliados. Esses apresentam,entretanto, baixa especificidade e não excluem a necessidadeda PSG. Estudos de PSG diurna (sonecas) em crianças > 1 ano,mostraram valor preditivo positivo de 77% a 100% e valorpreditivo negativo 17% a 49%, ou seja, as PSG diurnassubestimam a presença e a gravidade da SAOS. Atualmenterecomenda-se PSG diurna (~ 3 horas) apenas para lactentes.Estudos polissonográficos domiciliares sem técnico, incluindomontagem cardio-respiratória e monitorização por vídeo, foramrealizados com sucesso em projetos de pesquisa. Essesestudos mostraram baixa sensibilidade e especificidade,principalmente, pela falta de um profissional para corrigirartefatos. O uso da monitorização domiciliar na prática clínicaem diversas idades ainda não foi estabelecido.1,18

O padrão ouro para diagnóstico de SAOS em crianças é aPSG noturna. A PSG pode ser realizada adequadamente emcrianças de qualquer idade, desde que se utilizemequipamentos adequados e profissionais habilitados. Apolissonografia é um exame que a monitora de diversasvariáveis biológicas:-eletroencefalograma, eletrooculograma,eletromiograma submentoniano e tibial, medidas de fluxo aéreooral e nasal, medida de esforço respiratório torácico eabdominal, medida da saturação percutânea de oxigênio (SpO

2)

e do gás carbônico exalado (PET

CO2), posição no leito,

microfone para registro de ronco, além de gravação em áudioe vídeo. Em situações selecionadas também se utiliza o balãoesofágico para medir pressão esofágica/intratorácica, umamedida de esforço respiratório. Em 2007, a AcademiaAmericana de Medicina do Sono publicou uma força detrabalho revisando os padrões publicados em 1996.29

Em pediatria, a PSG deve ser estagiada e interpretadautilizando-se critério específico para idade.4,29 Considera-seanormal um evento respiratório com duração de dois ou maisciclos respiratórios. Os eventos respiratórios devem ter aduração mínima de 2 ciclos respiratórios e são classificadosem apnéia obstrutiva, apnéia central, apnéia mista, hipopnéia,aumento do esforço respiratório associado a despertar ehipoventilação obstrutiva. (figura 3) O índice de apnéiaobstrutiva é a soma das apnéias obstrutivas e mistas divididaspelo tempo total de sono, já o índice de apnéia-hipopnéia é asoma das apnéias obstrutivas, mistas, hipopnéias e aumentodo esforço respiratório associado a despertar divididas pelotempo total de sono.

Apnéia obstrutiva: queda em mais de 90% da medida de fluxoaéreo associado a esforço respiratório, observado nas cintastóraco-abdominais ou pressão esofágica, por pelo menos 2ciclos respiratórios.Apnéia central: ausência de fluxo aéreo e esforço respiratóriopor 20 segundos, ou por pelo menos 2 ciclos respiratórios


Ronco primário < 1 > 92 < 53 < 10 EEG < 11

Síndr. de Resistência VAS < 1 > 92 < 53 < 10 RERA > 1

SAOS leve 1 – 5 86 – 91 > 53 10 – 24 EEG > 11

SAOS moderada 5 – 10 76 – 85 > 60 25 – 49 EEG > 11

SAOS acentuada > 10 < 75 > 65 > 50 EEG > 11

Diagnóstico

Índice deapnéia

obstrutiva(eventos/h)

Nadir da SpO2 (%)

Pico doCO2

exalado(mm Hg)

% tempode sonocom CO2

exalado> 50 mm Hg

Índice demicro-

despertares(ev/hora)

Quadro 4 – Classificação da SAOS em crianças

desde que esteja associado a dessaturação de oxigênio > 3%e/ou um despertar.Apnéia mista: ausência de esforço respiratório no início doevento, seguido de por esforço respiratório no final do evento.Hipopnéia: queda maior de 50% do sinal de fluxo aéreoassociado a dessaturação de oxigênio > 3% e/ou despertar.Hipoventilação: mais de 25% do tempo de sono com a medidade gás carbônico exalado (P

ETCO

2) > 50 mmHg.

Aumento do esforço respiratório associado a despertar:precedendo ao despertar há ronco, elevação do gás carbônicoexalado e achatamento da curva de aéreo no sensor da cânulanasal, ou aumento progressivo do esforço respiratórioobservado na medida de pressão esofágica.29-30

O diagnóstico polissonográfico da SAOS é feito quando oíndice de apnéia obstrutiva (IAO) > 1 evento/hora e houverdessaturação da oxi-hemoglobina (< 92%) e/ou retenção degás carbônico (Pico do P

ETCO

2 > 53 mmHg). Recomenda-se

que o critério de adulto (índice de apnéia-hipopnéia > 5eventos/hora) seja utilizado em adolescentes com 13 ou maisanos. O diagnóstico e a classificação de gravidade da SAOSem crianças é baseado no conjunto de achados clínicos epolissonográficos (Quadro 4).

CONCLUSÃOA síndrome da apnéia obstrutiva do sono em crianças e

adolescentes tem características distintas da SAOS emadultos, principalmente quanto ao quadro clínico e os critériospolissonográficos. O profissional de saúde deve estar atendoa possibilidade da SAOS em crianças e adolescentes comproblemas escolares, alterações do comportamento,síndromes genéticas, malformações craniofaciais, respiraçãobucal, doença atópica e infecções freqüentes de vias aéreassuperiores. É fundamental uma história detalhada de sinaisnoturnos, como ronco, apnéia e desconforto respiratório. Issoindica a realização da polissonografia, o padrão ouro nodiagnóstico da SAOS. A hipóxia intermitente, a hipercapnia,as alterações da pressão intratorácica e a fragmentação dosono podem a levar a seqüelas permanentes se a SAOS nãofor diagnosticada e tratada rapidamente. O profissional desaúde deve estar atento para os aspectos clínicos, pois umavez diagnosticado a SAOS, o tratamento comadenotonsilectomia é eficaz na grande maioria das crianças.19

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NASOLARINGOSCOPIA COMO MÉTODOAUXILIAR NO DIAGNÓSTICO DA

SÍNDROME DE APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

Autores: Márcia Jacomelli; Marcelo Gervilla Gregório

Serviço: Endoscopia Respiratória da Disciplina de Cardio-Pneumologia - HC-FMUSP

INTRODUÇÃOA síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é uma

doença comum na população adulta de meia idade, 2 a 3 vezesmais freqüente em homens do que em mulheres 1,2. Écaracterizada por episódios recorrentes de colapso parcial oucompleto da faringe 3, 4 responsáveis por fenômenos sonoros(roncos) e por eventos de apnéia ou hipopnéia, com queda dasaturação de oxigênio e despertares freqüentes durante anoite de sono. Os sintomas clínicos decorrentes destesfenômenos incluem: sonolência diurna excessiva, cefaléia,alterações comportamentais e psicossociais, aumento do riscode doenças cardiovasculares e de acidentes automobilísticos4.

O diagnóstico da SAOS, segundo a American Academy ofSleep Medicine Task Force 3 depende de critérios clínicos (Aou B) e de polissonografia (C), da seguinte maneira:A - Sonolência diurna excessiva não explicada por outrascausas;B - Dois ou mais dos seguintes fatores (não explicado poroutras causas): asfixia ou “respiração ofegante” durante osono, despertares freqüentes durante o sono, sono nãoreparador, fadiga durante o dia e prejuízos de concentração;C- Índice de apnéia e hipopnéia (IAH) ³ 5 eventos respiratóriosobstrutivos por hora de sono na polissonografia (PSG)noturna.

A classificação da gravidade da doença, de acordo com oconsenso americano 3, é baseada nos critérios de sonolênciadiurna excessiva e IAH registrados na PSG de noite inteira.

FISIOPATOLOGIA DA SAOS:A via aérea superior (VAS) é uma estrutura dinâmica e

complexa constituída por cavidades nasais, faringe e laringebastante estudada na SAOS. Especialmente a faringe,segmento da VAS desprovido de arcabouço ósseo ecartilaginoso para sustentação, é bastante suscetível aocolapso durante o sono e parece estar comprometida na maioriados portadores de SAOS. O conjunto de alterações anatômicase funcionais é responsável por graus variados de colapsodurante o sono 4,5,6. As principais doenças que comprometema via aérea superior na SAOS são:

- Doença nasal (obstrução por desvios de septo nasal,hipertrofia de conchas nasais, polipose nasal, rinite);

- Aumento de tecidos moles da faringe (hipertrofia de

tonsilas faríngea e palatinas, inflamação de mucosa, hipertrofiade paredes laterais da faringe como ocorre, por exemplo, emobesos);

- Formações expansivas benignas ou malignas da faringe elaringe (cistos, pólipos, tumores, malácea);

- Malformações craniofaciais: micrognatia, retrognatia,alterações relacionadas à síndromes genéticas (Síndromes deDown, Pierre Robin, Treacher Collins Crouzon).

Durante o período de sono, fatores como redução do tônusda musculatura dilatadora da faringe, desabamento deestruturas da faringe devido ao decúbito, abertura da boca edeslocamento posterior da mandíbula podem intensificar eperpetuar a obstrução faríngea. Tais fenômenos culminam emvibração das paredes das estruturas com produção ronco oueventos de apnéia-hipopnéia de natureza obstrutiva quepodem ocorrer, em graus variados, em todo o trajeto da VAS 4.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NA SAOSA polissonografia de noite inteira é o método de escolha

para diagnóstico da SAOS. Porém, vários examescomplementares são utilizados para estudar a VAS em relaçãoà função, dimensões e presença de anormalidades anatômicasque favorecem a obstrução. Estas técnicas forneceminformações relacionadas à patogênese da SAOS e permitemindividualizar a terapia. Os exames incluem cefalometria,tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética(RM), fluoroscopia, nasolaringoscopia e o reflexo acústico.Cada um apresenta vantagens e desvantagens e devem sercriteriosamente indicados de acordo com cada caso 6,7.

A nasolaringoscopia, ou exame endoscópico da VAS, é ummétodo seguro, simples e de custo baixo, bastante utilizadona prática médica. Tem por objetivo documentar doençasanatômicas (estática) e funcionais (dinâmica) em toda aVAS9,10,11,12. Conforme descrito anteriormente, estas alteraçõesanatômicas, ou estruturais, podem contribuir para originar ouperpetuar o colapso faríngeo durante o sono por reduzir ocalibre da via aérea, aumentar o esforço respiratório (paramanter a permeabilidade do órgão) e aumentar as diferençasde pressão no seu interior, favorecendo a ocorrência daobstrução durante o sono.

A nasolaringoscopia também pode ser utilizada paraavaliação funcional da faringe, através da observação das


variações de calibre em dois pontos específicos: regiõesretropalatal (RP) e retrolingual (RL)12,13,14,15. O estudo docolapso das regiões RP e RL pode ser realizado pela manobrade Muller e sono induzido. A manobra de Muller, realizadadurante a vigília, documenta a obstrução faríngea durante ainspiração vigorosa com a boca e o nariz ocluídos (o pacientefaz uma inspiração vigorosa enquanto o examinador observaa obstrução RP e RL). O objetivo da manobra era estabelecero valor preditivo do sucesso de cirurgias (por exemplo: auvulopalatofaringopalstia - UPFP) destinadas à correção decausas anatômicas da obstrução (retirar o excesso de tecidosmoles no palato mole e paredes laterais da faringe). A indicaçãocirúrgica seria destinada somente aos pacientes comobstrução RP isolada (obstrução superior a 75%) e ausênciade obstrução RL10,11 . O resultado insatisfatório do tratamentopela UPFP (taxa de insucesso superior a 50%) trouxe descréditoem relação à avaliação pela manobra de Muller. Outros fatorescontribuíram para inúmeras críticas à manobra: avaliação como paciente sentado e acordado, métodos subjetivos paradescrever a obstrução e variabilidade do esforço exercidopelo paciente durante a inspiração10,11,12,13,14,15.

Com a finalidade de esclarecer dúvidas referentes àindicação cirúrgica pela manobra de Muller estudos foramrealizados a partir da década de 1990, com objetivo de avaliara obstrução faríngea durante o sono induzido16,17,18,19,20. Istoporque durante o sono fatores como redução do tônus damusculatura dilatadora da faringe, desabamento de estruturasda faringe devido ao decúbito, abertura da boca edeslocamento posterior da mandíbula, favorecem a obstrução.Estas alterações são intrinsecamente relacionadas ao períodode sono e certamente contribuem para críticas à manobra deMuller. Estudos recentes realizados no serviço de EndoscopiaRespiratória e do Laboratório do sono do Hospital das Clínicasda FMUSP mostraram que a manobra de Muller temsensibilidade igual ao sono induzido para avaliar a obstruçãoretropalatal, no entanto para diagnosticar a obstruçãoretrolingual (RL) a manobra não foi adequada no grupo de

pacientes avaliados 21. Este é um fator que pode explicar afalha terapêutica da UPFP quando os pacientes sãosubmetidos somente à avaliação pela manobra de Muller. Emoutras palavras, se utilizarmos somente a manobra de Mullerpara excluir a obstrução retrolingual e indicar cirurgia,provavelmente não estaremos utilizando o melhor método 21,22.

A nasolaringoscopia, com estudo detalhado da via aéreasuperior, na SAOS deve incluir a seguinte avaliação:

1- Cavidades nasais por via anterior e retrógrada paradiagnóstico de doenças nasais obstrutivas;

2 - Avaliação anatômica da rinofaringe, oro e hipofaringepara estudar estruturas moles, paredes laterais da faringe ecalibre da via aérea;

3 - Avaliação anatômica e funcional da laringe (na pesquisade paralisias, malácea ou tumores obstrutivos de laringe);

4 - Manobra de Muller: avaliação do colapso faríngeoretropalatal e retrolingual durante a vigília. Se o paciente tiverobstrução retolingual significativa na manobra de Muller seráexcluído do tratamento cirúrgico (UPFP);

5 - Sono induzido (Figuras 1, 2 e 3) naqueles pacientes quenão apresentam obstrução retrolingual (ou seja, manobra deMuller negativa retrolingual – obstrução inferior a 50%).Nestes casos, o sono induzido pode mostrar obstruçãoretrolingual não observado à manobra de Muller e o pacienteserá excluído do tratamento cirúrgico. O exame deve ser feitocom o paciente em decúbito dorsal, com a cabeça em posiçãoneutra. Acesso venoso periférico é necessário para infusãodo sedativo. A sala de exame deve estar equipada com materialpara intubação, oxigenioterapia, ventilação mecânica ereanimação (vale lembrar que os pacientes portadores deSAOS poderão apresentar alterações que dificultam aintubação em situações de emergências). Anestesia tópica(solução aquosa ou gel) e uso de vasoconstritores (efedrinaou solução de adrenalina) nas cavidades nasais sãoimportantes e proporcionam maior conforto durante o exame.O aparelho é introduzido por uma das narinas, até faringe elaringe. Avaliação anatômica da VAS é então realizada. A seguir,o sono é induzido com dose mínima de midazolam venoso e aobstrução faríngea é observada e analisada durante anasolaringoscopia. O exame pode ser documentado em vídeoe análise quantitativa da obstrução pode ser obtida. Em nossoestudo, o exame pela indução do sono se mostrou uma técnicasegura, de fácil realização e superior à manobra de Mullerpara documentar a obstrução retrolingual.

Fig. 1 - Exame realizado durante o sono induzido com midazolam.Observar a obstrução retrolingual (fotos superiores) e movimentode vai e vem da úvula durante o ronco (fotos inferiores). Fig. 2 - imagens da obstrução multissegmentar (retropalatal e

retrolingual) obtidas durante o sono induzido com midazolam


Fig. 3 - obstrução retrolingual total durante o sono induzido com midazolam, em paciente com SAOS.

CONCLUSÃOA nasolaringoscopia é um método diagnóstico seguro,

simples e de baixo custo. Representa uma técnicacomplementar de avaliação para pacientes com SAOS,podendo ser utilizada em casos específicos onde a avaliaçãoda via aérea superior é importante para otimizar o tratamento.

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COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES DASÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

Autores: Luciano F. Drager1; Pedro R. Genta2; Luzia Diegues-Silva3; Patrícia M. Diniz3;Geraldo Lorenzi-Filho2

Serviço: 1Unidade de Hipertensão - Instituto do Coração (InCor) - Hospital das Clínicas daFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo2Laboratório do Sono - Disciplina de Pneumologia – Instituto do Coração (InCor) - Hospitaldas Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo3Iniciação científica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

INTRODUÇÃOA apnéia obstrutiva do sono é parte de um espectro de

distúrbios respiratórios relacionados ao sono que incluem oronco, a resistência aumentada de vias aéreas superiores(aumento do esforço respiratório sem apnéia ou hipopnéia),hipopnéias (redução do fluxo inspiratório <50% associadapor mais que 10 segundos) e a apnéia (cessação do fluxoinspiratório por mais de 10 segundos) propriamente dita. Estedistúrbio caracteriza-se por episódios recorrentes dehipopnéias e apnéias decorrente do colapso inspiratório dasvias aéreas durante o sono, seguida de queda da saturaçãoarterial de oxigênio.1 Quando associada a sintomas diurnos,principalmente sonolência e ou doença cardiovasculardenomina-se síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS).

Estudos epidemiológicos mostram que a SAOS acomete4% dos homens e 2% das mulheres em uma população geral.2

Além do sexo masculino, obesidade, raça oriental,anormalidades estruturais de vias aéreas superiores, usoabusivo do álcool e história familiar são fatores de risco paraa SAOS. Considerando apenas dados da polissonografia(apnéia obstrutiva do sono), sua prevalência chega a 24% emhomens e 9% em mulheres.2

Nas últimas 2 décadas, observações clínicas têmpersistentemente demonstrado uma freqüência maior dapresença de doenças cardiovasculares em pacientes comSAOS do que a observada na população geral. De fato, estima-se que a SAOS está presente em 30% dos pacientes cominsuficiência coronariana,3 50% dos pacientes portadores defibrilação atrial4 e de 12 a 53% nos pacientes com insuficiênciacardíaca.5-6 Particularmente na hipertensão arterial sistêmica,estudos mostram uma prevalência de SAOS em 35% doshipertensos,7 chegando a 70% em casos de hipertensão arterialrefratária.8 Isto estimulou a curiosidade do mundo científicopara a importância dos distúrbios do sono no ritmo circadianoe a implicação sobre a gênese e evolução das doençascardiovasculares. Os progressos obtidos até o momentopossibilitaram uma melhor compreensão dos mecanismosfisiopatológicos envolvidos nesta associação. Na presenterevisão, analisaremos as principais evidências da literaturareferentes ao impacto da SAOS no Sistema Cardiovascular.

SAOS E DOENÇA CARDIOVASCULAR:FISIOPATOLOGIA

As apnéias e hipopnéias obstrutivas desencadeiam umasérie de respostas mecânicas, hemodinâmicas, químicas,neurais e inflamatórias com conseqüências cardiovascularessignificantes.9 Esforços respiratórios ineficazes contra umafaringe ocluída causam abrupta redução na pressãointratorácica. Este fato promove o aumento da pressãotransmural do ventrículo esquerdo (VE), que é dado peladiferença entre a pressão intracardíaca e a pressãointratorácica, com conseqüente aumento da pós-carga. Oretorno venoso, por sua vez, também é aumentado,resultando na distensão do ventrículo direito (VD) edeslocamento do septo interventricular para a esquerda. Hácomprometimento do enchimento ventricular habitual,gerando uma diminuição da pré-carga. A combinação daredução da pré-carga, com aumento da pós-carga atuamconjuntamente para a redução do volume de ejeção do VE.9

O aumento da atividade simpática, um achado característicoda SAOS, resulta da interação de diversos mecanismosexcitatórios normalmente quiescentes durante o sono. Emsituações normais, receptores de estiramento pulmonaressuprimem a descarga simpática durante a respiração. Durantea apnéia, este reflexo cessa, havendo desinibição do fluxosimpático central. As apnéias e/ou hipopnéias recorrentescausam hipóxia e hipercapnia que amplificam a atividadesimpática por estímulo de quimiorreceptores centrais eperiféricos. A vasoconstricção resultante aumenta aresistência vascular periférica; o aumento do estímulosimpático promove aumento da frequência cardíaca ediminuição de sua variabilidade. Embora o despertar durantea noite gere o término da apnéia obstrutiva e facilite aretomada do fluxo de ar, a resultante carga excitatória doscentros corticais causa aumento da descarga simpática eperda do tônus vagal. Posteriormente o sono retorna, e ociclo se repete com novo colapso da faringe. Em pacientescom SAOS grave, estes ciclos ocorrem centenas de vezesdurante a noite expondo o coração e a circulação a altasoscilações do fluxo nervoso simpático e, portanto, da pressãoarterial e da freqüência cardíaca. É interessante notar que


muitos fenômenos que ocorrem durante a noite não são auto-limitados, uma vez que persistem durante o período de vigília.9

Além da estimulação persistente da ativação simpática,outros fenômenos que são prejudiciais ao sistemacardiovascular também estão presentes como a inflamaçãosistêmica, a produção de espécies reativas de oxigênio, adisfunção endotelial, o aumento da coagubilidade, entreoutros (Figura 1).10

SAOS E HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)A relação entre a SAOS e a HAS se deve, em grande

parte, ao fato de a SAOS servir como um modelo de ativaçãosimpática persistente, com diminuição na sensibilidade dosbarorreceptores, hiperresponsividade vascular e alteraçãono metabolismo do sal e água que podem contribuir para aelevação da pressão arterial.9 O conjunto das evidênciasexperimentais e clínicas apontam nitidamente o papel daSAOS como uma causa secundária de HAS.11 Na parteclínica, os dados iniciais vieram de estudos epidemiológicos,inicialmente com desenho do tipo caso-controle eposteriormente com a realização de coortes prospectivascom seguimento prolongado dos pacientes com SAOS. Emum destes estudos, 709 indivíduos que trabalhavam naUniversidade de Wisconsin responderam a um questionáriosobre hábitos de vida e história médica, além da aferição dapressão arterial, peso, altura e estudo polissonográfico.Realizou-se análise multivariada com ajuste para outrosfatores de risco para doença cardiovascular, como tabagismo,

Fig. 1- Mecanismos envolvidos na apnéia obstrutiva do sono que predispõem a um aumento do risco cardiovascular

obesidade, alcoolismo e pressão arterial presentes no iníciodo estudo. Após seguimento de quatro anos, mostrou-seuma associação independente entre presença de SAOS naavaliação inicial e surgimento de HAS no seguimento.12

Adicionalmente os autores observaram uma relação dose-resposta entre o IAH e o risco de aparecimento dahipertensão arterial. Dados desta coorte detectaram umaumento de 3 vezes no risco de hipertensão durante oseguimento de 4 anos. Independente de outras doenças.Outras coortes que se seguiram mostraram resultadossemelhantes.13,14

Caracteristicamente, pacientes com SAOS apresentamrepetitivos aumentos da pressão arterial associados aosepisódios de apnéia e freqüentemente são consideradoscomo “non-dippers” em decorrência de não haver uma quedaapropriada da pressão arterial durante a noite.15 Este padrãoé considerado de risco aumentado para o surgimento dedoença cardiovascular. Outro ponto importante é que amaioria dos pacientes hipertensos com SAOS não tratadostem níveis pressóricos elevados, a despeito do uso de muitasdrogas anti-hipertensivas.8 Desta forma, em pacientes comhipertensão refratária ao tratamento, a SAOS pode seconstituir em uma das principais causas de ausência deresposta ao tratamento anti-hipertensivo.

O tratamento da SAOS como coadjuvante no controle dapressão arterial foi abordado em diversos estudos. Nosestudos que avaliaram pacientes com HAS, a redução dapressão arterial após o tratamento com o CPAP por um


período de até 3 meses foi de 5 a 10 mmHg.16,17 No entanto,Bazzano et al.18 em recente meta-análise demonstrou aredução da pressão arterial de 818 participantes em 2,46mmHg na pressão sistólica e 1,83 mmHg na pressão diastólicaatravés do uso do CPAP. Essa redução modesta da PA obtidanessa meta-análise é sujeita a críticas, uma vez que englobouuma população muito heterogênea, incluindo um númerosignificante de pacientes com HAS limítrofe ou mesmonormotensos, o que pode ter contribuído para a observaçãode uma redução modesta da pressão arterial.19

No que diz respeito ao tratamento da SAOS em pacientescom HAS refratária, as evidências são muito escassas. Loganet al.20 trataram 11 pacientes com SAOS e HAS refratária comCPAP e demonstraram uma queda de 11 mm Hg na pressãoarterial sistólica nas 24 horas. Posteriormente, Martinez-Garcia et al.21 demonstraram que o tratamento com o CPAPpromoveu uma redução da pressão sistólica de 5,2 mm Hgnas 24 horas em pacientes com HAS refratária. Apesar daslimitações, estes estudos fornecem dados iniciais do impactodo tratamento da SAOS nesse subgrupo de pacientes demaior risco cardiovascular.

