Doença de Chagas

PARASITOLOGIA BÁSICA

RENATA RAMOS

DOENÇA DE CHAGAS

RENATA RAMOS


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Trypanosoma cruzi

Ordem: Kinetoplastida (1 ou 2 flagelos, originados de uma depressão) Família: Trypanosomatidae (parasitos heteroxenos de vertebrados sendo transmitidos por insetos hematófagos) Gênero – Trypanosoma (parasitos de mamíferos sob a forma de tripomastigota)


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BIOLOGIA

Em amastigotas (A), o flagelo não ultrapassa os limites da célula.Em epimastigotas (D), ele se inicia adiante do núcleo, pequena membrana ondulante laterlamente.Em tripomastigotas (E), cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo formando membrana ondulante, livre na porção anterior.


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BIOLOGIA E TRANSMISSÃO

Ciclo heteroxênico – multiplicação intracelular no vertebrado e extracelular no inseto vetor; Hospedeiro Vertebrado amastigotas intracelulares

tripomastigotas sangüíneas Hospedeiro Invertebrado epimastigota no intestino

tripomastigotas no reto


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TRANSMISSÃO Vetor – maior importância epidemiológica;

Transfusão sangüínea – importante nas grandes cidades;

Transmissão congênita – mais de 100 casos notificados Brasil e Chile. Ninhos de amastigotas na placenta;

Acidentes de laboratório – contato com pele lesada ou mucosas;


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TRANSMISSÃO

Transmissão oral – amamentação, ingestão de triatomíneos infectados. Penetração do parasito pela mucosa da boca íntegra ou lesada;

Transplante – Pode desencadear fase aguda grave. Terapia imunossupressora.


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CICLO BIOLÓGICO

Professora Renata Ramos

Etapa de epimastigotas no intestino médio

Multiplicação no intestino médio

Transformação em tripomastigotas metacíclicas no

intestino posterior

Ingestão de sangue de

eliminação de tripomastigotas

metacíclicas nas fezes

Passagem de parasitos à circulação

sangüínea pelo local da picada

atingindo mucosas

Transfomação de tripomastigotas metacíclicas em

amastigotas dentro das células

Fissão binária dentro das células dos

tecidos infectados

Ingestão de sangue infectado com tripomastigotas

sangüíneos

Tripomastigotas podem infectar outras células e

se transformar em amastigotas intracelulares

em novos sítios de infecção

Transformação de amastigotas intracelulares em tripomastigotas e passagem à

circulação sangüínea


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PATOGENIA Parasito X Hospedeiro (sexo, idade, raça,

resposta imune) Fase Aguda

- O parasito pode ser encontrado em qualquer célula (macrófagos, fibroblastos);- Liberação de imunógenos surgimento de inflamação aguda focal (IgG e IgM);- Ninhos de amastigotas nas células musculares, fibroblastos;


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PATOGENIA

- Miocardite - rompimento dos ninhos;- Exsudato inflamatório – linfócitos, macrófagos;- Aumento cardíaco.


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FORMAS CLÍNICAS

Fase Aguda

Sintomática ou Assintomática 90 a 98%- Mais freqüente

- Tem início com manifestações locais - 50% dos casos de 4 a 10 dias após a picada

- Comprometimento de linfonodos


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FORMAS CLÍNICAS

- Sinal de Romanã - edema, congestão de conjuntiva, linfonodos aumentados de volume, presença de parasitos intra e extra-celulares;

- Chagoma de Inoculação - inflamação aguda local;

- Febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia. Insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.


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FORMAS CLÍNICAS

Fase Crônica Assintomática Forma Indeterminada 50 a 69%

- Dura de 10 a 30 anos;

- Exames sorológicos e/ou parasitológicos positivos;

- Ausência de sinais e/ou sintomas;

- ECG normal;


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FORMAS CLÍNICAS

- Sem alterações de órgãos;

- 50% dos pacientes chagásicos com forma aguda;

- Morte súbita e presença de anticorpos.


