Doenças Pulmonares mais Frequentes no RN:

•Taquipnéia Transitória•Síndrome da Aspiração de Mecônio

•Síndrome do Desconforto Respiratório

Thadeu Jairo Guerra Silva

Interno 5° Ano – Turma 58

2009

Conceitos Gerais: Desenvolvimento do Sistema Pulmonar

• O desenvolvimento pulmonar têm início no final da quarta semana de gestação. O crescimento do tecido pulmonar é dependente principalmente de fatores físicos, como espaço adequado da caixa torácica, presença de líquido amniótico em quantidade adequada e presença de movimentos respiratórios fetais de padrão intermitente (início: 11 semanas; Frequência de 40 a 70 irpm).

• Entre a 20ª e 24ª semana de gestação, o desenvolvimento pulmonar é caracterizado pela formação dos sacos alveolares tendo,ao mesmo tempo, início da diferenciação das células pneumócitos tipo I e pneumócitos tipo II.

• Os pneumócitos tipo II são os responsáveis pela produção do surfactante, detectada por volta da 25ª a 30ª semana de gestação. Entretanto, só é capaz de conferir estabilidade pulmonar por volta da 33ª semana.

Conceitos: Fisiologia da Adaptação Respiratória

• Vida intra-uterina: placenta como principal órgão de trocas gasosas e de nutrientes.– 50% do D.C. fetal direcionado à placenta.

• Circulação pulmonar fetal: Alta resistência e baixo fluxo (5-10% do D.C. fetal).

• Ao nascimento, os primeiros movimentos respiratórios são precipitados por: a) estímulos neurossensoriais – frio, luz, ruído, gravidade, dor.b) um grau discreto de asfixia – hipóxia, hipercapnia, acidose respiratória ( atuando nos centros respiratórios)c)estiramento pulmonar

Conceitos: Fisiologia da Adaptação Respiratória

• 1ª respiração – estímulo dos receptores de estiramento pulmonar – reflexo de vasodilatação pulmonar – diminuição da resistência vascular – aumento do fluxo pulmonar (10X) – Aumento da PO2 alveolar.

• FR 10min. de vida = 24 a 106 (média de 60). Cai gradualmente para 40 irpm.

Conceito: respiração periódica.

Conceitos: Fisiologia da Adaptação Respiratória

• O pulmão fetal contém em seu interior líquido que contribui para o seu desenvolvimento. Antes do nascimento, a maior parte do líquido é reabsorvida e uma outra parte é eliminada.

• Os fatores fisiológicos responsáveis pela eliminação do líquido que enche os alvéolos são:– Mudança de membrana secretora de cloretos para

membrana secretora de sódio.– Gradiente transepitelial de proteínas.– A insuflação pulmonar aumenta a pressão transpulmonar,

direcionando o líquido para o interstício.– Aumento do fluxo pulmonar e diminuição da resistência

vascular (pela insuflação) favorecem a captação do leito vascular (10% reabsorvição linfática)

– Forças passivas (expressão parto vaginal)– Presença de elevados níveis de epinefrina inibem a

secreção e promove a absorção de líquido pulmonar.

Conceitos: Particularidades anatômicas do sistema ventilatório do RNPT

• A caixa torácica dos prematuros possui grande complacência, sendo que praticamente toda complacência do sistema respiratório é resultado da complacência pulmonar. Com isso, as doenças que afetam o parênquima determinam uma necessidade de gerar uma pressão negativa maior para levar a abertura dos alvéolos. Como o arcabouço é complacente, o trabalho gasto com a mecânica ventilatória é muito maior, facilitando a evolução para a fadiga muscular e insuficiência respiratória.

Taquipnéia Transitória do Recém-nascido (TTRN)

• Quadro de taquipnéia e/ou dispnéia de início precoce logo após o nascimento, geralmente acometendo RN a termo ou próximo do termo.

• Causa comum de desconforto respiratório no período imediato ao nascimento, apresentando uma frequência de 1 a 2% dos nascidos vivos.

Fatores de Risco• Cesárea fora do trabalho de parto;• Parto prematuro ou prolongado;• Administração de grande volume de liquido a

parturiente;• Sedação materna excessiva;• Asfixia fetal;• Sexo masculino;• 2-3x mais comum em filhos de mães

diabéticas;• Macrossomia.

FISIOPATOGENIA

• “Doença do pulmão úmido” (Wesenberg et.al,1971)

• TTRN é uma doença do parênquima pulmonar caracterizada pelo edema resultante no retardo da reabsorção do fluido alveolar fetal pelo sistema linfático.

