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Home > Saiba mais > Material de Aula DOENÇAS EMERGENTES E REEMERGENTES Hermann G. Schatzmayr Chefe do Departamento de Virologia Instituto Oswaldo Cruz/FIOCRUZ e-mail: hermann@ioc.fiocruz.br INTRODUÇÃO Nos últimos anos têm sido reconhecidas várias infecções humanas até então desconhecidas, bem como a reemergência de outras que, ao longo dos anos, haviam sido controladas. A maioria dessas infecções é de origem viral, bastando que nos lembremos da AIDS como marcante exemplo de doença emergente e do dengue como doença reemergente para que se avalie a gravidade dessas infecções. O problema das viroses emergentes e reemergentes é complexo, porém pode-se reconhecer que, em sua maioria, essas viroses são desencadeadas por atividades humanas, as quais modificam o meio ambiente, em especial pela pressão demográfica. A necessidade de vetores para a transmissão de várias das viroses emergentes e reemergentes introduz fatores ecológicos na discussão, de importacia nos países de clima tropical. Mecanismos de mutação e recombinação genéticas, em especial dos vírus RNA, são reconhecidos de longa data como forma de geração de novos padrões genômicos. Por outro lado se reconhece, em nível mundial, uma visível decadência dos sistemas de saúde, fruto da elevada demanda e dos custos crescentes da assistência médica, que vem a absorver grande parte dos recursos, antes destinados às áreas de prevenção e controle de agravos.

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DOENÇAS EMERGENTES E REEMERGENTES

Hermann G. SchatzmayrChefe do Departamento de VirologiaInstituto Oswaldo Cruz/FIOCRUZe-mail: [email protected]

INTRODUÇÃO

Nos últimos anos têm sido reconhecidas várias infecções humanas até então desconhecidas, bem como a reemergência de outras que, ao longo dos anos, haviam sido controladas.A maioria dessas infecções é de origem viral, bastando que nos lembremos da AIDS como marcante exemplo de doença emergente e do dengue como doença reemergente para que se avalie a gravidade dessas infecções.O problema das viroses emergentes e reemergentes é complexo, porém pode-se reconhecer que, em sua maioria, essas viroses são desencadeadas por atividades humanas, as quais modificam o meio ambiente, em especial pela pressão demográfica.A necessidade de vetores para a transmissão de várias das viroses emergentes e reemergentes introduz fatores ecológicos na discussão, de importacia nos países de clima tropical.Mecanismos de mutação e recombinação genéticas, em especial dos vírus RNA, são reconhecidos de longa data como forma de geração de novos padrões genômicos.Por outro lado se reconhece, em nível mundial, uma visível decadência dos sistemas de saúde, fruto da elevada demanda e dos custos crescentes da assistência médica, que vem a absorver grande parte dos recursos, antes destinados às áreas de prevenção e controle de agravos.

ORIGEM DAS VIROSES EMERGENTES E REEMERGENTES

Segundo Morse, teríamos três mecanismos de surgimento dessas infecções, os quais podem eventualmente estarem associados:

1. Surgimento de um novo vírus, pela evolução de uma nova variante viral.2. Introdução no hospedeiro de um vírus existente em outra espécie (transposição da barreira de espécie).3. Disseminação de um vírus a partir de uma pequena população humana ou animal, onde este vírus surgiu ou onde foi originalmente introduzido.

Reconhece-se que vários vírus, especialmente do grupo RNA, apresentam taxas de mutação elevadas como no caso da influenza, vírus que possui

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genoma segmentado e é capaz de atingir grande número de hospedeiros animais. Por estes mecanismos surgem, por seleção natural, amostras de maior virulência a partir de grande número de padrões genômicos circulantes.A possibilidade de ser alcançado qualquer ponto da terra em poucas horas pelo transporte aéreo, tem proporcionado o deslocamento de vetores de um continente a outro, bem como o contato direto do homem com áreas remotas, onde podem existir agentes até então desconhecidos.A importação de animais igualmente pode trazer, ao contato do homem, novos agentes de doença. Exemplo desse mecanismo ocorreu com o até então desconhecido grupo dos filovírus, os quais foram introduzidos na Alemanha, em macacos importados de Uganda e que causaram a morte de 8 das 31 pessoas que se infectaram pelo contato com os tecidos dos animais usados em pesquisas.Do mesmo grupo, o vírus Ebola causou surtos extensos no Zaire e Sudão em 1976, com cerca de 600 pessoas envolvidas e porcentagens de 88% de letalidade, voltando em 1995 ao Zaire, igualmente com taxa de letalidade, em torno de 77%. A entrada de pessoas em nichos ecológicos até então isolados é aceita como a origem dos primeiros casos estudados na epidemia de 1995, no Zaire.A disseminação do Aedes aegypti e da febre amarela no país, ocorreu através dos navios que atracavam em portos brasileiros, originando diversas epidemias, a primeira delas reportada no século XVI, em Recife. Pelo mesmo mecanismo e talvez ainda pelo transporte aéreo, o Ae. albopictus espalhou-se nos últimos anos do Sudeste Asiático para todo o mundo tropical, sendo reconhecido no Brasil em 1987, nas proximidades do Rio de Janeiro.Pelos dados disponíveis, o vírus HIV teria se originado de regiões centrais africanas, a partir de amostras de vírus circulando entre primatas e que foram capazes de passar a barreira de espécie e atingir o homem.A expansão da agricultura a áreas novas e as práticas de colheita e manejo de produtos agrícolas, levam à entrada em nichos ecológicos, onde novos agentes podem ser encontrados e também à atração de roedores silvestres e outros animais que se aproximam do homem em busca de alimento. Neste último caso, temos como exemplos os vírus Junin e Machupo, agentes de febres hemorrágicas na Argentina e Bolívia, transmitidas ao homem pela urina de roedores silvestres.A febre amarela, essencialmente doença de primatas, porém com capacidade de alcançar o homem que penetre em áreas endêmicas sem proteção vacinal, alcançou uma média anual de 18 casos nos últimos 15 anos. No ano de 2000 porém, surgiu uma epizootia em primatas, que levou a um substancial aumento de casos humanos, de febre amarela silvestre.Com a entrada de Ae. aegypti nas áreas endêmicas de febre amarela, nas regiões Centro-Oeste e Norte, o risco de surgimento de infecções urbanas passou a ser uma realidade a ser enfrentada.

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O dengue, causado por quatro tipos de vírus, constitui hoje a mais importante doença viral humana transmitida por mosquitos e no Brasil foram notificados mais de 3.000.000 de casos nos últimos anos, desde a epidemia de 1981/1982, em Roraima e a primeira grande epidemia de 1986, no Rio de Janeiro Desde então a doença, acompanhando a expansão do Ae. aegypti, implantou-se igualmente em praticamente todo o Brasil, com a presença dos vírus tipo 1 e 2 e 3 com risco de entrada do tipo 4, presente em países limítrofes como a Colômbia e Venezuela, bem como no México e no Caribe.