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FORMAS CLÍNICASFase Crônica Sintomática

Forma Cardíaca 13%- Insuficiência Cardíaca Congestiva

Diminuição da massa muscular (fibrose, destruição do SNA, exsudato inflamatório, aneurisma de ponta, retardo da circulação, hipóxia, tromboembolia);

- Aumento do volume do órgão (hipertrofia de átrios e ventrículos), aneurisma de ponta;

- Trombos originando infartos no coração, pulmões, rins;

- Morte súbita;

- ICC – dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral, edema de membros inferiores. Cardiomegalia intensa.


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FORMAS CLÍNICASFase Crônica Sintomática

Forma Digestiva- Presença dos megas (alterações morfológicas e

funcionais);

- Megaesôfago – maioria dos casos de 20 a 40 anos ♂ e na zona rural endêmica. Disfagia, regurgitação, soluço, tosse;

- Megacólon – dilatações dos cólons. Adultos de 30 a 60 anos ♂. Associação com a patologia anterior. Obstrução intestinal, perfuração levando a peritonite.


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QUADROS CLÍNICOSDoença de Chagas Transfusional – grandes cidades

Doença de Chagas Congênita Transmissão em qualquer momento da gravidez - abortos, partos prematuros e natimortalidade;

Lesões abundantes e disseminadas: placentite chagásica;

Feto a termo: sem sintomas ou redução de peso, hepatoesplenomegalia, sinais de ICC;

Natimortos: hidrotórax, hepatoesplenomegalia, presença do parasito no SNC, coração, pele. Morte causada por meningoencefalite e miocardite. Paciente Imunossuprimido


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DIAGNÓSTICO

Clínico

Origem do paciente, presença de sinais de porta de entrada, febre irregular ou ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés (fase aguda), alterações cardíacas, de esôfago e cólon (fase crônica). Laboratorial

Fase Aguda: alta parasitemia, anticorpos inespecíficos e início dos específicos.

Fase Crônica: baixa parasitemia, presença de anticorpos específicos (IgG)e IgM em baixas concentrações.


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DIAGNÓSTICOFase Aguda:

Xenodiagnóstico – pode chegar a 100% de positividade. Diagnóstico Sorológico- Reação de Precipitação – antígeno + soro = 95% sensível- IFI – alta sensibilidade a partir do 15º dia da infecção IgM;- ELISA – pesquisa de IgM. Muito usada em inquéritos epidemiológicos.

Fase Crônica:

Diagnóstico Sorológico- IFI: mais utilizada devido à sensibilidade;- ELISA: reações cruzadas com Leishmaniose

OMS: diagnóstico utilizando dois testes sorológicos diferentes

principalmente na triagem de doadores de sangue.


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EPIDEMIOLOGIA

Transmissão através das fezes do triatomíneo – maior importância epidemiológica; Inicialmente exclusiva de animais e triatomíneos silvestres; Modificação e destruição do ambiente silvestre; Zona rural zona periurbana e urbana; Barbeiro ameaçado invasão de domicílios, galinheiros; Brasil: Rio Grande do Sul, Santa Catarina e Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás e estados do Nordeste. Rara na Amazônia.


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EPIDEMIOLOGIA

Habitação rural em Minas Gerais - área infestada com T. infestans

Triatoma infestans Panstrongylus megistusRhodnius prolixus

Vetores


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PROFILAXIA

Melhoria das habitações rurais;

Combate ao barbeiro;

Controle do doador de sangue;

Controle da transmissão congênita – crianças filhas de mães positivas;


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TRATAMENTOParcialmente ineficaz

Nifurtimox – ativo contra formas sangüíneas e parcialmente contra as formas teciduais. Efeitos colaterais: anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos, alergia cutânea, polineuropatia. Retirada do mercado; Benzonidazol (Rochagan) – efetivo apenas contra formas sangüíneas. Efeitos colaterais: anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites, cefaléia, sonolência, depressão medular. Indicação: casos agudos por transmissão natural, transfusão sangüínea ou acidental; casos crônicos principalmente em crianças ou pessoas acometidas pela forma indeterminada paralisando a evolução da doença.

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