FISIOPATOGENIA• Quando não ocorre a reabsorção rápida do

liquido pulmonar fetal,há acúmulo no pulmão. O líquido se move para o interstício onde se acumula nos vasos linfáticos peribrônquicos e nos espaços broncovasculares, resultando em colapso bronquiolar, seguido de aprisionamento e ar no pulmão e hiperinsuflação. O principal efeito do excesso de líquido é a diminuição da complacência pulmonar.

• O edema alveolar interfere nas trocas gasosas, com consequente hipercapnia e hipoxemia, sequência de eventos que leva o surgimento da taquipnéia compensatória.

Quadro Clínico e Laboratorial• Os RN apresentam taquipnéia nas

primeiras horas de vida, com frequências respiratórias de até 120 irpm, e, menos frequentemente, gemidos expiratórios e retrações intercostais discretas. Auscuta normal ou estertores sub-crepitantes finos.

• Os achados laboratoriais reduzem-se à gasometria alterada, com discreta queda do oxigênio e pouca repercussão sobre o pH.

DIAGNÓSTICO• O diagnóstico é clínico, tendo como

suporte o estudo radiológico.

• Exames laboratoriais que podem fazer parte da investigação:

–Gasometria arterial;

–Hemograma completo;

–Testes de maturidade pulmonar.

Padrão Radiológico:

Diagnóstico Diferencial

• Aspiração de liquido meconial: presença de líquido tinto de mecônio com apresentação radiológica distinta(estrias,densidades grosseiras,hiperinsuflação difusa)

• Pneumonia/Septicemia:história materna e leucograma

• Cardiopatia Congênita Cianótica:monitorização de PA nos MM,ECG e ECO

• DMH:RX , importante melhora com o aumento da oferta de O2.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO• É geralmente uma doença benigna e alto-

limitada, requerindo apenas medidas de suporte:– Ambiente aquecido, mantendo temp. corpórea

estável;– Oxigênio: fornecer o suficiente para a manter a

saturação sanguínea acima de 90%.Geralmente uma FiO2 inferior a 0.4 (40%) é suficiente.

– Resolução na maioria das vezes em 24 a 72 horas.– Raramente pode apresentar-se como uma forma

mais grave, que chega a necessitar de emprego de VPM.

SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO (SAM)

• Distúrbio respiratório resultante da aspiração de líquido amniótico tingido de mecônio.

• É uma das doenças respiratórias mais frequentes em RN a termo e pós-termo, raramente em RNPT.

• O mecônio está presente no líquido amniótico em 9 a 15% dos casos mas, deste grupo, apenas 1 a 3% desenvolvem SAM.

Definição: Mecônio

• Mecônio é um material estéril, espesso, verde-escuro e sem odor que resulta do acúmulo de debris do intestino fetal, muco gastrointestinal,lanugo,gordura do vérnix caseoso,liquido amniótico e secreção gástrica durante o 3° trimestre.

• Composição: 20% ác. graxos livres,TGC e colesterol,e de 80% de proteínas,bilirrubinas e ác.biliares.

Liberação do Mecônio• O mecanismo ainda é muito discutido.

Tradicionalmente:– O sofrimento fetal agudo e crônico e a infecção

intra-útero associam-se a uma diminuição do fluxo placentário e consequente hipoxemia, gerando como resposta uma vasoconstrição mesentérica que determina aumento transitório do peristaltismo intestinal, seguido de relaxamento esfincteriano e liberação de mecônio.

• Outro mecanismo:– Compressão abdominal no trabalho de parto e

presença de reflexo vagal pela compressão do pólo cefálico.

Fatores de Risco SAM

• Hipertensão Arterial• Toxemia• Obesidade• Tabagismo• DPOC• Cardiopatias• Nós,circulares e prolapso de funículo• Descolamento Prematuro de Placenta• Placenta prévia sangrante

FISIOPATOGENIA• A fisiopatogenia da SAM é complexa e

envolve uma série de alterações pulmonares.

• Uma vez eliminado para o líquido amniótico, o mecônio poderá ser aspirado pelo feto intra-útero. Como resposta à hipóxia e à acidose, o feto inicia “gasping” profundo e aspira mecônio. Se após o nascimento o mecônio não for removido da traquéia, ao primeiro esforço inspiratório migra para a periferia do pulmão.