O vírus Rocio surgiu em 1975/1976, na costa do sul do Estado de São Paulo (Vale da Ribeira) e causou uma epidemia de encefalite por cerca de dois anos. O vírus circulou provavelmente entre pássaros e mosquitos, principalmente Aedes scapularis e Psorophora ferox e não foram mais descritos casos humanos desde então. Ocorreram naquela ocasião, cerca de 1.000 casos, com uma taxa de letalidade de aproximadamente 10% e seqüelas motoras, nos pacientes.A hepatite C vem crescendo de importância em todo o mundo. O vírus infecta por mecanismos semelhantes ao vírus B, porém ainda encontramos cerca de 20% dos casos não esclarecidos do ponto de vista de seu mecanismo de transmissão. Não se espera o desenvolvimento de uma vacina para futuro previsível, devido à variabilidade do vírus e à falta de métodos de seu cultivo em laboratórios. Esta virose deve ser considerada uma doença emergente por sua expansão e sua gravidade, com uma tendência a cronicidade e a quadros terminais de cirrose e carcinoma hepático.O gênero Hantavírus, nome derivado de um rio da Coréia, inclui vírus reconhecidos inicialmente naquele país e posteriormente em extensas áreas da Ásia e Europa. O vírus Hantaan causou infecções em soldados americanos durante a Guerra da Coréia, mas só foi isolado em 1976. Esses agentes são infectantes através da urina de ratos infectados, sendo na Coréia o Apodemus agrarius o seu principal vetor.No início da década de 80 foi isolado o vírus Seoul, pertencente ao mesmo grupo dos Hantavírus, porém circulando em roedores urbanos (Rattus rattus e Rattus norvergicus), o que acrescentou uma nova dimensão ao problema.Em 1993, foi reconhecida na América do Norte, uma entidade clínica com sintomas respiratórios graves, com taxa de mortalidade em torno de 50%, nos casos hospitalizados.Vírus do gênero Hantavírus foram isolados desses casos, associados a roedores silvestres, em particular o Peromyscus maniculatus. No Brasil em 1993, foram descritos casos fatais no Centro-Oeste e Sudeste e Sul do país e um vírus denominado Juquitiba foi isolado no Vale da Ribeira, com uma clara associação com roedores. Como nos casos descritos nos Estados

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Unidos, observou-se um quadro de insuficiência respiratória aguda.Estes vírus constituem um problema hospitalar importante pois pelo menos uma amostra denominada Andes se transmite de homem a homem e na Argentina ocasionou vários casos fatais em médicos e pessoal de enfermagem.O vírus Oropouche, isolado na Ilha de Trinidad, em 1957, vem sendo responsável, desde 1960, por milhares de casos na região amazônica. Modificações ecológicas proporcionaram grande proliferação do Culicoides paraensis, maruim ou mosquito-pólvora, principal vetor conhecido da doença para o homem. A infecção se caracteriza por cefaléia, febre, dores musculares e eventualmente meningite, não se registrando porém casos fatais.O vírus Sabiá foi isolado de uma paciente hospitalizada, que foi a óbito no primeiro caso humano conhecido da doença, originário dos arredores da Grande São Paulo, em uma localidade de mesmo nome. O quadro apresentado foi de uma febre hemorrágica grave, causado por um vírus, identificado como pertencente a família Bunyaviridae. Esse vírus possui um risco potencial importante como uma doença emergente, que ocorreu naturalmente junto a densos núcleos urbanos devendo ser transmitido pela urina de animais, os quais não foram ainda identificados.O vírus Junin, foi descoberto na Argentina em 1957 e causa um quadro de febre hemorrágica, sendo transmitido, por aerossóis contaminados com urina de roedores. A doença surgiu quando aumentou a produção de grãos na região e outros vegetais que serviam de alimento para ratos silvestres. Com a proliferação destes últimos, do gênero Calomys e que se apresentavam naturalmente infectados, surgiram casos humanos da doença. Uma vacina hoje utilizada na região, resultou em rápida queda do número de casos humanos.O vírus Machupo surgiu na Bolívia igualmente no início da década de 50 próximo à fronteira com o Brasil, com um quadro de febre hemorrágica e hematêmese na fase avançada da doença e uma taxa de letalidade de 50% nos primeiros casos descritos.Identificou-se o papel de outra espécie de Calomys como portador do vírus, transmitindo-o através da urina, como no caso do Junin. Foi possível identificar na região um incremento do cultivo de milho, com a modificação do hábitat natural dos roedores, que passaram a ter estreito contato com o homem.O vírus da AIDS, sem dúvida a mais importante doença emergente do século 20 evoluiu aparentemente a partir de dois núcleos de dispersão: um nos Estados Unidos e outro na África Central. Estudos retrospectivos com soros humanos, demonstrou que o vírus HIV deve ter entrado nos Estados Unidos metade da década de 70. Na África, os dados apontam para um possível caso no Zaire, em 1959.Estudos comparativos das seqüências do gene p24 do HIV e de vários vírus isolados de primatas africanos sugerem que o HIV originou-se de ancestrais

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que infectavam primatas. O tipo 1 de HIV aparentemente infecta o chimpanzé em condições naturais.Na década de 70, observou-se no sul do Japão, uma doença linfoproliferativa caracterizada como leucemia/linfoma de células T do adulto e em 1980, isolou-se nos Estados Unidos o primeiro retrovírus humano, denominado HTLV-I, agente de linfomas semelhantes aos observados no Japão.Em 1985, demonstrou-se, que o mesmo vírus estava relacionado a uma síndrome denominada paraparesia espástica tropical em pacientes do Caribe. Outros focos geográficos foram descobertos e comprovou-se que a doença neurológica poderia ser encontrada também em regiões não-tropicais.Outros vírus do grupo, denominado HTLV-II, foi encontrado nos Estados Unidos, mas ainda não se comprovou com segurança o papel desse vírus em quadros neurológicos ou linfoproliferativos.Tanto o HIV como HTLV-I infectam células T, expressando molécula CD4 na sua superfície. Entretanto, enquanto o HIV destrói essas células, o HTLV-I estimula a sua proliferação. Anticorpos para o HTLV-I têm sido encontrados em todo o mundo e no Brasil foram descritos em várias regiões, chegando a alcançar níveis de 13% em hemofílicos no Rio de Janeiro, em cerca de 10% dos pacientes politransfundidos e em populações indígenas.A paraparesia espástica tropical se caracteriza pela fraqueza crônica e progressiva dos membros inferiores, ocorrendo em menos de 1% dos indivíduos que se infectam com o HTLV-I. O crescente interesse por esses vírus é justificável, pelos quadros clínicos que causam, sendo exemplo de viroses que, a partir de reduzidos núcleos humanos, vieram a se implantar em todo o mundo.Em 1958, um vírus do grupo denominado Orthopoxvirus, que inclui a varíola e a vaccínia, foi isolado na Suécia de um macaco Cynomolgus. Infecções humanas foram reportadas entre 1970/1986, principalmente no Zaire, onde se encontraram 386 dos 404 casos humanos investigados no período.Clinicamente a doença se assemelha à varíola, porém uma generalizada linfadenopatia e a ausência de formas hemorrágicas permitiram um diagnóstico clínico diferencial. A taxa de letalidade alcançou 10% em crianças entre 3 meses e 8 anos de idade. O vírus se transmite com dificuldade de pessoa a pessoa, ao contrário com o que ocorria com a varíola.A partir de agosto de 1999, casos humanos de encefalite causadas pelo vírus West Nile, foram identificados na cidade de Nova Iorque, pela primeira vez nas Américas. O vírus pode ter sido introduzido a partir de casos humanos ou pássaros migratórios. Este vírus passa a se constituir em novo problema de saúde pública para nosso Continente, causando quadros clínicos graves principalmente em pessoas idosas.Em 1995, surgiu na Inglaterra uma síndrome de incoordenação motora em