SAOS E HIPERTENSÃO PULMONARA prevalência da hipertensão pulmonar em pacientes com

SAOS gira em trono de 17 a 53%, dependendo principalmentedo critério adotado para o diagnóstico da hipertensãopulmonar.22,23 Em geral, a hipertensão pulmonar observadana SAOS é leve embora haja formas graves que resultam emcor pulmonale. A hipertensão pulmonar na SAOS está emgeral associada com a gravidade deste distúrbio do sono eassociada com um remodelamento vascular e menorbiodisponibilidade de óxido nítrico.24 Além da gravidade daSAOS, outros fatores associados com a hipertensãopulmonar na SAOS incluem idade avançada, obesidade e apresença de doença pulmonar concomitante, tais como odoença pulmonar obstrutiva crônica.22 Recentes evidênciassugerem que o tratamento com o CPAP promove uma reduçãosignificante na pressão sistólica de artéria pulmonar o quepode ter um benefício no remodelamento do VD que temsido observado nestes pacientes.25Apesar destas evidências,não existem recomendações nos consensos americanos26

de investigação da presença de hipertensão pulmonar empacientes com SAOS.

SAOS E ARRITMIASA maioria das arritmias ocorre em pacientes com SAOS

moderada a grave. A arritmia mais freqüentemente observadaem pacientes com SAOS consiste na variação cíclica dafreqüência cardíaca.27 Esta arritmia é caracterizada porbradicardia progressiva durante o período de apnéia comsubseqüente taquicardia durante o período de retorno darespiração. A bradicardia geralmente começa com o início daapnéia com uma intensidade proporcional ao grau dehipoxemia e reflete uma mudança no tônus autonômico.Evidências mostram que cerca de 80% das bradicardias

associadas à apnéia acontecem durante o sono REM,mostrando a vulnerabilidade do coração às influênciasautonômicas durante esta fase do sono.27 O mecanismo detaquicardia pós-apnéia é provavelmente causado pelacombinação do microdespertar e pela inibição do vago peloreflexo de insuflação pulmonar resultando aumento dafreqüência cardíaca, diminuição da resistência vascularperiférica e broncodilatação. A taquicardia não é sustentadaprovavelmente por retorno da influência parassimpáticaassim que a respiração retorna.27

As ectopias ventriculares têm sido relatadas de formamuito mais freqüente em pacientes com SAOS do que empessoas sem esta condição clínica.28 Outras arritmias quetêm sido relacionadas com a SAOS incluem a pausa sinusale o bloqueio átrio-ventricular de 2o grau, Mobitz II.29

Evidências consistentes sugerem que pacientes comSAOS desenvolvem mais fibrilação atrial do que pessoassem SAOS, independente de qualquer outro fator de risco,incluindo a obesidade.30 Dentre os possíveis mecanismosresponsáveis pela maior ocorrência de fibrilação atrial,destaca-se a evidência de remodelamento atrial promovidopela SAOS. Pacientes com SAOS, mesmo na ausência dehipertensão arterial, apresentam um aumento no tamanhoatrial, conhecido fator que aumenta a predisposição para aocorrência de arritmias.31 De forma interessante, um estudomostrou que o tratamento da SAOS com o CPAP promoveuma redução da recorrência de fibrilação atrial após 1 ano.32

Este dado sugere a importância do tratamento de pacientescom SAOS e este tipo de arritmia, uma vez que a recorrênciapode aumentar o risco de complicações tais como eventoscardio-embólicos.

SAOS E A RELAÇÃO COM A ATEROSCLEROSE,DOENÇA CORONARIANA E ACIDENTE VASCULARCEREBRAL

Há um interesse crescente na literatura da possível relaçãoentre a SAOS, aterosclerose, doença coronariana e acidentevascular cerebral. Recentemente tem sido descrito naliteratura que pacientes com SAOS apresentam umaaceleração no processo de aterosclerose. Em uma destasevidências, dados do nosso grupo33 evidenciaram aocorrência de sinais precoces de aterosclerose (aumento darigidez arterial, aumento da espessura íntima-média dacarótida e do diâmetro da carótida) em pacientesaparentemente saudáveis com SAOS grave. Além disto,houve uma correlação entre a gravidade dos marcadores deaterosclerose com a gravidade da SAOS.

No que diz respeito à doença coronariana, até o momentoas evidências são relativamente escassas e baseadas emuma relação de associação e não de uma relação causal.Estima-se que a prevalência de doença coronariana nospacientes com SAOS esteja em torno de 25%, sendo estaporcentagem mais alta nos pacientes com SAOS moderadae grave.34 Já a prevalência da SAOS em pacientes comdoença coronariana é estimada em 30%.35,36 A importância


do reconhecimento da SAOS é respaldada por evidênciassugerindo que a SAOS pode contribuir tanto para aprogressão da doença coronariana, quanto para ainstabilização de uma doença coronariana estabelecida. Nestesentido, estudos com registros simultâneos dapolissonografia e do eletrocardiograma demonstraram aocorrência de episódios de isquemia noturna em pacientescom SAOS, sendo mais comum durante o sono REM, faseonde os eventos respiratórios são mais comuns.37 De formainteressante, o tratamento com o CPAP promoveu reduçãodos eventos isquêmicos noturnos.

Outro dado interessante é o que se refere à cargaaterosclerótica coronariana. Em um estudo, o escore deGensini, indicador da gravidade da aterosclerosecoronariana, foi maior em apnéicos com eventos dedessaturação >5 eventos/hora de sono (evento dedessaturação definido como queda na saturação O

2 >3%

com duração de no mínimo 10 seg.) do que nos nãodessaturadores.38 Recentemente, Sorajja et al. encontraramque pacientes com SAOS apresentavam níveis de escore decálcio coronariano maiores do que pacientes sem SAOS,independente de outros fatores de confusão.39

Com relação ao acidente vascular cerebral (AVC), estudostêm sugerido que a SAOS está associada à ocorrência deAVC e morte, sendo que a prevalência desta síndrome noAVC pode chegar a 60%40,41 em comparação com 2 a 4% napopulação de meia idade. Poucos estudos, no entanto,avaliaram o papel da SAOS como fator de risco independentepara estes desfechos após ajustar para outros fatores derisco. Em um destes estudos, Yaggi e colaboradores40 emestudo observacional de coorte incluiu 1022 pacientes dosquais 68% apresentavam SAOS sendo o IAH>5 e 32% eramos controles com IAH < 5 eventos/hora. A apnéia do sonofoi independentemente associada à AVC e morte (OR: 2,24)após ajustar para os fatores confundidores (idade, sexo, raça,IMC, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilação atrial e HAS).

SAOS E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)Os dados até o momento não permitem considerar a SAOS

como uma causa de ICC. No entanto, a SAOS pode contribuirpara a piora da classe funcional e da função ventricular empacientes com ICC estabelecida. No “Sleep Heart Study”,que envolveu mais de 6000 homens e mulheres, evidenciou-se que a presença da SAOS aumentou em 2,38 vezes aprobabilidade de um indivíduo ter ICC, independente deoutros fatores de risco.41 Um estudo recente mostrou que apresença da SAOS em pacientes com insuficiência cardíacaestabelecida está associada com um aumento da mortalidadeno seguimento médio de três anos.42 Como vimosanteriormente, o substrato fisiopatológico para oestabelecimento desta relação baseia-se no impacto daativação simpática persistente em detrimento da inibiçãovagal do sistema cardiovascular em geral, bem como osefeitos deletérios do aumento da sobrecarga e da hipóxiasobre o miocárdio. Neste sentido, as conseqüências da

ativação crônica do sistema simpático incluem a necrose domiócito, apoptose, downregulation e dessensibilização doreceptor β-adrenérgico, arritmogênese e aumento das taxasde mortalidade.43 Estímulo nos nervos simpáticos do territóriorenal promove a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, bem como a retenção de sódio e água. Ocomprometimento do barorreflexo e do controle da freqüênciacardíaca são achados adicionais que cooperam para oaumento do risco de morte súbita nestes pacientes.9 Emcontraste com o que acontece em pacientes com ICC isolada,a presença conjunta da SAOS coopera para amplificar osdistúrbios do controle cardiovascular também durante o sono.Portanto, torna-se uma combinação altamente desfavorávelpara gerar uma piora da função ventricular, surgimento dearritmias e por conseqüência a uma piora da sobrevida.

SAOS E MORTE SÚBITAO risco de eventos cardiovasculares na população geral é

significativamente maior nas primeiras horas da manhã apóso despertar (habitualmente entre às 6 horas da manhã e omeio-dia). Existem muitas explicações para justificar estepadrão. O aumento dos eventos durante a manhã pode serexplicado em parte por mudanças no comportamento daatividade simpática, alterações circadianas do barorreflexo,aumento da coagulabilidade e de anormalidadeseletrofisiológicas. Recentes evidências mostraram que opadrão circadiano de eventos cardiovasculares na SAOS édiferente da população em geral. Nesse sentido, Gami ecolaboradores44 avaliaram 112 pacientes com SAOS quetiveram quadro de morte súbita de origem cardíaca.Diferentemente da população em geral, estes autoresobservaram que pacientes com SAOS morrem mais no períododa meia-noite às 6 horas da manhã do que no período damanhã. Além disso, esses autores observaram que quantomais grave a SAOS maior a chance do indivíduo ter mortesúbita de madrugada do que em relação aos outros períodos.Esses dados sugerem que os eventos respiratórios durantea noite podem desencadear a ocorrência de doençascardiovasculares tais como o infarto agudo do miocárdio e oacidente vascular cerebral em pacientes susceptíveis.

CONCLUSÕESA SAOS constitui um importante problema de saúde

pública não só pela sua prevalência, mas também pelasrepercussões na qualidade de vida, e conseqüênciascardiovasculares. No entanto, esta condição clínica ésubestimada e, como conseqüência, subdiagnosticada. Háevidências claras de que a SAOS exerce repercussõesimportantes sobre Sistema Cardiovascular: a SAOS é umacausa secundária de HAS; participa ativamente nosurgimento e/ou no agravamento da aterosclerose, infartoagudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmias eacidente vascular cerebral. Por outro lado, inúmerasevidências demonstram que o tratamento da SAOS com oCPAP é efetivo em reduzir a morbidade e mortalidade


cardiovascular. Portanto, são necessárias medidascrescentes de divulgação e orientação para a triagem etratamento destes pacientes.

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ASMALilian Serrasqueiro Ballini Caetano [email protected]ÂNCERIlka Lopes [email protected]ÇÃOAdriana Ignacio de [email protected]ÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONOSônia Maria G. P. [email protected]ÇAS INTERSTICIAISMariana Silva [email protected] Vera Cruz de Oliveira [email protected] Novis [email protected]ÕES RESPIRATÓRIAS E MICOSESMauro [email protected] Gonçalves [email protected]ÇAS AMBIENTAIS E OCUPACIONAISUbiratan de Paula Santos [email protected]érgio Ricardo R. de Almeida [email protected] INTENSIVAPedro [email protected]árcia Telma Guimarães [email protected]ÇÃO PULMONARRoberto Rodrigues Jú[email protected] de Souza Portes [email protected]ÇA PULMONAR AVANÇADAIlma Aparecida [email protected]

SUB-COMISSÕES SPPT

2008/2009

[email protected]


AVALIAÇÃO PERI-OPERATÓRIA DA APNÉIAOBSTRUTIVA DO SONO NO OBESO

Autora: Sônia Maria Guimarães Pereira Togeiro

Serviço: Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia - UniversidadeFederal de São Paulo

INTRODUÇÃOIndependente dos riscos cardiovasculares, cognitivos

e na qualidade de vida relacionados a Síndrome da ApnéiaObstrutiva do Sono (SAOS), estes indivíduos apresentamconsiderável risco de complicações peri-operatóriasrelacionadas principalmente a anestesia e analgesia,entretanto não ainda bem definido. A literatura érelativamente pobre no manejo peri-operatório e não existeconsenso publicado sobre a conduta mais adequada nesteperíodo para estes pacientes. Este artigo pretende sintetizara avaliação diagnóstica e sugerir a terapêutica peri-operatória para minimizar tais complicações.

DIAGNÓSTICO DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONOVários estudos confirmam ser a obesidade o principal

fator de risco para a SAOS, sendo que até 70% dos apneicossão obesos,1,2,3 havendo uma relação entre o peso corporale o índice de apnéia-hipopneia (IAH). Foi demonstradoque o aumento de 10% do peso associa-se ao aumento de32% do IAH e em 6 vezes a chance de desenvolver SAOSde grau moderado a grave2. Inversamente, 10% da perdaponderal prediz um decréscimo de 26% no IAH. Aobesidade pode causar estreitamento das vias aéreassuperiores (VAS) como resultado do depósito de gordurana região cervical sendo que a circunferência cervicalcorrigida para a altura tem se mostrado um útil preditorpara a SAOS4.

Mais recentemente foi descrito que a obesidade centralpode estar fortementemente relacionada a SAOS e algunsautores propuseram que a AOS deveria fazer parte doscomponentes da síndrome metabólica5.

Os outros fatores de risco incluem o sexo masculino, aidade, o aumento das adenóides e tonsilas palatinas e asalterações crânio-faciais (retro e micrognatia).

Quanto à idade, a SAOS está presente em, aproximada-mente, 6% dos homens com a idade de 50-70 anos6. O“Sleep Heart Health Study” demonstrou que 25% doshomens e 11% das mulheres com idade de 40 a 98 anosapresentam IAH maior que 15 eventos por hora de sono7.Entretanto, sintomas diurnos são menos comuns com oavançar da idade8.

Fatores genéticos também têm sido implicados, sendoque uma significante proporção do gene ApoE epsilon4está associada á apnéia obstrutiva9,10.

Num estudo realizado no laboratório do sono daUNIFESP (no prelo) avaliando 206 pacientes com IMC de30+5,2Kg/m2 a AOS foi de grau leve, moderado e grave em35,4%, 29,6% e 35%, respectivamente.

Estudos revelam que a proporção de AOS em obesosmórbidos alcança ate 80% dos homens e 50% dasmulhere1,2,11. Num estudo nacional, recentementepublicado, a AOS acometeu 98% dos obesos mórbidos,12

entretanto há de se considerar o espectro de gravidade dadoença, sendo que 35.2% apresentavam AOS de grau leve,30.6% de grau moderado e 27.8% de grau intenso. Adessaturação da oxi-hemoglobina correlacionou-se com oIAH sendo mais grave no sexo masculino. Entre os obesosmórbidos, uma pequena minoria apresenta Síndrome deObesidade – Hipoventilação caracterizada pela presençade hipoventilação durante a vigília e o sono13. Em geral,estes indivíduos apresentam SAOS acentuada e ascomplicações da hipoxemia grave com cor-pulmonale,hipertensão pulmonar, poliglobulia e alta mortalidade14

Neste contexto pacientes obesos, particularmente osmórbidos, deveriam ser submetidos ao rastreamento paraos distúrbios respiratórios do sono.

Na prática clínica, alguns questionários têm sidoutilizados com este objetivo sendo o mais utilizado oquestionário de Berlim15. A presença de 3 domíniospositivos em 5, indica alta probabilidade de SAOS. Ou seja,a presença de sintomas como sonolência ou ronco habituale intenso tem o mesmo peso que a HAS ou o IMC parapredizer a doença (quadro 1).

Achados de exame físico como hipertrofia adeno-amigdaliana, aumento da base de língua dificultando avisualização da oro-faringe (Sinal de Mallampati III ou IV),palato e úvula alongados e alterações esqueléticas faciaiscomo retro e micrognatia freqüentemente estão presentesnestes indivíduos16.

Tal diagnóstico deverá ser idealmente confirmado pelaPSG para que o tratamento adequado seja proposto, sendoque, para os casos de grau moderado e grave o tratamento


Categoria 11. Você ronca? ( ) Sim ( ) Não ( ) Não sei

2. Seu ronco é: Pouco mais alto que sua respiração? Tão mais alto que sua respiração? Mais alto do que falando? Muito alto que pode ser ouvido nos quartos próximos?

3. Com que freqüência você ronca?( ) Praticamente todos os dias( ) 3-4 vezes por semana( ) 1-2 vezes por semana( ) 1-2 vezes por semana

( ) Nunca ou praticamente nunca

4. O seu ronco incomoda alguém? ( ) Sim ( ) Não

5. Alguém notou que você para de respirarenquanto dorme?

( ) Praticamente todos os dias( ) 3-4 vezes por semana( ) 1-2 vezes por semana( ) 1-2 vezes por semana( ) Nunca ou praticamente nunca

Categoria 26. Quantas vezes você se sente cansado ou

com fadiga depois de acordar?( ) Praticamente todos os dias( ) 3-4 vezes por semana( ) 1-2 vezes por semana( ) 1-2 vezes por semana

( ) Nunca ou praticamente nunca

7. Quando você está acordado você se sentecansado, fadigado ou não sente bem?

( ) Praticamente todos os dias( )3-4 vezes por semana( )1-2 vezes por semana( )1-2 vezes por semana

( )Nunca ou praticamente nunca

8. Alguma vez você cochilou ou caiu no sonoenquanto dirigia?

( ) Sim ( ) Não

Categoria 39. Você tem pressão alta? ( ) Sim ( ) Não ( ) Não sei

IMC=

Pontuação das perguntas:Qualquer resposta circulada é considerada positivaPontuação das categorias:Categoria 1 é positiva com 2 ou mais respostas positivaspara as questões 1-5Categoria 2 é positiva com 2 ou mais respostas positivaspara as questões 6-8Categoria 3 é positiva se a resposta para a questão 9 épositiva ou o IMC > 30Resultado final:2 ou mais categorias positivas indica alto risco para AOS

QUESTIONÁRIO CLÍNICO DE BERLIN

Quadro 1 de escolha é a pressão positiva continua em vias aéreas(CPAP).

COMPLICAÇÕES PERI-OPERATÓRIASA importância do diagnóstico deste distúrbio respiratório

na avaliação pré-operatória decorre das complicações peri-operatórias incluindo aquelas devido ao uso deanestésicos e analgésicos ou ao ato da intubação oro-traqueal.17, 18

A incidência das complicações peri-operatórias bemcomo com a gravidade da SAOS não foram ainda bemestabelecidas, entretanto o estudo de Hwang et al19

demonstrou que complicações respiratórias,cardiovasculares e sangramento no período peri-operatórioassociavam-se à gravidade da hipoxemia durante o sono.Considerando que os sedativos, os anestésicos e osanalgésicos, particularmente os opióides, promovemdepressão ventilatória, estes pacientes estariam maissuscetíveis ao agravamento do distúrbio respiratório dosono. Ocorre dificuldade de desintubação e até mesmomorte nos casos em que o diagnóstico de SAOS não haviasido reconhecido. Potenciais efeitos sinérgicos demedicamentos também devem ser considerados,especialmente, como já referido, os com efeito depressorno sistema nervoso central. Assim, os hipnóticos sedativos,ansiolíticos e outros sedativos sempre que utilizados,impõe-se cuidado e monitoramento do paciente.

Quanto à analgesia, a dose deve ser estabelecida deforma a garantir o alívio da dor sem comprometer o tônusmuscular das vias aéreas superiores. O uso da analgesiacontrolada pelo paciente pode ser inadequada nos pacientescom SAOS se não for cuidadosamente estabelecida a doselimite que mantém a patência das VAS.

As primeiras 24 horas do pós-operatório é o períodomais crítico, no entanto as mortes pela SAOS podem ocorrerapós estas 24 horas, sendo provável que também concorrapara tal, a privação do sono com rebote de sono REM 20,21,período em que as apnéias são mais prolongadas. Tendo-se em mente o aumento de tempo do pós-operatório paraas complicações, alerta deve ser considerado para osprocedimentos ambulatoriais

Frente ao exposto torna-se indiscutível a necessidadedo monitoramento contínuo da oximetria de pulso e dafreqüência cardíaca com alarmes acionados no período pós-operatório.

Outro aspecto relevante seria que as alteraçõesanatômicas em via aérea superior nestes pacientes,compreendendo o aumento da base da língua, palato eúvula alongados, cavidade oral de tamanho reduzido,presença de retro ou micrognatia e por vezes hipertrofiaadeno-amigdaliana concorreriam para a dificuldade deintubação traqueal22. Frente a estes achados e caso odiagnóstico prévio de SAOS não tenha sido contemplado,


a suspeita deste diagnóstico ocorrerá durante o ato daintubação traqueal. Um estudo recente demonstrou que oIAH predisse a dificuldade de intubação, sendo tanto maisdifícil quanto maior era o IAH 23.

CONDUTA NO PÉRI-OPERATÓRIOÉ fundamental o seguimento de um protocolo pelo

anestesiologista e pelo pneumologista que identifique osfatores de risco para a SAOS e contemple este diagnosticoobjetivando a escolha do procedimento anestésico maisadequado e de cuidados peri-operatórios individualizados17.

O uso do CPAP nestes indivíduos é preconizado duranteos períodos pré e pós-operatório, sendo altamente efetivoem controlar as sérias complicações, incluindo nãosomente as respiratórias, mas as decorrentes da hipoxemia,como as arritmias cardíacas e as isquemias coronarianas ecerebrais24,25. O CPAP promove suporte vital das VASmesmo naqueles que não estavam em uso domiciliar.

A titulação pressórica do CPAP deve ser monitoradacom o objetivo de se normalizar as trocas gasosas e aobstrução das VAS. Se há alguma evidencia de ronco ouapnéias enquanto o CPAP está sendo utilizado, preconiza-se aumentar sua pressão para eliminar a obstrução das VAS.As equipes devem estar treinadas em ventilação nãoinvasiva e atentas ao fato de que aumentos pressóricosadicionais aos valores prévios à condição cirúrgica podemser necessários, decorrente dos efeitos da anestesia eanalgesia. Adicionalmente, pacientes podem ser incapazesde usar CPAP sem assistência no período do pós-operatórioou estar relutantes devido à dor, náusea ou outrodesconforto. Sonda naso- gástrica ou cirurgia abdominalnão contra-indicam o CPAP. Em situações em que hácomprometimento da respiração nasal, máscaras faciaispodem ser necessárias. Nos casos daqueles que nãotoleram ou há falha do CPAP, opta-se pelo o uso de oxigênioe outras modalidades de ventilação.

Idealmente, considerando-se os casos com diagnósticode SAOS, mas não tratados, alguns centros preconizam ouso do CPAP, iniciando-se pelo menos 3 semanas antes dacirurgia para garantir o melhor controle das comorbidadesassociadas a SAOS, como da HAS, das arritmias cardíacase das alterações cognitivas com melhora da condição clínicapara a cirurgia.

CONCLUSÃOFrente ao exposto neste artigo a SAOS apresenta-se

como um desafio para os cuidados peri-operatórios. Estedistúrbio respiratório do sono aumenta o risco decomplicações por anestésicos, analgésicos e sedativos,incluindo complicações cardiorrespiratórias e risco demorte. Avaliação sistemática para identificar estespacientes, bem como a constante vigilância para o risco deobstrução da VAS, uso criterioso de medicamentos,

monitoramento dos eventos respiratórios anormais e usode CPAP são fundamentais para otimizar os cuidados peri-operatórios nestes pacientes. Tais recomendações sãobaseadas em experiência clínica e opinião de especialistaspublicadas na escassa literatura disponível sobre este tema.

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25. Jarrell L. Preoperative diagnosis and postoperativemanagement of adult patients with obstructive sleep apneasyndrome: a review of the literature. J Perianesth Nurs1999;14(4):193-200.

