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UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBICURSO DE ENFERMAGEMESTUDO DE CASO DE UM PACIENTE PORTADOR DE DOENÇADE CHAGAS E INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVAFERNANDO PEREIRA MALGUEIROLILIAN PINHO BOCCATTOZARCY MOEMA SANCHES COHEN CARNIELLI SÃO PAULO 2005

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UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBI CURSO DE ENFERMAGEMESTUDO DE CASO DE UM PACIENTE PORTADOR DE DOENÇA DE CHAGAS EINSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVAO presente trabalho é parte integrante da disciplina deFundamentos do Processo de Cuidar, da UniversidadeAnhembi Morumbi sob a orientação da Profª. Rita Tapié.SÃO PAULO2005

Page 3SUMÁRIOI – IntroduçãoII – Coleta de Dados022.1 – Identificação do Paciente02 2.2 – História do Paciente022.3 – Exame Físico032.4 - Exames Laboratoriais e Diagnósticos por Imagem052.5 – Medicações112.6 – Fisiopatologia182.7 – Quadro de classificações dos diagnósticos de Enfermagem232.7.1 - Troca de Gases Prejudicada

232.7.2 - CP Débito Cardíaco Diminuído232.7.3 - CP Disfunção Hepática232.7.4 - CP Efeitos Adversos da Terapia de Antiarrítmicos 232.7.5 - Integridade Tissular Prejudicada232.7.6 - Controle Ineficaz do Regime Terapêutico232.7.7 - Distúrbio no Padrão do Sono23III – Tratamento dos Dados3.1 – Fundamentação cientificas dos diagnósticos e prescrições de enfermagem243.1.1 – Troca de gases prejudicada243.1.2 – CP Débito Cardíaco Diminuído263.1.3 – CP Disfunção Hepática303.1.4 – CP Efeitos Adversos da Terapia de Antiarrítmicos 363.1.5 – Integridade Tissular Prejudicada383.1.6 – Controle Ineficaz do Regime Terapêutico413.1.7 – Distúrbio no Padrão do Sono47

Page 4IV – Conclusão53V - Referências Bibliográficas54VI – Bibliografia55 Anexos:Anexo 1: Terapia Nutricional57Anexo 2: Figuras60

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I - INTRODUÇÃOA seguir passamos a relatar uma confecção de um estudo de caso de um pacienteportador de Doença de Chagas, ICC-CFII e Quadro Pulmonar com Velamento na base Ea Esclarecer, internado há 06 dias em uma Clínica Médica de um Hospital Público doMunicípio de São Paulo.O presente foi realizado por acadêmicos do 4ª semestre do Curso de Graduaçãoem Enfermagem na disciplina de Fundamentos do Processo de Cuidar, tendo como

finalidade o desenvolvimento da sistematização da assistência. A opção por este estudoocorreu considerando a epidemiologia da Doença de Chagas, sendo encontrada nasAméricas, segundo a Organização Mundial da Saúde estima-se entre 16 e 18 milhões onúmero de indivíduos parasitados nas Américas e no Brasil estima-se 5 milhões deindivíduos infectados. (Rey, 2002). A infecção destaca-se por sua gravidade, a cardiopatiachagásica que ocorre em 27% dos casos, as dilatações de órgãos cavitários, que afetamprincipalmente o aparelho digestivo (megaesôfago, megacólon etc), em 6% dosinfectados e distúrbios neurológicos em 3%. As lesões cardíacas são responsáveis por elevada mortalidade, especialmente na fase crônica do processo agudo. É consideradoum problema de suma importância para investimentos relacionados à prevenção damesma na área de saúde coletiva.O estudo foi realizado através de entrevista com o paciente, exame físico,classificação dos diagnósticos e intervenções de Enfermagem. Os dados foramanalisados através de pesquisas bibliográficas, Internet e orientações fornecidas porestudante de outra área atuante no processo de restabelecimento do paciente.Considerando o exposto, o estudo tem como objetivo:- Classificar os diagnósticos segundo a North América Nursing DiagnosesAssociation (N A N D A). - Fundamentar cientificamente os diagnósticos de enfermagem partindo de umarevisão de anatomia e fisiologia, bem como a fisiopatologia do sistema que se relacionaao diagnóstico de enfermagem classificado.- Elaborar a prescrição de enfermagem bem como a sua fundamentação científica no intuitode intervir e armazenar as alterações apresentadas pelo paciente em estudo.

Page 6II – COLETA DE DADOS2.1 IdentificaçãoNome: E. S. S.Idade: 58 anosSexo: MasculinoEstado Civil: CasadoProfissão: Comerciante VarejistaReligião: Católica Residente: S. Paulo Natural de: Santo Estevão /BA Grau de Escolaridade: Ensino Fundamental Completo2.2 - HISTÓRIAQD: Febre há 2 semanasH.D.M.A. (História Pregressa da Moléstia Atual)Paciente internado desde o dia 20/10/2005 em um Hospital Público de São Paulo,reincidente de Doença de Chagas, ICC; Refere que há cerca de 2 semanas iniciou quadro de febre diária de 38,5ºC. Acompanhado de dispnéia progressiva aos esforços, edema vespertino de MMII, eventuais episódios de fezes diarréicas e tosse seca. Procurou PS onde foi diagnosticado BCP, sendo prescrito Amoxicilina Clavulonato, o qual fez uso por 7 dias

Page 7sem melhora do quadro. Após nova avaliação foi submetido a antibioticoterapia Clantromicina por 4 dias, sem apresentar melhora do quadro. Paciente referiu tambémquadro de astenia e sudorese noturna desde que iniciou a antibioticoterapia. Quadro de febre e contato prévio com tuberculose.A.P. (Antecedentes Pessoais)

Nega etilismo ou tabagismo, nega uso de drogas e comportamento de risco. Negaalergia a medicamentos. Refere dispepsia. Em uso de: Omeprazol 20mg/dia ; Sertralina50mg/dia; Carvedilol 25+25 ; Amiodarona 200+200+200mg.A.F. (Antecedentes Familiares)Filha teve TBC tratada.Na Internação AtualO paciente tem como diagnóstico: Doença de Chagas, ICC – Classe funcional II,Quadro pulmonar com velamento de base E à esclarecer.2.3 - Ao Exame Físico AtualSinais Vitais: PA:100x60; FC:64 bpm; FR:16 mpm; Tº: 36ºC; Peso:52Kg. (ComAmiodarona). Sinais Vitais: PA: 80x50; FC:70 bpm;FR:16mpm; Tº:35.7 ºC; Peso: 50 kg.(Sem Amiodarona). Consciente, calmo, orientado no tempo e espaço, contactuando verbalmente, CHAAAE, abertura ocular espontânea, pupilas isocóricas, couro cabeludo semdescamação ou sujidade, conjuntivas descoradas +/4+, acuidade auditiva normal D e E semsujidade ou anormalidade, nariz sem coriza e sem desvio de septo, fala normal, boca comdentição própria, com boa higiene. Pescoço normal sem gânglios palpáveis. Tórax simétricocom pouca expansibilidade torácica, frêmito toraco vocal presente, tórax com abaulamentodo lado E devido a desfibrilador, ausculta pulmonar com presença de ruídos subcreptantesem ápice e região média pulmonar. Ausculta cardíaca com BRhipofonéticas em 2t. Abdômenplano, flácido, com som timpânico e presença de ruídos hidroaérios presentes, dor apalpação em hipocôndrio D devido à biopsia hepática, apresenta cicatriz em hipocôndrio e flanco E devido retalho realizado em mão D devido acidente ocupacional em 1976 (SIC),

Page 8membro com limitação de movimento por lesão em tendões e diminuição da irrigação sanguínea local. Pele íntegra, boa perfusão periférica, MMII sem edema ou lesão.Diagnóstico MédicoDoença de Chagas, ICC – CFII e Quadro Pulmonar com Velamento a Esclarecer.

Page 92.4 - Exames Laboratoriais e Diagnósticos por ImagemColesterolA dosagem de colesterol avalia o risco de aterosclerose, oclusão miocárdica eoclusão coronariana. O colesterol está relacionado com a doença coronariana e é um teste de rastreamento importante para a cardiopatia.Valor Normal:Colesterol nível desejado: 140-199 mg/dlColesterol elevado limítrofe: 200-239 mg/dlColesterol elevado > que:240 mg/dlO paciente em questão apresentou valor acima do desejado: 271 mg/dl.UréiaA uréia é formada no fígado e juntamente com o Co2 constitui o produto final dometabolismo das proteínas. A quantidade de uréia excretada varia diretamente com o consumo de proteínas.Valor Normal:Uréia: 6-20mg/dlO paciente em questão apresentou valor acima do desejado 46: mg/dl.Cálcio A maior parte do cálcio existente no corpo (99%) está armazenada no esqueleto e nos dentes, que agem como enormes reservatórios para manter os níveis sanguíneos de

cálcio. Cerca de 50 % do cálcio sanguíneo encontra-se na forma ionizada, o restante encontra-se ligado a proteínas.A quantidade de proteínas no sangue também afeta os níveis de cálcio porque 50% do cálcio contido no sangue encontram-se ligado a proteínas. Sendo assim uma diminuição do nível sérico de albumina resultará em diminuição do cálcio total.Valor Normal:Cálcio Total:8,8-10,4 mg/dlCálcio Ionizado: 4,65-5,28 mg/dl