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bovinos (doença da vaca louca) evoluindo para óbito do animal em curto prazo. A entidade é semelhante a doença humana, denominada doença de Creutzfeldt-Jacob (CJD), ambas causando uma encefalopatia espongiforme igualmente fatal e irreversível. A partir de 1996, reconheceu-se a existência de mais de 100 casos humanos de uma nova forma de CJD atingindo população jovem e que foi relacionada ao consumo de carne bovina contaminada. O agente é uma proteína modificada, denominada prion, a qual induz a formação de novas proteínas idênticas a ela e que causam as lesões cerebrais. A doença no bovino aparentemente surgiu pelo uso de carne de ovinos na alimentação de bovinos.No momento defronta-se o mundo com a Sindrome Respiratória Aguda Grave, que se caracteriza por uma pneumonia intersticial com uma taxa de letalidade em torno de 5 a 6 %. A infecção teria surgido na China, sendo causada por uma nova variante de Coronavírus, agente capaz de infectar, como o vírus da influenza, muitas espécies animais e o homem. Nos animais o vírus causa quadros diarreicos ou respiratorios importantes, sendo eliminado tanto por via respiratória como digestiva, o que parece ser tambem o caso das infecções humanas causadas pelo novo vírus. O novo agente tem particular importância no caso das infecções hospitalares, exigindo rígidas medidas de isolamento e infraestruturas adequadas em relação a filtragem do no ar do ambiente da internação e barreiras físicas alem das medidas de proteção individual como gorros, mascaras, luvas, óculos e roupas de proteção individual.

MEDIDAS PROPOSTAS PARA O CONTROLE GLOBAL DAS VIROSES EMERGENTES/REEMERGENTES

Diante do surgimento dessas viroses emergentes/reemergentes, ao lado de várias outras doenças não-virais, como a cólera, salmoneloses, leptoespirose, o resurgimento da tuberculose, infecções por E.coli 0157:H7, bem como o surgimento de resistência a drogas de vários agentes bacterianos, formou-se um sentido de alerta e de necessidade de uma avaliação em nível internacional.Diversos grupos levantaram os problemas causados por essas doenças, em particular o CDC/Atlanta, a Organização Mundial de Saúde e as Nações Unidas com suas estruturas afiliadas, o Instituto Nacional de Saúde, Academias de Ciência de vários países, Instituto Pasteur e seus afiliados no mundo, entre inúmeras outras entidades.Das discussões iniciais foram gerados vários documentos onde se apontam grandes linhas de atuação a serem implementadas no mundo.

Objetivo I - VigilânciaDescobrir, investigar rapidamente e acompanhar patógenos emergentes, as doenças que causam e os fatores envolvidos no surgimento do quadro.

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Objetivo II - Pesquisa Aplicada

Integrar os laboratórios e a epidemiologia para apoio à saúde pública.

Objetivo III - Prevenção e Controle

Estimular a comunicação e a circulação de informações sobre as doenças emergentes e assegurar a implementação de estratégias de prevenção.

Objetivo IV - Intra-estrutura

Fortificar a infra-estrutura de saúde pública e rede hospitalar nos níveis local, estadual e federal, para permitir o estabelecimento da Vigilância (Objetivo I) e a implementação dos programas de Prevenção e Controle (Objetivo II).

O objetivo fundamental é estabelecer sistemas ágeis de reconhecimento de problemas, capazes de divulgá-los em nível internacional a curto prazo, bem como investigar episódios onde doenças emergentes/reemergentes sejam suspeitadas.Considerando a situação dos sistemas de saúde no mundo, incluindo as redes de assistência hospitalar, com uma visível perda de estrutura e recursos, as doenças emergentes/reemergentes têm significado um encargo pesado para os países em desenvolvimento. No caso da AIDS e do dengue, para citar dois exemplos, observa-se uma contínua expansão do número de casos ao longo dos últimos anos, sem real expectativa de mudança em futuro próximo.O custo assistencial de algumas dessas infecções é elevado e o nosso país carece, em geral, de unidades hospitalares preparadas para atender pacientes com infecções que tragam risco para o pessoal médico e paramédico. Igualmente não dispomos ainda de um único Laboratório de Alta Segurança, que permita o isolamento e a identificação de agentes infecciosos de alto risco. Isto nos torna dependentes do envio das amostras clínicas para o exterior, para comprovar a suspeita da presença de vários desses agentes.A montagem imediata dessas duas estruturas nos parece essencial, bem como a organização de Forças-Tarefa regionais compostas de epidemiologistas, laboratoristas e infectologistas que possam ser acionadas para investigar com rapidez casos suspeitos de doença agudas não definidas que apresentem potencial risco para a comunidade e encaminha-los para hospitais de referência em condições de recebe-los atendendo as condições de biossegurança adequadas.

RINCIPAIS DOENÇAS EMERGENTES E REEMERGENTES – ATUALIZAÇÃO

E PERSPECTIVAS

Maria Bernadete de Paula Eduardo1, Eliana Suzuki2, Geraldine Madalosso2, Maria Lúcia Vieira S.

César2, Maria Carla da Silva3

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1Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar; 2Curso EPI SUS/SP; 3Assessora PFA/MS

 São conhecidos mais de 250 agentes patogênicos ou contaminantes que veiculados por

alimentos e água podem causar doenças.As bactérias constituem um grande grupo de microorganismos causadores de doenças:

algumas antigas, mas persistentes, produtoras de toxinas, relacionados a práticas inadequadas de manipulação e processamento de alimentos como o Bacillus cereus, o Clostridium botulinum e Staphylococcus aureus. Emergentes como o Campylobacter jejuni, a E. coli O157:H7 e a Salmonella Enteritidis estão associadas ao consumo de produtos de origem animal, e principalmente ao hábito de ingestão de alimento cru ou mal cozido. O Vibrio cholerae, a Salmonella typhi e a Shigella, relacionadas principalmente às precárias condições de higiene, vida e ambiente, são doenças antigas que exigem vigilância contínua, pois podem recrudescer mediante o arrefecimento de suas medidas de controle. A Listeria monocytogenes, relacionada principalmente a produtos lácteos desafia processos industriais e temperaturas, e o Vibrio vulnificus habitante dos frutos do mar, compõem um conjunto de patógenos emergentes, porém, ainda pouco diagnosticados entre nós.