REUNIÕES CLÍNICAS NA CAPITAL

UNIFESP/EPM3ªs feiras, das 8 às 10hPr. Octávio de Carvalho -Anf. Nylceu Marques de CastroRua Botucatu, 740

HC-USP4ªs feiras, das 8 às 10hInstituto Central – Anfiteatro da Patologia -10º andar - Av. Enéas de Carvalho Aguiar, 255

HSPE3ªs feiras às 8hBiblioteca –14º andar / Rua Pedro de Toledo, 1800

SANTA CASA6ªs feiras, das 8 às 9hUnidade de Pulmão e Coração (UPCOR) -AnfiteatroRua Dr. Cesário Motta Jr, 112

ABC6ªs feiras, das 8h30 às 10h30Centro de Estudos do Hospital Mário CovasRua Henrique Calderazzo, 321 - Paraíso - Santo André

CLEMENTE FERREIRA4ªs feiras, das 8:30 às 11:30hAuditórioRua da Consolação, 717

DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA DA SPPT“Tópicos Avançados em Fisioterapia Respiratória”Data: Toda última terça-feira do mêsHorário: 20hLocal: R. Machado Bittencourt, 205 - Térreo

INSTITUTO CLEMENTE FERREIRAProgramação de setembro

MÓDULO DE ASMA

03.09.2008

ASMA: O QUE OS LINFÓCITOS T Reg TÊM A VER COM ELA?Dra. Denise Rodrigues (ICF)

10.09.2008

EPIDEMIOLOGIA E DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDra Rosimary Farias Alves Ghefter (UNIFESP)

17.09.2008

“ESTUDO COMPARATIVO, REALIZADO NO INSTITUTOCLEMENTE FERREIRA, ENTRE ASSOCIAÇÕES DEMEDICAMENTOS PARA ASMA PERSISTENTE LEVE EMODERADA”Dr. Claudio do Amaral Antonio

24.09.2008

ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTOAMBULATORIALDra. Ana Luisa Godoi Fernandes (UNIFESP)[email protected]


RESUMINDO E RECORDANDO

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS RELACIONADOSAO SONO: CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO

Autores: Lia Rita Azeredo Bittencourt, Silvério Aparecido Garbuio

Serviço: Disciplina de Medicina e Biologia do Sono - Departamento de Psicobiologia –Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP

INTRODUÇÃOAs alterações fisiológicas do sistema respiratório

durante o sono predispõem para que alguns distúrbiosque ainda não se manifestaram na vigília já ocorram duranteo sono1,2.

Os distúrbios respiratórios relacionados ao sono sãoprevalentes e nem sempre diagnosticados adequadamente3,4.As conseqüências desses, envolvem sonolência excessivae risco de acidentes de trabalho e de trânsito, além de déficitscognitivos e doenças cardiovasculares 5,6,7.

Atualmente esses distúrbios são classificados segundosuas características fisiopatológicas e clínicas 8.

CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOSRESPIRATÓRIOS RELACIONADOS AO SONO

Segundo a Classificação Internacional dos Distúrbios doSono (CIDS) 8, os distúrbios respiratórios relacionados aosono são: Síndromes da Apnéia Central do Sono (SACS),Síndromes da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS), Síndromesda Hipoventilação/Hipoxemia relacionada ao Sono,Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas aoSono causadas por Condições Médicas e outros distúrbiosrespiratórios relacionados ao sono. Nessas categoriasencontram-se os distúrbios do adulto, da criança e doadolescente (tabela 1).

Tabela 1 - Classificação dos Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono

Síndromes da Apnéia Central do Sono

Apnéia Central do Sono Primária

Apnéia Central do Sono causada pelo Padrão de Respiração de Cheyne-Stokes

Apnéia Central do Sono causada pela Respiração Periódica da Alta Altitude

Apnéia Central do Sono causada por Condições Médicas que não Cheyne-Stokes

Apnéia Central do Sono causada por Drogas ou Substâncias

Apnéia do Sono Primária da Infância (do recém-nascido)

Síndromes da Apnéia Obstrutiva do Sono

Apnéia Obstrutiva do Sono, adulto

Apnéia Obstrutiva do Sono, pediátrica

Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono

Hipoventilação Alveolar não-obstrutiva relacionada ao sono, idiopática

Síndrome da Hipoventilação Alveolar Central Congênita

Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por Condições Médicas

Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas doenças do parênquima e vasculatura pulmonar

Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por obstrução das vias aéreas inferiores

Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por doenças neuromusculares e da caixa

torácica

Outros Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono

Apnéia do Sono/ Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono, inespecíficos


Nas SACS incluem-se aquelas nas quais o esforçorespiratório é diminuído ou ausente, que ocorre intermitenteou de forma cíclica devido às disfunções do sistema nervosocentral ou cardíaca. Essas síndromes são divididas emidiopáticas ou aquelas devidas às condições patológicasprévias ou ambientais 8.

Os principais critérios diagnósticos das SACSencontram-se nos quadros 1 à 6 8.

Quadro 1 - Apnéia do Sono Central Primária

A) uma ou mais dessas queixas:• Sonolência Diurna Excessiva (SDE)• Despertares noturnos freqüentes ou queixa de insônia• Despertares com falta de ar

B) Polissonografia (PSG) revelando 5 ou maisapnéias centrais/hora de sono

C) O distúrbio não pode ser melhor explicado poroutro distúrbio do sono, doenças médicas ouneurológicas, uso de medicações ou distúrbio poruso de substâncias

Quadro 2 - Apnéia do Sono Central: Padrão da Respiraçãode Cheyne-Stokes

A) PSG revelando 10 ou mais apnéias ou hipopnéiascentrais/hora de sono, sendo acompanhadas tem umpadrão de volume corrente crescendo e decrescendoacompanhado por despertares freqüentes e alteraçãoda arquitetura do sono

Obs: Podem ocorrer: SDE, despertares e vigília duranteo período de sono, queixa de insônia e despertares comfalta de ar

B) Associação com Insuficiência Cardíaca Congestiva,Acidente Vascular Encefálico ou Insuficiência RenalCrônica

C) Ausência de outro distúrbio do sono, uso demedicações ou distúrbio por uso de substâncias

Quadro 3 - Apnéia do Sono Central: Respiração Periódica

da Alta Altitude

A) Recente subida a altitudes de 4000m

B) PSG revelando apnéias centrais recorrentes > 5/horade sono, na fase NREM (ciclo de apnéias e hiperpnéiasde 12 a 34")

Obs: Podem ocorrer despertares e fadiga

Quadro 4 - Apnéia do Sono Central Condições Médicas

não Cheyne Stokes

As apnéias centrais não se apresentam como padrãode Cheyne Stokes e são geralmente são associadas à:• Lesões de tronco cerebral (vascular, neoplásica,degenerativa, dismielinizante, traumática)

• Doenças cardíacas

• Doenças renais

Quadro 5 - Apnéia do Sono Central por Drogas ou

Substâncias

A) Uso de opióides de longa ação (mínimo 2 meses)

B) Apnéias centrais > 5/hora de sono ou respiraçãoperiódica

C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outrodistúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas

Quadro 6 - Apnéia do Sono Central Primária da Infância

Apnéia da Prematuridade (menos do que 37 semanasde idade gestacional)

A) Apnéias centrais ³ 20" ou obstrutivas e mistas maiscurtas com bradicardia, hipoxemia, necessitandointervençãoApnéia da Infância (maior que 37 semanas de idadegestacional)

B) Apnéias centrais ³ 20" ou obstrutivas e mistas maiscurtas com bradicardia, cianose, palidez e hipotonia.

C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outrodistúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias

Nas SAOS são incluídas aquelas em que há obstrução davia aérea resultando em esforço respiratório, porém naausência de ventilação adequada. Adultos e crianças sãoidentificados separadamente devidos aos diferentes métodosdiagnósticos e tratamento.

Os principais critérios diagnósticos das SAOS seencontram nos quadros 7 e 8 8.

Nas Síndromes da Hipoventilação relacionadas ao Sonosão englobadas aquelas doenças em que estão associadas àhipoventilação alveolar por limitação na habilidade deeliminação do gás carbônico (CO

2). Como durante o sono

ocorre um aumento fisiológico da pressão parcial de CO2

arterial (PaCO2 ), esse aumento excede o esperado e pode


Quadro 7 - Apnéia do Sono Obstrutiva do adulto

Critérios (A + B + D) ou (C + D)

A) No mínimo 01 queixa:• Episódios de sono não intencionais durante a vigília,SDE, sono não reparador, fadiga ou insônia• Acordar com pausas respiratórias, engasgos ou asfixia• Companheiro relatar ronco alto e/ou pausas respiratóriasno sono

B) PSG:• 5 ou mais eventos respiratórios detectáveis (apnéias e/ou hipopnéias e/ou despertares relacionados à esforçorespiratório) / hora de sono• Evidência de esforço respiratório durante todo ou partede cada eventos

C) PSG:15 ou mais eventos respiratorios detectáveis (apnéias e/ou hipopnéias e/ou despertares relacionados à esforçorespiratório) / hora de sonoevidência de esforço respiratório durante todo ou partede cada eventos

D) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outrodistúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias

Quadro 8 - Apnéia do Sono Obstrutiva Pediátrica

A) Relato de ronco e/ou respiração laboriosa durante o sono

B) No míninmo um desses achados:• Movimento paradoxal da caixa torácica na inspiração• Despertares com movimentos• Sudorese• Sonolência Diurna Excessiva, hiperatividade oucomportamento agressivo• Taxa de crescimento lenta• Cefaléia matinal• Enurese

C) PSG:• Um ou mais eventos respiratórios detectáveis (apnéiase/ou hipopnéias com duração de no mínimo 02 ciclosrespiratórios) / hora de sono

D) PSG com a ou b:a. No mínimo 1:• Despertares freqüentes relacionados ao esforçorespiratório aumentado• Queda da saturação da oxi-hemoglobina relacionada aoeventos obstrutivos• Hipercapnia no sono• Episódios marcados de pressão esofágica negativa

b. Períodos de hipoxemia, hipercapnia ou ambas no sono,associados a ronco, movimento paradoxal da caixatorácica na inspiração e no mínimo:• Despertares freqüentes• Episódios marcados de pressão esofágica negativa

E) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outrodistúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas, usode medicações ou distúrbio por uso de substâncias

ainda não estar ocorrendo durante a vigília nessas síndromes8.Os principais critérios diagnósticos das Síndromes

Hipoventilação relacionadas ao Sono se encontram nosquadros 9 a 13 8.

Quadro 9 - Hipoventilação Alveolar Não-Obstrutivarelacionada ao Sono Idiopática

PSG:A) Episódios de diminuição da ventilação >10" com quedada saturação da oxi-hemoglobina, despertares relacionadosou bradi-taquicardiaObs:Podem ocorrer: sonolência diurna excessiva,despertares e vigília durante o sono ou insônia

B) Ausência de doenças pulmonares, esquelética ouneuromuscular que afete a ventilação

C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outrodistúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas, usode medicações ou distúrbio por uso de substâncias

Quadro 10 - Hipoventilação Alveolar Central Congênita

A) Período neonatal durante o sono: diminuição daventilação ou cianose e apnéiaObs: Hipertensão pulmonar e cor pulmonale podemestar presente

B) Hipoventilação que piora no sono comparado à vigília

C) Teste da resposta ventilatória à hipercapnia e àhipoxemia diminuída ou abolida

D) PSG: hipoxemia e hipercapnia acentuada semapnéias

E) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outrodistúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias

Quadro 11 - Hipoventilação/Hipoxemia relacionada aosono causada por Doenças do Parênquima ou VasculaturaPulmonarA) Doença do parênquima ou vasculatura pulmonar

causando hipoxemia

B)Polisonografia ou medidas de gases arterias no sono

mostrando no mínimo um desses achados:

• Saturação mínima da oxi-hemoglobina (SpO2) menor

que 90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85%

• 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menor

que 90%

• PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcional-

mente maior que na vigília

C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro

distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,

uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias


[email protected]

Quadro 12 - Hipoventilação/Hipoxemia relacionada ao Sonocausada por Obstrução das Vias Aéreas Inferiores

A) Doença obstrutiva das vias aéreas inferiores (VEF1/

CVF: < 70%) causando hipoxemia

B) PSG ou medidas de gases arteriais no sono mostrando

no mínimo um desses achados:

· Saturação mínima da oxi-hemoglobina (SpO2) menor que

90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85%

· 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menor

que 90%

· PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcional-

mente maior que na vigília

C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro

distúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas, uso

de medicações ou distúrbio por uso de substâncias

Quadro 13 - Hipoventilação/Hipoxemia relacionada aoSono causada por Doenças Neuromusculares e da Caixa

Torácica

A) Doença Neuromuscular ou da caixa torácica causandohipoxemia

B) PSG ou medidas de gases arteriais no sono mostrandono mínimo um desses achados:• Saturação mínima da oxi-hemoglobina (SpO2) menorque 90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85%• 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menorque 90%• PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcional-mente maior que na vigília

C) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outrodistúrbio do sono, doenças médicas ou neurológicas,uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias

CONCLUSÃOOs distúrbios respiratórios relacionados ao sono são

classificados segundos suas características fisiopatológicasespecíficas e possuem critérios diagnósticos clínicos epolissonográficos.

O reconhecimento precoce dos distúrbios respiratóriosrelacionados ao sono permite uma abordagem terapêuticamais efetiva com melhor prognóstico e sobrevidas dospacientes acometidos pelos mesmos.

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& Coding Manual American Academy of Sleep Medicine. 2nd

ed. Westchester: 2005.

ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIASRESPIRATÓRIAS

Data: 25/09/2008Horario: 20h

APM São Bernardo do CampoRua Pedro Jacobucci 400 - Centro

São Bernardo do Campo - SP

PROGRAMA

20h as 20h30 Abordagem do Derrame PleuralDr. Luiz Francisco Ribeiro Médici

20h30 as 21h Diagnóstico de Tuberculose PulmonarDra. Luciene Franza Degering

Coquetel

Inscrições: APM - Associação Paulista Medicina

(Srta. Márcia - 11 4330-6166 / 4125-4439

Apoio:Boehringer Ingelheim

Sociedade Paulista de Pneumologia e TisiologiaAssociação Paulista de Medicina

Prefeitura Municipal de São Bernardo do Campo

REGIONAL ABC


DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICAE DISTÚRBIO RESPIRATÓRIO DO SONO

Autora: Marília Montenegro Cabral

Serviço: Hospital Otávio de Freitas - Recife - PE

1. INTRODUÇÃOA fisiologia respiratória durante o sono é

consideravelmente diferente quando comparada à vigília. Ocontrole respiratório, a função neuromuscular e a resistênciada via aérea superior são alterados durante o sono emindivíduos saudáveis1. A passagem da vigília ao sono estáassociada à queda de 5 a 10% da ventilação minuto comqueda adicional de até 40% durante o sono de movimentosrápidos dos olhos (REM)2. Também foi demonstrado emindivíduos saudáveis a redução da resposta ventilatória àhipóxia e hipercapnia durante a transição vigília e sono nãoREM além de redução maior durante o sono REM. Essasalterações fisiológicas que ocorrem normalmente durante osono não promovem efeitos deletérios em indivíduossaudáveis, entretanto em portadores da Doença PulmonarObstrutiva Crônica (DPOC) acentuadas hipoxemia ehipercapnia podem ocorrer3,4. Portanto, a hipoxemia duranteo sono é frequente na DPOC e é mais acentuada em relaçãoà vigília e à encontrada durante um exercício máximo5.

Além das alterações fisiológicas encontradas durante osono algumas patologias próprias do sono, em especial aSíndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS), quandopresente em portadores da DPOC, causa grandesrepercussões e contribui para hipoxemia, hipercapnia ehipertensão pulmonar.

Esse artigo pretende revisar os mecanismosfisiopatológicos da hipoxemia noturna no portador da DPOC,suas conseqüências e tratamento enfatizando a associaçãoDPOC e SAOS.

2. Patogênese da hipoxemia noturnaOs principais mecanismos fisiopatológicos responsáveis

pela hipoxemia noturna na DPOC são: hipoventilação,alteração da ventilação/perfusão e SAOS.

2.1. Hipoventilação: Diversos estudos6,7 consideram quea hipoventilação é a principal causa de hipoxemia noturna eexiste documentação de redução da ventilação minutoquando comparada à vigília de 12% no estágio 2 do sononão REM, 19% no estágios 3 e 4 do sono não REM e 35% nosono REM 8 .

Os mecanismos que levam a hipoventilação são: reduçãoda taxa metabólica basal, aumento da resistência da via aéreasuperior e perda do estímulo da vigília para respirar. A

hipoventilação pode ser ainda maior na fase do sono REMquando ocorre uma acentuada hipotonia da musculaturaacessória e intercostal da respiração, resultando emdiminuição da contribuição da caixa torácica para a ventilaçãoe tornando o diafragma o principal músculo responsável pelaventilação. A hiperinsuflação pulmonar da DPOCpromovendo a retificação de cúpulas diafragmáticas e,portanto uma contração diafragmática ineficaz faz com que amusculatura acessória da respiração exerça um papelfundamental na ventilação. A hipotonia fisiológica damusculatura acessória que ocorre durante o sono REM,acarreta hipoventilação com acentuada hipoxemia. A figura1 exemplifica um paciente portador da DPOC com quedasacentuadas da saturação periférica de oxigênio (SpO

2) durante

a fase REM.

Fig. 1 - Hipnograma e traçado de oximetria de um pacienteDPOC: nota-se profunda hipoxemia relacionada ao sonoREM 17.

2.2. Alteração da ventilação/perfusão: Especula-se quealteração da ventilação/perfusão durante o sono contribuapara a hipoxemia. Essa alteração é sugerida pela diminuiçãoproporcionalmente maior da saturação arterial de oxigênio(SaO

2) em relação a PaCO

2 durante o sono no portador da

DPOC. A piora da alteração ventilação/perfusão durante osono pode ser explicada por alterações da ventilaçãoenquanto o débito cardíaco mantém-se relativamente estável.As alterações da ventilação durante o sono podem serexplicadas por pelo menos dois mecanismos: 1. Redução datosse com tendência ao acúmulo de secreções. 2. Reduçãoda capacidade residual funcional contribuindo para o


fechamento de pequenas vias aéreas em zonas pulmonaresdependentes.

2.3. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono: A SAOS écaracterizada por obstruções recorrentes das vias aéreassuperiores durante o sono, com conseqüente, hipoxia ehipercapnia, associadas à fragmentação do sono esonolência excessiva diurna. A SAOS é encontrada em 2 a4% da população adulta saudável9 e pode ser ainda maisprevalente em populações específicas, tais como emportadores de obesidade, hipertensão arterial sistêmica,insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão pulmonar.

Tanto a SAOS como a DPOC são condições clínicascomuns e, portanto é de se esperar que a associação entreas duas patologias não seja rara. Foi cunhado o termo“overlap syndrome”10 quando as duas condições clínicasestão presentes num mesmo paciente. A “overlap syndrome”(figura 2) resulta em hipoxemia relacionada ao sonoacentuada com maior tendência a hipercapnia, hipertensãopulmonar e cor pulmonale, conferindo a esses pacientes umpior prognóstico11.

Fig. 2 - Traçado da monitorização respiratória de umapolissonografia de um portador da DPOC: nota-se apnéiaobstrutiva levando à dessaturação acentuada17

Uma revisão cuidadosa da literatura mostra que háescassos estudos com metodologia adequada e que osresultados de prevalência da SAOS em pacientes comdiagnóstico da DPOC são variáveis na dependência de comoa população alvo foi selecionada. O próprio valor de eventosrespiratórios mínimo, determinado pelo índice de apnéia ehipopnéia (IAH), utilizado como critério polissonográficopara o diagnóstico da SAOS, é variável de estudo paraestudo. Também é variável a definição da DPOC adotadapelos diversos estudos. Estudos iniciais documentaramprevalência da SAOS em portadores da DPOC e prevalênciada DPOC em portadores da SAOS elevada11,12,13. Já estudosmais recentes citam prevalência da SAOS semelhante àpopulação geral14.

A primeira descrição de ocorrência da SAOS empopulação com diagnóstico da DPOC foi de Guilleminault ecol.12 que estudaram 26 pacientes encaminhados aolaboratório de sono por sonolência excessiva diurna eevidenciaram a SAOS em 80% dos pacientes. Bradley e col.13

e Chaouat e col.11 ao estudarem pacientes (n = 50 e 265,respectivamente) consecutivos portadores da SAOS

evidenciaram prevalência da DPOC de 14% e 11%,respectivamente. Viegas e col.15 estudaram 21 portadores daDPOC e encontraram a SAOS em 9,5% dos pacientes. Onúmero pequeno de pacientes desses estudos e a seleçãodos mesmos através de laboratórios de sono ou de clínicasde doenças respiratórias não permitem conclusões definitivasem relação à prevalência da associação SAOS e DPOC.

Atualmente a prevalência da DPOC, definida pela relaçãoVEF

1/CVF < 70%, é descrita em torno de 10% em populações

de adultos com idade maior ou igual a 40 anos e pode alcançar20%16. A questão da prevalência da SAOS em portadores daDPOC com leve limitação do fluxo aéreo foi recentementeesclarecida através de uma grande estudo prospectivopopulacional multicêntrico14. Os participantes pertenciam ao“Sleep Heart Health Study” e um total de 5954 participantesforam submetidos à espirometria e polissonografia noturna.Os principais achados foram: 1) Prevalência da DPOC de19%, destes, apenas 3,8% apresentavam relação VEF

1/CVF

< 60%; 2) Prevalência da SAOS, IAH > 10/h e IAH > 15/h, de22% e 14% respectivamente entre portadores da DPOC e 3)Prevalência da SAOS, IAH > 10/h e IAH > 15/h, de 29% e19% respectivamente entre não portadores da DPOC. Nestegrande estudo populacional a maioria da populaçãoportadora da DPOC apresentava leve limitação do fluxo aéreo(relação VEF

1/CVF > 60%) e, portanto esses resultados não

podem ser extrapolados para populações com moderada aacentuada limitação do fluxo aéreo.

Em estudo também recente, embora com portadores daDPOC apenas com moderada a acentuada limitação do fluxoaéreo (n = 50 pacientes) e aleatoriamente estudados atravésde polissonografia completa no laboratório de sono, CabralMM, encontrou uma prevalência de 28% da SAOS nestapopulação17.

Portanto, de acordo com as evidências recentes daliteratura, a prevalência da SAOS em portadores da DPOC éelevada embora não seja superior à população geral de mesmaidade.

3. Definições e preditores de hipoxemia noturna e SAOSno portador da DPOC. Indicações para realização depolissonografia.

Um evento de dessaturação é usualmente definido naliteratura como a queda de 4% da SaO

2 em relação ao nível

basal obtido durante uma respiração tranqüila imediatamenteantes do episódio de hipoxemia18. É provável que o númerode eventos de dessaturação não seja o melhor índice deoxigenação no portador da DPOC. Alguns autores(19,20)

identificaram um percentual de duração de registro com aSpO

2 abaixo de 90% ou 80% para definição da presença de

dessaturação noturna e abaixo do valor preconizadoobservaram aumento da pressão em artéria pulmonar commaior tendência ao desenvolvimento de hipertensãopulmonar. Por exemplo, Levi-Valensi e col19 definiramdessaturação noturna em portadores da DPOC com PaO

2 >

60 mmHg como a documentação de SpO2 abaixo de 90% por

> 30% de duração do registro. Outra definição proposta por


Fletcher e col.20 é a documentação de queda da SpO2 abaixo

de 90% > 5 minutos e com o nadir da dessaturação de nomínimo 85%. Outro parâmetro utilizado é a média da SpO

2

durante o sono.Em geral existe uma boa correlação entre os níveis de

hipoxemia diurna e a gravidade da hipoxemia noturna. Estefato é facilmente explicado pelo formato da curva dedissociação da oxi-hemoglobina. Embora seja mais freqüentee grave a dessaturação noturna em pacientes com hipoxemiadiurna significativa, Fletcher e col20 documentaram a presençade dessaturação noturna em 30% dos pacientes com PaO

2 >

60 mmHg.O nível de hipercapnia diurno também é um importante

preditor de dessaturação noturna21, embora poucos estudosda literatura monitorizaram a PaCO

2 durante o sono. A

obesidade presente em um subgrupo de pacientes tambémé responsável pela maior dessaturação noturna.

A definição da SAOS significativa é baseada nadocumentação polissonográfica de IAH alterado (e” 10 oue” 15 eventos/hora de sono) associado a sintomas clínicos,tais como, fragmentação do sono e sonolência diurnaexcessiva18.