Page 10O paciente em questão apresentou valor normal do cálcio ionizado 4,6 mg/dl, porémdo cálcio total apresentou um valor alterado 7,3 mg/dl.Transaminase Glutâmico – Oxaloacética (TGO) / Aspartato Transaminase (AST) A aspartato transaminase (AST) é uma enzima presente em tecidos de elevadaatividade metabólica. Concentrações menores de AST são encontradas no coração, fígado,músculo esquelético, rim, encéfalo, pâncreas, baço e pulmões. A enzima é liberada para a circulação após lesão ou morte das células. Qualquer doença que cause alteração nessestecidos altamente metabólicos resultará em aumento dos níveis de AST. O TGO geralmente é solicitado juntamente com AST.Valor Normal:TGO / AST: 14-20 U/L O paciente em questão apresentou valor alterado de TGO/AST 133: U/L, em virtudeda Doença de Chagas.Transaminase Glutâmico – Pirúvica (TGP) / Alanina Aminotranferase (ALT) A ALT é uma enzima encontrada em altas concentrações no fígado, e emconcentrações relativamente baixas no coração, músculo e rim.Esse teste é usado basicamente para diagnosticar hepatopatia e para monitorizar otratamento da hepatite. Valor Normal:TGP / ALT: 9-52 U/L O paciente em questão apresentou valor alterado de TGP / ALT: 144 U/L, pois está aesclarecer uma possível patologia no fígado.Lactato desidrogenase (DHL) A lactato desidrogenase é uma enzima intracelular amplamente distribuída nostecidos do corpo, particularmente no rim, coração, músculo esquelético, encéfalo, fígado epulmões. Aumento do valor geralmente indica morte celular e extravasamento da enzima dacélula.

Page 11Os níveis elevados de DHL são observados em várias outras condições, uma delas éno caso da ICC.Valor Normal:DHL: 140-280 mg/dlO paciente em questão apresentou valor muito alterado DHL: 579 mg/dl, por ser umportador da Doença de Chagas que consequentemente levou a Insuficiência CardíacaCongestiva. Hemoglobina (Hb)A hemoglobina o principal componente dos eritrócitos, serve como veículo para o transportede dióxido de carbono. Cada grama de hemoglobina pode transportar 1,34 ml de oxigêniopor 100 ml de sangue. A capacidade de combinação do oxigênio do sangue é diretamente

proporcional à concentração de hemoglobina e não ao número de hemácias.A hemoglobina também serve como importante tampão no líquido extracelular. Ahemoglobina não oxigenada liga-se ao íon de hidrogênio elevando, assim, o pH.Valor Normal:Hemoglobina (Hb) 14-17,4 g/dlO paciente em questão apresentou valor abaixo de hemoglobina: 12,3.Hematócrito (Ht)Nesse exame o plasma e as células são separados por centrifugação. É uma medidaimportante na determinação de anemia ou policitemia.Valor Normal:Hematócrito (Ht) 42-52% O paciente em questão apresentou valor abaixo do nível esperado: 37.5%.LeucócitosUm processo inflamatório local exerce um efeito, químico definido sobre a mobilização dos leucócitos.

Page 12Os leucócitos combatem a infecção e defende o organismo por um processodenominado fagocitose, no qual os leucócitos realmente encapsulam organismos estranhose os destroem.A contagem de leucócitos serve como guia útil da gravidade do processo patológico.A contagem de leucócitos e a contagem diferencial, por si só, têm pequena utilidade comoauxiliares do diagnóstico, exceto se os resultados forem relacionados à condição clínica do paciente, somente assim é possível fazer uma interpretação correta e útil.Valor Normal:Leucócitos: 5,0-10,0 O paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 11,73, em virtude do Tripanossoma cruzi estar hospedado no músculo cardíaco, sendo assim, o parasita estáem reprodução.EosinófilosOs eosinófilos são capazes de fagocitar, ingerir complexo antígeno-anticorpo etornam-se ativos nos estágios posteriores da inflamação. Os eosinófilos respondem a doenças alérgicas e parasitárias.Este teste é usado para diagnosticar infestações com vermes e outros grandesparasitas.Valor Normal:Eosinófilos: 0-0,7 x 109

/ LO paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 1,4 por ele ser portador do parasita Tripanossoma cruzi. MonócitosEsses agranulócitos, as maiores células do sangue, são a segunda linha de defesa docorpo contra infecção. Essas células fagocíticas de tamanho e mobilidade variável, removemcélulas lesadas e mortas.Valor Normal:Monócitos: 0,1-0,5 x 109

/ L

Page 13O paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 7,1 em virtude do

seu sistema imunológico estar em constate “batalha”, contra o parasita.USG Abdominal TotalEsse procedimento não-invasivo visualiza todos os órgão sólidos da parte superiordo abdome, incluindo fígado, vesícula biliar, ductos biliares, pâncreas, rins, baço e grandesvasos sanguíneos abdominais. Valor Normal:Normal é tamanho e aparência normal do fígado, vesícula biliar, ductos biliares,pâncreas, rins, supra-renais e baço e também da aorta abdominal e da veia cava inferior esuas principais tributárias.O paciente em questão apresentou fígado difusamente heterogêneo, a custa demúltiplos diminutos nódulos hiperecogênicos. Tais achados são inespecíficos, podendo corresponder a processo infeccioso, granulomatoso ou metastático.Esplenomegalia homogênea.Derrame pleural e consolidação pulmonar bilateral.Pequena quantidade de líquido livre intraperitonial.Resultado: Esplenomegalia difusa e fígado difusamente heterogêneo múltiplosnódulos hipercongênito.A insuficiência cardíaca congestiva provoca o desenvolvimento delesões capilares periféricas e pulmonares extremamente altas, resultando em transudação excessiva de líquido para dentro da cavidade pleural.Radiografia de TóraxMonitorizar lesões e infiltrados pulmonares, ICC, deformidades anatômicas.Valor Normal:Sem anormalidade O paciente em questão apresentou na radiografia de tórax processo pulmonarsugestivo de pneumopatia por amiodarona. Uso continuo de amiodarona pode causarfibrose pulmonar de início lento.

Page 14Biópsia HepáticaA biópsia hepática por agulha é um procedimento invasivo, realizado para confirmar odiagnóstico de hepatite crônica e cirrose hepática. O material celular do fígado pode ser útilna avaliação do estado do fígado e no diagnóstico de lesões expansivas.Valor Normal:Negativo para a malignidade ou outras células e tecidos anormais.Sem evidência de hepatopatia local ou difusa.Sem evidência de reações tóxicas a drogas ou reações inflamatórias.Ausência de organismos patogênicos.Não conseguimos ter acesso à biópsia hepática do paciente em questão.EcodopplerÉ um método rápido, seguro e amplamente disponível, sendo fundamental nainvestigação da ICC. Permite avaliar o tamanho das câmaras cardíacas, a espessuramiocárdica, a configuração geométrica do coração, a função sistólica global e segmentar, a função diastólica e valvar e a presença de trombos intracavitários.A principal medida da função do VE é a fração de ejeção (FE), considerando-se haver prejuízo da função sistólica quando a FE é inferior a 40%. Deve-se ressaltar, entretanto, quea interpretação da FE apresenta uma baixa reprodutibilidade entre diferentes observadores,além de estar prejudicada após um episódio de IAM ou na presença de insuficiência mitral.A ecocardiografia de estresse é útil na investigação de isquemia e na avaliação da viabilidade miocárdica. A detecção de um miocárdio hibernante pode influenciar na terapia e tem implicações prognosticas. Entretanto, não se recomenda uma avaliação sistemática da vitalidade miocárdica em todos os pacientes com ICC, reservando-se esta pesquisa para os

casos de maior suspeita. O uso repetido da ecocardiografia, no seguimento dos pacientescom ICC, justifica-se apenas quando houver uma importante alteração no quadro clínico,sugerindo melhora ou piora importante da função cardíaca.Valor Normal:Anatomia vascular e trajeto normal das artérias carótidas comum, carótidas interna,externa e vértebra.Sem indícios de estenose ou oclusão; padrões de fluxo normais.Não conseguimos ter acesso ao ecodoppler do paciente em questão.

Page 152.5 Medicações Medicação DoseVia HorasAmiodarona600 mgVO3 x ao dia Omeprazol20 mgVO1 x pela manhã Carvedilol50 mgVO3 x ao dia Dipirona 500 mgVOS/N Losartan50 mgVO1 x pela manhã Ancoron (Amiodarona)É classificado como antiarrítmico de classe II. A característica particular que as definecomo substâncias da classe II, é o fato de prolongarem consideravelmente o potencial de ação cardíaco. O mecanismo desse efeito ainda não foi totalmente elucidado, porémenvolve o bloqueio de alguns dos canais de potássio que atuam na repolarização cardíaca,incluindo retificador de saída (tardio). O prolongamento do potencial de ação aumenta osperíodos refratários, responsáveis pela poderosa e variada atividade antiarrítmica, como porexemplo, ao interromper as taquicardias de reentrada e ao suprimir a atividade tópica.A amiodarona é altamente eficaz na suspensão das arritmias. Infelizmente apresentadiversas peculiaridades que complica o seu uso. Ligam-se extensamente nos tecidos,apresenta meia vida de eliminação prolongada (10-100 dias) e acumula-se no organismocom doses repetidas, em conseqüência são normalmente necessários vários dias ou semanas para o aparecimento de sua ação. Por esse motivo, administra-se uma dose de ataque, e, para as arritmias potencialmente fatais, a substância por via intravenosa numaveia central (provoca flebite se administrado por vaso periférico). Os efeitos adversos são numerosos e importantes, consistem em erupções cutâneas fotossensíveis e pigmentaçãocinza-azulada da pele; anormalidades da tireóide (hipo e hipertiroidismo, associados o seu elevado teor de iodo); fibrose pulmonar de início lento, mas que pode ser irreversível;

depósitos na córnea e distúrbios neurológicos e gastrointestinais.O termo fibrose pulmonar idiopática refere-se a um distúrbio pulmonar poucocompreendido, caracterizado histologicamente, por inflamação intersticial difusa e fibrosa que nos casos avançados resulta em grave hipoxemia e cianose.