Entre os vírus, a antiga hepatite A, exige medidas mais avançadas para seu controle e a vacina deverá ser a perspectiva de controle, especialmente em áreas críticas e grupos de risco. A poliomielite encontra-se erradicada; para impedir sua reintrodução é necessária uma vigilância permanente das paralisias flácidas. Contudo, ainda restam seqüelas deixadas pela doença às gerações anteriores que não tiveram acesso à vacina, e hoje, ações e programas deverão ser implementados para atender os casos da Síndrome Pós-Pólio. O rotavírus, principal causador de diarréia no grupo de menores de 5 anos, finalmente terá uma medida eficaz de controle, a partir da introdução da vacina no calendário de vacinação em nível estadual e nacional. O vírus norwalk e outros norovirus, emergentes relacionados não somente à transmissão hídrica, mas à manipulação sem higiene de alimentos, podem causar surtos de grandes proporções.

Entre os parasitas, destacam-se o Cryptosporidium, a Cyclospora e a Giardia lamblia, transmitidos por água e diversos alimentos, e o Toxoplasma gondii, cada vez mais sendo associado à transmissão pela carne. Peixes consumidos crus podem transmitir ao homem o Diphyllobothrium, o Anisakis e o Gnatostoma, entre outras parasitoses.

Entre as mais graves, e transmitida por uma proteína, um príon, emerge a variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob, transmitida por carne bovina contaminada, de gado com a Encefalite Espongiforme Bovina (“doença da vaca louca”), registrada principalmente no Reino Unido.

A seguir, destacam-se os patógenos de importância atual relacionados à transmissão hídrica e alimentar: Bacillus cereus: A intoxicação alimentar por B. cereus causa principalmente diarréia e vômito, podendo causar outras manifestações clínicas como as infecções sistêmicas e piogênicas graves, gangrena, meningite séptica, celulite, abcessos pulmonares e endocardite. De ocorrência mundial, é frequentemente encontrado no solo e meio ambiente e, em baixos níveis, nos alimentos crus, secos ou processados. A transmissão ocorre por ingestão de alimentos mantidos em temperatura ambiente por longo tempo, depois de cozidos, o que permite a multiplicação dos organismos e o desenvolvimento de toxinas altamente termo-estáveis. Uma variedade de erros na manipulação de alimentos tem sido apontada como causa de surtos. O tratamento é sintomático com reposição hidro-eletrolítica nos casos mais graves. Clostridium botulinum/Botulismo: O botulismo, doença de início súbito, caracteriza-se por flacidez muscular, causada por uma potente neurotoxina produzida pela bactéria C. botulinum, sendo sua principal via de transmissão, a alimentar, relacionada com o consumo de conservas inadequadamente preparadas. Também são conhecidas outras formas de transmissão como por ferimentos ou por ingestão de esporos com formação da toxina na flora intestinal (botulismo infantil, que pode ocorrer em crianças menores de um ano, sendo o mel apontado como um dos

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alimentos responsáveis). Apesar de sua baixa incidência, pode ser fatal, se não tratada adequada e precocemente. Afeta os nervos cranianos, provocando paralisia flácida descendente e simétrica, iniciando-se com flacidez de pálpebras, visão turva e dupla, dificuldade de engolir, flacidez muscular de membros superiores e inferiores, dificuldades respiratórias e cardiovasculares, podendo levar o paciente a óbito por parada cárdio-respiratória. Casos suspeitos de botulismo no estado de São Paulo devem ser notificados imediatamente ao Centro de Referência do Botulismo (CR BOT), operado pela Central CVE (08000 555 466) que subsidia tecnicamente os serviços médicos no diagnóstico e disponibiliza o soro anti-botulínico. Desde sua criação em 1999 até o presente, foram notificados 88 casos suspeitos, incluindo-se notificações de outros Estados, em média 13 notificações/ano, com 22 casos confirmados e 66 descartados. Entre os casos confirmados 11 (50%) apresentaram toxina do tipo A, dois com toxinas tipo A e tipo B, quatro sem informação do tipo de toxina e cinco confirmados por critério clínico-epidemiológico. Em relação aos alimentos, quatro casos foram causados pela ingestão de conserva de carne de porco, três por conservas vegetais (palmito), dois por patês de fígado, um por embutidos e um por alimentos provenientes do lixo. Um por ferimento. Nos demais casos não foi possível implicar o alimento. Staphylococcus aureus: Algumas cepas desta bactéria produzem uma toxina protéica altamente termo-estável que causa a doença, geralmente de início abrupto com náusea, vômito e cólicas, prostração, pressão baixa e temperatura subnormal. A recuperação ocorre em torno de dois dias com a reposição hidroeletrolítica se necessário e hospitalização nos casos mais graves. Os seres humanos, na maioria das vezes, são os reservatórios e a transmissão ocorre devido a ferimentos nas mãos, lesões purulentas ou secreções que contaminam os alimentos durante sua manipulação e conservação. Cerca de 25% das pessoas são portadores nasais. Úberes infectados de vaca, pássaros e cachorros também podem transmitir a bactéria. Campylobacter jejuni: Bacilo relativamente frágil e sensível no meio ambiente é encontrado no gado, frangos, pássaros e moscas. Seus principais sintomas são diarréia, que pode ser líquida ou com muco e sangue (geralmente oculto) e leucócitos fecais; além de febre, dor abdominal, náusea, dor de cabeça e dores musculares. A maior parte das infecções é auto-limitada não necessitando tratamento com antibióticos. Complicações são relativamente raras, embora essas infecções possam estar relacionadas à artrite reativa, síndrome hemolítico-urêmica (SHU), septicemia e infecções em outros órgãos. Pode causar a Síndrome de Guillain-Barré, quadro importante para diagnóstico diferencial de botulismo. Transmitida através de alimentos contaminados, especialmente frangos crus ou mal cozidos, leite cru e água não clorada e por contato com animais infectados. No Brasil é subdiagnosticada e subnotificada. Escherichia coli: A Escherichia coli é um bactéria componente da flora normal do intestino humano e de animais saudáveis. Mas existem E. coli patogênicas que causam gastroenterites, diarréia, vômito, cólica abdominal, febre entre outros sintomas. Entre elas, destacam-se a E. coli enterohemorrágica (EHEC. No grupo das (EHEC) a E. coli O157:H7 é o sorotipo mais estudado por causar um quadro agudo de colite hemorrágica. Os sintomas são cólicas abdominais intensas e diarréia, inicialmente líquida, mas que se torna hemorrágica na maioria dos pacientes. Ocasionalmente ocorrem vômitos e a febre é baixa ou ausente. A doença é auto-limitada, com duração de 5 a 10 dias. Em crianças menores de 5 anos e idosos, podem surgir complicações como a Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU), com insuficiência renal, deterioração neurológica e a Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT). Outras seqüelas são pressão alta, crise convulsiva, cegueira, paralisia, e os efeitos decorrentes da remoção de parte do intestino do paciente, intussuscepção e morte. A PTT em idosos pode ter uma taxa de mortalidade superior a 50%. A transmissão ocorre através de alimentos de origem bovina ou outros alimentos ou água contaminados. Salmonella Enteritidis: É um enteropatógeno bacteriano do gênero Salmonella, pertencente à família Enterobacteriaceae e sorotipo Enteritidis. Existem atualmente 2324 sorotipos