Pelo fato da “overlap syndrome” ser freqüente devemossempre pensar nesta possibilidade e procurar afastá-la. Asvariáveis clínicas de correlação positiva para SAOS noportador da DPOC são: a presença de ronco alto e freqüente,grande circunferência do pescoço, e padrão clínico-funcionaldefinido como “polo bronquite” (inclui pacientes com índicede massa corpórea maior) 17. Vários estudos demonstraramque os achados da prova de função pulmonar não secorrelacionam com a SAOS 14,15.

As recomendações da literatura4,22 para indicação depolissonografia nos portadores da DPOC estãodiscriminadas na tabela 1.

4. Conseqûencias principais da hipoxemia noturna,especialmente da “Overlap Syndrome”.

4.1. Qualidade do sono: Muitos portadores da DPOCapresentam reduzida qualidade do sono23 caracterizada poreficiência do sono reduzida, latência para o início do sonoaumentada e fragmentação da arquitetura do sono,

independente da gravidade da limitação do fluxo aéreo edependente da presença da SAOS14. A causa éprovavelmente multifatorial e inclui tosse noturna; dispnéia;uso de medicações, como a teofilina, e hipoxemia recorrente.Os portadores da “overlap syndrome” em comparação comos portadores da DPOC isolada apresentam pior qualidadede sono.

4.2. Circulação pulmonar: Os estudos que avaliaram ahemodinâmica pulmonar durante o sono em portadores daDPOC grave com PaO

2 < 55/60 mmHg e em sua maioria com

hipertensão pulmonar permanente, demonstraram que osepisódios de hipoxemia não relacionados a SAOS,especialmente durante o sono REM, foram acompanhadosde elevações da pressão de artéria pulmonar. Já em pacientescom PaO

2 > 60 mmHg e ausência da SAOS, não há uma clara

evidência se a hipoxemia noturna isolada poderá levar aoaumento de risco de hipertensão pulmonar 21,24. No entanto,os portadores da “overlap syndrome” apresentam riscoaumentado de desenvolver hipertensão pulmonar(11),especialmente se hipoxêmicos e com grave limitação ao fluxoaéreo.

4.3. Aumento de risco cardiovascular: Shepard e col25

documentaram que os episódios de hipoxemia noturnaaumentavam a demanda de oxigênio para o miocárdio emnível superior ao encontrado no exercício. Também foidescrito26 aumento do número de arritmias cardíacasrepresentadas por extra-sístoles ventriculares e supra-ventriculares à noite em portadores da DPOC, especialmenteem pacientes com hipoxemia noturna acentuada.

A SAOS deflagra uma cascata de fatores chavesenvolvidos na gênese da aterosclerose, incluindo a produçãode espécimes reativas de oxigênio, fatores de coagulação e,especialmente, inflamação sistêmica, os quais podem serresponsáveis pelo aumento do risco de infarto miocárdico27,28

e acidente vascular cerebral29. Lorenzi-Filho G. e col.30

recentemente estudaram um grupo de portadores da SAOSe um grupo controle sem doença concomitante e livre demedicação e documentaram que, em contraste com o grupocontrole, os portadores da SAOS apresentavam sinaisprecoce de aterosclerose. Portanto, a presença da SAOS noportador da DPOC pode aumentar o risco de mortalidadepor doença cardiovascular.

4.4. Policitemia: Hipoxemia permanente é causa bemconhecida de policitemia embora ainda não estádefinitivamente demonstrada que a hipoxemia noturnaisolada também induz policitemia.

5. Tratamento da hipoxemia noturna no portador daDPOC

Um dos maiores objetivos do tratamento da DPOC cominsuficiência respiratória avançada é corrigir a hipoxemia, jáque desde 1980 se documentou redução de mortalidade nosportadores da DPOC hipoxêmicos que faziam uso deoxigenoterapia31.

5.1 Oxigênio: Não há dúvidas na literatura sobre aindicação de oxigenoterapia contínua nos portadores da

1. Sintomas sugestivos da SAOS (ronco alto, apnéiapresenciada por familiar e sonolência excessivadiurna).

2. Policitemia na presença de PaO2 em vigília > 60 mmHg.

3. Hipertensão pulmonar na presença de PaO2 em vigília> 60 mmHg

4. Pacientes com queixa de cefaléia matinal emprograma de oxigenoterapia.

Tabela 1 - Indicações de polissonografia em portadores daDPOC.


DPOC estável que apresentam acentuada e persistentehipoxemia, caracterizada por PaO

2 < 55 mmHg ou PaO

2 < 60

mmHg associada a sinais de cor pulmonale31,32. A duraçãodiária da oxigenoterapia deve ser no mínimo 16 horas/dia,sendo mandatória durante o sono, para que os benefíciosresponsáveis pela redução da mortalidade sejam alcançados.Por outro lado, para os portadores da DPOC que nãopreenchem os critérios para oxigenoterapia contínua, masque apresentam dessaturação noturna, não existem dadossuficientes na literatura que justifiquem o uso deoxigenoterapia noturna isolada 33,34.

5.2. Gerador de fluxo de pressão positiva contínua eventilação não invasiva: Para os portadores da “overlapsyndrome” está bem definida na literatura o uso do geradorde fluxo que mantém pressão positiva contínua na via aérea(CPAP) o qual pode ser associado ao oxigênio nos pacienteshipoxêmicos35. O CPAP promove a abertura da via aéreasuperior prevenindo o colapso e apnéias obstrutivas e todasas suas consequências deletérias: hipóxia, hipercapnia,aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo e estimulaçãosimpática excessiva. O controle da hipoxemia reduz aprogressão da hipertensão pulmonar presente nessespacientes. Vários ensaios clínicos recentes randomizados36,37,em portadores da SAOS tratados com CPAP demonstrarammelhora do desempenho cognitivo, da sonolência diurna eredução do risco de complicações cardiovasculares.

Pelo fato da hipoventilação alveolar representar umimportante mecanismo responsável pela hipoxemia noturnano portador da DPOC, vários estudos38,39 foram realizadoscom o uso da ventilação não invasiva noturna (VNI)domiciliar associada ao oxigênio em portadores da DPOCestável com hipoxemia e hipercapnia e não portadores daSAOS. Os resultados dos estudos foram conflitantes emrelação à redução da hipercapnia diurna, ao aumento dotempo total de sono, à melhora da qualidade de vida e àredução de internação hospitalar. Entretanto, em estudorecente multicêntrico40, o benefício da VNI associada aooxigênio foi definitivamente demonstrado em relação aredução da hipercapnia, melhora da dispnéia e qualidade devida. As recomendações da literatura38 para uso da VNI estãodiscriminadas na tabela 2.

1. DPOC estável sintomático apesar de tratamentomedicamentoso otimizado e se um dos itens abaixoestiver presente:a. PaCO2 > 55 mmHg.b. PaCO2 de 50 a 54 mmHg e dessaturação noturna(SaO2 de 88% por 5 minutos consecutivos apesar de O2

suplementar de 2l/min)c. PaCO2 de 50 a 54 mmHg e uma ou maishospitalização por descompensação da DPOC em 12meses.

Tabela 2 - Indicações de ventilação não invasiva domiciliarpara os portadores da DPOC estável hipercápnica.

6. CONCLUSÃOComo descrevemos, hipoxemias acentuadas, recorrentes

ou persistentes são freqüentes no portador da DPOC epodem contribuir para o desenvolvimento precoce dehipertensão pulmonar e contribuir para sua piora clínica.Devemos procurar identificar o subgrupo de pacientes derisco para SAOS já que merece uma abordagem terapêuticaespecífica. Sintomas clássicos para SAOS, tais como roncoalto e freqüente associado a apnéia testemunhada eportador da DPOC onde o grau de hipertensão pulmonar epolicitemia não são justificados pela SaO

2 de vigília devem

ter o diagnóstico da SAOS descartado através depolissonografia.

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POLISSONOGRAFIA:CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS, REGISTROS,ESTUDOS COMPLETOS E SIMPLIFICADOS

Autor: Rogério Santos da Silva

Serviço: Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia - UniversidadeFederal de São Paulo - UNIFESP

INTRODUÇÃOA polissonografia (PSG) é um termo genérico que se

refere ao registro simultâneo de algumas variáveisfisiológicas durante o sono, tais como: eletroencefalograma(EEG), eletrooculograma (EOG), eletromiograma (EMG),eletrocardiograma (ECG), fluxo aéreo (nasal e oral), esforçorespiratório (torácico e abdominal), outros movimentoscorporais (através do EMG), gases sangüíneos (saturaçãoda oxi-hemoglobina – SpO2, concentração de dióxido decarbono), posição corporal, entre outras. É considerada,pela Academia Americana de Medicina do Sono (AASM),o método diagnóstico “padrão-ouro” para os distúrbiosdo sono1. O registro polissonográfico é realizado nolaboratório, durante uma noite inteira de sono, comacompanhamento por um técnico especializado em PSG 2,3.

Além da PSG de noite inteira (Tipo 1), outros três tipos deregistros, para diagnóstico da Sindrome da Apnéia obstrutivado Sono (SAOS), são descritos na literatura 4, sendo:

Tipo 2 – possui, no mínimo, sete canais de registro,incluindo EEG, EOG, EMG da região mentoniana, ECG, fluxoaéreo, esforço respiratório e SpO2. O registro é realizadona casa do paciente, sem acompanhamento técnico. Aliteratura ainda não apresenta evidências validando estemétodo de registro.

Tipo 3 – possui, pelo menos, quatro canais de registro,incluindo fluxo aéreo, esforço respiratório, freqüênciacardíaca e SpO2. É considerada uma alternativa paradiagnóstico em pacientes selecionados, com altaprobabilidade clínica de SAOS. Recentemente, a força tarefada AASM 5 recomenda o uso apenas em adultos, referindoa inexistência de dados que validem o seu uso na populaçãoacima de 65 anos, crianças e indivíduos com comorbidades(portadores de doenças pulmonares, neurológicas ou comdoença cardiovascular).

Tipo 4 - mede saturação e/ou fluxo aéreo. Não há evidênciasque suportem a recomendação para diagnostico de SAOS 5.

CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS DA PSGREGISTRO DO SONO

Em 1968, um comitê formado por experientes

pesquisadores em fisiologia e distúrbios do sono publicou,junto ao “Brain Information Service”, um manual deestagiamento de sono e técnica polissonográfica6.Entretanto, esse manual não incluía a análise e marcaçãode eventos associados. Em 2007, a AASM publicou umnovo manual para estagiamento do sono e eventosassociados, na tentativa de padronizar as regras,terminologia e especificações técnicas relacionadas à PSG7.Com base em evidências acumuladas na literatura, essenovo manual recomenda o registro mínimo de trêsderivações do EEG, duas derivações do EOG, EMG da regiãomentoniana, duas derivações de EMG do músculo tibialanterior (pernas esquerda e direita), parâmetros de fluxoaéreo, esforço respiratório, SpO2, posição corporal e ECG.Deve-se utilizar equipamentos de registro (polígrafos) comboa qualidade, sendo recomendada resolução digital mínimade 12 bits/amostra e freqüência de amostragem mínima de200 Hz para EEG, EOG, EMG, ECG, e ronco, 25 Hz para fluxoaéreo, pressão esofágica e esforço respiratório, 10 Hz paraoximetria e 1 Hz para posição corporal8. O conjunto defiltros recomendado para a PSG está descrito na Tabela 1.

De acordo com o novo manual, o estagiamento do sonodeve ser feito visualmente, por profissional treinado, jáque não existem evidências de que os equipamentosdigitais de registro do sono possam fazer a análiseautomática de maneira confiável 9.

EEG 0,3 35

EOG 0,3 35

EMG 10 100

ECG 0,3 70

Respiração 0,1 15

Ronco 10 100

VariávelFiltro de baixa

freqüência (Hz)Filtro de alta

freqüência (Hz)

Tabela 1 - Conjunto de filtros rotineiramente utilizados napolissonografia


O estagiamento do sono é baseado na observação degrafoelementos específicos do EEG durante o sono, quepermite a identificação dos padrões do sono não REM(NREM) e do sono REM. É recomendada a colocação dasderivações F4-M1(mastóide esquerdo), C4-M1 e O2-M1,para observação das ondas lentas do sono profundo e doscomplexos K, ondas agudas do vértex e fusos do sono, edo ritmo alfa, respectivamente. Os eletrodos F3, C3, O1 eM2 (mastóide direito) também devem ser colocados comoreserva, em caso de artefatos com os eletrodosrecomendados. São colocados no couro cabeludo de acordocom o Sistema 10-20 de colocação de eletrodos10, após aadequada preparação da pele. Devem ser bem fixados, paraque resistam ao longo período de registro do sono,geralmente com a utilização de colódio elástico.

Eletrodos para observação dos movimentos rápidos dosolhos que ajudam na identificação do sono REM, além dosmovimentos rotatórios lentos dos olhos, característicos datransição da vigília-sono. Esses eletrodos registram adiferença de potencial do globo ocular, sendo a córneapositiva em relação à retina. Um eletrodo é colocado umcentímetro acima do canto externo do olho direito e outroeletrodo é posicionado um centímetro abaixo do cantoexterno do olho esquerdo. Ambos são referidos com M2 efixados com fita adesiva.

A outra variável fisiológica recomendada paraestagiamento do sono é o EMG da região mento/submentoniana. Três eletrodos são colocados, sendo quedois eletrodos são utilizados para o registro e o 3º eletrodoe utilizado como reserva. O 1º eletrodo é posicionado nalinha media do queixo e um cm acima do osso da mandíbula,o 2º é colocado um cm abaixo do osso da mandíbula e doiscm a direita da linha média, e o 3º eletrodo é fixado dois cmabaixo do osso da mandíbula e dois cm a esquerda da linhamédia. Essa derivação permite a observação da diminuiçãodo tônus muscular característico do sono REM, emcomparação com o sono NREM.

ESTAGIAMENTO DO SONOO novo manual da AASM recomenda a seguinte

terminologia para denominação dos estágios do sono: avigília é denominada como Estagio V (ou estágio W, dotermo inglês “Wakefulness”); o sono NREM é dividido emtrês estágios - N1, N2 e N3, no sentido do mais superficialpara o mais profundo; e o sono REM é denominado estágioREM 9.

Para o estagiamento do sono, o registro polissonográficoé dividido em intervalos de tempo com 30 segundos deduração, denominados épocas. Esse “sistema de épocas”para estagiamento do sono assegura que toda a PSG sejadividida em segmentos consecutivos de tamanhos iguais eque cada segmento represente um único estágio. Quando,numa mesma época, mais de um estágio estiver presente,deve-se considerar o estágio que compreender a maiorporção da época.

As seguintes regras são recomendadas pela AASM paraestagiamento do sono7,9:

Estágio VA. Considerar estágio V para épocas que apresentem

mais de 50% de ritmo alfa (8 a 13 Hz) na região occipital.B. Considerar como estágio V as épocas sem alfa

característico, mas que apresentem:1) Piscamentos com freqüência de 0,5 a 2 Hz;2) Movimentos oculares de leitura (fase lenta seguida

por fase rápida na direção oposta);3) Movimentos irregulares dos olhos em associação ao

tônus muscular preservado.

Estágio N1A. Em indivíduos com presença de ritmo alfa

proeminente, considerar estágio N1 para épocas queapresentem atenuação do ritmo alfa pela intrusão deatividade EEG com freqüências mistas de baixa voltagem(predominantemente 4-7 Hz) em mais de 50% da época.

B. Em indivíduos sem presença de ritmo alfaproeminente, considerar o aparecimento do 1º dos seguinteseventos:

1) Atividade EEG com freqüências mistas de baixavoltagem, com lentificação maior que 1 Hz da linha de basedo estágio V.

2) Ondas agudas do vértex (ondas agudas com duraçãomenor que 0,5 segundo, que destacam-se da linha de base,com maior amplitude na região central).

3) Movimentos oculares rotatórios lentos.

Estágio N2A. As seguintes regras definem o início de um período

de estágio N2:1) Começar o estagiamento de N2 se pelo menos um dos

seguintes eventos ocorrerem na 1ª metade da época ou na2ª metade da época anterior:

a. Um ou mais complexos K (onda com componentenegativo rápido seguido por componente positivo maislento, com duração maior ou igual a 0,5 segundo, com máximaamplitude na região frontal) não associados a despertares;

b. Um ou mais fusos do sono (trem de ondas comfreqüências de 11 a 16 Hz – geralmente de 12-14 Hz), commaior amplitude em regiões centrais).

Estágio N3A. Considerar estágio N3 quando 20% ou mais da

duração da época apresentar atividade EEG com ondaslentas (freqüências de 0,5 a 2 Hz e amplitude maior que 75µV, de pico-a-pico).

Estágio RA. Marcar com estágio R as épocas que apresentarem

todos os seguintes eventos:a. Freqüências mistas com baixa amplitude no EEG, com

ou sem presença de ondas em dentes-de-serra (triangulares,


2 a 6 Hz, com maior amplitude em regiões centrais);b. Baixo tônus no EMG do queixo;c. Movimentos rápidos dos olhos.

Essa terminologia para estagiamento do sono pode seraplicada para crianças acima dois meses pós-termo. Oestagiamento do sono em crianças com menos de doismeses de idade foi discutido pela Força Tarefa de Pediatriada AASM 11.

EVENTOS ASSOCIADOS AO SONODespertares do EEGOs despertares do EEG são eventos observados durante

a PSG e estão associados à fragmentação do sono. Deacordo com a recomendação do novo manual da AASM7,os despertares do EEG são definidos como uma alteraçãoabrupta na freqüência do EEG (teta, alfa ou beta – excluindo-se fusos) com, pelo menos, três segundos de duração,precedido por, no mínimo 10 segundo de sono estável. Amarcação dos despertares do EEG deve incorporarinformações da atividade das regiões central e occipital.Pode ser marcado nos estágios N1, N2, N3 e REM.Entretanto, durante o estágio REM, a marcação do despertardo EEG requer aumento concomitante do EMG do queixocom, no mínimo, um segundo de duração12. Os despertaresdo EEG devem ser marcados independentemente doestagiamento do sono, isto é, despertares do EEG podemser marcados em épocas de vigília, desde que nela ocorram10 segundos consecutivos de sono antes da alteraçãoabrupta da freqüência do EEG13.

MOVIMENTOS ANORMAISO novo manual da AASM7 recomenda que sejam

marcados rotineiramente na PSG, pois têm característicasPSG específicas, os seguintes movimentos anormais14:

MOVIMENTOS PERIÓDICOS DE PERNASDURANTE O SONO (MPPS)

Para registro dos movimentos de perna durante o sonosão colocados dois eletrodos sobre o músculo tibial anteriorde cada perna. É considerado movimento de perna umaumento da amplitude do EMG maior ou igual a 8 µV acimada linha do repouso, com duração mínima de 0,5 e máximade 10 segundos. O critério de fim do movimento é baseadona diminuição da amplitude do EMG para menos de 2 µVacima da linha do repouso, por mais de 0,5 segundo. Paraque o movimento seja considerado periódico, deve estarincluído numa sequência de, pelo menos, 4 movimentos,com intervalo de 5 a 90 segundos entre dois movimentosconsecutivos.

MPPS devem ser associados com despertares do EEGquando o tempo entre eles for menor que 0,5 segundo (nãoimportando quem ocorreu primeiro).

Movimentos de pernas podem estar associados com ofinal do evento respiratório ou promover um aumento no

registro do fluxo aéreo, quando o tempo entre eles for menorque 0,5 segundo. Entretanto, estes movimentos não devemser incluídos nos parâmetros de MPPS. Pacientes comSAOS podem apresentar associação com MPPS, mas oclínico deve tratar a SAOS para desmascarar o MPPS.

BRUXISMODe acordo com a AASM 7,14, a identificação de bruxismo

pode ser feita pela observação do registro da derivação doEMG do queixo. Entretanto, a critério do investigador,eletrodos nos músculos masseteres podem ser incluídosna montagem da PSG. As seguintes regras sãorecomendadas para definição de Bruxismo:

1) Elevação mantida (evento tônico) ou em abalos(evento fásico) da atividade do EMG do queixo, comaumento da amplitude superior à duas vezes a linha debase.

2) Breves elevações da atividade do EMG do queixo sãomarcadas como bruxismo se durarem 0,25 a 2 seg e seocorrerem numa seqüência de pelo 3 eventos.

3) Elevações mantidas do EMG do queixo são marcadasse durarem mais que 2 segundos.

4) Entre dois eventos de bruxismo deve ocorrer umperíodo maior que três segundos sem aumento da atividadedo EMG.

5) Bruxismo pode ser estagiado confiavelmente na PSGassociado a dois ou mais episódios audíveis, na ausênciade epilepsia.

DISTÚRBIO COMPORTAMENTAL DO SONO REM(DCSREM)

A PSG apresenta uma ou ambas características emindivíduos com DCSREM 14:

1) Atividade do EMG do queixo mantida (em mais de50% da época) durante estágio R.

2) Atividade muscular transitória excessiva durante oestágio R, no EMG do queixo ou pernas.

DISTÚRBIO RÍTMICO DE MOVIMENTOA AASM 7,14 recomenda, para identificação de Distúrbio

rítmico de movimento, que sejam colocados eletrodos desuperfície para registro de EMG dos grandes gruposmusculares envolvidos, observando-se as seguintes regrasde identificação:

1) Freqüência mínima para marcação de movimentosrítmicos = 0,5 Hz.

2) Freqüência máxima para marcação de movimentosrítmicos = 2,0 Hz.

3) Número mínimo de movimentos para fazer um “cluster”de movimentos rítmicos = 4.

4) A amplitude mínima de um abalo deve ser igual a duasvezes a amplitude do EMG basal.

A PSG com vídeo sincronizado, em adição ao critérioPSG, é necessária para diagnóstico de Distúrbio Rítmicodo Movimento7.


EVENTOS RESPIRATÓRIOSDe acordo com a AASM 7,15, a identificação da apnéia do

sono deve ser feita com base no registro do fluxo aéreorealizado pelo sensor denominado termístor (ou termopar).O termistor é capaz de detectar as variações na temperaturado fluxo aéreo por variação da sua resistência elétrica.Alguns termístores combinam sensores capazes dedeterminar o fluxo aéreo de ambas as fossas nasais e daboca, simultaneamente. São colocados imediatamenteabaixo do nariz e fixados por fita adesiva ou esparadrapo.As hipopnéias devem ser identificadas a partir do sinal defluxo aéreo registrado por uma cânula nasal conectada aum transdutor de pressão. Para classificação da apnéia, oesforço respiratório do tórax e do abdome deve serregistrado. A pressão esofágica ou a pletismografia deindutância são os métodos recomendados para registro doesforço respiratório.

A AASM 7,15 recomenda, para marcação de apnéias, queo evento respiratório deve encontrar todos os seguintescritérios: 1) Queda da amplitude do registro do termístormaior ou igual a 90% da linha de base; 2) A duração mínimado evento é de 10 segundos; 3) Pelo menos 90% da duraçãodo evento encontra o critério de redução da amplitude. Apresença de dessaturação da oxi-hemoglobina não é critériopara marcação de apnéias. Baseada no esforço inspiratório,a apnéia do sono pode ser classificada em: apnéiaobstrutiva: ausência do fluxo aéreo e manutenção doesforço respiratório; apnéia central: ausência do fluxo aéreoe ausência do esforço respiratório; e apnéia mista: o iníciodo evento respiratório apresenta ausência do fluxo aéreo eausência do esforço respiratório e, no final do evento, aausência do fluxo aéreo persiste mesmo após a retomadado esforço respiratório.

A definição recomendada para hipopnéia inclui umaqueda maior que 30% da amplitude do fluxo aéreo pelacânula nasal, com duração mínima de 10 segundos,associada a dessaturação da oxi-hemoglobina maior de 4%.A AASM oferece, ainda, uma definição alternativa parahipopnéia, que sugere marcar o evento respiratório queencontrar queda da amplitude do registro da cânula nasalmaior ou igual a 50% da linha de base, com duração mínimade 10 segundos, associada a dessaturação da oxi-hemoglobina maior de 3% ou a um despertar do EEG. Apenasuma das definições deve ser utilizada para marcação dahipopnéia durante a análise de uma PSG.