Page 16Podem ser observados achados patológicos semelhantes como resultado deentidades bem definidas, como pneumoconioses, pneumonite de hipersensibilidade,pneumonite por toxicidade de oxigênio, esclerodermia e lesão por irradiação.Entretanto, em cerca da metade dos casos de fibrose, não há nenhuma doençasubjacente conhecida e utiliza-se o termo idiopático. (Roobins, 2000).A fibrose pulmonar clássica caracteriza-se por uma “alveolite” neutrofílitica associadaà fibrose progressiva das unidades alvéolo capilares.Caracteristicamente é detecta em indivíduos de meia – idade usualmente entre os 50e aos 70 anos, que apresentam dispnéia aos esforços e tosse improdutiva, frequentemente após uma infecção respiratória viral. No caso do paciente em questão as pneumopatiasinduzidas por drogas podem determinar dano funcional. O padrão Infiltração PulmonaresIntersticiais (IPI) pode ter em curso agudo, subagudo ou crônico. Embora a evolução possaser fatal, usualmente a relação de causa e efeito é reconhecida e o emprego da droga deve ser interrompido. Em muitos casos o fármaco danifica o parênquima pulmonar,causando uma alveolite que propaga o dano. O paciente em questão fazia uso contínuo de amiodarona 600 mg por dia. Internou com quadro de broncopneumonia que agravou oquadro para pneumopatia, após 06 dias de internação o quadro de pneumopatia por diagnóstico se agravou tendo como conduta a suspensão da amiodarona.Intervenções de Enfermagem1.Iniciar o uso da medicação no hospital, sob monitorização continua por ECG.2.Informar ao paciente as reações adversas mais freqüentes,principalmente sinais de epididiminte, dor e aumento do volume escrotal.3.Recomendar para o paciente verificar diariamente o pulso, antes detomar a medicação.4.usar protetores solares e roupas mais adequadas durante e nos quatro meses seguintes da terapia para prevenir reações de fotossensibilidade.5.Enfatizar a importância da realização regular dos exames deacompanhamento (inclusive raios X de tórax e testes de função pulmonar, a cada 3-6meses; exames oftalmológicos, após 6 meses do término da terapia).

Page 17OmeprazolO primeiro inibidor da bomba de prótons foi o benzimidazol substituído por omeprazol. Este fármaco atua através da inibição irreversível da bomba de prótons, quepor sua vez tem a função reguladora da secreção de ácido pelas células parientais, que constitui a etapa terminal na via de secreção ácida. O omeprazol inibeacentuadamente a secreção de ácido gástrico tanto basal quanto estimulado.É inativo em pH neutro, todavia por ser uma base fraca acumula-se no ambiente ácido dos canalículos da célula parietal estimulada, onde é ativado. Esse acúmulo preferencialmente em áreas de pH muito baixo, como as que ocorrem singularmente nos

canalículos secretórios das células parietais gástricas, significa que esse agente exerceum efeito especifico sobre essas células.O uso clínico do omeprazol é indicado para úlcera péptica, esofagite de refluxo,terapia de infecção de Helicobacter pylori, síndrome de Zollinger – Ellison (condição rara causada por tumores secretores de gastrina).O omeprazol é administrado por via oral, entretanto devido à sua rápida degradação em Ph baixo, é apresentado na forma de cápsulas contendo grânulos derevestimento entérico. È absorvido e, a partir do sangue, penetra nas células parietais,doscanalículos.Aadministração dedoseselevadasproduzaumentosdesproporcionalmente maiores nas concentrações plasmáticas.A apesar de ter uma meia vida de cerca de uma hora, a administração diária de uma dose única afeta a secreção ácida durante 2-3 dias devido acúmulo nos canalículos.Com doses diárias observa-se um efeito anti-secretório crescente por um período de até5 dias, quando se atinge um platô.Os efeitos indesejáveis não são comuns. Incluem cefaléia, diarréia (ambasalgumas vezes grave). Foram relatadas a ocorrência de tontura, sonolência, confusãomental, impotência, ginecomastia e dor nos músculos e articulações.Intervenções de Enfermagem1.Informar ao paciente as reações adversas mais freqüentemente relacionadas ao uso da medicação, principalmente a diarréia.2.Orientar enxágües orais freqüentes, manter boa higiene oral e oconsumo de balas ou gomas de mascar podem minimizar o efeito.

Page 183.Orientar que as cápsulas devem ser administrasdas antes das refeições,e não devem ser maceradas ou mastigadas.CarvedilolHipotensor arterial, cardiotônico não-digitálico (bloqueador β

).Apresentação comprimidos de 3,125mg, 6,25mg,12,5mg ou 25mg.Possui propriedades Beta bloqueador não seletivo que também apresentaatividadeλ

1 bloqueadora, pois o Carvedilol é uma substância bloqueadora mista dosreceptoresλ

e β

adrenérgicas, embora clinicamente exerce ação predominante sobre osreceptoresβ

. Farmacocinética uso VO, atinge o nível sanguíneo em 30 minutos tendo umaeliminação entre 8 a 10 horas.

A indicação e posologia é coadjuvante no tratamento da insuficiência cardíacaleve ou moderada é utilizado principalmente no tratamento da hipertensão e dainsuficiência cardíaca congestiva de origem isquêmica ou miocárdica, associado comdigitálicos, diuréticos ou inibidores da ECA. Antihipertensivo e antianginoso VO (adultos),tendo uma dose inicial de 6,25 mg/dia de 12/12 horas durante 2 semanas.As contras indicações e precauções mais comuns são a hipersensibilidade, a exacerbação da insuficiência cardíaca congestiva, asma brônquica, síndrome da doençasinusal e choque cardiogênco.Usar cautelosamente nos casos de disfunção hepática, diabetes, insuficiênciavascular periférica.Pode apresentar reações adversas importantes principalmente no sistema cardiovascular que são: bradicardia, hipotensão postural, insuficiência cardíacacongestiva, arritmia, edema pulmonar e hipotensão severa.No sistema gastrointestinal pode surgir, dor de estômago, flatulência, constipação,diarréia podendo até levar a insuficiência hepática.Sistema respiratório, rinite, faringite e dispnéia.Sistema nervoso central, tontura, fadiga, depressão emocional, parestesia,distúrbios do sono.

Page 19Intervenções de Enfermagem1. Informar ao paciente os sintomas relacionados à suspensão súbita do seu uso,póis pode levar ao desenvolvimento de angina ou IAM. As doses devem ser reduzidaslentamente e gradualmente durante 2 semanas.2. Recomendar que o paciente mude lentamente de posição para minimizar a hipotensão postural durante a terapia.3. Orientar o paciente para evitar atividades que requerem estado de alerta, atéque à resposta da medicação seja conhecida, pois pode levar a tonturas sérias.4. Monitorar os sinais de disfunção hepática durante a terapia.DipironaPotente analgésico, antitérmico e antiflamatório.Apresentação comprimidos de 320mg e 500mg. Frascos com 10ml, 15ml e 20ml(500mg/ml) solução oral gotas. Frascos com 100ml (500mg/ml) de solução oral maismedida graduada (2,5ml, 5ml,7,5ml, e 10ml). Supositórios com 300mg (infantil) e 1g (adulto). Ampolas de 1ml, 2ml ou 5ml (500mg/ml de solução injetável).Farmacocinética, usos VO, IM, EV ou retal. Possui absorção rápida e total pelotrato gastrointestinal a distribuição tanto da droga como dos seus metabólicos ligam-sefracamente as proteínas plasmáticas e difundem-se rápida e uniformemente nos tecidos,possui uma concentração máxima de 1,2 – 1,5 hora (VO e IM) a eliminação é pela urina(eliminação total dos metabólicos) e sua meia vida de eliminação é de 7 horas.A dipirona é indicada como antitérmico inclusive em convulsões febris em criançase até em doenças malignas, quando a febre não puder ser controlada por nenhum outromeio, também pode ser usada como analgésico.A posologia se for pelas vias VO, IM, EV ou retal (adultos) 500mg – 1g, repetidosconforme necessários em 3/3, 4/4 ou em 6/6 horas. VO, IM, EV ou retal (crianças) a doseé variável de acordo com o peso da criança. Crianças menores de 6 anos 1g/dia, criançade 6 – 12 anos 2g/dia e crianças acima de 12 anos 3g/dia.As contras indicações e precauções são diversas portanto recomenda-sesuspender o uso da medicação tão logo que seja observada alteração na contagemsangüínea ou sinal de agramilocitose.