FISIOPATOGENIA• A presença de mecônio dentro dos pulmões pode ter

repercussões graves, produzindo obstrução de vias aéreas proximais e periféricas (parciais ou totais), provocando aprisionamento do ar por mecanismo valvular, atelectasias e áreas de shunt intra-pulmonar e decorrente hipoxemia.

• Produção de pneumonite química, com resposta inflamatória que leva a liberação de substâncias vasoativas. Cerca de um terço dos RN’s com SAM apresentarão algum grau de HAP pelo vasoespasmo e hipertrofia da musculatura lisa arterior induzida pela resposta inflamatória ao mecônio. Assim, aumenta-se o shunt direita-esquerda extrapulmonar através do forame oval e ducto arterial, com consequente distúrbio da relação V/Q.

FISIOPATOGENIA

• O mecônio pode deslocar e inativar o surfactante, levando a instabilidade e colapso alveolar.

• O ar aprisionado produz hiperinsuflação. Esse mecanismo favorece a ocorrência de enfisema intersticial, muitas vezes produzindo pneumotórax e / ou pneumomediastino.

QUADRO CLÍNICO• O RN que desenvolve SAM geralmente é pós-maturo,

com impregnação meconial (coloração esverdeada) em cordão umbilical e unhas, com pele seca, enrugada e sem vérnix.

• O RN pode ser assintomático ou pode apresentar sinais de comprometimento respiratório (primeiras horas de vida), com gravidade variável e tendo como sinais taquipnéia, batimento de asa de nariz, gemidos, retração intercostal e cianose.

• A auscuta pulmonar, pouco específica, pode revelar estertores de médias e grossas bolhas em ambos os campos pulmonares, além de expiração prolongada, o que evidencia o comprometimento de pequenas vias aéreas.

• A hiperdistensão do tórax pode ser proeminente.

QUADRO CLÍNICO

• Casos graves pode apresentar sinais de lesão cerebral por asfixia, manifestada por edema cerebral e convulsões.

• Aspiração maciça pode levar a morte nos primeiros minutos.

• O mecônio é eliminado posteriormente pelos fagócitos,porém o desconforto pode persistir por dias ou semanas.

DIAGNÓSTICO

• O diagnóstico é feito pelo relato de líquido amniótico meconial, presença de mecônio aspirado na traquéia de um RN deprimido, insuficiência respiratória precoce estabelecida após nascimento e radiografia com achados compatíveis com a SAM.

QUADRO RADIOLÓGICO:• O aspecto clássico é de infiltrado grosseiro e

difuso, alternando com áreas de hipotransparência e hiperinsuflação.

Exames Complementares:

• Radiografia de tórax;

• Gasometria;

• Hemograma;

• Culturas;

• Glicemia;

• Eletrólitos.

TRATAMENTO• Melhor tratamento: PREVENÇÃO

– Acompanhamento pré-natal cuidadoso das gestantes de risco e prevenção da pós-maturidade.

– Assistência adequada na sala de parto:• Líquido amniótico com mecônio e RN bem (mov.

resp. rítmicos e regulares, tônus adequado e FC > 100) = Passos normais reanimação;

• Líquido amniótico com mecônio e RN deprimido,em apnéia ou FC<100bpm = retirada do mecônio por aspiração sob visualização direta.

TRATAMENTO

• Realizar medidas de suporte: incubadora,aquecimento,hidratação, corrigir distúrbios,monitorar,mudar decúbito com frequencia;

• Antibioticoterapia: introduzido apenas quando o RN for sintomático,com insuficiência respiratória e necessidade de suporte ventilatório.

• Surfactante pulmonar: não é utilizado de rotina, sendo indicado nos casos mais graves.

TRATAMENTO

• Assistência Ventilatória:

Os casos graves evoluem com hipertensão pulmonar e necessitam suporte. O objetivo é manter PaO2 entre 50-70mmHg,pH entre 7,20-7,45 e PaCO2 menor que 60mmHg.

SÍDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (SDR)

• Também conhecida como DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA (DMH).

• Afecção respiratória resultante da deficiência de surfactante pulmonar.

• É a principal doença pulmonar no período neonatal e sua incidência e gravidade estão relacionadas com o grau de prematuridade.

• Ocorre em cerca de 0,5 a 1% dos nascidos vivos.

• Aproximadamente 50% dos RN entre 26-28 semanas apresentam a doença.Entre 30-31 semanas cai para 20-30%.

FATORES DE RISCO:

• Prematuridade;• Mãe diabética;• Sexo masculino;• Anóxia perinatal;• História materna de hemorragia;• Segundo gemelar;• Parto cesárea;• Hipotermia.