A análise da PSG pode incluir, opcionalmente, a marcaçãodo Despertares Relacionados ao Evento Respiratório(“Respiratory Effort Related Arousals” – RERA), quandoocorrer um evento maior ou igual a 10 segundos,caracterizado por aumento do esforço respiratório,mensurado pela pressão esofágica, ou achatamento daonda da pressão nasal, que leve a um despertar do EEG(quando o evento não encontrar critérios para marcação de

apnéia ou hipopnéia)7,15.Hipoventilação pode, opcionalmente, ser marcada na

PSG se houver aumento maior ou igual a 10 mmHg naPaCO

2, durante o sono, em comparação aos valores em

vigília, em posição supina. A AASM7,15 ressalta que adessaturação persistente da oxi-hemoglobina não ésuficiente para marcação de hipoventilação e que não háevidências de que sensores de medida indireta (CO

2

transcutâneo ou exalado) substituam a medida da PaCO2,

em adultos.É recomendada a marcação da Respiração de Cheyne-

Stokes quando houver presença de, no mínimo, três ciclosconsecutivos do padrão respiratório cíclico (padrãocrescendo – decrescendo), em associação a, pelo menos,um dos seguintes critérios: cinco ou mais apnéias ouhipopnéias centrais por hora de sono e/ou duração dopadrão respiratório cíclico maior ou igual a 10 minutosconsecutivos7,15.

RELATÓRIO DA PSGApós o estagiamento do sono e marcação dos eventos

associados, deve ser criado um relatório resumindo osprincipais achados da PSG. A AASM recomenda a inclusãodos seguintes parâmetros no relatório da PSG7:

Dados do estagiamento do sono1) Horário de “luzes apagadas” (h:min)2) Horário de “luzes acesas” (h:min)3) Tempo total de sono (TTS; em min)4) Tempo total de registro (TTR; de “luzes apagadas” até“luzes acesas”, em min)5) Latência do sono (LS; de “luzes apagadas” até a primeiraépoca de qualquer estágio de sono, em min)6) Latência de estágio R (do início do sono até a primeiraépoca do estágio R, em min)7) Vigília após o início do sono (estágio V durante TTR,menos LS, em min)8) Porcentual de eficiência do sono (TTS/TTR) x 1009) Tempo em cada estágio do sono (min)10) Porcentual do TTS em cada estágio do sono (Tempoem cada estágio (min)/TTS) x 100

Despertares1) Número de despertares2) Índice de despertares (número de despertares/TTS)

Eventos respiratórios1) Número de apnéias obstrutivas2) Número de apnéias mistas3) Número de apnéias centrais4) Número de hipopnéias5) Número de apnéias + hipopnéias6) Índice de apnéia (IA = (número de apnéias obstrutivas +


número de apnéias mistas + número de apnéias centrais) x60/TTS7) Índice de hipopnéia (IH = número de hipopnéias x 60/TTS)8) Índice de apnéia + hipopnéia (IAH = número de apnéias+ hipopnéias x 60/TTS)9) Despertares relacionados ao esforço respiratório, númerototal (opcional)10) Índice de despertares relacionados ao esforçorespiratório (número total de despertares relacionados aoesforço respiratório x 60/TTS) (opcional)11) Dessaturações da oxi-hemoglobina e” 3% ou e” 4%,número total (opcional)12) Índice de dessaturação da oxi-hemoglobina e” 3% oue” 4% (número total de dessaturações da oxi-hemoglobinae” 3% ou e” 4% x 60/TTS) (opcional)13) Saturação da oxi-hemoglobina contínua, valor médio14) Saturação da oxi-hemoglobina mínima durante o sono15) Ocorrência de hipoventilação (sim / não) (opcional)16) Ocorrência de respiração de Cheyne-Stokes (sim / não)

Eventos cardíacos1) Freqüência cardíaca média durante o sono2) Maior freqüência cardíaca durante o sono3) Maior freqüência cardíaca durante o registro

Deve-se relatar a ocorrência (sim / não) de arritmiascardíacas. Se presente, deve-se listar a freqüência cardíacaou a duração da pausa.

Movimentos1) Número de movimentos periódicos de membros duranteo sono (MPMS)2) Número de movimentos periódicos de membros duranteo sono (MPMS) associados a despertares3) Índice de MPMS (MPMS x 60/TTS)4) Índice de MPMS associados a despertares (MPMSassociados a despertares x 60/TTS)

Resumo1) Achados relacionados a diagnósticos do sono2) Anormalidades do EEG3) Anormalidades do ECG4) Observações comportamentais5) Hipnograma (opcional)

CONCLUSÃOO novo manual para estagiamento do sono da AASM

representa uma tentativa de combinar as evidênciasdisponíveis com a opinião de experientes investigadoresem ciência e medicina do sono. Entretanto, como o campodo sono não é estático, o manual da AASM não pretendepermanecer imutável. Assim, as regras sugeridas deverãoser periodicamente revisadas e modificadas com base emnovos achados científicos.

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RELATO DE CASO

HIPOVENTILAÇÃO COMMÚLTIPLAS CAUSAS

Autores: Sérgio Roberto Nacif; Mauri Monteiro Rodrigues

Serviço: Serviço de Doenças do Aparelho Respiratório do Hospital do Servidor Público Estadualde São Paulo

INTRODUÇÃOA hipoventilação do sono na polissonografia noturna

ocorre quando se observa aumento acima de 10mmHg naPaCO

2, em relação ao basal, geralmente associado à

dessaturação da oxi-hemoglobina, na ausência de eventosrespiratórios obstrutivos.

A Síndrome Obesidade/Hipoventilação (SOH) ocorrequando estão presentes obesidade (IMC>30Kgm²) ehipercapnia crônica (PaCO

2>45mmHg), acompanhadas de

SAOS em aproximadamente 90% dos casos (SAOShipercápnica). Nos demais pacientes que não apresentameventos obstrutivos do sono, a síndrome é chamada dehipoventilação do sono2.

A associação entre DPOC e SAOS, conhecida como“Overlap Syndrome”, produz alterações nas trocas gasosasmais acentuadas, hipertensão pulmonar. Estes pacientes sãomais graves, internam-se mais freqüentemente.

RELATO DE CASOID - Mulher, 61 anos, branca, aposentada, natural eprocedente de São Paulo.

HPMAPaciente internada, procurou o hospital com queixa dedispnéia progressiva há alguns meses, associada à fraquezados membros inferiores, maior na perna direita, e edema.Referiu piora dos sintomas na última semana, agora comortopnéia e dificuldade para caminhar devido à fraqueza dosmembros.Negava perda ponderal e sintomas compatíveis com infecção.

COMORBIDADESHAS, DPOC, esquizofrenia. Investigação na hematologia deeritrocitose e plaquetopenia de causa desconhecida.

HÁBITOSTabagista 45maços/ano

MEDICAMENTOS• Enalapril, amlodipino e hidroclorotiazida• Ziprasidona 80mg/ dia, biperideno 2 mg/dia e clonazepan2 mg/dia.

EXAME FÍSICOTorporosa, confusa, IMC= 25kg/m2; Respiratório – cianótica,f=24irpm, roncos e sibilos difusos; Cardiovascular – ritmoregular e P2 hiperfonética, fc=100bpm e PA=150x95mmHg;MMII – edema +++/4+

EXAMES• HMG: Hb-19,6g/dl e Ht-65%, Leucócitos-normais e PLT-36000• Gasometria arterial (FiO

2=0,21)

pH=7,43 PaO2=39,4mmHg PaCO

2= 71mmHg BE=+20

• Uréia e creatinina – normais• ECG – ritmo sinusal, regular, eixo QRS negativo e Ppulmonale• Radiograma de tórax (figura 1)

Fig 1 - Radiograma Tórax PA – presença de cardiomegalia


HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:• HAS• DPOC• Poliglobulia secundária à hipoxemia• Cor pulmonale• Insuficiência cardíaca esquerda?• Narcose pelo CO

2 e ou AVC?

• Esquizofrenia

EVOLUÇÃORealizada TC de crânio que afastou AVC e processo

expansivo. Iniciadas medidas para broncoespasmo,diurético, sangria de 500ml e oxigênio suplementar 4L/min,via cateter nasal. Após as medidas terapêuticas, a pacienteteve melhora importante da parte cognitiva. Foramsolicitados gasometria arterial e hemograma de controle,além de ecocardiograma. Por indicação da psiquiatria, foramsuspensos ziprasidona e biperideno, por se tratar deantipsicóticos de ação central com possível efeito sedativoe que poderiam interferir na ventilação da paciente.Introduzida olanzapina e mantido clonazepan.

Hemograma (após sangria)Hb-17,6g/dl e Ht- 56%Gasometria arterial com O

2 3l/min:

pH-7,43 PaO2=61mmHg PaCO

2=53mmHg e BE=+5

Ecocardiograma com doppler• Disfunção importante do VD• Insuficiência tricúspide acentuada• PSAP – 75mmHg• AE- 42 mm (aumento leve)• FEVE – 55%• Disfunção diastólica leve do VE

O ecocardiograma diagnosticou hipertensão pulmonar(HP) com disfunção cardíaca direita.

AE de tamanho normal, associado com FE>50%, tornapouco provável o componente venoso como a causa da HP,mesmo havendo grau leve de disfunção diastólica noecocardiograma. Sendo assim, foram solicitadas prova defunção pulmonar e tomografia de tórax com protocolo paraembolia, para afastar hipertensão pulmonar tromboembólica.

A ausência de falhas de enchimento na tomografia nãoafasta tromboembolismo pulmonar crônico como a causa

PREVISTO PRÉ BD % PREV PÓS BD %PREV

CVF (L) 3.11 2.35 76% 2.44 79%

VEF1 (L) 2.47 1.17 47% 1.31 53%

VEF1/CVF 79% 50% 54%

Laudo: Distúrbio ventilatório obstrutivo moderado com CVF reduzida por provável hiperinsuflação.Ausência de variação significativa de VEF

1 e CVF após BD.

Prova de função pulmonar

Fig 2 - Tomografia de Tórax com protocolo para emboliaCT Torax c/ protocolo para TEP: ausência de falhas deenchimento

da HP, porém o parênquima pulmonar normal, sem padrãoem mosaico, ou opacidades subpleurais, torna estapossibilidade pouco provável. Embora não exista relação dagravidade do enfisema na tomografia com o grau deobstrução na prova de função pulmonar, geralmente a HPsecundária à DPOC é de leve à moderada e os pacientes sãohipoxêmicos e com obstrução acentuada na prova de funçãopulmonar.

Ainda que não tenha sido realizada tomografia de altaresolução para excluir doença do parênquima pulmonarcomo causa da hipoxemia, a paciente apresentava hipercapniaacentuada na gasometria arterial e após manobra dehiperventilação voluntária forçada em ar ambiente, houvecorreção da hipoxemia (SaO

2 84 para 94%) o que corrobora

redução do “drive” central como causa principal dahipoxemia4.

Durante a internação, a paciente apresentou roncosintensos com apnéias presenciadas, sendo solicitada apolissonografia, que foi realizada com titulação de pressãopositiva em vias aéreas na segunda metade da noite.

Polissonografia com titulação (“split night”) e O2 3 L/min

• IAH aumentado (10 eventos obstrutivos/hora). Ausênciade apnéia central.• SaO

2 basal sentada – 84%. Após O

2 a 3 l/min – 92%

• SaO2 média durante o sono - 92% e a mínima de 82%

• Titulação - CPAP 9 cm H2O, com bom resultado.


DISCUSSÃOO índice de apneia/hipopneia leve não explica a causa

isolada da HP. A hipoxemia acentuada provavelmente é aprincipal causa da hipertensão pulmonar, secundária àsíndrome de hipoventilação alveolar e apnéia do sono empaciente com DPOC.

As alterações nas trocas gasosas são acentuadas, empaciente psiquiátrica não obesa, com IAH leve, DPOCmoderada e redução no controle ventilatório central. Outracausa de hipoventilação central que pode estar presentena idade adulta é a Síndrome de Hipoventilação Centralcongênita, própria do período neonatal, determinada pormutação do gene PHOX2B5,6.

Barratt e cols7 relatam caso de hipoventilação centralassociada à mutação no gene PHOX2B, desenvolvendoinsuficiência respiratória crônica tardia, com respostareduzida à hipercapnia (medida por reduzida pressão deoclusão em 100 milissegundos), podendo estender oespectro da hipoventilação central congênita para a idadeadulta.

A melhora do padrão ventilatório e do quadro psicóticocom a interrupção de algumas drogas, nos leva a pensarque as alterações acentuadas nas trocas gasosas poderiamestar agravando a esquizofrenia.

Relato de caso recente descreve paciente de 63 anoscom esquizofrenia, alucinações resistentes ao tratamento efadiga diurna acentuada, que apresentou remissão doquadro psiquiátrico após diagnostico de SAOS hipercápnicaou Síndrome da Obesidade-Hipoventilação, e tratamentocom CPAP noturno8.

Estágiosdo sono

Posiçãocorporal

LM/PLM

SaO2

Pulso

Ronco

Obstrutivo

Central

Misto

Hipopnéia

Fig. 3 - Hipnograma com O² 3L/min.Titulação CPAP últimas 3 hs de sono

Após 3 meses de acompanhamento ambulatorial ecessação do tabagismo, a paciente encontra-se sem queixasrespiratórias e psiquiátricas, com melhora na qualidade dosono, em uso de β

2 de longa duração associado com

corticóide inalatório, oxigênio domiciliar >19h/dia e CPAPnoturno com pressão de 9 cm H

2O, além das medicações

habituais já citadas. Clinicamente a força muscular estápreservada.

Realizada gasometria arterial de controle, em ar ambiente,que revelou melhora principalmente na PaCO

2:pH= 7.44;

PaO2= 58.7 mmHg; PaCO

2= 39mmHg; BE=+5 e SaO

2= 92%.

Nova polissonografia será realizada para reavaliação dastrocas gasosas noturnas, controle da titulação do CPAP eda qualidade do sono.

CONCLUSÃOApresentamos discussão do caso de uma paciente

psiquiátrica de 61 anos de idade, 20 anos em tratamentointensivo para esquizofrenia, com agravamento nos últimosanos. Grande fumante. Diagnóstico de DPOC moderada há2 anos, sem tratamento. Atendida no PS cianótica, comhipoxemia e hipercapnia acentuadas e hipertensãopulmonar. História de sono de má qualidade com roncosintensos. Cessação do tabagismo, tratamento combroncodilatadores, substituição de ziprasidona porolanzapina, uso de oxigênio domiciliar e CPAP noturno,trouxeram grande melhora clinica para a paciente e,praticamente, normalização do quadro gasométrico. Houvemelhora importante dos sintomas psiquiátricos.

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2. Mokhlesi B, Tulaimat A. Recent advances in ObesityHypoventilation Syndrome. Chest 2007;132;1322-1336

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4. Leech J, Onal E, Aronson R and Lopata M. Voluntaryhyperventilation in obesity hipoventilation. Chest1991;100:1334-1338.

5. Weese-Mayer DE, Berry-Kravis EM and Marizita ML. Inpursuit (and discovery) of a genetic basis for congenital centralhypoventilation syndrome. Respiratory Physiology &Neurobiology 2005; 149:73-82.

6. Berry-Kravis EM, Zhou L, Rand CM and Weese-MayerDE. Congenital Central Hypoventilation Syndrome. Am JRespir Crit Care Med 2006; 174:1139-1144.

7. Barratt S, Kendrick AH, Buchanan F, and Whittle AT. Centralhypoventilation with PHOX2B expansion mutationpresenting in adulthood. Thorax 2007; 62:010-20.

8. Karanti A, Landén M. Treatment refractory psychosisremitted upon treatment with CPAP:a case report.Psychopharmacol Bull, 2007; 40(1):113-7.

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IMAGEM EM PNEUMOLOGIA

AVALIAÇÃO POR MÉTODOS DE IMAGEM DASÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

Autores: Carlos Toyama; Carlos Jorge da Silva

Serviço: Fleury Medicina Diagnóstica

INTRODUÇÃODefine-se síndrome da apnéia obstrutiva do sono

(SAOS) como obstruções intermitentes, completas ouparciais, das vias aéreas superiores que ocorrem durante osono1.

Estudos epidemiológicos demonstraram que a SAOSsintomática ocorre em até 9% dos homens de meia idade eem aproximadamente metade deste número na populaçãofeminina. Sua incidência é maior em pacientes com faixaetária mais avançada, embora possa ocorrer em qualqueridade. Acomete principalmente homens obesos entre 40 e60 anos, sendo incomum em mulheres não obesas antes damenopausa2. Ocorre também em crianças, principalmenterelacionada à hipertrofia das tonsilas faríngeas (adenóides).Há também outras causas como malformação craniofacial,doenças neuromusculares e obesidade.

Admite-se que a SAOS resulte de vias aéreas superioresestruturalmente pequenas, associadas à perda fisiológicado tônus muscular durante o sono, o que se torna críticodurante a respiração, quando a pressão negativa da viaaérea tende a colabar a orofaringe 3.

Fig 1 - TC axial no nível do palato mole. A) Paciente normal: observe a forma elíptica habitual da faringe. B) Na SAOSmoderada, note a redução do calibre faríngeo, notadamente no eixo laterolateral. C) Na SAOS grave, o paciente apresentaacentuada redução da coluna aérea faríngea no eixo laterolateral, com conseqüente predomínio do eixo anteroposterior.

Apesar de representar um considerável problema desaúde pública, não se conhece inteiramente suapatogênese.

ACHADOS DE IMAGEMCefalometria, tomografia computadorizada (TC) e

ressonância magnética (RM) são exames de imagem quedemonstram a anatomia das vias aéreas superiores.

A cefalometria (radiografia em perfil da cabeça) avalia arelação maxilomandibular, as medidas do espaço aéreo, ocomprimento e a espessura do palato mole e a posição doosso hióide em relação à mandíbula. Suas principaisvantagens são o baixo custo e a facilidade de realização.As suas desvantagens são o uso de radiação ionizante e aprodução de imagem bidimensional, impossibilitando aanálise do plano axial.

A TC helicoidal com multidetectores (multislice) obtémimagens axiais de alta resolução (Figuras 1 e 2),possibilitando a reconstrução multiplanar e avaliação departes moles e ósseas da face e pescoço (Figura 4).

A RM possibilita uma melhor resolução anatômica dos

A B C


Fig 2 - TC axial dinâmica (durante o ciclo respiratório) no nível do palato mole, em um paciente com SAOS,demonstrando acentuada redução da coluna aérea durante a respiração, indicando maior complacência.

Fig 3 - Paciente com SAOS. A RM com seqüências T1 no plano sagital (A) e axial (B) demonstra aumento dopalato mole no eixo craniocaudal e a forma arredondada da faringe, respectivamente.

tecidos moles em relação à TC, com aquisições multiplanarese dinâmicas (durante o ciclo respiratório), sem o uso deradiação ionizante (Figura 3).

Várias estruturas anatômicas possivelmente relacionadasà fisiopatologia da SAOS e os locais de obstrução das viasaéreas superiores foram estudados por estes métodos deimagem, a saber:• Língua: aumento dos seus diâmetros transverso,anteroposterior e craniocaudal.• Complexo uvulopalatal: aumento da área e de suas medidaslineares, como o diâmetro craniocaudal e a espessura (Figura 3A).

• Osso hióide: rebaixamento desta estrutura óssea.• Mandíbula: presença de retrognatia.• Coluna aérea da faringe: estreitamento da coluna aérea dafaringe nos níveis do complexo uvulopalatal e língua,redução do diâmetro laterolateral da luz faríngea emdetrimento do diâmetro anteroposterior, promovendo amudança da forma da coluna aérea que passa de oval compredomínio do diâmetro laterolateral em indivíduos normais(Figura 1A), para arredondada ou oval com predomínio dodiâmetro anteroposterior em pacientes com SAOS grave(Figura 1C).


Fig 5 - A TC com reconstrução 3D das vias aéreas superioresdemonstra redução da luz da faringe no nível do palatomole em um paciente com SAOS.

Fig 4 - Pacientes com SAOS. As seqüências T1 sagitais adquiridas durante a manobra de Müller demonstram obstrução dafaringe no nível do palato mole em um indivíduo (A) e nos níveis do palato mole e da língua em outro (B). Achadossemelhantes podem ser caracterizados pela reconstrução sagital da TC em outros pacientes com obstrução no nível dopalato mole (C) e nos níveis do palato mole e da língua.

DISCUSSÃO:A polissonografia é o método de escolha para o

diagnóstico da SAOS, porém não avalia o local de obstruçãoou o prognóstico cirúrgico dos pacientes.

As fossas nasais obstruídas por rinite, infecção sinusal,deformidades do nariz, desvio de septo e hipertrofia dasconchas podem causar um esforço extra para a respiração,determinando uma pressão negativa na faringe, retraindoos tecidos moles e ocasionando o ronco. A TC é o principalexame de imagem para a análise dos seios da face e fossasnasais com esse intuito.

Os exames de imagem como a TC e RM também sãoúteis para afastar outras patologias relacionadas, analisara anatomia da faringe, bem como o local e o grau deobstrução das vias aéreas superiores.

A TC e RM demonstram bem a anatomia das vias aéreas,

assim como as estruturas adjacentes. A TC apresenta comovantagem o menor custo. As suas desvantagens são aradiação ionizante e a impossibilidade de aquisição sagitaldinâmica durante a respiração. A RM tem maior resoluçãoanatômica para os tecidos moles, realiza cortes em todosplanos e com aquisições dinâmicas, sem radiação ionizante,porém as maiores desvantagens são o seu alto custo e adificuldade de execução em pacientes claustrofóbicos.

Estudos de RM em pacientes com SAOS, realizadosdurante o sono espontâneo, evidenciaram obstruções eestreitamentos de vários sítios das vias aéreas superioresem decorrência da perda dos mecanismos compensatóriosessenciais que mantêm o tônus muscular1, 4. A RM tambémfoi realizada nestes pacientes em vigília, demonstrando umtransitório estreitamento nos mesmos sítios das vias aéreassuperiores. Estes estudos sugerem que a RM realizada nopaciente acordado pode identificar o local da obstrução davias aéreas e auxiliar na escolha da conduta terapêutica.Pesquisas têm comprovado que não há significativaredução ou obstrução das vias áreas da faringe empacientes sem SAOS, mesmo naqueles obesos eroncadores1, 3-6. A complacência das vias aéreas superiores(mudança da área da coluna aérea durante a respiração)também é maior nos pacientes com SAOS avaliados por TC(Figura 2) 7 ou por RM dinâmica.

A manobra de Müller (esforço inspiratório contra narinase boca fechadas) tem sido descrita como uma das maisfáceis para a análise do colapso dinâmico da faringe,identificando os focos de obstrução na região do palatomole e/ou língua, podendo ser realizada durante aendoscopia ou durante os exames de imagem (Figura 4). ARM com a manobra de Müller (Figuras 4A e 4B) avaliou aextensão craniocaudal da obstrução das vias aéreassuperiores melhor que a endoscopia em alguns pacientes8.

O CPAP (continuous positive airway pressure) é otratamento padrão para a SAOS, porém alguns pacientesnão se adaptam ao seu uso, sendo o tratamento cirúrgicouma alternativa terapêutica. O sucesso de tratamento

A B C D


cirúrgico, como a uvulopalatofaringosplatia, é variável e aidentificação do local da redução da coluna aérea podefornecer informações relevantes para o planejamentocirúrgico (Figura 4) 9.

A TC com reconstrução tridimensional (3D) também podeauxiliar na conduta cirúrgica e na avaliação pós-operatória,pois demonstra com clareza a diferença no volume das viasaéreas em pacientes que responderam bem auvulopalatofaringoplastia, os quais apresentavam menorvolume das vias aéreas superiores, menor índice de volumedas vias aéreas em relação à língua e menor índice de volumeda orofaringe em relação ao palato mole (Figura 5)10.

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Indicações da Somnoplastia e da Uvulopalatofaringoplastia

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3. Galvin JR, Rooholamini SA, Stanford W. Obstructive sleep

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9. Dubin MG, Senior BA. The limitations of isolated palatal

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10. Ryan CF, Lowe AA, Li D, Fleetham JA. Three-dimensional

upper airway computed tomography in obstructive sleep

apnea. A prospective study in patients treated by

uvulopalatopharyngoplasty. Am Rev Respir Dis

1991;144(2):428-32.