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Nefrites crônicas, discrasias sanguíneas, certas doenças metabólicas, comoporferia hepática ou deficiência congênita de glicose – 6 fosfato – desidrogenase. Asmae infecções respiratórias crônicas. Grave comprometimento cardiocirculatório, sãoexemplos das contras indicações.Além das contras indicações ter cautelas ao administrar a dipirona, pois podesurgir as reações adversas que são bastante desagradáveis.Na pele pode surgir erupções cutâneas, sistema gastrointestinal pode apresentar,náuseas, vômito e hemorragia do sistema gastrointestinal, sistema nervoso central pode ocorrer tremores, como também pode surgir outras reações que podem ser, anúaria,edema, reações alérgicas (asma, edema angioneurótico, agravamento da hipotermia e queda súbita da PA).Durante a terapia evitar interações como álcool, pois é possível a potencializarão do efeito dessa droga, bem como os anticoagulantes, barbitúrico, ciclosporina,clorpromazina e nefretóxicos.Intervenções de Enfermagem1.Dar banho em pacientes até a estabilização da temperatura corporal nocaso de hipertermia.2.Recomendar que o paciente evite atividades que requerem estado de alerta, durante a terapia, pois pode causar tontura e sonolência.3.Avaliar, os sinais vitais, função cardíaca, função renal, funçãorespiratória, reações dermatológicas, reações hematológicas e hipersensibilidade.Losartan Hipotensor arterial, antagonista dos receptores da angiotensina II.Apresentação comprimidos de 12,5mg, 25mg e 50mg.Possui a propriedade da angiotensina II um potente vasoconstritor é o principalhormônio ativo do sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologiada hipertensão. A angiotensina II liga-se aos receptores AT¹ encontrados em muitostecidos como os músculos vasculares liso, glândulas, rins e coração e desencadeia várias ações importantes incluindo a vasoconstrição e liberação da aldosterona.

Page 21Na farmacocinética possui início de ação variável, atinge o nível sanguíneo entre1-3 horas. O uso é pela via oral.É indicado para hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva. Possui asseguintes posologias na hipertensão deve ser administrado pela via oral (adultos) 50 mg1 vez ao dia. O efeito anti-hipertensivo máximo é obtido em 3-6 semanas, após o inícioda terapia.Na insuficiência cardíaca congestiva deve ter combinação com diuréticos edigitálicos, também deve ser administrado pela via oral (adultos) 12,5mg 1 vez por dia.Geralmente a dose é titulada em intervalos semanais (12,5mg/dia, 25mg/dia ou50mg/dia) até a dose de manutenção de 50mg/dia.Ter precauções nos casos de gestação e lactação bem como nos casos dedisfunção renal ou hepática e de hipotensão.Possui reações adversas que deve ter cautela antes de administrar como:No sistema cardiovascular pode causar hipotensão severa.Dermatológicas pode surgir urticária, prurido e pele seca.As reações gastrointestinais são variadas como, dor abdominal, náuseas,constipação, boca seca e disfunção hepática.Durante a terapia não usar fenobarbital, pois diminui o nível sangüíneo e

conseqüentemente diminui o efeito da droga.Intervenções de Enfermagem1.Enfatizar a importância da mudança de hábitos (abandonar o tabagismo,consumo de álcool, e controle de estresse), estimular a praticar exercíciosregularmente e seguir uma dieta alimentar adequada.2.Recomendar o uso de óculos escuros, protetores solar para evitarreações de fotossensibilidade.3.Avaliar hipotensão e equilíbrio hidroeletrolítico durante a terapia.

Page 222.6 Fisiopatologia (Doença de Chagas)A tripanossomíase humana encontrada nas Américas é conhecida por doença dechagas, tripanossomíase ou tripanossomose americana, e tem por agente causal oTrypanossoma cruzi, flagelado que determinam no homem quadros clínicos comcaracterísticas e conseqüências muito diversas. A infecção apresenta uma fase aguda, com lesões localizadas e outras fasescrônicas, que pode produzir quadros clínicos variados e incuráveis. Destacam-se por suagravidade, a cardiopatia chagásica que ocorre em 27% dos casos, as dilatações de órgãoscavitários que afetam principalmente o aparelho digestivo (megaesôfago, megacólon, etc),em 6% dos infectados, e distúrbios neurológicos em 3%. As lesões cardíacas são responsáveis por elevada mortalidade, especialmente na fase crônica da doença que pode sobrevir mesmo 10 a 20 anos depois do processo agudo. A Organização Mundial da Saúde estima entre 16 e 18 milhões o número de indivíduos parasitados nas Américas.Trypanossoma cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e ecológicas, além de variações quanto à sua infectividade e patogenicidade o que leva osautores a pensar que não se trata de uma espécie bem definidade mas sim de um“complexo cruzi”, englobando várias entidades. Com base nas informações reunidas e nosestudos sobre o DNA ribossômico, três grupos de T. cruzi foram propostos recentemente no Brasil (1999).O grupo 1 é aquele enconstrado em animais silvestres e triatomíneos que com elesconvivem particularmente na região amazônica. Esses flagelos mantêm-se no ciclo silvestree produzem no homem infecções esporádicas e assintomáticas.O grupo 2 é o prevalente nas áreas endêmicas da doença humana e tem comoprincipal vetor o Triatoma infestans. Supõe-se que seja originado dos Andus bolivianos,tendo-se adaptados com este vetor, a um ciclo doméstico nas habitações ríusticas daszonas rurais. Acompanhado migrações humanas, propaga-se para os países do sul do continente invadindo o Brasil. Ele é responsável pelas formas sintomáticas e graves dadoença.O grupo 3 de ocorrência mais rara, é também uma zoonose de animais silvestres, a mercer mais estudos para compreensão epidemiológica.Os T. cruzi dos grupos 1 e 3 raramente causam infecção (assintomáticas) no homem.

Page 23As formas que o T. cruzi pode apresentar durante seu ciclo: Amastigota: seu corpo é achatado com pouco citoplasma e com núcleo relativamente grande, redondo e excêntrico.O cinetoblasto de forma discóide é bem sensível, porém o flagelo é curtíssimo incluindo invaginação da membrana chamada bolsa flagelar. Por não haver a parte interna do flagelo do amastigota poucos se movem; Epimatigota: caracteriza-se por sua forma alongada e porficar ocinetoblasto discóide nas proximidades do núcleo também porque o bolso flagelar,

sempre estreito abres-se lateralmente; Tripomastigota: forma que apresenta o corpo celularlongo e achatado, porém tendo ocinetoblasto arredondado e o bolso flagelar deslocado para a região entre o núcleo e a extremidade posterior. O Trypanossoma cruzi é infectante para grande número de hospedeiro. As formas infectantes, ou seja os tripomastigotasmetaciclícos contido nas fezes dos insetos penetram facilmente através das mucosas e dasconjutivas ou qualquer continuidade da pele. Não atravessam a pele integra, mas o própriolocal da picada do inseto pode construir a porta de entrada, se contaminada com as fezesque o inseto elimina enquanto se alimenta. Feridas ou escoriações causadas pelo coçar são favoráveis para a invasão.Na região da pele onde se deu a penetração os tripomastigotas são fagocitados pelosmacrófagos, por sua vez os macrófagos produzem substâncias que em pH ácido rompe o vacúlo fagocitário onde se encontram, invadem o citoplasma das células hospedeiras e aí semultiplicam.No sangue, eles podem sobreviver longamente apenas nos períodos iniciais dainfecção, antes que desenvolva a reação imunitária, por volta da quarta ou quinta semanaquando cai rapidamente a parasitemia, os tripomastigotas que se ligam os anticorposespecíficos ficam opsonizados, isto é facilmente fagocitáveis, podendo ser digeridos pelosmacrófagos. Na fase crônica a presença de flagelados no sangue é raramente observada sendo demonstrada apenas por técnicas especiais. Pela inoculação do sangue que suspeitoem animais sensíveis ou pela hemocultura. As localizações preferenciais das formasintracelulares variam consideravelmente com a cepa de T. cruzi. Em causa algumaslinhagens são predominantemente miotrópicas, isto é colonizam de preferência nas fibrasmusculares esqueléticas e miocárdicas, sendo pouco encontradas nas células do sistemafagocítico monocnuclear (SFM), outras reticulonotrópicas, apresentado-se em númerosconsiderável no interior de macrófagos do baço, fígado, medula óssea e etc.

Page 24A sintomatologia e formas clínicas do portador da Doença de Chagas inicia-se noperíodo de incubação sendo que varia entre uma e três semanas, ainda que se já tenhamregistrado casos com apenas 5 dias. Casos assim depende talvez da via de penetração do inoculo de T. cruzi e das condições do paciente, nas infecções transfuncionais, esse períodocostuma ser mais longo e pode estender-se por mais de 60 dias.Na fase aguda no inicio a Tripanossomíase Americana pode apresentar umasintomatologia fugaz que passa inteiramente despercebida. Na maioria das vezes, a faseaguda surge decorrências de febre e uma reduzida resposta celular a antígenos de T. cruzi. Os sintomas manifestam-se geralmente em indivíduos jovens e sobretudo os que seencontram nos primeiros anos de vida. Correspondendo ao período em que osTripanossomas são facilmente encontrados no sangue, essa fase caracteriza-seclinicamente por febre, sensações de fraqueza, aumento do fígado, e do baço.Nas formas agudas graves, surgem quadros de miocardite, com taquicardia ou outras alterações do ritmo cardíaco, abafamento de bulhas, aumento da área cardíaca e sinais de insuficiência circulatória em crianças com menos de 05 anos, sendo que a mortalidade é elevada. Outra forma grave porém rara é a que acompanham demeningoencefalite aguda ocorre sempre em lactantes e sua evolução termina em morte do paciente.Na fase crônica há pacientes com sintomatologia pobre e, por isso são casos difíceisde diagnosticar. Esses doentes são descobertos ocasionalmente, durante inquéritosepidemiológicos pelo achado de parasitas no sangue ou por reações sorológicas positivas.Em outros pacientes as formas crônicas sintomáticas podem seguir imediatamente aoperíodo agudo; ou instalar-se depois de um intervalo assintomático de duração variável,também podem instalar-se sem que tenha havido um quando agudo característico.Duas formas clínicas são muito importantes pela freqüência com que ocorrem e pela

gravidade que podem apresentar.A cardiopatia crônica devido ao T. cruzi os “megas” megaesôfago e megacólon.A cardiopatia crônica devido ao Tripanossoma cruzi apresenta-se com grande variedade de quadros clínicos, que nada têm de específico, a não ser a sua etiologia. NO caso do paciente em questão a insuficiência cardíaca congestiva descondensada é etiológica.