FISIOPATOGENIA:• A SDR é basicamente causada por imaturidade

pulmonar evidenciada por deficiência quantitativa ou funcional do surfactante natural.

• Quando o surfactante está ausente ou inativo, ocorre um aumento da tensão da interface ar/líquido alveolar, acarretando colabamento alveolar progressivo. Progressivamente,vão sendo necessárias pressões cada vez mais altas para manter os alvéolos patentes, levando ao esforço respiratório.

FISIOPATOGENIA:

QUADRO CLÍNICO• Uma característica importante é o

aparecimento dos sinais de insuficiência respiratória nas primeiras horas de vida.

• O RN apresenta-se com: taquipnéia (FR > 60irpm), esforço respiratório moderado a grave, retração subcostal, batimento de asa de nariz, palidez cutânea e gemência. Essas alterações iniciais, no decorrer de algumas horas, podem ser seguidas por cianose, diminuição da entrada de ar à auscuta pulmonar e mesmo apnéia.

QUADRO CLÍNICO

• Oligúria é frequente nas primeiras 48 hrs.

• Hipotensão,hipotonia e hipoatividade são a regra.

• A evolução do desconforto respiratório é progressiva nas 24 a 36 horas, atingindo o pico por volta das 48 horas com melhora gradativa após 72 horas de vida.

QUADRO RADIOLÓGICO:

• O quadro varia com a gravidade.• As características são: densidades

reticulogranulares distribuídas uniformemente pelo parênquima pulmonar e presença de broncograma aéreo (proeminentes em lobos superiores;

• Nos graus mais severos ocorre total opacificação dos campos pulmonares;

• Com a evolução dos casos não complicados ocorre melhora da periferia para o centro e dos lobos superiores para os inferiores.

Padrão radiológico:

DIAGNÓSTICO

• O diagnóstico da SDR é feito, além da evolução clínica e radiológica, pela análise conjunta dos antecedentes maternos, dados obstétricos, exame de líquido amniótico e exames laboratoriais.

DIAGNÓSTICO

• Alterações laboratoriais:– A gasometria arterial mostra hipoxemia inicial, que

progressivamente está associada ao aumento da pCO2 , com acidose respiratória ou mista, conforme a gravidade do caso.

– O Na sérico geralmente está inferior a 135mEq/L.– A calcemia pode cair em torno do 3° dia de vida.– A fosfatemia pode estar elevada nos primeiros 3 dias

da doença, indicando estado catabólico e baixo fluxo renal.

– A potassemia pode chegar a níveis de 7mEq/L ou mais nos casos de acidose persistente, associados a baixa ingestão de glicose.

Diagnóstico Diferencial

• Com qualquer doença que determine dificuldade respiratória no período neonatal imediato. Principais diag. Diferenciais:

-Pneumonia

-TTRN

-Cardiopatia congênita

-Más formações pulmonares

TRATAMENTO

• Cuidados Gerais– Manter temperatura entre 36-36.5°C– Ofertar Líquidos:restringir oferta em 50-

70ml/Kg/dia nas primeiras 48 hrs,ajustando de acordo com débito urinário,PA,Ht e Na sérico.

– Suporte hemodinâmico– Nutrição:manter jejum enquanto

instável.Iniciar o mais precoce e ,se não for possível,iniciar nutrição parenteral após 24-72 hrs jejum

TRATAMENTO

• Oxigênioterapia:

O2 umificado e aquecido na forma de CPAP (indicado precocemente) ou ventilação mecânica para manter os seguintes parâmetros pH 7.3-7.45,pO2 entre 50-70mmHg,pCO2 40-50mmHg e sat. de 90-93%.

• Surfactante exógeno:– Profilático (primeiros minutos de vida)– De resgate (Sinais e sintomas de SDR já presentes)

TRATAMENTO

• PREVENTIVO:

– Tratamento materno com glicocorticóides ( betametasona - 2 a 4 doses de 12mg ou dexametasona - 4 a 5mg, 24-48hs antes do parto)

Referências bibliográficas:

• SEGRE, Conceicao A. M.. Perinatologia: fundamentos e pratica. Sao Paulo: Sarvier, 2002.

• Rotinas de Neonatologia – 2ª edição Ana Berenice Ribeiro de Carvalho (org.); Angela Sara Jamusse de Brito; Lígia Silvana Lopes Ferrari; Maria Rafaela Conde González – Londrina: Eduel, 2002.

• MARCONDES, E. Pediatria Básica – 9ª edição – São Paulo: Sarvier, reimpressão, 2003.