SETEMBRO

04 Pizza Cirúrgica

07 Proclamação da Independência

OUTUBRO

02 Pizza Cirúrgica

04/08 ERS

12 Nossa Senhora Aparecida

16 Pizza Clínica

18 Dia do Médico

25/30 CHEST

NOVEMBRO

02 Finados

06 Pizza Cirúrgica

08 Jornada de Radiologia Jorge Kavakama

15 Proclamação da República

17 Dia Nacional de Combate à Tuberculose

17 Dia Mundial da DPOC

21/25 XXXIV Congresso Brasileiro de Pneumologia

e Tisiologia

22 30 anos da SPPT

27 Dia Combate ao Câncer

DEZEMBRO

25 Natal

31 Reveillon

PROGRAMAÇÃO ANUAL DA SPPT

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DATAS COMEMORATIVAS

18 DE OUTUBRO

Dia do Médico

17 DE NOVEMBRO

Dia Nacional de Combate à TuberculoseDia Mundial da DPOC

27 DE NOVEMBRO

Dia Nacional de Combate ao Câncer


EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA

BASES DA ESTATÍSTICA:ESTATÍSTICA DESCRITIVA

Autora: Valdelis Novis Okamoto

Serviço: Hospital AC Camargo – Unidade de Terapia Intensiva

A estatística é um ramo da matemática que se preocupacom a organização, descrição, análise e interpretação dosdados experimentais. Portanto, ela é uma ferramentafundamental na Ciência e também está presente em nossocotidiano. Quando discutimos os resultados de umapesquisa eleitoral, ou conferimos os números do IBOPEsobre os programas de TV, ou simplesmente discutimos osdados sobre o desempenho dos alunos nas provas donosso curso, estamos usando a estatística. Ainda assim, aestatística tem uma certa má fama. Isso acontece porqueela é, muitas vezes, mal aplicada, excessivamente enfatizadaou, em última análise, mal compreendida.

A estatística pode ser usada para descrever os dados deuma pesquisa, mostrando suas médias, porcentagens,variabilidade, subtipos, etc. Isso é chamado de estatísticadescritiva. Por outro lado, ela também pode ser usada paraanalisar as semelhanças e diferenças entre dois grupos deestudo. É a chamada estatística analítica, que estáintimamente relacionada à teoria das probabilidades.

Embora o ensino da estatística não seja enfatizadodurante a formação acadêmica da maioria dos profissionaisde saúde, conhecimentos básicos sobre a matéria sãonecessários para uma leitura crítica e qualificada da literaturadas ciências da saúde (e até mesmo para compreendermelhor os números do IBOPE sobre as próximas eleições).

A estatística tem fama de “complicada” – e ela podemesmo ser bem complicada, com aquelas fórmulas enormes.Mas, por sorte, o conhecimento que nos é necessário parao nosso objetivo – avaliarmos estudos científicos – ésimples e intuitivo.

ESTATÍSTICA DESCRITIVAEm um estudo, a estatística descritiva (como o próprio

nome diz) serve para descrever as característica maisimportantes da amostra ou da população estudada. Osestudos populacionais abrangem populações inteiras egeralmente são caros e difíceis de fazer. A maior parte dosestudos da literatura médica envolve amostras. Amostrassão subconjuntos de uma determinada população. Elasdevem ser preferencialmente grandes e representativas. O

tamanho da amostra geralmente é representado pela letra n.Os dados a respeito da amostra – as variáveis - podem

ser agrupadas em dois tipos básicos: categóricas oucontínuas.

Categóricas: distribuídas em categorias. Exemplos: sexo:feminino ou masculino, cor dos olhos: azuis, verdes,castanhos, pretos, etc., classificação das aulas: ruim,regular, bom ou ótimo. Essas categorias podem ou não terordenação.

Contínuas: valores numéricos intrinsecamentesignificantes. Exemplos: peso, altura.

Se os dados forem imprecisos, provenientes de amostrasviciadas, populações mal definidas e com critérios subjetivosde avaliação, os resultados do estudo também serãoimprecisos, não havendo estatística que os salvem (comodiz a famosa frase: “garbage in, garbage out”, que podeser traduzida como “se entrar lixo, sairá lixo”).

A função mais importante da Estatística Descritiva éresumir os dados da amostra ou população em poucosnúmeros. Por exemplo: ao final de um estudo sobre valoresde pressão arterial em uma amostra de 200 pessoas, ospesquisadores têm em mãos 200 medidas de pressão arterial.Como expressar esses valores resumidamente, sem perderinformação? Através das medidas de tendência central ede dispersão.

As medidas de tendência central dão uma idéia de ondese localiza o centro de determinado conjunto de dados.

São medidas de tendência central: média, mediana emoda.

Média (Mean ou Average, em inglês): é a soma dosvalores, dividida pelo número de observações. É a medidade tendência central mais utilizada e famosa.

Mediana (Median, em inglês): é o valor que divide aamostra em duas metades de valores crescentes. É tambémconhecida como percentil 50.

Moda (Mode, em inglês): é o valor mais freqüentementeobservado na amostra. Não é uma medida muito utilizadana prática.

Ao expressar a medida de tendência central, damos umaidéia aproximada de que valor encontramos nas nossas


observações. No exemplo do estudo da pressão arterial,podemos expressar que a média das medidas de pressãoarterial sistólica foi 125mmHg. Isso não significa que todosos 200 participantes tiveram pressão de 125mmHg – significaque, em média, a pressão arterial sistólica na amostraestudada foi de 125mmHg - mas dá uma idéia aproximada dapressão arterial sistólica na amostra.

Para refinar um pouco mais o resumo dos dados, alémdas medidas de tendência central, utilizamos as medidas dedispersão. As medidas de dispersão são aquelas quedescrevem como os dados se posicionam ao redor do pontocentral. A medida de dispersão mais conhecida é o desviopadrão (standard deviation, em inglês). No exemplo dapressão arterial, posso dizer que a média foi 125mmHg. Paradetalhar melhor, posso dizer que o desvio padrão foi45mmHg. O desvio padrão nos diz muito sobre como osdados variam ao redor da média, para mais e para menos.Vamos entender melhor isso a seguir.

Observe o gráfico abaixo.

Esse gráfico denomina-se histograma, e expressa afreqüência de valores em uma amostra ou população. Noexemplo abaixo, notamos que a distribuição da freqüênciados valores no gráfico se apresenta de modo simétrico,lembrando a forma de um “sino”. Essa distribuição simétricada freqüência de valores é denominada distribuição normal.Muitos dados biológicos têm distribuição normal, porexemplo, a altura da população adulta. Matematicamente, adistribuição normal apresenta algumas propriedades muitointeressantes:

1. Quando valores têm distribuição normal em umapopulação, a média,a mediana e a moda são iguais ou muitosemelhantes;

2. Na distribuição normal, 95% dos valores estão a 2desvios padrão para mais e para menos da média. Um exemplo:se em uma amostra de 200 adultos, a média de altura foi de175cm e o desvio padrão foi de 15 cm, sabemos que 95% dasmedidas de altura estão entre 145cm e 205cm. A conta parachegar a essa conclusão foi:

Média = 175cmDesvio padrão = 15cm2X desvio padrão = 30 cmDispersão da amostra: 95% dos valores entre 145 – 205 cm(175 ± 30cm)

Chamamos de uma amostra homogênea aquela que temuma dispersão pequena ao redor do seu ponto central, ouseja, todos os componentes da amostra são parecidos.

Quando a distribuição dos valores é normal – simétricaem torno da média – usamos a média e o desvio padrãocomo um bom resumo desses valores. Se a distribuição éassimétrica, ou não normal, o uso da média e do desviopadrão não está indicado, pois eles se influenciam muito porvalores muito altos ou baixos. Vejam os dois conjuntos dedados a seguir:

AMOSTRA 1

Pessoa Renda mensal (R$)

1 1200

2 1300

3 1100

4 1500

5 1400

6 1150

7 1200

8 1350

9 1200

10 1000

Média= R$1240

Mediana= R$1200

Desvio Padrão= R$149

Percentis:

25%= R$1138

50%= R$1200

75%= R$1363

AMOSTRA 2

Pessoa Renda mensal (R$)

1 1200

2 1300

3 1100

4 1500

5 1400

6 1150

7 1200

8 1350

9 1200

10 250.000

Média= R$26.140

Mediana= R$1350

Desvio Padrão =

R$78.656

Percentis:

25%= R$1187

50%= R$1250

75%= R$1425

As duas amostras são praticamente iguais, com a exceçãode que a pessoa #10 tem renda mensal de R$ 1000,00 na

9,08,07,06,05,04,03,02,01,0

8

6

4

2

0

TENDÊNCIA CENTRAL

DISPERSÃO

FR

EQ

ÜÊ

NC

IA


Amostra 1 e R$ 250.000,00 na Amostra 2. Isso trouxe umaenorme diferença entre as médias e desvios padrão dasamostras. Se alguém analisar apenas a média de renda mesalda Amostra 2, terá a falsa impressão de que as pessoas nessaamostra estão muito bem de vida! Agora comparem asmedianas das duas amostras - R$1200 e R$ 1350. A medianaé menos afetada por valores extremos e reflete melhor averdade, em amostras de distribuição não normal.

Como leitores de revistas científicas, nós não temosacesso aos dados originais, apenas à medidas de tendênciacentral e dispersão. Mas é possível detectar se as medidasde tendência central e dispersão estão sendo utilizadas demaneira correta. O principal indício de que média e desviopadrão estão sendo incorretamente utilizados para descreveruma amostra de distribuição não normal é que o desviopadrão é muito elevado, aproximando-se do valor da média.E se quando usamos o valor do desvio padrão para obter osvalores que abarcam 95% dos valores da amostra (média ± 2desvios padrão), obtemos valores negativos ou impossíveis,isso significa que a distribuição dos valores na amostra nãoé normal. Assim, média e desvio padrão não são bonsdescritores (melhores seriam mediana e intervalo interquartil)para essa amostra. Além disso, os testes estatísticosutilizados na análise devem ser os adequados para amostrasde distribuição não normal (os chamados testes nãoparamétricos).

INTERVALOS DE CONFIANÇAComo já mencionado, é muito difícil estudar

cientificamente populações inteiras. Por isso, a maioria dosestudos científicos valem-se de amostras das populaçõesde interesse. É muito importante que a amostra sejarepresentativa da população e não apenas de um subgrupodela, como freqüentemente ocorre na literatura médica – osestudos científicos avaliam preferencialmente homensbrancos. Além disso, é importante que o número de pessoasincluídas na amostra seja suficiente para responder apergunta do estudo. Uma das principais funções dosestaticistas que trabalham em pesquisa clínica é fazer essescálculos. Intuitivamente, supomos que quanto maior onúmero de pessoas estudadas na amostra, mais válido é oestudo. Os intervalos de confiança são a tradução numéricadessa intuição.

Intervalos de confiança podem ser estimados ao redor depraticamente qualquer estimativa. Para fins didáticos, vamosdiscutir o cálculo do intervalo de confiança de uma variávelcontínua. Como exemplo, vamos supor que estamosinteressados em conhecer o nível de glicose plasmática doshabitantes da cidade de São Paulo. Como seria inviável fazerdosagens de glicemia de jejum de todos os habitantes,resolvemos estudar uma amostra. Encontramos uma médiade 110 mg/dL. Sendo a distribuição normal, a média daglicemia nesta amostra é a melhor estimativa que temos damédia de glicemia na população de São Paulo. O desviopadrão encontrado foi 20 mg/dL. A precisão da nossa

estimativa depende diretamente do tamanho da amostra,expressa pelo intervalo de confiança, o intervalo que maisprovavelmente contém o real valor da média da glicemia napopulação.

O cálculo do intervalo de confiança de 95% é feito atravésda seguinte fórmula para variáveis contínuas:

IC 95% = média da amostra ± 2. (DP/ “N)IC 95%= intervalo de confiança de 95%DP = desvio padrãoN= tamanho da amostra

Assim, no caso do estudo da glicemia em habitantes deSão Paulo, se observe o efeito do aumento do tamanho daamostra sobre o intervalo de confiança:

Amostra 1: N= 25

IC 95% = média da amostra ± 2. (DP/ “N)IC 95% = 110 ± 2 (20/”25) = 110 ± 2(4)IC 95% entre 102 e 118 => o real valor da média de

glicemia da população está entre 102 e 118, com 95% deprobabilidade.

Amostra 2: N= 625

IC 95% = média da amostra ± 2. (DP/ “N)IC 95% = 110 ± 2 (20/”625) = 110 ± 2(0,8)IC 95% entre 108,4 e 111,6 => o real valor da média de

glicemia da população está entre 108,4 e 111,6 com 95% deprobabilidade.

Ambas as amostras tiveram média de 110 mg/dL, mas aamostra maior resultou em um intervalo de confiança maisestreito, portanto uma estimativa mais precisa.

O termo (DP/ “N) é conhecido como erro padrão da médiae serve para construir intervalos de confiança ao redor devariáveis contínuas. O erro padrão da média (standard errorof the mean, SEM, em inglês) muitas vezes é utilizado paraexpressar a variabilidade da amostra, o que é errado – paraexpressar a variabilidade da amostra, utilizamos o desviopadrão.

Na próxima edição do Pneumologia Paulista, discutiremosas bases da estatística analítica. Até lá!

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CONTROVÉRSIA

ANÁLISE CRÍTICA DA INDICAÇÃO DOTRATAMENTO CIRÚRGICO NA SAOS

Autores: Fernanda Louise Martinho1,2; Lia Rita Azeredo Bittencourt2; Luiz Carlos Gregório3;Sérgio Tufik4

Serviços: 1Disciplina de Medicina e Biologia do Sono - Departamento de Psicobiologia - UniversidadeFederal de São Paulo2 Disciplina de Otorrinolaringologia - Universidade Federal de São Paulo

INTRODUÇÃOA síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS)

caracteriza-se pela presença de estreitamento parcial(hipopnéia) ou colapso total (apnéia) da via aérea superior(VAS) durante o sono, proporcionando diferentes graus dedessaturação da oxihemoglobina e fragmentação do sonodecorrente dos freqüentes despertares1.

Várias teorias têm sido propostas para explicar afisiopatologia da doença que é multifatorial, provavelmentedecorrente de alterações funcionais e anatômicas associadasa alterações neuromusculares da faringe, principal sitio dadoença2. As principais alterações anatômicas relacionadas àdoença são as que abrangem a VAS e o esqueleto facial, emespecial a hipoplasia maxilar e/ou mandibular3.

Por ser uma doença de fisiopatologia multifatorial, váriostratamentos têm sido propostos, porém os aparelhos depressão aérea positiva são considerados tratamento deescolha para esses casos, em especial, para a SAOS moderadaa grave. A principal limitação desse tipo de terapia é a adesão4.

Devido ao fato do sitio de colapso da VAS ser a faringe edas dificuldades em relação à adesão à terapia com aparelhosde pressão aérea positiva, alguns procedimentos cirúrgicosque envolvem tanto a VAS quanto o esqueleto facial sãopropostos para o controle da doença.

O objetivo desse artigo é mostrar quais são os possíveisprocedimentos cirúrgicos para o tratamento da SAOS.

TRATAMENTO CIRÚRGICOAVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA

A indicação da maior parte dos procedimentos cirúrgicos ébaseada na presença de alterações anatômicas e na gravidadeda SAOS. Desta forma, uma adequada avaliação dessespacientes, incluindo avaliação clínica, exame físico da VAS ecrânio-facial e polissonografia, é fundamental para queobtenhamos a melhor resposta terapêutica5 .

Também é necessária uma adequada avaliação pré-anestésica. Sabemos que a maior parte dos pacientes comSAOS apresenta, além da obesidade, alterações anatômicasem VAS e crânio-faciais, fatores que podem dificultar aintubação oro-traqueal. Além disso, o pós-operatório

imediato deve ser bem assistido, principalmente empacientes obesos, devido ao risco de depressão do sistemarespiratório. Outro fator a ser considerado e que podeagravar o quadro é o edema pós-operatório, que tambémpode trazer algum desconforto respiratório. O uso do CPAPno pré e pós-operatório pode ser válido na tentativa decompensar clinicamente o paciente e de minimizar essascomplicações.

Alem disso, é de fundamental importância que o pacienteesteja ciente das outras modalidades de tratamento possíveise que em concordância com o médico, opte pelo tratamentocirúrgico5.

TIPOS DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOSA seguir estão listados os procedimentos que podem ser

realizados para o tratamento da SAOS. Existem algunsprocedimentos novos que vêm sendo estudados, como aaplicação de substâncias esclerosantes no palato mole e osimplantes palatais, mas que ainda encontram-se em fase depesquisa e que, por este motivo não serão citados nestetrabalho.• Cirurgias nasais: septoplastia, turbinectomia e cauterizaçãolinear ou radiofreqüência de conchas nasais inferiores• Cirurgias faríngeas: amigdalectomia, uvulopalatofaringo-plastia e suas variações, uvulopalatoplastia a laser de CO

2

(LAUP), radiofreqüência de palato mole, glossectomiamediana, radiofreqüência de base de língua• Cirurgias crânio-faciais: avanço do músculo genioglosso eavanço maxilo-mandibular• Traqueostomia

CIRURGIAS NASAIS Os trabalhos mostram que as cirurgias nasais muitas vezes

são limitadas no controle da SAOS quando consideramos aredução do índice de apnéia e hipopnéia (IAH) napolissonografia, porém observa-se redução dos despertarese da fragmentação do sono. Desta forma, as cirurgias nasaispodem melhorar a qualidade de vida e a sonolência diurnadesses pacientes6-8.

As cirurgias nasais também podem ser realizadas com


intuito co-adjuvante, ou seja, na tentativa de permeabilizaras fossas nasais visando otimizar o uso do CPAP. Váriostrabalhos na literatura9-11 vêm nos mostrando que acirurgia nasal é capaz de reduzir os níveis pressóricosterapêuticos de uso do CPAP, em especial nos pacientesque necessitam pressões mais elevadas11, podendocontribuir para uma melhora na sua aceitação e adesão.

Os melhores resultados das cirurgias nasais são empacientes com SAOS leve/moderada, jovens, não obesose sem alterações anatômicas em outros sítios.

CIRURGIAS FARÍNGEAS: UVULOPALATOFARINGO-PLASTIA (UPFP) E SUAS VARIAÇÕES TÉCNICAS

A UPFP inclui a exerése de parte do palato mole e daúvula, com ou sem tonsilectomia. Foi popularizada em1981 por Fujita12 e desde então vem sendo realizada dediversas formas por variadas técnicas cirúrgicas.Inicialmente era indicada para todos os pacientes comSAOS, porém os resultados mostraram-se limitados13.Sher e cols13 através de uma revisão por metanálisequestionaram a sua eficácia e sugeriram que os pacientesfossem melhor selecionados. Neste trabalho os autoresencontraram 40,7% de sucesso com o procedimento.

A partir de então se passou a selecionar os pacientesde acordo com a gravidade da doença e observou-se queos melhores resultados eram encontrados em pacientescom quadros mais leves. Janson e cols14 mostraram que amédia do IAH dos pacientes que obtiveram sucesso como procedimento era de 25/hora de sono e dos insucessosera de 48/h de sono; e Dunlevy e cols15 encontraram 49%de sucesso nos pacientes como um todo, porém essa taxasubiu para 69% quando foram selecionados pacientes comSAOS leve e moderada.

Além da gravidade da SAOS, o sucesso da UPFP foirelacionado à presença de alterações anatômicas naorofaringe como hipertrofia das tonsilas palatinas, pilaresmedianizados, palato redundante e úvula alongada.Friedman e cols16 encontraram melhores resultados daUPFP em pacientes com tonsilas palatinas hipertróficasgrau III e IV (obstrução superior a 50% do espaçoorofaríngeo) associados ao índice de Mallampattimodificado classe I ou II (adequada relação entre base delíngua e orofaringe) e com índice de massa corpórea inferiora 40 Kg/m2, que ele classificou como estágio 1, com 80,6%de sucesso; diminuindo progressivamente conforme avariação desses parâmetros (estágios 2, 3 e 4).

Além disso, a tendência atual, é a de se realizarprocedimentos mais conservadores, abordandoprincipalmente a parede lateral da faringe, poupando alinha média, a fim de se evitar que o paciente tenhadificuldade para utilizar os aparelhos de pressão aéreapositiva, se for necessário5, 17.

Deste modo, os melhores resultados da UPFP são empacientes com SAOS leve/moderada, não obesos, comhipertrofia das tonsilas palatinas grau III e IV, com índicede Mallampati modificado classe I e II e sem alteraçõesanatômicas em outros sítios.

CIRURGIAS FARÍNGEAS: UVULOPALATOPLASTIA ALASER DE CO

2 (LAUP)

A LAUP consiste na realização da exerése de parte dopalato mole e da úvula com laser de dióxido de carbono. Suaindicação está baseada nas mesmas características expostaspara a UPFP, porém não inclui a realização de tonsilectomiadevendo, portanto ser indicada apenas em pacientes comtonsilas palatinas normotróficas.

Essa técnica foi introduzida por Kamami 18 em 1990 para otratamento do ronco. O procedimento pode ser realizadoambulatorialmente sob anestesia local e pode ser necessáriamais de uma aplicação.

A eficácia do procedimento para o tratamento do roncovaria na literatura de 48% a 86% 19-21 e para o tratamento daSAOS varia de 24% a 48% 19-21.

Baseada em uma revisão de literatura, a AcademiaAmericana de Medicina do Sono desenvolveu um guiaprático para a utilização da LAUP, o qual preconiza o usodessa técnica apenas para o tratamento do ronco, nãodevendo ser empregada para o tratamento da SAOS22.

Desta forma, os pacientes que podem se beneficiar com oprocedimento são aqueles que apresentam quadro de roncosem SAOS, com alteração anatômica orofaríngea semhipertrofia das tonsilas palatinas, não obesos e que nãoapresentem alterações em outros sítios anatômicos.

É importante lembrar que essa técnica, abordaprincipalmente a linha média da orofaringe, e que a tendênciaatual é a de se poupar a linha média e atuar principalmente naparede lateral5, 17.

CIRURGIAS FARÍNGEAS: RADIOFREQUÊNCIA DEPALATO MOLE

A radiofreqüência de palato mole é um procedimentocirúrgico ambulatorial realizado sob anestesia local e quepromove hidrólise por desnaturação protéica celulardecorrente do aumento de temperatura tecidual fornecidopelo procedimento. A maior parte dos aparelhos trabalhaentre as freqüências de 300 e 500KHz e a empresa americanaSomnus® foi quem o desenvolveu com esse intuito e deonde se originou o nome somnoplastia, como também échamado, o procedimento23.

A aplicação é realizada na submucosa, onde se esperaque ocorra fibrose tecidual e conseqüente aumento doespaço retro palatal, devendo ser indicada apenas empacientes com tonsilas palatinas normotróficas, pois nãoinclui tonsilectomia e não há exerése tecidual alguma. Podeser necessária mais de uma aplicação e não há um consensode quantas aplicações seriam necessárias. Nos trabalhospreconiza-se em média de três a quatro aplicações24-27.

Trabalhos mostram taxas de sucesso variando de 30 a86%24-27, sendo que a sua indicação é semelhante ao da LAUP,com a vantagem de poder ser indicada também em pacientescom SAOS leve e de ser um procedimento menos doloroso28.

Deste modo, os pacientes que apresentam melhoresresultados com essa técnica cirúrgica são os pacientes comSAOS leve, com alterações orofaríngeas sem hipertrofia dastonsilas palatinas, sem alterações anatômicas em outrossítios e não obesos.


PROCEDIMENTOS SOBRE A BASE DA LÍNGUAAs glossectomia realizadas para o tratamento da SAOS são

parciais e medianas, visando diminuir seu volume em relação àorofaringe. Várias técnicas são descritas na literatura.

Podem ser associadas a outros procedimentos comoepiglotectomia e UPFP. Os resultados são insatisfatórios comtaxas de sucesso variando de 25% a 83%, sendo que ospiores resultados foram os associados à epiglotectomia29-30.

A radiofrequência de base de língua apresenta as mesmascaracterísticas da de palato já citada, e foi primeiramenterealizada por Powell e cols 31 . Estudos mais recentes mostramuma taxa de sucesso variando de 20% a 83% 32-34 .