Page 252.6 Fisiopatologia (Relacionada a Insuficiência Cardíaca Congestiva) Em resposta à diminuição da contratilidade cardíaca, ocorre uma série de adaptaçõestanto no coração quanto sistêmicas. A queda no volume sistólico leva a um aumento novolume diastólico e na pressão diastólica final, distendendo a fibra miocárdica eproporcionando uma melhor contração cardíaca (lei de Starling). A redução do débitocardíaco por si só, associada à queda na perfusão renal, ativa sistemas neurais e humorais,aumentando a atividade do sistema nervoso simpático, estimulando a contratilidademiocárdica e a freqüência cardíaca, aumentado a resistência vascular periférica, o tônusvenoso e a retenção hídrica, todos com o objetivo de elevar a pressão arterial.Mesmo procurando melhorar o débito cardíaco, estes mecanismos também podemser deletérios. A persistência de um regime de pressão cronicamente elevado nas câmarascardíacas, acaba por causar hipertrofia e dilatação miocárdica, além de elevação daspressões nos átrios e na circulação sistêmica e pulmonar. A taquicardia e o aumento da contratilidade podem desencadear isquemia e o aumento da pré-carga agrava a congestão pulmonar. A vasoconstrição excessiva eleva demasiadamente a pós-carga, dificultando o esvaziamento cardíaco, além de prejudicar a perfusão dos demais órgãos, como porexemplo o rim. Ocorre ainda elevação dos níveis de vasopressina, que é responsável pelaabsorção de água livre de sódio, podendo gerar hiponatremia.Embora o prejuízo na função contrátil seja crucial no desenvolvimento da falênciacardíaca, o fluxo sangüíneo alterado, em especial para os rins, desempenha papelfisiopatológico fundamental. A queda no fluxo sangüíneo renal estimula a produção de renina, um peptídeo que converte angiotensinogênio em angiotensina I. Esta é rapidamente convertida para angiotensina II, através da enzima conversora da angiotensina (ECA), a mesma enzima responsável pela degradação de cininas vasodilatadoras. Além de ser umpotente vasoconstritor, a angiotensina II estimula a secreção de aldosterona, que por sua vez aumenta a reabsorção de sódio e água e elimina potássio nos túbulos renais.O sistema renina-angiotensina-aldosterona não é o único sistema neurohormonal que se encontra ativado. Em modelos experimentais, tem sido relatado aumento de citocinas,como o fator de necrose tumoral, responsável por efeito cardiodepressor e cardiotóxico. Aendotelina, um potente vasoconstritor, também é encontrado em níveis elevados na ICC.

Page 26O aumento no regime de pressão nas câmaras cardíacas estimula, ainda, a produçãodos peptídeos natriuréticos atrial e ventricular, este também chamado de peptídeo natriurético cerebral (PNA e PNC). Embora contribuam com a eliminação do excesso de sódio e água e apresentem efeito vasodilatador, há evidências de resistência à sua ação,nos pacientes portadores de ICC.

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2.7 - Quadro de Classificação dos diagnósticos de EnfermagemCaracterísticasDefinidoras

DiagnósticoFator Relacionado1- Dispnéia aos Esforços.Dispnéia aos Esforços,Ruídos Subcreptantes.Troca de GasesPrejudicadaTroca de gases prejudicada porpneumopatia: derrame pleural e consolidação pulmonar bilateral,pequena quantidade de líquido livre peritonial, efeitos adversosde terapia medicamentosa comamiodarona.2 – Ruídos SubcreptantesNão TemCP: DébitoCardíaco DiminuídoFator de Risco: ICC 3 - Aumento do fígado;palpávela altura dorebordo costal.Não TemCP: DisfunçãoHepáticaFator de risco: Invasão massivacommúltiplosnóduloshiperecongênitospodendo corresponder aprocessoinfeccioso, granulomatoso ou metastático.Não temCP: Efeitosadversos terapia com antiarritmícosFator de Risco: Função hepáticaprejudicada; patologia pulmonar;ICC; cardiomegalia.4 – Mão D com retalho:limitação dos movimentosdevido a lesão nos tendõese diminuição da irrigaçãosanguíneanolocal

“acidente do trabalho em1976” (SIC).4 – Mão D com retalho:limitação dosmovimentos devido alesão nos tendões ediminuição da irrigaçãosanguíneano local“acidente do trabalho em1976” (SIC).Integridade TissularPrejudicadaIntegridade Tissular Prejudicadarelacionado a trauma mecânicosecundárioa acidente ocupacional.5 – Não quer continuar otratamento, refere que omesmo está sendo ineficaz.5 – Não quer continuar otratamento, refere que omesmoestásendoineficaz.Controle Ineficaz do RegimeTerapêutico Controle Ineficaz do RegimeTerapêutico relacionadoacomplexidadedoregimeterapêutico.6– Não gosta daalimentação do hospital6 – Não gosta daalimentação do hospital7 – Não está a vontade noambiente hospitalar.7 – Não está a vontade no ambiente hospitalar.8 – Refere não dormir bema noite.

8 – Refere não dormirbem a noite.Distúrbio no Padrãodo SonoRelacionado amudançasambientais pela hospitalização.

Page 28III - Tratamento dos dados 3.1.1 Troca de Gases PrejudicadaDefinição: Excesso ou déficit na oxigenação e / ou na eliminação de dióxido decarbono na membrana alvéolo – capilar (N A N D A, 2004).O diagnóstico em questão tem como fator relacionado o velamento na base E dopulmão e a broncopneumonia.A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar que pode ser causada porvárias espécies bacterianas, incluindo micoplasma, clamídias e riquétsias; vírus; fungos; e parasitas. Sendo assim, a pneumonia não é uma doença única, mas um grupo de infecçõesespecificas, cada uma delas com epidemiologia, patogenia, apresentação e evolução clínicadistintas. A terapia antimicrobiana geralmente é iniciada de forma empírica, pois a definição doagente etiológico pode durar semanas, e o paciente não pode esperar para o tratamento mais especifico. No caso do paciente em questão há suspeitas de várias etiologias para a sua broncopneumonia, tais quais: uso prolongado de amiodarona; contato com o bacilo deKoch e fibrose pulmonar (alveolite).Há vários tipos de transmissão como, aspiração de microorganismos que colonizam a orofaringe; inalação de aerossóis infecciosos; disseminação hematogênica, a partir de umlocal extra pulmonar; e inoculação direta e disseminação por contigüidade.De acordo com a análise executada no paciente, suspeitamos de “Aspiração demicroorganismos que colonizam a orofaringe” como principal meio de recepção dabroncopneumonia. O mecanismo desta transmissão é muito simples, em diversas ocasiõesdurante o ano os indivíduos sadios são colonizados por patógenos pulmonares comuns na nasofaringe; a freqüência da colonização por bacilos Gram – negativos aumenta com ahospitalização; com agravamento da debilidade; com doença subjacente grave; com o alcoolismo; o diabetes; e a idade avançada.O processo patológico pode acarretar principalmente o interstício ou o alvéolo.Quando o processo ocorre somente nos alvéolos contíguos ao brônquio denomina-sebroncopneumonia. A classificação da pneumonia geralmente é definida de acordo com os

Page 29microorganismos etiológicos encontrados nos exames laboratoriais ao invés de levar emconsideração as porções do trato respiratório acometidas.A epidemiologia se baseia nos hábitos de vida do paciente (profissão, viagens,trabalho, exposição, internação, etc.); patógenos mais freqüentes no habitat do individuo enfermo; localização geográfica; e estações do ano para contribuir com o diagnóstico maisrelevante.A radiografia de tórax é o principal exame realizado para diagnosticar de forma efetivaa pneumonia. Embora, o exame de escarro seja de fundamental importância para a definição do agente causador. O paciente em questão realizou o exame de escarro e não apresentou nenhuma alteração.Além desses dois, existem procedimentos invasivos que são definitivos para o

fechamento do diagnóstico tais quais: aspiração transtraqueal; punção pulmonartranstorácica percutânea; broncoscopia por fibra óptica; e biopsia pulmonar a céu aberto.Porém, o paciente E.S.S. não realizou nenhum dos exames citados acima.Para cada forma de transmissão de pneumonia, existe um tratamento diferente.Antiobicoterapia empírica é a mais comumente realizada em pacientes combroncopneumonia. No paciente em estudo, a amoxilina clavulonato e cefuroxima foramutilizadas na terapia ambulatorial sem obter êxitos.Intervenções de EnfermagemRealizar inalação com soro fisiológico 0,9% de 6/6 horas.06 12 18 24h.FC: Porque umidifica as secreções que ficam retidas, facilitando na remoção, logo,melhorando a troca gasosa.Encorajar a hidratação de dois a três litros.AtençãoFC: Porque solubiliza e liquefaz as secreções pulmonares.Realizar tapotagem e drenagem postural de 12/12 h.10 22h.