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de Salmonella dos quais 1367 pertencem à subespécie enterica. Os sintomas são: febre, cólicas abdominais e diarréia com duração média de 4 a 7 dias e geralmente auto-limitada. Em pacientes idosos, crianças, gestantes e pessoas imunodeprimidas, a doença pode ser mais grave, causando artrite, cistite, meningite, endocardite, pericardite, pneumonia e septicemia, podendo chegar a óbito. É altamente resistente a importantes antibióticos. Freqüentemente encontrada no trato intestinal de animais, domésticos e selvagens, é muito comum em frangos e ovos. No caso dos ovos, a contaminação pode ocorrer tanto pela casca infectada quanto pelo ovo intacto, através da transmissão intraovariana. A SE, dentre as bactérias, é a que mais freqüentemente causa surtos, devido à ingestão principalmente de pratos à base de ovos crus ou mal cozidos. Vibrio cholerae/Cólera: Doença infecciosa, aguda e transmissível, caracterizada, em sua forma mais evidente, por diarréia aquosa e súbita. O agente etiológico é oVibrio cholerae, bactéria que pode sobreviver no meio ambiente, em rios de alta salinidade ou nas águas litorais. É transmitida principalmente pela contaminação fecal da água ou alimentos, sendo os mariscos crus ou mal cozidos fonte de contaminação da cólera. Aproximadamente uma em cada 20 pessoas infectadas pode ter a doença grave, caracterizada por diarréia aquosa abundante, vômitos e cãibras nas pernas, com perda rápida dos líquidos do corpo, desidratação grave, prostração e morte, na ausência de tratamento adequado, com a restituição imediata de líquidos e sais minerais perdidos. Permaneceu em níveis epidêmicos e/ou endêmicos em vários estados do Nordeste até o ano de 2001 e é endêmica e/ou epidêmica em países do subcontinente Indiano e da África subsaariana. No estado de São Paulo, o último caso (importado) foi registrado em 1999. Salmonella typhi/Febre Tifóide: A FT é uma doença bacteriana aguda, causada pela S. typhi, de gravidade variável que se caracteriza por febre, mal-estar, cefaléia, náusea, vômito e dor abdominal, podendo ser acompanhada de erupção cutânea. O período de incubação varia geralmente de 1 a 3 semanas. A via de transmissão é fecal oral, na maioria das vezes, através de água não tratada ou de alimentos contaminados por portadores, durante o processo de preparação e manipulação. Persiste de forma endêmica, em algumas regiões do Norte e Nordeste do Brasil. No estado de São Paulo, o coeficiente de incidência caiu vertiginosamente a partir da segunda metade da década de 70, quando atingia níveis em torno de 3 a 4 casos por 100.000 habitantes. Na última década este índice tem se mantido sempre abaixo de 0,1. O ESP não apresentava óbitos pela doença desde o ano de 1996, óbito ocorrido no município de Agudos. No entanto, no ano de 2004 foi registrado um óbito no município de Guarujá e em 2005, mais um óbito no município de Carapicuíba. Shigella: Doença bacteriana aguda, de transmissão fecal-oral, conhecida como disenteria bacilar, caracteriza-se por dor abdominal, cólicas, diarréia com sangue, pus ou muco; febre, vômitos e tenesmo. Infecção geralmente auto-limitada, dura de 4 a 7 dias. As infecções graves estão associadas a ulcerações da mucosa, com sangramento retal e dramática desidratação, principalmente em crianças e idosos desnutridos e em pacientes com AIDS. Algumas cepas são responsáveis por uma taxa de letalidade de 10 a 15% e produzem uma enterotoxina tipo Shiga (semelhante à verotoxina da E. coli O157:H7), podendo causar a síndrome hemolítico-urêmica (SHU), a Doença de Reiter e artrite reativa. Ocorre em locais com precárias condições de higiene e problemas de saneamento básico. No estado de São Paulo, 2 a 5% dos surtos de Doenças Transmitidas por Alimentos/Água notificados ao CVE são por Shigella envolvendo em média, 300 pessoas por ano. Portadores do patógeno podem transmitir a infecção devido às mãos mal lavadas, unhas sujas de matéria fecal após defecação, contaminando alimentos e objetos que podem favorecer a disseminação da infecção. Alimentos expostos e não refrigerados constituem um meio para sua sobrevivência e multiplicação. Ambientes fechados como creches, hospitais e similares são propícios para a disseminação da doença.

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Listeria monocytogenes/ Listeriose: Causa sintomas como náusea, vômitos, diarréia, podendo evoluir para septicemia, meningite, encefalite, infecção cervical ou intra-uterina em gestantes, as quais podem provocar aborto (no segundo ou terceiro trimestre) ou nascimento prematuro. Outros danos podem ocorrer como endocardite, lesões granulomatosas no fígado e outros órgãos, abscessos internos ou externos, e lesão cutânea papular ou pustular. Essas desordens comumente são precedidas por sintomas semelhantes ao da gripe com febre persistente. A taxa de letalidade em recém-nascidos é de 30%; em adultos (sem gravidez) é de 35%; em torno de 11% para < 40 anos e 63% para > 60 anos. Quando ocorre septicemia, a taxa de letalidade é de 50% e com meningite pode chegar a 70%. O principal reservatório do organismo é o solo, lodo, forragem e água. É resistente aos efeitos do congelamento, secagem e calor, ainda que seja uma bactéria não formadora de esporos. Queijos em processo de maturação, sorvetes, água, vegetais crus, patês de carnes, molhos de carne crua fermentada, aves crus ou cozidos, peixes (inclusive defumados) e frutos do mar podem constituir meio para o seu crescimento e são freqüentemente a causa de surtos. No Brasil é subdiagnosticada e subnotificada. Infecções assintomáticas provavelmente ocorram em todas as idades, embora, sejam de importância, apenas na gravidez. Vibrio vulnificus: Patógeno oportunista, encontrado em ambientes marinhos associado a várias espécies marinhas como plânctons, frutos do mar e peixes com barbatanas. Causa infecções em feridas, gastroenterites ou a síndrome conhecida como "septicemia primária". Infecções mais graves geralmente ocorrem em pessoas com comprometimento hepático, alcoolismo crônico ou hemocromatose e em imunodeprimidos (cerca de 50% dos casos podem ir a óbito). Trombocitopenia é comum e muitas vezes há evidências de coagulação intravascular disseminada. Lesões na pele ou lacerações podem ser contaminadas com o organismo através da água do mar. Mais de 70% das pessoas infectadas podem apresentar lesões de pele tipo bulbar. A dose infectiva é desconhecida. Presume-se que menos de 100 organismos possam provocar septicemia em pessoas com doenças nas condições anteriormente descritas. Transmitida pela ingestão de produtos do mar crus ou mal cozidos ou contaminação de feridas com o microrganismo. Não há dados sobre a freqüência do patógeno no Brasil. Hepatite A: Inicia-se, de forma abrupta, de 15 a 50 dias, em média 28 a 30 dias, após o contato com o vírus. Caracteriza-se por febre, mal estar, anorexia, náusea, desconforto abdominal e icterícia. Pode ser assintomática ou leve, com duração de 1 a 2 semanas, ou mais grave, durando meses (situação rara). A severidade, em geral, está relacionada à idade. A taxa de letalidade é baixa. A transmissão é via fecal-oral, por contato pessoa-a-pessoa, água não tratada e alimentos contaminados por manipuladores. Vários tipos de alimentos podem ser incriminados, inclusive, os cozidos, se contaminados pelo preparador após o cozimento. Alimentos crus, como frutas, verduras e mariscos podem transmitir a doença, se foram cultivados com água contaminada. Com a melhoria de medidas sanitárias em muitas partes do mundo observa-se que os adultos jovens tornam-se suscetíveis e os surtos estão aumentando, principalmente em creches, e seus contatos domiciliares. Em cerca de 25% dos surtos não se consegue identificar a fonte de infecção. Entre os anos de 1998 até o presente 2005, foram notificados no ESP, 236 surtos envolvendo 3.122 doentes. A vacina é uma importante perspectiva para o controle em áreas críticas. Poliomielite: Doença viral aguda; manifesta-se por infecções inaparentes ou quadro febril inespecífico, meningite asséptica, formas paralíticas e morte. As formas paralíticas representam 1 a 1,6% dos casos e possuem características típicas: paralisia flácida de início súbito, em geral nos membros inferiores, de forma assimétrica; diminuição ou abolição de reflexos profundos na área paralisada; sensibilidade conservada e arreflexia no segmento atingido e persistência de alguma paralisia residual após 60 dias do início da doença. A transmissão pode ser de pessoa-a-pessoa, através de secreções nasofaríngeas, ou de objetos, alimentos, água etc., contaminados com fezes de doentes ou portadores. O período de incubação varia de 2 a 30 dias (em geral, 7 dias). Demonstra-se a presença do poliovírus nas secreções faríngeas e nas fezes,