Apesar de apresentar resultados variáveis e limitados naliteratura, os pacientes que podem se beneficiar com essesprocedimentos cirúrgicos são aqueles que apresentam a baseda língua como principal sítio obstrutivo

CIRURGIAS ESQUELÉTICAS FACIAIS:AVANÇO DO MÚSCULO GENIOGLOSSO

O avanço do músculo genioglosso é realizado através daconfecção de uma janela óssea no mento (mandíbula), que éfixada anteriormente, na qual o músculo em questão que estáaí inserido é tracionado, proporcionando a anteriorização dalíngua e, portanto, aumento do espaço retro palatal.

Pode ser associado a outros procedimentos faríngeoscomo a suspensão do hióide e a UPFP, como proposto pelogrupo de Stanford e denominado como fase I 35-37.

Os resultados cirúrgicos variam de 25 a 78% 35-37, sendoque na maior parte dos artigos a técnica foi combinada àsuspensão do hióide e/ou UPFP.

Deste modo, o avanço do músculo genioglosso pode serrealizado isoladamente ou associado a outros procedimentoscirúrgicos como a suspensão do hióide e a UPFP e os melhoresresultados encontram-se em pacientes com SAOS leve/moderada, não obesos e que apresentam a base da línguacomo principal sítio obstrutivo.

CIRURGIAS ESQUELÉTICAS FACIAIS: AVANÇOMAXILO-MANDIBULAR (AMM)

O AMM é realizado através de osteotomia maxilar do tipoLeffort I, com fixação por microplacas, associada à osteotomiasagital da mandíbula com fixação bi cortical por parafusos.Juntamente com as estruturas ósseas, todo o tecido molefaríngeo aderido é anteriorizado, na tentativa de aumentar oespaço aéreo posterior e diminuir a colapsibilidade faríngeadurante o sono.

Inicialmente essa técnica vinha sendo utilizada para otratamento de oclusões dentárias alteradas e de dismorfismoscrânio faciais e posteriormente foi proposta para o tratamentoda SAOS pelo grupo de Stanford, chamada de Fase II deStanford67.

As taxas de sucesso na literatura variam de 75% a100%38,39. Estudos demonstram eficácia de 90% do AMM nolongo prazo40. Na maior parte desses artigos a realização doAMM foi indicada em pacientes com SAOS grave que nãotoleraram o uso do CPAP ou como resgate de outras cirurgias

que não obtiveram os resultados esperados.O AMM pode ser indicado também como forma inicial de

tratamento para SAOS em pacientes com alteraçõesortognáticas evidentes independente da gravidade da SAOS76.

Deste modo o AMM pode ser indicado em pacientes comSAOS grave que não toleraram o uso do CPAPindependentemente da presença de alterações crânio-faciais.Pode ser indicado também como forma inicial de tratamentoem pacientes com alterações anatômicas crânio - faciaisevidentes, independente da gravidade da SAOS.

TRAQUEOSTOMIAA traqueostomia é o único procedimento cirúrgico com

eficácia de 100% no tratamento da SAOS, porém, é realizadacomo última opção devido às repercussões sociais que elapropicia.

Sua indicação é reservada a pacientes com SAOS graveque não se adaptem ao CPAP ou BiPAP/ViPAP e que possuamcontra-indicação cirúrgica para a realização do AMM.Normalmente trata-se de pacientes com obesidade mórbidaou com alteração crânio- facial exuberante ou com doençasassociadas descompensadas5.

Esses pacientes normalmente utilizam a traqueostomiadurante a noite, deixando-a tampada durante o dia.

Alguns pacientes podem necessitar de traqueostomiapreventiva pré operatória, principalmente quando se esperaedema acentuado de VAS; ou forem submetidos àtraqueostomia pós operatória na vigência de algumacomplicação; mas nestes casos o seu uso é transitório.

CONCLUSÕESA SAOS é uma doença de fisiopatologia multifatorial e

evolutiva. O tratamento de escolha, em especial para osquadros moderados a grave, é o uso de aparelhos de pressãoaérea positiva.

O tratamento cirúrgico é uma outra opção de tratamento esua indicação normalmente é baseada na presença dealterações anatômicas e na gravidade da SAOS. Além disso, otratamento cirúrgico pode ser realizado tanto com intuitocurativo como coadjuvante, na tentativa de amenizar a doençaou de facilitar a adesão aos aparelhos de pressão aérea positiva.

A adequada avaliação e seleção dos pacientes é fundamentalpara que possamos otimizar os resultados terapêuticos,independentemente do tipo de tratamento a ser empregado.

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FUTURO DA PNEUMOLOGIA

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO:TRATAMENTO CLÍNICO

Autores: Pedro Rodrigues Genta; Geraldo Lorenzi Filho

Serviço: Laboratório do Sono – Instituto do Coração – InCor – Disciplina de Pneumologia -Faculdade de Medicina - Universidade de São Paulo

Os distúrbios respiratórios obstrutivos do sono fazem partede um espectro clínico. A apnéia obstrutiva do sono e asíndrome da hipoventilação da obesidade são as condiçõesmais relevantes deste espectro pela prevalência e gravidade.Abordaremos o tratamento não-farmacológico destas duasentidades.

APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONOA apnéia obstrutiva do sono (AOS) é definida pela

obstrução total (apnéia) ou parcial (hipopnéia), recorrente, davia aérea superior durante o sono. A AOS é comum entreadultos, sendo sua prevalência entre homens adultos de 4% ede 2% entre mulheres.1

As conseqüências da AOS são bem conhecidas e incluemsonolência excessiva diurna, comprometimento neuro-cognitivo, redução da qualidade de vida e risco de acidentes(automobilísticos e de trabalho) 2. Portadores de AOS nãotratados tem maior mortalidade cardiovascular quandocomparados com indivíduos sem AOS ou com tratamentoadequado3. O tratamento do paciente com AOS objetiva, acurto prazo, tratar os sintomas associados e a longo prazotratar ou evitar as complicações da doença, sobretudo ascardiovasculares. Existem diversas evidências que a AOS podecausar hipertensão arterial sistêmica e o tratamento da AOSreduz os níveis pressóricos. Do mesmo modo, diversasdoenças cardiovasculares têm sido associadas à AOS e seutratamento leva à melhora de prognóstico. Neste caso seincluem o acidente vascular cerebral, a insuficiência cardíacacongestiva, a insuficiência coronariana e a fibrilação atrialparoxística4. A associação entre AOS e doençascardiovasculares é assunto discutido em profundidade emoutro artigo deste númerto da Pneumologia Paulista.

Classificação: A apnéia obstrutiva do sono é classificadade acordo com o índice de apnéia e hipopnéia. Este índice éobtido na polissonografia e revela o número total de apnéiase hipopnéias dividido pelo número de horas de sono (IAH) eclassificado desta maneira: leve, IAH 5-15; moderada, IAH15-30 e grave, IAH >30 eventos/hora. Além da gravidade, paraa decisão do tratamento da AOS deve-se considerar ossintomas, presença de comorbidades e ocupação profissional.A correlação entre sintomas e gravidade não é alta 5. Assim,

há pacientes com AOS moderada a grave, pouco sintomáticose pacientes com AOS leve muito sintomáticos. A intensidadedos sintomas correlaciona-se com a adesão ao tratamento,como será descrito abaixo. Assim, pacientes assintomáticosterão maior dificuldade para aceitar e aderir ao tratamento. Aocupação do paciente pode determinar tratamento imediato emais rigoroso. Motoristas profissionais, pilotos de avião,operadores de máquinas, por exemplo, devem receber atençãoespecial. A presença de comorbidades também deve servalorizada para a decisão de tratamento, sobretudo osportadores de doença cardiovascular, frente ao piorprognóstico já descrito neste grupo de pacientes 4.

Na decisão sobre quando e como tratar o paciente portadorde AOS deve-se considerar as expectativas do paciente eseus familiares. O paciente consciente de seu problema, dasconseqüências para sua saúde e bem estar, além do bem estarde seu (sua) companheiro(a) facilitam a aceitação dotratamento e melhoram a sua adesão.

O tratamento da apnéia obstrutiva do sono envolvemedidas comportamentais:

Perda de peso: nos indivíduos com excesso de peso podelevar a melhora significativa dos sintomas e do índice de apnéiae hipopnéia. Considera-se significativa a perda de pelo menos10% do peso, a partir da qual já há impacto na AOS.Infelizmente, uma pequena porcentagem dos pacientesconseguem perder peso e mantê-lo a longo prazo. Este fatodeve ser lembrado sobretudo em pacientes com AOS grave,sintomáticos ou sob risco de acidentes. Nestes casos, deve-se considerar uma forma mais imediata de tratamentoconcomitante à perda de peso. A cirurgia bariátrica tambémpode auxiliar no tratamento da AOS, tendo resolvido 86% doscasos em uma meta-análise6. Deve-se ter atenção especial notratamento da AOS no período peri-operatório destes pacientespelo risco elevado de complicações 7.

Álcool e medicamentos: há evidências que o álcool piora aAOS e deve ser evitado8. Da mesma forma, benzodiazepínicospodem acentuar a gravidade da AOS e de seus sintomas.

Terapia posicional: a AOS relacionada à posição supina édefinida de forma diferente segundo alguns autores. Algunsa definem quando há pelo menos o dobro de eventos naposição supina em relação ao decúbito lateral, outros quando


o índice de apnéia e hipopnéia na posição lateral é menor que5/hora9, 10. Poucos estudos avaliaram a eficácia da posiçãolateral no tratamento da AOS relacionada à posição supina.Um estudo comparou a técnica de colocação de bola de tênisdentro de um bolso costurado ao dorso do pijama. Houvemelhor controle do IAH e melhora da saturação de oxigênioapós a utilização de CPAP do que após a colocação da bola. Aredução dos sintomas foi similar 9. Outros dispositivos comoum colete que impede o paciente de deitar em decúbito dorsal,travesseiros que elevam o tronco ou melhoram a posiçãocervical também foram testados com melhora dos sintomas10.A adesão ao tratamento com bola de tênis em um estudo foi de38 % em 6 meses11. Estes dados mostram que a terapiaposicional é uma opção em casos selecionados. Apolissonografia utilizando-se o dispositivo posicional podeassegurar a eficácia do tratamento.

Diagnósticos diferenciais: outros distúrbios do sonopodem estar associados à AOS. O diagnóstico de narcolepsia,movimentação periódica de membros ou hipersonolênciaidiopática envolvem tratamento específico e a falha em seudiagnóstico pode explicar a persistência de sintomas como asonolência excessiva mesmo após o tratamento adequado daAOS. A privação de sono é muito comum em nosso meio epode acentuar os sintomas de sonolência diurna, fadiga eirritabilidade dos portadores de AOS. A orientação quanto àadequada higiene do sono deve fazer parte do tratamento dopaciente portador de AOS. Sintomas de depressão tambémdevem ser procurados não só pela semelhança com os sintomasda AOS, mas também porque a privação do sono associado àAOS pode levar a ideações suicidas12. O “screening” parahipotireoidismo é indicado em portadores de AOS, pois adeficiência de hormônio tireoideano pode provocar a apnéiaobstrutiva e a reposição de tiroxina pode resolver a AOS13.

DISPOSITIVOS DE AVANÇO MANDIBULAROs dispositivos de avanço mandibular têm como objetivo

protruir a mandíbula e melhorar a patência da via aérea superiora fim de se evitar o ronco e apnéias/hipopnéias durante osono. Estes dispositivos devem ser adaptados individualmentepara cada paciente. No entanto, é necessária dentição suficientepara suporte do aparelho. Deve-se ter cuidado naqueles comdoença periodontal ou com disfunção temporo-mandibular.Outro tipo de dispositivo oral são aqueles de protusão dalíngua por sucção, os quais não dependem da dentição parasuporte.

Eficácia: estes dispositivos promovem a redução de 50%do IAH em aproximadamente 65% dos pacientes. Porém,apenas 35% dos pacientes normalizam o IAH14. Apesar de nãohaver controle total dos eventos respiratórios em todos ospacientes, há evidências ainda de redução da sonolência diurna,melhora da qualidade de vida e redução da pressão arterial.No entanto, nem todos os pacientes têm controle adequadoda AOS com os dispositivos de avanço mandibular e não hácomo prever na prática clínica aqueles que se beneficiarão10.Alguns dados sugerem que os dispositivos de avançomandibular são melhores aceitos pelos pacientes que o CPAP14.A adesão ao tratamento é em média de 77% se considerado o

relato do paciente14. Existem potenciais efeitos adversosrelacionados ao uso dos dispositivos de avanço mandibular.Salivação, dor nos dentes, irritação gengival, cefaléia edesconforto da articulação temporo-mandibular podem ocorrer,em geral no período inicial de uso. Alteração da posição dosdentes pode ocorrer no longo prazo.

A Academia Americana de Medicina do Sono recomenda ouso de dispositivos de avanço mandibular no tratamento deAOS leve a moderada nos pacientes que prefiram o uso dedispositivo de avanço mandibular ao CPAP ou que não tiveramsucesso com o CPAP. Recomenda-se uma nova polissono-grafia com o dispositivo a fim de se assegurar a sua eficácia.Entre os pacientes com AOS grave ou que necessitam detratamento imediato devido à sintomas importantes ou co-morbidades associadas, O CPAP deve ser a primeira opçãopela sua maior eficácia15.

TRATAMENTO COM PRESSÃO POSITIVACPAPO tratamento com CPAP é a primeira opção para AOS

grave16. A pressão de CPAP para controle dos eventosrespiratórios deve ser determinada por titulação manual ouautomática no laboratório do sono, utilizando-sepolissonografia. A Academia Americana de medicina do sonorecomenda a titulação de CPAP durante uma noite inteira, masaceita a titulação durante metade da noite como alternativa(“split night”)16. Neste caso, o exame de polissonografia éinterrompido após 2 horas para ser titulada a pressão de CPAP,desde que o índice de apnéia e hipopnéia tenha sido maiorque 40/hora e idealmente tenha incluído um período de sonoREM 17. A pressão de CPAP, no entanto, pode ser subestimadase não houver um período de sono REM ou posição supinadurante a titulação ou se os eventos se concentrarem naprimeira metade da noite.

Uma alternativa foi descrita em um estudo no qual, pacientescom alto risco de AOS foram randomizados para titulação comdispositivo de CPAP automático em casa, dispensando-se apolissonografia, ou diagnóstico convencional seguido detitulação no laboratório. Pacientes submetidos à titulação emcasa tiveram controle da AOS similar àqueles com titulação nolaboratório mas com melhor adesão ao CPAP após 3 meses18.

Algumas fórmulas foram testadas para predizer a pressãode CPAP. Sua acurácia, no entanto não permite eliminar atitulação de pressão de CPAP19.

A primeira noite de uso do CPAP pode predizer a adesão aoCPAP no longo prazo20. Esta evidência revela a importânciade apresentar o CPAP de forma adequada e escolher a melhorinterface para o paciente (máscara nasal, prong nasal, máscarafacial) de acordo com sua anatomia facial e preferências. Amáscara de uso mais comum é a nasal. Poucos estudoscompararam a adesão no longo prazo quando utilizadasinterfaces diferentes. Um estudo revelou que a adesão é piorquando utilizada máscara facial em comparação à nasal, sendoa nasal preferida e relacionada à maior redução na escala desonolência de Epworth 21. Um estudo comparou almofada nasal(“nasal pillow”) com máscara nasal. A almofada nasal tevemaior adesão, menos efeitos colaterais e maior satisfação22.


No entanto, pressões elevadas podem impedir o uso destainterface. Umidificador aquecido: o uso de umidificadormelhora a adesão ao CPAP e reduz efeitos colaterais. AAcademia Americana de medicina do sono recomenda autilização de umidificação aquecida com o dispositivo deCPAP16. Em nosso meio, o clima mais quente e úmido reduz anecessidade de umidificação aquecida, mas deve ser usadoquando há queixa de ressecamento do nariz e boca.

Deve-se tratar a obstrução nasal, pois ela está relacionadaà pior adesão ao CPAP. O uso de corticóide nasal,antihistamínicos ou cirurgia de correção do desvio de septo eturbinectomia podem ser necessários.

A adesão ao CPAP também está relacionada ao grau desonolência do paciente, à gravidade da doença e se a iniciativade procurar o diagnóstico de AOS foi do próprio paciente.Nos pacientes pouco sintomáticos, mas com indicação deCPAP pela gravidade ou presença de co-morbidades, umcuidado ainda maior deve ser tomado. A adesão ao CPAP naprimeira semana também prediz seu uso no longo prazo. Assim,é na primeira semana de uso do CPAP que o suporte aopaciente e supervisão devem ser mais intensivos.26

A Academia Americana de Medicina do Sono recomendaa monitorização do uso de CPAP através do registro feitopelo aparelho, uma vez que o relato do paciente superestimao uso real 16. Existem duas formas de registro: por horímetro,o qual registra o número de horas que o aparelho ficouligado e outro, mais preciso, que registra o uso por dia deuso efetivo.

Os efeitos colaterais do uso de CPAP mais comuns são: acongestão nasal, rinorréia, boca seca e irritação ocular. Oaparecimento de efeitos colaterais pode levar o paciente adesistir de usar o dispositivo. Desta forma, a orientação aopaciente quanto aos efeitos colaterais auxiliam na sua detecçãoprecoce e tratamento imediato.

Auto-CPAP: outros modos de ventilação não-invasiva compressão positiva podem ser utilizados. O CPAP com pressãoautomática (auto-CPAP) varia a pressão de CPAP de acordocom a necessidade, baseado na detecção de restrição ao fluxoe vibração. Pacientes que necessitam de pressões maiselevadas de CPAP podem se adaptar melhor ao auto-CPAP,pois a pressão média de CPAP tende a ser menor, melhorandoseu conforto. De fato, a maioria dos estudos revela preferênciaao auto-CPAP pelos pacientes. No entanto, a eficácia é iguale a maior parte dos estudos não mostrou que a utilização deauto-CPAP aumentasse a adesão ao tratamento. Pacientesportadores de insuficiência cardíaca congestiva, doençapulmonar grave, dessaturação noturna relacionada àhipoventilação da obesidade, pacientes que não roncam epacientes que tem número significativo de apnéias centraisnão devem utilizar este modo de tratamento.23

C-Flex: mais recentemente, foi introduzida nova tecnologiade alívio de pressão (C-flex), a qual proporciona alívio dapressão positiva durante a expiração. Um estudo avalioueficácia e adesão comparando o dispositivo com alívio depressão com CPAP convencional. Ambos foram igualmenteeficazes, sem diferença na adesão após 7 semanas.24

BIPAP: a utilização de pressão positiva em dois níveis de

pressão (BIPAP) está indicada em pacientes que apresentamhipoventilação associada. Pacientes que requerem níveiselevados de pressão de CPAP também podem preferir o BIPAP,pois é possível utilizar pressão expiratória menor. No entanto,quando avaliada a adesão ou eficácia utilizando-se BIPAP,não houve diferença em relação ao CPAP 25.

SÍNDROME DA HIPOVENTILAÇÃO DA OBESIDADEA síndrome da hipoventilação da obesidade (SHO) ou

síndrome de Pickwick é definida como obesidade (índice demassa corpórea >30Kg/m2) associado à hipoventilação alveolar(PaCO

2>45mmHg) enquanto acordado, excluindo-se outras

causas de hipoventilação27. Sua real prevalência não éconhecida, mas 31% dos pacientes com IMC>35 kg/m2

apresentavam este diagnóstico em um estudo realizado empacientes internados. A morbidade e mortalidade são elevadas.Em pacientes hospitalizados, a mortalidade foi de 23% em 18meses, enquanto 9% dos indivíduos obesos sem hipoventilaçãoevoluiram a óbito no mesmo período em um estudo27.

O tratamento da SHO é importante, pois estes pacientesfreqüentemente desenvolvem insuficiência respiratória agudae óbito na evolução. Na sala de emergência, estes pacientesdevem ser prontamente identificados, pois a oxigenioterapiapode levar à acentuação da hipercapnia e narcose.

A perda de peso deve sempre ser orientada. A mudançanos hábitos alimentares e o exercício físico são essenciais.Pode-se optar pelo uso de inibidores de apetite. A SHO podeser indicação isolada para a cirurgia bariátrica. Neste caso, aadaptação de dispositivo de pressão positiva e seu uso noperi-operatório são necessários para a redução dos riscosassociados à cirurgia. A traqueostomia foi o tratamentoinicialmente usado para o tratamento da SHO, porém éraramente utilizada atualmente devido ao desenvolvimento dosdispositivos de pressão positiva. A maioria dos pacientesnormaliza os níveis de hipercapnia apenas com atraqueostomia, sugerindo que a obstrução recorrente da viaaérea superior durante o sono tem papel fisiopatológicoimportante. O uso de estimulantes respiratórios comoprogesterona e teofilina foram pouco estudados e não sãoindicados no momento28.

Duas modalidades de dispositivos de pressão positivapodem ser utilizadas para o tratamento da SHO. O CPAP éindicado no tratamento da SHO e comprovadamente melhoraa hipercapnia. O CPAP não proporciona aumento imediato daventilação alveolar, porém alivia a fadiga da musculaturarespiratória por impedir a obstrução recorrente da via aéreasuperior. Pode haver também aumento do “drive” ventilatóriocentral pela redução da fragmentação do sono29. O dispositivode BIPAP proporciona aumento imediato da ventilaçãoalveolar e, portanto da PCO

2 arterial. Em pacientes com

insuficiência respiratória aguda, é o tratamento de escolhapara a redução mais rápida da PaCO

2 (29). Um estudo recente

comparou CPAP e BIPAP no tratamento de pacientes comhipoventilação da obesidade sem hipoxemia acentuada duranteo sono e sem acidose respiratória. A redução dos níveis dePCO

2 arterial na vigília foi similar em ambos os métodos.

Apesar da síndrome da hipoventilaçâo da obesidade não


requerer o diagnóstico com polissonografia, deve-seproceder à titulação de CPAP ou BIPAP e oxigeniooterapiase necessário, a fim de se controlar os eventos obstrutivos ehipoventilação.

CONCLUSÃOO tratamento da AOS deve ser decidido conforme a

intensidade dos sintomas, gravidade, presença decomorbidades e ocupação profissional. Em pacientesportadores de AOS grave, recomenda-se tratamentoindependentemente de sintomas. Neste caso, o CPAP é otratamento de eleição. Nos pacientes portadores de AOS levea moderada, a opção terapêutica entre dispositivo de avançomandibular, CPAP, cirurgia e/ou medidas comportamentaisdevem ser discutidas com o paciente.

REFERÊNCIAS1. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-

disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med1993; 328: 1230-1235.

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26. Weaver T. Compliance with continuous positive airwaypressure (CPAP). In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate,Waltham, MA, 2007.

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29. Martin TJ. Positive pressure therapy of the obesityhypoventilation syndrome. In: UpToDate, Rose, BD (Ed),UpToDate, Waltham, MA, 2007.

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OPINIÕES E AÇÕES

ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA SÍNDROME DAAPNÉIA E HIPOPNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

(SAHOS)

DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA

Dentre as alterações do sono estão descritas quatrosíndromes principais: a síndrome da apnéia e hipopnéiaobstrutiva do sono (SAHOS), a síndrome da apnéia centraldo sono, a síndrome de hipoventilação do sono e asíndrome da respiração de Cheyne-Stokes. A SAHOSdevido à sua maior prevalência, gravidade e morbidade econseqüências neurocognitivas e cardiovasculares tem setornado um problema crescente de saúde pública.1,2, 3

A escolha do tratamento mais adequado a cada pacientedepende da gravidade da apnéia e das suas conseqüências.Os objetivos do tratamento são: promover uma ventilaçãoe oxigenação noturnas normais; reduzir ou abolir o ronco;e eliminar a fragmentação do sono.4

Diversos estudos têm sido realizados para verificar aeficácia das várias terapêuticas que podem ser aplicadasno combate à SAHOS, sendo, a Pressão Positiva Contínuanas Vias Aéreas (CPAP), o tratamento clínico maisrecomendado atualmente.1,4,5

O CPAP consiste num tipo de ventilação mecânica não-invasiva que através de um fluxo de ar contínuo, estabilizaas vias aéreas superiores, prevenindo seu colapso. Destemodo, a fragmentação do sono desaparece e a arquiteturanormal do sono é restaurada.6

A prescrição do CPAP nasal é médica, no entanto, oprofissional que geralmente ajusta e monitora essesequipamentos nos hospitais é principalmente ofisioterapeuta, isto porque este profissional está maisfamiliarizado com o aparelho e pode acompanhar o pacientepor um período de tempo maior.