Page 30FC: A tapotagem e a drenagem postural são importantes para o desprendimento emobilização das secreções.Promover o repouso durante a hospitalização.AtençãoFC: O repouso auxilia na diminuição do gasto de energia e evita a exacerbação dossintomas.Manter o paciente em posição Fowler.AtençãoFC: A posição Fowler promove repouso confortável e respiração adequada.Encorajar a ingesta de alimentos pastosos e, posteriormente, sólidos.AtençãoFC: Os pacientes com dispnéia e fadiga geralmente têm diminuição do apetite epredisposição e ingerir somente líquidos.3.1.2 CP: Débito Cardíaco DiminuídoDefinição: Descreve a pessoa apresentando, ou em alto risco de apresentarsuprimento sanguíneo inadequado às necessidades tissulares, devido ao bombeamentoinsuficiente de sangue pelo coração (N A N D A, 2004).O diagnóstico em questão tem como fator de risco: Insuficiência Cardíaca Congestiva.Etiologicamente Inúmeros fatores sistêmicos contribuem para o desenvolvimento e gravidade da insuficiência cardíaca, incluindo a taxa metabólica aumentada, hipóxia e anemia. Todas as condições exigem débito cardíaco aumentado para satisfazer a demandasistêmica de oxigênio. Porem neste estudo a Insuficiência Cardíaca é uma alteração cardíaca de uma infecção crônica por Trypanossoma cruzi. Uma vez estabelecido o diagnóstico, os sintomas podem ser utilizados paraclassificar a gravidade da falência cardíaca e monitorar o efeito do tratamento. Aclassificação proposta pela Associação do Coração de Nova Iorque (New York HeartAssociation – NYHA) é a mais amplamente utilizada.

Page 31Classificação de Insuficiência Cardíaca da New York Heart AssociationClasse I

Sem limitação: atividades habituaisnãocausamsintomas(fadiga,dispnéia, palpitação).Classe IILimitação leve:confortávelemrepouso, mas atividades habituaiscausam sintomas.Classe IIILimitação importante: confortável emrepouso, mas atividades mínimascausam sintomas.Classe IVSintomas em repousoA fisiopatologia pode ser explicada da seguinte forma os parasitas formam “ninhos deamastigotas”, às vezes bastante grandes e de formato alongado, ao se multiplicarem no interior das fibras musculares. Mas, enquanto estas não se rompem, não há sinais de inflamação no local. Depois, as fibras cardíacas apresentam-se parcialmente dissociadaspelo edema intersticial. Em torno das que estão sendo destruídas, observa-se um infiltradoinflamatório, presente também em outros pontos do miocárdio.Além das lesões inflamatórias, vêem-se outras isquêmicas, com produção de infartosmicroscópicos, em função das alterações arteriolares. As fibras cardíacas podem apresentar intensa degeneração das miofibrilas. As células nervosas ganglionares ficam quase sempre lesadas. Na fase crônica, uma fibrose difusa ocupa o lugar das áreas inflamadas e necrosadas, sobretudo no ventrículo esquerdo, onde também se produzem tromboses commaior freqüência. Interpondo-se aos processos de cicatrização e reparação, novas áreasinflamatórias podem surgir. A substituição dos elementos musculares por tecido conjuntivovai acarretar redução da força de contração do coração e por em marcha mecanismoscompensadores tais como:- aumento do diâmetro das fibras musculares cardíacas, tanto mais acentuado quanto maisextensos forem os focos inflamatórios crônicos e maiores as seqüelas fibróticas;- aumento do volume cardíaco: dilatação das cavidades e hipertrofia das paredes do órgão;

Page 32- taquicardia;Quando os mecanismos de compensação cardíacos se tornam incapazes de superardeficiências de sua força de contração, aparece a insuficiência circulatória, pois passa a haver um déficit n volume de sangue e na quantidade de oxigênio que chegam por minuto a cada órgão ou tecido, inclusive ao miocárdio, comprometendo o metabolismo local. Isso setraduz clinicamente por dispnéia aos esforços, insônia, congestão visceral e edema dosmembros inferiores, que terminam, como nas insuficiências cardíacas de outras etiologias,em assitolia.Os sinais e sintomas são dispnéia progressiva aos esforços é a queixa mais freqüentedos pacientes portadores de falência cardíaca e um dos principais sintomas utilizados na sua classificação funcional. Normalmente o quadro é progressivo no decorrer do tempo,evoluindo de dispnéia aos grandes esforços até dispnéia no repouso. Outra queixa comum é

o edema. Geralmente se inicia com inchaço de membros inferiores no final do dia, mas pode evoluir até anasarca, inclusive com ascite, derrame pleural e derrame pericárdico. Aortopnéia e a dispnéia paroxística noturna, comum nos casos de falência de ventrículoesquerdo, impedem que o paciente permaneça totalmente deitado, o que diminui a probabilidade de aparecimento de edema de face. A dispnéia e o edema são habitualmente justificados pela perda da contratilidade e pela congestão pulmonar e sistêmica secundaria a retenção hídrica. Palpitação é outra queixa comum aparecendo principalmente aos esforços.Pode refletir tanto o estado de hiperatividade simpática que busca melhorar o debitocardíaco, como ser conseqüente a taquicardia ou bradiarrtimias.Os possíveis achados clínicos nos pacientes com ICC são em geral: emagrecimento,alteração da consciência, dispnéia, palidez, cianose, icterícia (congestão hepática),sudorese.Congestão sistêmica: estase jugular, edema de parede, ascite, derrame pleural,hepatomegalia dolorosa, edema de membros inferiores.Congestão pulmonar: estertoração pulmonar fina, edema agudo.Alterações cardíacas: taquicardia, bradicardia, arritmias, terceira bulha, quarta bulha,sopro de insuficiência mitral, outros sopros cardíacos (valvopatias).

Page 33Intervenções de EnfermagemAdministrar Carvedilol 25 mg VO de 12/12h conforme prescrição médica.10 22 h.FC: O carvedilol é um hipotensor arterial e cardiotônico não-digitálico indicado no tratamento de ICC leve ou moderado.Administrar Losartan 50 mg/dia VO cedo, conforme prescrição médica.8 h.FC: O losartan é um hipotensor arterial, antagonista da angiotensina II indicado notratamento de hipertensão arterial e ICC.Verificar pulso e informar se alterações no ritmo e freqüência de 2/2h.AtençãoVerificar pressão arterial de 2/2h.AtençãoVerificar padrão respiratório de 2/2h.AtençãoFC: Os sinais vitais, principalmente o pulso devem ser verificados antes, no decorrer,e imediatamente depois de uma atividade, de modo a identificar se eles se encontram dentro da faixa predeterminada. A FC deve retornar ao valor basal dentro de 3 minutos.Pesar o paciente em jejum diariamente.ManhãOferecer ingesta de dieta hipossódica nas refeições.AtençãoAnotar aceitação das dietas.AtençãoObservar micção e anotar freqüência, aspecto e volume.AtençãoObservar e anotar presença de edema em MMII.AtençãoFC: O enfermeiro monitoriza de perto o estado hídrico do paciente, auscultando o pulmão, comparando os pesos diários corporais, monitorizando a ingesta e o débito eauxiliando o paciente a aderir a uma dieta hipossódica. Quando a dieta inclui a restrição hídrica, o enfermeiro pode auxiliar o paciente a planejar a distribuição ao longo do dia,

enquanto respeita as preferências alimentares do paciente.Observar se distensão das veias jugulares diariamente.AtençãoFC: A distensão da veia jugular também é avaliada, a distensão superior a 3 cmacima do ângulo esternal é considerada anormal. É uma estimativa da pressão venosacentral.

Page 34Manter MMII elevados por 30 min após atividades.AtençãoManter repouso no leito antes e após atividades.AtençãoManter posição de Fowler quando estiver deitado.AtençãoFC: A resposta do paciente às atividades deve ser monitorizada. Embora o repousoprolongado no leito e a posição reclinada, mesmo por curtos períodos promovam a diuresepor melhorar a perfusão renal, elas também promovem a diminuição da tolerância à atividade. Um evento agudo que cause hospitalização indica a necessidade de repouso. O paciente é encorajado a realizar uma atividade de maneira mais lenta que a usual.Atividades compassadas e priorizadas manterão a energia do paciente para permitir a sua participação nos esforços regulares.Observar a anotar queixas de fadiga, durante o período diurno.AtençãoFC: A enfermeira e o paciente podem colaborar para o desenvolvimento de umesquema que promova a priorização e a velocidade compassada das atividades. Oesquema deve alternar atividades com consumo significante de energia ocorram no mesmo dia ou em sucessão imediata.Orientar ao paciente sobre a doença de Chagas, etiologia e a relação com a sua doençaatual.AtençãoFC: O paciente tem direito a obter junto aos médicos e outros cuidadores importantes,informações compreensíveis sobre o diagnostico, tratamento e prognostico e devem ser estimulados a obtê-las. O paciente tem direito a tomar decisões sobre o plano de cuidado antes e no curso de treinamento e recusar um tratamento recomendado ou o plano de cuidado na extensão permitida pela lei e pela política do hospital, sendo informadas dasconseqüências clinicas dessa ação. (Direitos do paciente segundo a AHA – American Hospital Association).