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respectivamente 36 e 72 horas após a infecção, tanto nos casos clínicos quanto nas formas assintomáticas. O vírus persiste na garganta cerca de uma semana e, nas fezes, por 3 a 6 semanas. A “paralisia infantil” foi uma doença de alta incidência no país, deixando centenas de deficientes físicos. Em 1989, registrou-se o último caso, após um período de realização de grandes campanhas vacinais e vigilância epidemiológica, desenvolvidas desde 1980, quando, em 1994, o país recebeu o “Certificado de Erradicação da Transmissão Autóctone do Poliovírus Selvagem nas Américas”. A partir de então, o país assumiu o compromisso de manter altas coberturas vacinais e uma vigilância epidemiológica ativa de todo quadro de paralisia flácida aguda (PFA), possibilitando, assim, a identificação imediata da reintrodução do poliovírus, e a adoção de medidas de controle para impedir sua disseminação. Entretanto, o poliovírus continua circulando na Ásia e África, o que impõe a manutenção de uma vigilância ativa para impedir sua reintrodução nas áreas erradicadas, como o que ocorreu em 2003 e 2004, devido à epidemia africana: além de se espalhar no país com casos devido à baixa cobertura vacinal, o vírus reinfectou outros países que estavam sem casos de pólio desde 1995. Até o momento, 16 países apresentaram casos derivados da importação do vírus, destes, seis tiveram a transmissão restabelecida: Sudão, Mali, Burkina Faso, Chad, República Africana Central e Costa do Marfim. Em 2004, 1265 casos de poliomielite foram confirmados no mundo, em comparação com os 784 de 2003, quando o número de países endêmicos eram seis (Nigéria, Niger, Egito, Paquistão, Afeganistão e Índia), com os 125 países em 1988 e um número de casos de 350.000. Atualmente, o mundo registra 1163 casos confirmados, um importante risco de disseminação do poliovírus frente à vulnerabilidade promovida pela intensa mobilização das populações. Síndrome Pós-Pólio: A SPP é uma desordem do sistema nervoso que se manifesta em indivíduos que tiveram poliomielite, após cerca de 15 anos ou mais, com um novo quadro sintomatológico: fraqueza muscular e progressiva, fadiga, dores musculares e nas articulações, resultando numa diminuição da capacidade funcional e/ou no surgimento de novas incapacidades. Alguns pacientes desenvolvem, ainda, dificuldade de deglutição e respiração. A incidência e prevalência da SPP é desconhecida. Estima-se a existência de 12 milhões de pessoas em todo o mundo (OMS) com algum grau de limitação física causada pela poliomielite. Dados preliminares dos Estados Unidos apontam para a existência de cerca de 1 milhão de sobreviventes naquele país, dos quais cerca de 433.000 sofreram paralisias que resultaram em diferentes graus de limitações motoras. Há várias hipóteses para a causa da SPP, porém a mais aceita é a de que a SPP não é causada por uma nova atividade do poliovírus, mas sim pelo uso excessivo dos neurônios motores ao longo dos anos. O vírus pode danificar até 95% dos neurônios motores do corno anterior da medula, matando pelo menos 50% deles. Com a morte destes neurônios os músculos de sua área de atuação ficam sem inervação, provocando paralisia e atrofia. Embora danificados, os neurônios remanescentes compensam o dano enviando ramificações para ativar esses músculos órfãos. Com isso a função neuromuscular é recuperada, parcial ou totalmente, dependendo do número de neurônios envolvidos na “adoção”. Um único neurônio pode lançar derivações para conectar 5 a 10 vezes mais neurônios do que fazia originalmente. Assim, um neurônio inerva um número muito maior de fibras neuromusculares do que ele normalmente faria, restabelecendo a função motora; porém, sobrecarregado, após muitos anos de estabilidade funcional, começa a se degenerar surgindo o novo quadro sintomatológico. O diagnóstico clínico da SPP é feito por exclusão; entretanto, existem critérios que fundamentam o diagnóstico: 1) confirmação de poliomielite paralítica com evidência de perda de neurônio motor, através de história de doença paralítica aguda, sinais residuais de atrofia e fraqueza muscular ao exame neurológico e sinais de desenervação na eletroneuromiografia; 2) período de recuperação funcional, parcial ou completa, seguido por um intervalo (15 anos ou mais, em média 40 anos) de função neurológica estável; 3) início de novas complicações neurológicas: uma nova e persistente atrofia e fraqueza muscular; 4) Os sintomas persistem por mais de um ano; 5) exclusão de outras condições que poderiam causar os novos sinais e sintomas. Programas e estudos estão em desenvolvimento para identificar os casos de SPP no ESP e estabelecer medidas de apoio e acompanhamento.