E o que se observa atualmente é que essa parceriaestabelecida entre a medicina e a fisioterapia, tem seestendido para clínicas e centros de distúrbios do sono,onde após o médico haver diagnosticado a SAHOS eindicar o CPAP nasal como tratamento, o fisioterapeutainstala, ajusta e orienta sobre o correto uso doequipamento, auxiliando o médico na assistência domiciliar,contribuindo para a melhoria da qualidade de vida destespacientes.

Por esta maior proximidade com o paciente e sua família ofisioterapeuta pode ainda orientar quanto à manutenção deuma boa higiene do sono, ou seja, dormir sempre no mesmohorário, em ambientes com luminosidade, som e temperaturaadequadas, evitando a privação do sono e a posição supina,eliminar ou evitar fatores que possam aumentar a gravidadeda resistência das VAS, tais como: a obesidade, a cafeína, oálcool, agentes sedativos, hipnóticos, narcóticos,benzodiazepínicos, tabaco e outros.5,7

Além disso, a Fisioterapia pode auxiliar em requisitosimportantes para o sucesso da terapia como: a educaçãoprévia através da explicação sobre a doença, o uso do CPAPe seus efeitos, fatores estes de extrema relevância paraincentivar a adesão ao tratamento. Quanto maior o empenhoem motivar o paciente, maior a probabilidade do uso deacordo com a prescrição, especialmente nos casos em quetal intervenção se faz precocemente. Pode ainda, orientar ouso de máscara adequada, que quando bem ajustada eliminaos vazamentos e previne ferimentos na pele, o que deixa aterapia mais confortável e aumenta a adesão ao tratamentoe o uso de umidificador aquecido, principalmente, emcondições de baixa temperatura e umidade relativa do ar,bem como medidas para higiene nasal com soluçãofisiológica.7

Uma alternativa interessante para aumentar a adesão aosaparelhos de pressão aérea positiva seria a inclusão de umteste prévio com o aparelho na rotina de um laboratório desono, visando à familiarização do paciente com a máquina ecom as sensações nunca antes experimentadas.7

Essa já é uma rotina adotada pelo Laboratório do Sonodo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas daFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, ondeos pacientes do experimento de Figueiredo et al (2004),1

fizeram uma sessão de fisioterapia respiratória para aadaptação ao dispositivo. Nessa ocasião, os pacientesvivenciaram a máscara nasal por cerca de 60 minutos e foramorientados sobre os conceitos básicos da utilização doaparelho.1


No estudo de Ballester et al (1999), ocorreu o mesmo.Os sujeitos do estudo foram instruídos sobre o uso doCPAP e passaram um dia inteiro em uma unidade de sono,onde puderam ser acomodados à máscara e se familiarizarcom o tratamento, auxiliados por um fisioterapeuta.6

E apesar de observar-se na literatura uma escassez detrabalhos publicados discutindo o papel fisioterapêuticono tratamento da SAHOS, entendemos como é importantea atuação do fisioterapeuta nas orientações que serãoprestadas ao paciente acerca de sua patologia e naadaptação deste paciente à máscara, contribuindo para amelhora no índice de adesão à terapia.

Deste modo, concluímos que o CPAP nasal é um métodode tratamento efetivo, em que a fisioterapia pode atuarpositivamente, prestando assistência domiciliar eorientando os portadores desta síndrome a respeito de suapatologia e da correta utilização e manutenção do aparelho,visando à melhoria da qualidade de vida destes pacientes.

REFERÊNCIAS1. Figueiredo A.C, et al. Efeitos da pressão positiva contínua

em vias aéreas sobre os sintomas nasofaríngeos em pacientes

com a síndrome da apnéia obstrutiva do sono. Jornal

Brasileiro de Pneumologia. 2004; 30(6): 535-539.

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causa de hipertensão arterial e de refratariedade ao

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Hipopnéia Obstrutiva do Sono: Associação Com Obesidade,

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obstrutiva do sono. Rev Ass Med Brasil 1999; 45(3):273-8.

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Prado FC, Ramos JA, Valle JR. Atualização terapêutica:

manual prático de diagnóstico e tratamento. 19.ed. São Paulo:

Artes Médicas, 1999.

6. Ballester E, et al. Evidence of the effectiveness of continuous

positive airway pressure in the treatment of sleep apnea/

hypopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1999;

159:495-501.

7. Sociedade Brasileira de Sono. Consenso Brasileiro em Ronco

e Apnéia do Sono. Hypnos 2001;2:8-13.

Ft. Lara Maris NápolisPresidente do Departamento de Fisioterapia SPPT

Especialista em Fisioterapia Respiratóriapela UNIFESP-EPM

Mestre e Doutora em Ciências pela UNIFESP-EPM

CALENDÁRIO DE ATIVIDADES

DAS REGIONAIS

REGIONAL - ARARAQUARA/BAURU/BOTUCATU06 de setembro em São Carlos - Doenças Ocupacionais04 de outubro em Araraquara - Pulmão e Colagenoses

REGIONAL - MARÍLIAÚltimo sábado da cada mês, às 09h30 - ReuniõesReuniões alternadas entre as Faculdades FAMEMA eUNIMAR

REGIONAL - SÃO JOSÉ DOS CAMPOS26 de setembro - Asma24 de outubro - Avaliação Pré-operatória no DPOC21 de novembro - Queima de Biomassa e Pol, Atmosférica

REGIONAL - SÃO JOSÉ DO RIO PRETOOutubro em Catanduva - Tabagismo

REGIONAL – CAMPINASServiço de Pneumologia e Cirurgia Torácica doHospital de Clínicas da UNICAMP• 4as feiras: 8h30 às 10hReunião das disciplinas de Pneumologia e Cirurgia torácicapara discussão de casos clínicos e cirúrgicos, com apresençade radiologistas, pneumologistas, cirurgiões torácicos,radioterapeutas, residentes e alunos.Local: anfiteatro de Radiologia, terceiro andar, Hospitalde Clínicas da Unicamp - Cidade Universitária ZeferinoVaz, s/n, Barão Geraldo, Campinas.• 5as feiras (exceto a última do mês): 8h30 às 9h30Reunião anátomo-clínica-radiográfica para discussão decasos com comprovação histo-patológica, com a presençade patologistas, pneumologistas, cirurgiões torácicos,radiologista, residentes e alunos.Local: Anfiteatro de Anatomia Patológica, segundo andar,Hospital de Clínicas da Unicamp.Departamento de Pneumologia e Cirurgia Torácica daSociedade de Medicina e Cirurgia de Campinas• Todas as quartas 4as feiras do mês, das 20:00 às 22:00h(discussão de casos clínicos ou palestras sobre temasdiversos)Local: Anfiteatro da Sociedade de Medicina e Cirurgiade Campinas. Rua Delfino Cintra, número 63, Centro.Telefone: (19) 3231 2811.

REGIONAL - RIBEIRÃO PRETOReuniões - última quinta-feira do mês, às 20hLocal: Chopp Time Street, Av. independência, 2579, 2° andarDiscussão de Casos clínicos com a participação doHCFFMRP-USP, Hospital São Francisco e Santa Casa.Discussão de Casos Clínicos com a participação doHCFFMRP-USP, Hospital São Francisco e Santa Casa.25 de setembro; 30 de outubro; 27 de novembro


NOTÍCIAS

No último trimestre tivemos uma atividade científicaintensa.

As Jornadas Paulistas aconteceram nas cidades de RibeirãoPreto, Campinas, São José do Rio Preto e Botucatu. Temascomo a hipertensão pulmonar, a DPOC, a asma e a insuficiênciarespiratória crônica foram abordados por palestrantes comgrande experiência e conhecimento nas respectivas áreas.

As Jornadas Paulistas não só atingiram o objetivo deeducação continuada, mas também o da valorização dapneumologia, divulgando a nossa especialidade nasdiferentes regiões. Contamos também com um númeroexpressivo de acadêmicos. Os futuros pneumologistas. Atotalidade dos presentes avaliou os eventos no interior comoótimo ou bom.

ATIVIDADES DO TRIMESTRE

Na capital, as Reuniões Clínicas com discussão de casosna “Pizza Clínica” e “Pizza Cirúrgica” continuamproporcionando a oportunidade de aprender e trocarexperiências de uma forma lúdica e descontraída. As duasreuniões neste ano tornaram-se eventos oficiais da AssociaçãoMédica Brasileira, passando a valer pontos no programa deacreditação da AMB.

A “Pizza Cirúrgica” que é marcada pela presença eparticipação ativa dos principais cirurgiões do Estado SãoPaulo, continua com discussões calorosas e de alto conteúdocientífico. Em julho em comemoração à inauguração da sededa Sociedade Brasileira de Cirurgia Torácica (SBCT) na cidadede São Paulo ( Sala Vicente Forte), contamos com a presençade diversos cirurgiões torácicos de outros estados.

No sentido horário, membros da diretoria da SPPT, palestrantes e presidentes de regionais nas Jornadas Paulistas realizadasem Botucatu, Campinas, Ribeirão Preto e São José do Rio Preto

SUB-SEDE ABCAv. Príncipe de Gales, 821 - Príncipe de Gales09060-650 - Santo André - Telefone: (11) - [email protected]

SUB-SEDE ARARAQUARA / BAURU / BOTUCATUAv. Prof. Dorival De Oliveira, 77 - Vila João Godoi14802-378 - Araraquara - Telefone: (16) - [email protected]

SUB-SEDE CAMPINASZeferino Vaz, S/N - Barão Geraldo - 13086-002 - CampinasTelefone: (19) - 3521-7907 - [email protected]

REGIONAIS SPPT 2008/2009 SUB-SEDE MARÍLIARua 24 de dezembro, 435 - 17500-060 - MariliaTelefone: (14) - 3433-3412 - [email protected]

SUB-SEDE RIBEIRÃO PRETOAv. Bandeirantes, 3900 - 14040-030 - Ribeirão PretoTelefone: (16) - 3602-2631 - [email protected]

SUB-SEDE SÃO JOSÉ DO RIO PRETOAv. Vinte e Três, 1205 - 14780-000 - BarretosTelefone: (17) - 3322-8544 - [email protected]

SUB-SEDE SÃO JOSÉ DOS CAMPOSRua Cel. José Monteiro, 740 - 12243-730 - São José dos CamposTelefone: (12) - 3922-5935 - [email protected]


NOTÍCIAS

CAMPANHA “RESPIRE SÃO PAULO”

SEMANA DE EDUCAÇÃO E CONSCIENTIZAÇÃOSOBRE AS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

SPPT promove eventos públicos no Estado de São Paulo com realização de examesde rastreamento de doenças abertos à população

A Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia (SPPT),com o apoio da Boehringer Ingelheim/Pfizer, colocou nasruas de várias cidades do Estado de São Paulo, no início dejunho, a Campanha “Respire São Paulo”. O intuito principalfoi alertar a população sobre as doenças respiratórias e sobrea importância da avaliação com um pneumologistaregularmente. A iniciativa faz parte das comemorações da“1ª Semana Estadual de Educação e Conscientização sobreas Doenças Respiratórias” que, a partir de 2008, ocorreráanualmente, conforme determina a recém-promulgada Lei nº12.749. A data também coincide com “Dia do Pneumologista”,O

2 de junho. A Campanha “Respire São Paulo” foi realizada em Ribeirão

Preto, Santos, São José do Rio Preto, São Paulo, Sorocaba,Campinas e Piracicaba. Em todas as cidades, em praçaspúblicas e com grande divulgação pela mídia local, uma equipede médicos e técnicos da SPPT, aplicou questionário desintomas respiratórios (GOLD), realizou Espirometrias,distribuiu materiais educativos sobre as principais doençasrespiratórias (DPOC, asma, pneumonia, tabagismo etuberculose), expôs vídeo educativo sobre qualidade de vidae orientou a população.

O atendimento foi totalmente gratuito e considerado, emtodas as praças, como uma grande prestação de serviço daSPPT para a comunidade.

Números Gerais da Campanha “Respire São Paulo”:• Nas sete cidades realizadas foram avaliadas 2.312 pessoase realizadas 1.956 Espirometrias (82,5% da populaçãoavaliada).

• A cidade de São José do Rio Preto teve a maior quantidadede público abordado na triagem, 583 pessoas.• As praças São Paulo e São José do Rio Preto realizaram osmaiores números de Espirometrias, 403 e 397, respectivamente.• Em média, em 32% das Espirometrias realizadas foiobservado Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (GOLD).• 6,56% da população total que realizou Espirometriaapresentaram Obstrução Grave ou Muito Grave (GOLD).• 75,5% da população que passou pela triagem nunca tinhamouvido falar sobre a DPOC.• Todos os casos diagnosticados receberam orientação eforam encaminhados para avaliação e tratamento compneumologista já nos locais.

Índices de DPOC Índices de DPOC (Percentual)Índices de DPOC Índices de DPOC (Percentual)

RIBEIRÃOPRETO

270

411

207

583

422

264

175

SÃO PAULO SANTOS

TOTAL DE PARTICIPANTES

S.J. RIO PRETO SOROCABA CAMPINAS PIRACICABA

RIBEIRÃOPRETO

233

403

186

397

302260

143

SÃO PAULO SANTOS

TOTAL DE EXAMES

S.J. RIO PRETO SOROCABA CAMPINAS PIRACICABA


A Campanha “Respire São Paulo” conseguiu despertar aatenção da comunidade, divulgar as principais doençasrespiratórias, ensinar medidas preventivas, fazer diagnósticoprecoce e referir os pacientes para tratamento adequadodivulgando o pneumologista. Temos certeza que a campanhafoi um grande sucesso e deve ser repetida nos próximos anos.

A diretoria da SPPT agradece a todos os médicos e técnicosda SPPT que atuaram na campanha, a Boheringer/Pfizer pelaparceria, às Prefeituras Municipais, pela liberação dos espaçospúblicos, a imprensa que nos deu total apoio e cobertura e, atodas as pessoas que trabalharam no desenvolvimento erealização da Campanha “Respire São Paulo”.

“RESPIRE SÃO PAULO”

NA MÍDIA

SÃO PAULO:Bom Dia SP - Globo

Telejornal Gazeta NewsRadio Gazeta

Rádio Jovem PanRádio Bandeirantes

BandNews FMRádio RecordPortal SEGS

Rádio Mundial

SOROCABA:Bom Dia Cidade – TV GloboPrograma Noticidade / SBT

Jornal Cruzeiro do SulRadio Vanguarda/Alo Noticia

Radio CruzeiroClube Virtual

RIBEIRÃO PRETO:EPTV – Globo

TV Record Ribeirão PretoTV CLUB - Band

Gazeta de Ribeirão On Line

SANTOS:TV Record

Radio GloboA Tribuna Digital

S.José do Rio Preto:

TV TEM - GloboRádio Novo Tempo

CAMPINAS:Rádio Globo

TVB Noticias/SBTRádio CBN

Radio BandeirantesRadio Educativa

PIRACICABA:Jornal de Piracicaba

Jornal Gazeta de PiracicabaRádio Onda Livre

Rádio Difusora

Índices de DPOC Índices de DPOC (Percentual)






DE FAT BOY JOE À LEPTINA:UMA AVENTURA DIGNA DO SR. PICKWICK

Autor: Mauro Gomes

Serviço: Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

“... e no caixote sentou-se um garoto gordo e derosto vermelho em estado de sonolência (...). -Joe! – que droga, aquele garoto foi dormirnovamente! (...) Todas as pessoas estavamexcitadas exceto o garoto gordo, e ele dormiaprofundamente como se o barulho do canhãofosse a sua canção de ninar... – Senhor, será queé possível beliscá-lo na sua perna? Nada mais oacorda!”

O trecho acima foi extraído do romance “Os EscritosPóstumos do Clube Pickwick” (The Posthumous Papersof the Pickwick Club), publicado em 1836 por CharlesDickens. Neste, que foi seu primeiro livro, Dickens pareceter descrito o primeiro paciente portador de apnéia do sono.Há ainda diversas outras referências no livro a essepersonagem – Fat Boy Joe -, sugerindo que ele tinha umaforma grave da doença. O romance gira em torno dasperipécias de certo Sr. Pickwick, que junto a seus trêsinseparáveis amigos - Tupman, Snodgrass e Winkle,integrantes do Clube Pickwick -, saem em aventuras pelacapital inglesa do século XIX. É um retrato comovente ehumorístico da sociedade de seu tempo. Em 1918 Sir WillianOsler usou o termo “Pickwickian” pela primeira vez parareferir-se a paciente obeso e sonolento, em referência aotítulo do livro. O epônimo, consagrado em 1956 por Burwelle col., remete ao romance de Charles Dickens, e não a algumsuposto médico que primeiro descreveu a doença. A partirdaí, muitos acreditam que o personagem Pickwick é quepossuía a síndrome, o que não é verdade. O garoto Joe erao apneico do romance de Dickens.

Durante a evolução em nosso planeta, as primeirasformas de vida provavelmente se desenvolveram nosclimas equatoriais e não nos pólos. Isso deve ter induzido

Fig. 1 - Uma das primeiras edições de “The posthumous papersof the Pickwick Club”, quando Charles Dickens ainda utilizava opseudônimo “Boz”.

HISTÓRIA DA PNEUMOLOGIA


nos primatas e nos primeiros seres humanos o surgimentodos ciclos de sono e vigília, conseqüência do movimentode rotação da Terra e do contato visual com o meio. Ointeresse pelo estudo do sono é relativamente recente.Talvez o maior obstáculo ao estudo do sono ao longo dotempo tenha sido o fato dos pesquisadores terem que ficaracordados à noite, o que só se tornou possível após oadvento da luz elétrica.

O primeiro médico a descrever uma apnéia foi Broadbentem 1877, referindo-se a uma pessoa de idade avançada,deitada de costas, em sono profundo e roncandoruidosamente e que, de tempos em tempos, apresentavafalha da inspiração. “Então, ocorrerão dois, três ou quatroperíodos respiratórios de movimentos torácicosineficientes, para finalmente o ar entrar com um roncobarulhento ou rugido, após o qual ocorrerão váriasinspirações profundas compensatórias”.

Alguns momentos na história foram importantes para odesenvolvimento do estudo das doenças do sono e oprimeiro deles foi a descoberta da atividade elétrica dosistema nervoso por Richard Caton, em 1875. O psiquiatraalemão Hans Berger foi o primeiro a descrever as ondascerebrais no final dos anos 1920 e, na década de 1930, umgrupo de Harvard descreveu os diferentes padrões deondas cerebrais durante o sono. Avanços maiores naspesquisas nesta área foram atrasados devido a SegundaGrande Guerra.

Foi somente em 1953 que um fato marcou uma nova eraneste campo: a descoberta dos movimentos oculares e sua

correlação com as fases do sono, com os sonhos e osbatimentos cardíacos por Aserinsky e Kleitman. Em 1956,Burwell e col. consagraram o termo “pickwickiano” paradescrever pacientes obesos e sonolentos, portadores dehipoventilação, cianose, policitemia e cor pulmonale. Noentanto, suas conclusões são hoje contestadas, pois elesatribuíram a sonolência à hipercapnia. A importância doseu trabalho está na criação com sucesso do termo“Síndrome de Pickwick”, o que despertou o interesse sobreo estudo do assunto e a lenta popularização dos distúrbiosdo sono na classe médica.

Pouco depois, na Europa, grupos diferentes depesquisas chegaram a conclusões semelhantes. Gastaut,Tassinari e Duron, na França, e Jung e Kuhlo, na Alemanha,observaram que doentes tidos como “pickwickianos”apresentavam repetidos episódios de apnéia durante osono. Em 1965, o grupo francês descreveu a apnéiaobstrutiva do sono, a importância do ronco, a hiper-sonolência e correlacionaram tais achados a doençascardíacas, além de observar sua ocorrência mesmo nos nãoobesos. Kuhlo e col., em 1969, conseguiram melhorar essesdoentes através da traqueostomia, consolidando o conceitoque a apnéia do sono ocorre como conseqüência daobstrução ou do colapso das vias aéreas durante o sono.

Finalmente, em 1973, Christian Guilleminault reuniu osconhecimentos e cunhou o termo Síndrome da ApnéiaObstrutiva do Sono (SAOS), diferenciando dos achadosda síndrome da hipoventilação do obeso. Mas foi em 1978que John Remmers descreveu a interação entre sono,

Fig. 2 - Ilustração de Joe – The Fat Boy, à época do lançamento dolivro “The posthumous papers of the Pickwick Club”

Fig. 3 - Charles Dickens


músculos da caixa torácica e da via aérea superior, o queelucidou o colapso da via aérea superior durante o sono.Guilleminaut, em 1982, relatou uma nova síndrome emcrianças (Síndrome de Resistência de Vias AéreasSuperiores - SRVAS), também descrita em adultos em 1993.Nesse mesmo ano, importante estudo de Young e col.reconheceu a importância dos distúrbios do sono comoproblema de saúde pública, documentando sua prevalênciana população.

Mais recentemente, os avanços neste campo alcançarama genética. Hoje se discute o papel da leptina (do gregoleptos, magro) no controle da respiração, particularmenteem obesos. Em modelos animais, a perda do gen responsávelpela produção da leptina levou à disfunção no controle darespiração, particularmente durante o sono REM, àobesidade e insuficiência respiratória. Tais alterações foramrevertidas após reposição de leptina e não ocorreram emanimais sem anormalidades dessa proteína e com obesidadeinduzida artificialmente. Como é rara a deficiência de leptinaem humanos, postula-se que nos homens obesos ocorraum estado de resistência periférica à leptina.

Se os avanços no conhecimento da SAOS avançaramlentamente, o tratamento da mesma é muito mais recente.Embora divulgada em 1964 por Ikematsu para o tratamentodo ronco, a uvulopalatofaringoplastia só foi utilizada parao tratamento da SAOS em 1981. Neste mesmo ano, naAustrália, Sullivan, Berthon-Jones, Issa e Eves publicaramos resultados de doentes que utilizaram a primeira máquinade pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) paracontrole da apnéia obstrutiva do sono. Atualmente, o usode CPAP é considerado a forma mais eficaz de tratamentoda SAOS moderada e grave em adultos, e o seu uso tambémmostrou reduzir os níveis de leptina circulantes.

Há apenas poucas décadas que desordens respiratóriasforam correlacionadas com a obesidade. No entanto, hámais de um século Charles Dickens antecipou a ciêncianesta sua obra, onde nos apresentava de modo caricaturalum clássico portador do distúrbio do sono. Sem ser médico,Dickens era um sujeito pobre vindo de uma família cujo paiesteve preso por não pagar as suas dívidas. Possuía umprofundo senso de observação das pessoas e de críticasocial, e, com “Os Escritos Póstumos do Clube Pickwick”,publicado inicialmente em episódios inseridos em jornal

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quando ele tinha pouco mais de vinte anos, remediou a suavida. Após vender 400 exemplares no seu ano delançamento, no segundo ano a cifra atingiu o espantosonúmero de 40 mil, sendo um grande sucesso editorial.Seguiram-se Oliver Twist, Canção de Natal, DavidCopperfield e muitos outros, consolidando uma extensa eprodutiva carreira. Reconhecido como um dos maioresescritores de todos os tempos, há um museu em suahomenagem em Londres e outro em Rochester, cidade ondeanualmente se realiza o Festival Dickens.

REFERÊNCIAS

1. Dickens C. The posthumous papers of the Pickwickclub. London: Chapman and Hall; 1836.

2. Aserinsky E, Kleitman N. Regularly occurringperiods of eye motility, and concomitantphenomena, during sleep. Science 1953;118:273–4.

3. Gastaut H et al. Polygraphic study of diurnal andnocturnal (hyponic and respiratory) episodalmanifestations of Pickwick Syndrome. Rev Neurol(Paris) 1965; 112:568-79.

4. Guilleminault C et al. Insomnia with sleep apnea: anew syndrome. Science 1973; 181: 856-8.

5. Kuhlo W et al. Successful management ofpickwickian syndrome using long-termtracheostomy. Dtsch Med Wochenschr 1969;94:1286-90.

6. Dement WC. History of Sleep Medicine. Sleep MedClin 2008;147–156.

7. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrenceof sleep-disordered breathing among middle-agedadults. N Engl J Med 1993;328:1230-5.

8. Lavie P. Sleep Med Rev 2008; 12(1): 5-17.9. Rabec C. Leptin, obesity and control of breathing :

the new aventures of Mr. Pickwick. Electron JBiomed 2006;1:3-7.

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