Page 353.1.3 CP: Disfunção HepáticaDefinição: Descreve a pessoa apresentando, ou em alto risco de apresentar, adisfunção progressiva do fígado. (N A N D A, 2004).Fator de Risco: Invasão massiva com múltiplos nódulos hiperencongênicos podendocorresponder a processo infeccioso, granulomatoso ou metastático.A disfunção hepática resulta do comprometimento das células parenquimatosashepáticas, quer diretamente, a partir das doenças hepáticas primárias, quer indiretamente, a partir da obstrução do fluxo biliar ou de desarranjos da circulação hepática. A disfunçãohepática pode ser aguda ou crônica, entretanto, a disfunção hepática crônica é muito maiscomum que a aguda. Os fatores de risco já citados agravam o quadro do diagnóstico de enfermagem classificado, esses fatores de risco foram encontrados a partir de exames de diagnóstico por imagem e posteriormente a uma biópsia hepática que não tivemos acessodevido alta hospitalar, portanto segue a descrição do fator de risco a Disfunção Hepática,

sendo a hipótese diagnóstica.Os processos patológicos que levam a disfunção hepatocelular podem ser causadospor agentes infecciosos, como bactérias e vírus, e por anóxia, distúrbios metabólicos,toxinas e medicamentos, deficiências nutricionais a estados de hipersensibilidade. A causa mais comum de lesão parenquimatosas é a desnutrição, em especial o alcoolismo. Ascélulas parenquimatosas respondem a maioria dos agentes nocivos substituindo o glicogênio por lipídeos, produzindo infiltração gordurosa, com ou sem morte celular ounecrose. Isto está comumente associado à infiltração de células inflamatórias e ao crescimento de tecido fibroso. A regeneração celular pode ocorrer quando o processopatológico não é muito tóxico para as células. O resultado final da doença parenquimatosacrônica é o fígado fibrótico e diminuído, observado na cirrose.As conseqüências da doença hepática são numerosas e variadas. Seus efeitos finaissão freqüentemente incapacitantes ou com risco de vida. Sua presença é ominosa, sendo,com freqüência, difícil seu tratamento.Dentre as conseqüências mais freqüentes e importantes da doença hepática, citam-se: Icterícia, resultante da concentração aumentada de bilirrubina no sangue. Hipertensãoportal e ascite resultantes das alterações circulatórias dentro do fígado comprometido,

Page 36produzindo hemorragias gastrointestinais graves e acentuada retenção de sódio e liquido.Deficiências nutricionais como resultado da incapacidade das células hepáticas lesionadasde metabolizar determinadas vitaminas responsáveis pelo comprometimento funcional dossistemas nervosos central e periférico e pelas tendências anormais para o sangramento.Encefalopatia hepática ou coma, refletindo o acúmulo de amônia no soro devido aometabolismo protéico comprometimento pelo fígado lesionado.Processo Granulomatoso Cirrose Hepática – é uma doença crônica caracterizada pela substituição do tecidohepático normal pela fibrose difusa, a qual rompe a estrutura e a função do fígado. Existemtrês tipos de cirrose ou cicatrização do fígado.Pode ser classificado da seguinte forma: cirrose alcoólica – na qual o tecido cicatricialcircunda caracteristicamente as áreas porta. Esta se deve mais amiúde ao alcoolismocrônico e consiste no tipo mais comum de cirrose; cirrose pós-necrótica – em que existemlargas faixas de tecido cicatricial, como um resultado final de uma hepatite viral agudaprévia; cirrose biliar – em que a cicatrização acontece no fígado ao redor dos dutos biliares.Esse tipo geralmente é a conseqüência da obstrução e infecção biliar crônica (colangite),sua incidência é consideravelmente menor que a dos outros dois tipos.A porção do fígado principalmente envolvida na cirrose consiste nos espaços porta eperiportal, onde os canalículos biliares de cada lóbulo se comunicam para formar os dutosbiliares ocluídos com bile espessa e pus. É feita uma tentativa, por parte do fígado, de formar novos canais biliares, daí existe um crescimento excessivo de tecido, constituído emgrande parte por dutos biliares desconectados e recentemente formados, circundados portecido cicatricial.Incluem a icterícia e febre intermitentes. A principio, o fígado está aumentado,endurecido e irregular, eventualmente, sofre atrofia. O tratamento é idêntico ao de qualquerforma de insuficiência hepática crônica. No inicio da evolução da cirrose, o fígado tende a ficar aumentado e suas células, carregadas de lipídeos. O fígado mostra-se endurecido e possui uma borda aguda, perceptível a palpação. A dor abdominal pode estar presente porcausa do aumento recente e rápido do fígado, produzindo tensão sobre o revestimentofibroso do órgão. Com a evolução da doença, o fígado diminui de tamanho, à medida que otecido cicatricial contrai o tecido hepático. A borda hepática, quando palpável é nodular.

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Processo MetastáticoPoucos tipos de câncer originam-se no fígado. Os tumores hepáticos primáriosgeralmente estão associados à doença hepática crônica, infecções por hepatite B e C e cirrose. O carcinoma hepatocelular (CHC) é, sem dúvida, o tipo mais comum de câncer hepático primário. O CHC geralmente não é passível de ressecção, por causa do crescimento rápido e da metástase. Os outros tipos de câncer hepático primário incluem ocarcinoma colangiocelular e o carcinoma hepatocelular e colangiocelular combinados.Quando diagnosticado em fase inicial a ressecção pode ser passível, mais a probabilidadede detecção precoce é pequena.A cirrose, a infecção crônica por hepatites B e C e a exposição a determinadastoxinas químicas. O fumo também foi identificado como um fator de risco, especialmente quando combinado com o álcool.As manifestações iniciais da malignidade do fígado incluem dor, um dolorimento contínuo no quadrante superior direito, epigástrico ou nas costas. Perda de peso, perda de força, anorexia e anemia também pode ocorrer. O fígado pode estar aumentado e irregular na palpação. A icterícia está presente apenas quando os dutos biliares maiores estãoocluídos pela pressão dos nódulos malignos no hilo do fígado. A ascite acontece quando esses nódulos obstruem as veias porta ou quando o tecido tumoral é semeado na cavidade peritoneal.Processo InfecciosoHepatite – A hepatite viral é uma infecção viral sistêmica em que a necrose e ainflamação das células hepáticas produzem um grupo peculiar de alterações clinicas,bioquímicas e celulares. Até o momento cinco tipos definidos de hepatite foram identificados:A, B, C, D e E. As hepatites A e E são similares nos modos de transmissão (via fecal-oral),enquanto as hepatites B, C e D compartilham muitas características.Hepatite A ou Hepatite Infecciosa – É causado pelo vírus da hepatite A (HAV). Atransmissão é oral-fecal em condições de saneamento deficitário. O contato é de pessoa-a-pessoa. A transmissão pode ser pela água ou alimento. O período de incubação varia de 15-50 dias, porém a média é de 30 dias.

Page 38Pode ou não ocorrer sintomas e pode ser confundido com os sintomas de umresfriado. Na fase pré-ictérica a sintomatologia é de cefaléia, indisposição, fadiga, anorexia e febre. Na fase ictérica: urina escura, icterícia da esclera e pele, fígado doloroso. Mortalidade< 1%. Nenhum estado de portador ou risco aumentado de hepatite crônica, cirrose ou câncer hepático.Hepatite B ou Hepatite Sérica – É causada pelo vírus da hepatite B (HBV). Atransmissão é por via parenteral ou por contato íntimo com portadores ou aqueles comdoença aguda; contato sexual e oral-oral. Transmissão perinatal de mães para neonatos e também é um importante perigo ocupacional para profissionais da saúde. O período de incubação varia de 28-160 dias, porém a média é de 70-80 dias.Pode ocorrer sem sintomas. Pode desenvolver artralgias, rash.Pode ser grave. Mortalidade entre 1-10%. Estado de portador possível. Riscoaumentado de hepatite crônica, cirrose e câncer de fígado.Hepatite C ou Hepatite não-A, não-B – É causada pelo vírus da hepatite C (HCV). Atransmissão é por transfusão de sangue e de produtos sanguíneos e exposição ao sanguecontaminado através de parafernália medicamentosa. O período de incubação varia de 15-160 dias, porém a média é de 50 dias. O seu segundo ataque pode indicar imunidade fraca ou infecção por outro agente.Os sintomas são similares ao HBV, porém menos grave e anictérica. Ocorrência

freqüente do estado de portador crônico e doença hepática crônica. Risco aumentado de câncer de fígado.Hepatite D – É causada pelo vírus da hepatite D (HDV). A transmissão é idêntica aoHBV. O antígeno de superfície do HBV é necessário para a replicação. O período de incubação de 21-140 dias, porém a média é de 35 dias.Os sintomas são similares ao HBV, porém maior probabilidade de estado de portador,hepatite crônica ativa e cirrose.Hepatite E – É causada pelo vírus da hepatite E (HEV). A transmissão é via fecal-oral.O contato pessoa-pessoa pode ser possível embora o risco pareça baixo. O período de incubação é de 15-65 dias, porém a média é de 42 dias.Os sinais e sintomas são similares ao HAV, exceto por ser muito grave em mulheresgrávidas.