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Rotavírus: É um RNA vírus da família dos Reoviridae, do gênero Rotavírus, classificado sorologicamente em grupos, subgrupos e sorotipos. Até o momento 7 grupos foram identificados: A, B, C, D, E, F e G, ocorrendo em diversas espécies animais, sendo que os grupos A, B, e C são associados a doença no homem. A infecção pelo rotavírus varia de um quadro leve, com diarréia aquosa e duração limitada à quadros graves com desidratação, febre e vômitos, podendo evoluir a óbito. Praticamente todas as crianças se infectam nos primeiros 5 anos de vida, mesmo nos países em desenvolvimento, mas os casos graves ocorrem principalmente na faixa etária de 3 a 35 meses. Estima-se que essa doença no ESP seja responsável por cerca de 10% a 20% de todos os episódios diarréicos em crianças menores de 5 anos. È causa freqüente de hospitalização, atendimentos de emergência e consultas médicas, sendo responsável por consideráveis gastos médicos. Via de transmissão fecal-oral, por contato pessoa-a-pessoa, por fômites, pela água e alimentos contaminados, os rotavírus são isolados em alta concentração em fezes de crianças infectadas. A diarréia é caracteristicamente aquosa, com aspecto gorduroso e explosiva, durando de 4 a 8 dias. Em geral a doença é auto limitada, com tendência a evoluir espontaneamente para a cura, o fundamental do tratamento é prevenir a desidratação e distúrbios hidreletrolíticos. Em 2006, a vacina contra rotavírus será incorporada no Calendário Nacional de Vacinação Infantil. Norwalk virus/Norovirus: O vírus Norwalk, espécie do gênero Norovírus e da família Caliciviridae, é o protótipo de uma família de pequenas estruturas virais (SRSVs) classificadas como calicivirus. A família consiste de vários grupos de vírus distintos sorologicamente que foram nomeados pelos lugares onde os surtos aconteceram. Causa gastroenterite auto-limitada, caracterizada por náusea, vômito, diarréia e dor abdominal. Cefaléia e febre baixa podem ocorrer. A dose infectante é desconhecida, mas presume-se ser baixa. Doença moderada e breve, normalmente se desenvolve 24-48 horas após ingestão de alimento ou água contaminada e dura de 24-60 horas. A transmissão provável é via fecal-oral, embora a transmissão por ar e contato com fômites parece explicar a rápida disseminação em hospitais e outras comunidades fechadas. Surtos recentes apontam para a importância dos frutos do mar e água, com transmissão secundária para os membros da família. O ser humano é o único reservatório conhecido. Na maioria das vezes, ocorre em surtos, de importantes proporções, afetando grupos de todas as idades. Em países em desenvolvimento a porcentagem de indivíduos que desenvolveram imunidade nas idades jovens é alta. Cryptosporidium/Criptosporidiose: Protozoário coccídeo, parasita intracelular intestinal que infecta diversas espécies animais, porém somente o Cryptosporidium parvum/Cryptosporidium hominis são conhecidos por infectar seres humanos. Pode ser veiculado pela água, podendo ser encontrado no solo, em alimentos e superfícies contaminadas por fezes. A forma infectante é o oocisto, contendo esporocistos altamente resistentes a desinfetantes, porém susceptíveis à dessecação e radiação ultravioleta. Causa diarréia liquida, acompanhada de cólicas abdominais, anorexia, vômito, desidratação, náusea e febre. Inicia-se de 2 a 10 dias após infecção, persistindo de 1 a 2 semanas, agravando-se em pacientes imunodeprimidos. Algumas infecções podem ser assintomáticas, o que favorece a sua persistência principalmente em creches. Pode acometer o trato respiratório, apresentando tosse e febre, acompanhada de severa diarréia líquida. A transmissão é fecal-oral, pessoa-a-pessoa, animal-pessoa e por água e alimentos. No Brasil, não há dados sistematizados sobre a doença, a não ser determinados estudos sobre a prevalência em populações específicas. No estado de São Paulo, pela melhoria de notificação de surtos de doenças transmitidas por alimentos e água, surtos de Cryptosporidium têm sido notificados, ocorrendo principalmente em creches com crianças menores de 5 anos. Cyclospora/Ciclosporíase: Doença diarréica, causada pelo coccídeo Cyclospora cayetanensis, caracteriza-se por diarréia líquida explosiva, náusea, anorexia, perda de peso, cólicas abdominais, flatulência, dores musculares, fadiga e às vezes vômitos. Algumas infecções são assintomáticas. O período de incubação é cerca de uma semana após a ingestão de água ou alimento contaminado por fezes infectadas. Os surtos de Cyclospora têm sido relacionados a

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frutas rasteiras, manjericão e água. As ciclosporíases são relatadas em todo o mundo. Não havia no Brasil nenhum registro desses surtos, até a ocorrência de um surto no município de General Salgado, SP, notificado ao Centro de Vigilância Epidemiológica, nos meses de setembro a novembro de 2000 (mais de 350 casos de diarréia). A Cyclospora cayetanensis foi identificada em amostras de fezes de pacientes e no sistema de abastecimento de água da cidade. Giardia lamblia/Giardíase: È um protozoário, também chamado de Giárdia intestinalis, causador de doença diarréica. Os indivíduos com o parasita podem apresentar quadro de diarréia crônica, esteatorréia, cólicas abdominais, sensação de distensão, perda de peso e desidratação. Pode haver má absorção de gordura e de vitaminas lipossolúveis. Algumas infecções são assintomáticas. A infecção ocorre pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados ou pessoa-a-pessoa através do mecanismo mão-boca. Acredita-se que os indivíduos assintomáticos sejam mais importantes na transmissão da doença. O período de incubação varia de 5 a 25 dias, com uma média de 7 a 10 dias. Concentrações de cloro utilizadas para o tratamento da água não matam os cistos da Giardia, especialmente se a água for fria; água não filtrada proveniente de córregos e rios expostos à contaminação por fezes dos seres humanos e dos animais constitui uma fonte de infecção comum. As giardíases possuem distribuição mundial, sendo que a prevalência é maior em áreas com saneamento básico deficiente e em instituições com crianças que não possuem ainda controle de seus esfíncteres. Somente os surtos são de notificação obrigatória. Toxoplasma gondii/Toxoplasmose: Infecção geralmente assintomática; nos quadros agudos apresenta-se como uma síndrome semelhante à mononucleose, com febre, linfoadenopatia, “rash” maculo-papular, linfocitose e dores musculares que persistem durante dias a semanas. A infecção congênita causa lesão cerebral, deformidades físicas e convulsões desde o nascimento. Pacientes imunodeprimidos são mais acometidos pela infecção, podendo apresentar cerebrite, coriorretinite, miocardite, sendo a toxoplasmose cerebral uma infecção oportunista freqüente em pacientes com AIDS. Altas prevalências (85%) da infecção têm sido relatadas, em vários países, devido ao consumo de carne crua ou mal cozida. Na América Central e Latina a alta prevalência é relacionada à presença de grandes quantidades de gatos abandonados em climas que favorecem a sobrevivência de oocistos. Oocistos podem sobreviver durante meses no ambiente e são resistentes a desinfetantes, congelamento e processo de secagem, mas destruídos pelo aquecimento a 70ºC por 10 minutos. O Toxoplasma gondii é transmitido ao homem por diversas maneiras: através da ingestão de carne mal cozida contendo cistos de Toxoplasma; pela ingestão de oocistos provenientes de mão contaminada por fezes ou alimento e água contaminados; transmissão transplacentária; inoculação acidental de traquizoítos ou pela ingestão de oocistos infectantes na água ou alimento contaminados com fezes de gato. Pode ocorrer transmissão através da inalação de oocistos esporulados. O período de incubação compreende 10 a 23 dias quando a infecção provém da ingestão de carne crua ou mal cozida; e de 5 a 20 dias em uma infecção associada a gatos. A ocorrência de surtos (dois ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas. Diphyllobothrium/Difilobotríase: parasitose intestinal de longa duração, causada pelo diphylobotrium spp., conhecido como tênia do peixe, que pode persistir no intestino humano por mais de 10 anos. Algumas espécies são conhecidas por parasitar o homem, porém, são mais comuns o D. latum e o D. pacificum. A doença ocorre devido ao consumo de peixes crus ou mal cozidos contaminados com a larva do parasita. A maior parte das infecções são assintomáticas. Nas infecções sintomáticas são freqüentes dor e desconforto abdominal, flatulência, diarréia e, algumas vezes, vômito e perda de peso, podendo ocorrer até anemia megaloblástica pela interferência do parasita na absorção de vitamina B12. O diagnóstico é realizado através da identificação de ovos do parasita em amostras de fezes, a partir de 5 a 6 semanas após o consumo do alimento contaminado. O exame das proglotes eliminados é