Page 39Além das hepatites citadas acima existe, também, a hepatite não - viral(medicamentosa). Ela é apresentada através de manifestações de sensibilidade a ummedicamento que podem ocorrer no primeiro dia de sua utilização ou surgir vários mesesdepois, dependendo do medicamento. Em geral, o estabelecimento é súbito, com calafrios,febre, rash, prurido, artralgia, anorexia e náuseas. Mais adiante pode haver icterícia e urinaescura e um fígado aumentado e doloroso. Quando o medicamento agressor é suspenso, ossintomas podem diminuir de maneira gradual. As reações podem ser, no entanto, graves, ou até fatais, mesmo que o medicamento seja interrompido. Se a febre, o rash ou o prurido ocorre a partir de qualquer medicamento, seu uso deve ser interrompido de imediato.Embora qualquer medicamento possa afetar a função hepática, aqueles mais comumente associados à lesão hepática incluem os agentes anestésicos, medicamentos empregadospara tratar as doenças reumáticas e músculo-esqueléticas, antidepressivos, medicamentospsicotrópicos, anticonvulsivantes e agentes tuberculínicos, porem não somente a esses.Embora sua eficácia seja incerta, uma série curta de corticosteróides em dose alta pode ser empregada nos pacientes com hipersensibilidade muito acentuada. O transplante de fígado é uma opção para a hepatite induzida por medicamento, mas os resultados podem não sertão bem sucedidos como em outras causas de insuficiência hepática.Intervenções de EnfermagemVerificar Sinais Vitais de 4/4 horas.08 12 16 20 24 04 h.FC: O enfermeiro deve monitorizar a presença de febre, o qual pode sinalizar o iníciode peritonite ou de outra infecção. Devido risco de sangramento, hemorragia e aumento na pressão portal monitoriza-se a Pressão Arterial e a Freqüência Cardíaca.Manter repouso relativo no leito.AtençãoPesar o paciente em jejum diariamente.AtençãoControlar a ingesta e excreção hídrica diariamente.AtençãoManter o paciente com oxigenoterapia contínua.AtençãoFC: O paciente com doença hepática ativa requer repouso e outras medidas desuporte para permitir que o fígado restabeleça sua capacidade funcional. A posição é ajustada para a eficiência respiratória máxima. A terapia com oxigênio as células lesionadas

Page 40e evitar a destruição celular adicional. O repouso reduz as demandas sobre o fígado e o aumento do suprimento sanguíneo hepático.

Encorajar e oferecer ao paciente a ingesta de dieta nutritiva e hiperprotéica. AtençãoFC: O paciente que não apresenta ascite ou edema e não exibe sinais de comaiminente deve receber uma dieta nutritiva hiperprotéica, suplementada com vitaminas docomplexo B, incluindo as vitaminas A, C e K, bem como o ácido fólico. Em razão de a nutrição adequada ser tão importante, todos os esforços são feitos para encorajar o pacientea se alimentar. Em geral, refeições pequenas e freqüentes são mais bem toleradas que trêsgrandes refeições.Auxiliar o paciente ao levantar-se do leito.AtençãoManter o leito com grades laterais acolchoados.AtençãoAplicar pressão manual local ao administrar medicação injetável e na punção venosaOrientar o paciente ao fazer a barba, utilizar barbeador elétrico.AtençãoOrientar o paciente a utilizar escova de dente com cerdas macias.AtençãoObservar e avaliar eliminações fisiológicas intestinais quanto à freqüência e presença desangue.AtençãoFC: O risco de sangramento e de hemorragia pode acontecer por causa da produçãodiminuída de protrombina e da capacidade diminuída do fígado lesionado para sintetizar assubstâncias necessárias à coagulação sanguínea, evitando-se então a lesão cutânea.3.1.4 CP: Efeitos Adversos da Terapia AntiarrítmicaDefinição: Descreve o cliente apresentando, ou em alto risco de apresentar reação ouefeitos potencialmente sérios relacionados à terapia medicamentosa. (N A N D A, 2004 ).Fator de Risco: Patologia Pulmonar, ICC, Cardiomegalia, função hepáticaprejudicada.Em 1970, Vaughan Willians propôs uma classificação dos agentes antiarrítmicos combase nos seus efeitos eletrofisiológicos. Esta classificação proporciona um ponto de partida útil para analisar os mecanismos envolvidos, embora muitas substâncias importantes não seajustem claramente nessa classificação. Além disso, o tratamento de emergência das

Page 41arritmias graves é habitualmente efetuado por meios físicos (por exemplo, marcapasso ou cardioversão elétrica através da aplicação de choque de corrente direta do tórax ou atravésde dispositivos implantado), mais do que por meios farmacológicos.Existem quatros classes de substâncias: Classe I – substâncias que bloqueiam os canais de sódio sensíveis à voltagem. Sãosubdivididos em Ia, Ib e Ic.Classe II – antagonistas dos receptores β-adrenérgicos.Classe III – substâncias que prolongam consideravelmente o potencial de açãocardíaco. Classe IV – antagonistas do cálcio.A amiodarona é altamente eficaz na supressão das arritmias. Infelizmente,apresenta diversas peculiaridades que complica o seu uso. Liga-se extensamente nostecidos, e acumula-se no organismo com doses repetidas, em conseqüência são normalmente necessários vários dias ou semanas para o aparecimento de sua ação. Por esse motivo, administra-se uma dose de ataque, e, para as arritmias potencialmente fatais, a substância é administrada por via intravenosa, numa veia central (provoca flebite se for administrada num vaso periférico). Na classificação de Vaughan Williams: antiarrítmicosclasse III, com algumas propriedades de classe I.A absorção é lenta e variável (25 a 55% de uma dose oral). A biotransformação

é ampla no fígado (metabolismo ativo); 300 mg de amiodarona liberam cerca de 9 mg deiodo. Sua ação antiarrítmica pode variar de 2 a 3 dias a 2 a 3 meses. A eliminação é por via biliar.O uso da substância pode causar diminuição da função do fígado, portanto podeexigir dose menor. Diminuição do potássio: o uso da amiodarona pode não funcionar,portanto deve-se corrigir antes o potássio. Hipertireoidismo ou Hipotireoidismo: pode causar risco de agravamento. ICC: pode causar deterioração hemodinâmica.As reações pulmonares mais comuns são: fibrose pulmonar, alveolite ou pneumoniteintersticial. O uso contínuo da substância causa lesão nos pneumócitos tipo I (célulasalveolares) e nas células endoteliais dos capilares pulmonares que levam a SARA(Síndrome da Angústia Respiratória Aguda), devido a um edema intra-alveolar e exsudatode fibrina, freqüentemente seguidos por uma fibrose intersticial (acúmulo de fibras

Page 42colágenos) que se instala rapidamente. Nessa situação foi observado um aumento, nopulmão, do RNA mensageiro para o colágeno, confirmando a síntese aumentada dessa proteína. Essa síndrome causa alta mortalidade, principalmente em pessoas com mais de 60 anos de idade. O paciente em questão tinha 58 anos.Intervenções de EnfermagemVerificar Sinais Vitais de 4/4 horas.08 12 16 20 24 04 h.FC: Por se tratar de um antiarrítmico deve-se monitorizar em especial a freqüênciacardíaca, bem como o ritmo. A amiodarona tem como reação adversa piora da arritmia,bradicardia e hipotensão arterial.Manter repouso relativo no leito em posição de Fowler.AtençãoOrientar o paciente a evitar esforços físicos.AtençãoAnotar e comunicar queixas de fadiga e tontura.AtençãoFC: O paciente em questão apresenta uma pneumopatia relacionada a reaçõesadversas desta medicação. Sendo assim, o enfermeiro deve encorajar o paciente debilitado a repousar e a evitar o esforço excessivo e a possível exacerbação dos sintomas. O paciente deve assumir uma posição confortável para promover o repouso e a respiração (por exemplo, Fowler ou Semi-Fowler) e deve-se mudar o decúbito freqüentemente.Orientar o paciente a evitar exposição da luz solar.AtençãoFC: Recomenda-se ao paciente o uso de protetores solares e de roupas maisadequadas, durante e nos quatro meses seguintes a terapia, para prevenir reações de fotossensibilidade.Suspender a medicação conforme prescrição médica.AtençãoFC: Os fatores de risco já citados agravam o quadro do diagnóstico de enfermagemclassificado, sendo que como conduta médica foi proposta e realizado a suspensão medicamentosa da amiodarona, o que levou a uma piora do quadro relacionado ao ICC. Aamiodarona foi suspensa ao 8º DIH. O paciente apresentou fadiga, hipotensão,emagrecimento e dispnéia.

Page 433.1.5 Integridade Tissular PrejudicadaDefinição: Dano às membranas mucosas, córnea, pele ou tecidos subcutâneos.

(NANDA, 2004).O diagnóstico em questão, tem como fator relacionado o trauma mecânico secundárioa acidente ocupacional que provocou uma laceração na palma da mão direita por manipulação de uma máquina. Esta laceração levou a necessidade de um retalho ao acasofato este que comprometeu a mobilidade do membro.A pele é a nossa proteção contra o meio ambiente, na mão ela exerce não só afunção protetora como também, através da sensibilidade tátil. Podemos dizer que são os“olhos” do membro superior.A pele é diferente nas diversas partes do corpo (mais fina nas pálpebras, mais grossana sola dos pés). Na mão temos diferenças enormes entre o lado flexor e o extensor.A pele da palma da mão é uma estrutura altamente diferenciada para as funções desensibilidade e preensão. É uma pele com terminações nervosas que servem para sensibilidade tátil, pressão e propriocepção.Não há cabelos na palma das mãos, havendo no entanto, uma quantidade muito grande de glândulas sudorípadas e conexões vasculares.O lado dorsal da mão não é constituído de uma pele tão diferenciada, possu