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grande valia para identificação da espécie. Há registro de casos na Europa, Ásia, América do Norte e América do Sul. Na América do Sul há registro de casos de difilobotríase vrelacionadas à trutas e salmões, sendo mais comuns o D. latum (Chile e Argentina) e D. pacificum (Peru). No estado de São Paulo, no período de 2004 a 2005, foram registrados 52 casos autóctones de D. latum, confirmados laboratorialmente (microscopia,morfologia e PCR) associados ao consumo de salmão em sushis/sashimis. No período de 1998 a 2003 foram registrados dois casos não autóctones da doença, de pacientes estrangeiros, provenientes da Europa. Recomenda-se para prevenir parasitoses de peixe o consumo do produto bem cozido ou previamente congelado a – 20º C, por uma semana. Anisakis/Anisakíase: Parasitose do trato gastrointestinal dos seres humanos, manifesta-se usualmente por cólicas abdominais e vômitos, resultante da ingestão de peixes crus ou mal cozidos contaminados com a larva. A larva em movimento produz ulcerações na parede do estômago, causando náusea, vômito e dor epigástrica, algumas vezes, hematêmese. Podem migrar para a parte superior atacando a orofaringe podendo ser expelidas pela tosse ou retiradas manualmente. No intestino delgado, elas causam abscessos eosinofílicos e os sintomas podem ser similares a uma apendicite ou enterite regional. Com o tempo, pode haver perfuração da cavidade peritoneal. São nematódios larvais da família Anisakinae, gênero Anisakis e Pseudoterranova. O Anisakis simplex (vermes do arenque),Pseudoterranova decipiens (Phocanema, Terranova) (verme do bacalhau ou da foca), Contracaecum spp., e Hysterothylacium (Thynnascaris) spp. são anisakideos, nematelmintos (vermes redondos) implicados em infecções humanas causadas pelo consumo de frutos do mar e peixes crus ou mal cozido. Estudos mostram que o processo de salga dos peixes (ex. bacalhau) pode não ser suficiente para inativar o parasita. O processo de congelamento a – 20º C mata o parasita, porém não elimina alérgenos, podendo causar alergias em pessoas suscetíveis. É importante lembrar que os peixes podem transmitir outros parasitas, além do Anisakis e doDiphillobothrium. O Gnathostoma sp., epidêmico no México e já identificado em raposas e gambás no Brasil, é transmitido ao homem pela ingestão de peixe cru, podendo causar tosse, hematúria, alterações oculares, alterações eosinofílicas importantes e até mieloencefalite. Como principal medida de controle destas doenças é importante manter o peixe congelado por sete dias à – 20 ºC, ou melhor, evitar a ingestão de peixes crus ou mal cozidos. Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) e sua variante (vDCJ): É uma desordem neurodegenerativa de rápida progressão, fatal, cuja etiologia, acredita-se, ser devida a uma proteína conhecida como prion (PrP). Caracteriza-se por uma encefalopatia em que predominam demência, mioclonias, sinais piramidais, extrapiramidais e cerebelares, com óbito ocorrendo geralmente após um ano do início dos sintomas e afetando faixas etárias mais elevadas. É classificada como uma encefalopatia espongiforme transmissível juntamente com outras doenças que ocorrem em humanos e animais: 1) forma esporádica – corresponde a 85% dos casos, podendo ser hereditária em uma pequena fração (5 a 15%) e se traduzem pela Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS) e a Insônia Familiar Fatal (IFF), 2) iatrogênica (transmitida por procedimentos médicos, como uso de hormônios do crescimento contaminados, transplantes de córnea e dura máter de indivíduos portadores da doença, instrumentos neurocirúrgicos e eletrodos contaminados) e 3) alimentar (a variante em humanos). A DCJ ocorre no mundo todo, estimando-se sua incidência anual em cerca de um caso por milhão de população. Um estudo desenvolvido no estado de São Paulo (Santos et al., 2001), a partir dos registros de mortalidade e morbidade hospitalar, revelou na década de 90 a existência de 36 casos, uma baixa incidência quando comparada ao número estimado de casos esperados (mais de 300). Denominou-se variante da DCJ (vDCJ) a forma ocorrida no Reino Unido, relacionada à epidemia de encefalite espongiforme bovina (EEB), transmitida ao homem por consumo de carnes de animais doentes, que ao contrário da forma clássica, afeta predominantemente pessoas jovens, menores de 30 anos, com sintomas iniciais psiquiátricos ou sensoriais proeminentes e com anormalidades neurológicas tardias, com duração da doença de pelo menos 6 meses. Por esse episódio e sua gravidade, a DCJ torna-se uma doença sob vigilância

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internacional, pois, sua forma alimentar (vDCJ) constitui um grave problema de saúde pública. No estado de São Paulo, até o presente, não foi encontrado nenhum caso com idade < 30 anos, com as características dos casos de vDCJ no Reino Unido. A DCJ foi incluída recentemente na lista federal de doenças de notificação compulsória e oficializada no ESP, uma vez que vinha sendo notificada como agravo inusitado de importância em saúde pública desde o ano 2000, instituindo-se em 2005, a vigilância da doença e de sua variante (vDCJ) para todo o território nacional. A vigilância epidemiológica da DCJ permite detectar precocemente o surgimento de vDCJ e de suas causas, sendo um dos indicadores para o alerta de EEB no país, ao lado de medidas que estão no âmbito ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) e MAPA (Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento), este último responsável pela saúde dos animais e por medidas de segurança e qualidade de alimentos cárneos. OBS: Informações mais detalhadas podem ser obtidas nos Manuais de Vigilância Epidemiológica, Documentos Técnicos e Dados Estatísticos sobre todas as doenças de transmissão hídrica e alimentar, no site do CVE: http://www.cve.saude.sp.gov.br, em Doenças Transmitidas por Água e Alimentos.