DOR ONCOLÓGICA

MECANISMOS DA DOR ONCOLÓGICA

Não menos de 1/3 dos pacientes com câncer apresenta dor no momento diagnóstico, enquanto 2/3 com a

doença em estágio avançado classificam sua dor como de ansiedade moderada a severa. O não controle dessa

dor está associado com o significativo aumento dos níveis de depressão, ansiedade, hostilidade e somatização.

A dor psíquica, ou sofrimento, pode determinar um importante papel na qualidade de vida dos pacientes. A

dor física e a dor psíquica estão intimamente relacionadas, o que demonstra a importância da

interdisciplinaridade na abordagem do paciente com dor oncológica

ETIOLOGIA

A realidade brasileira é o diagnóstico de câncer em fase avançada, havendo, portanto, uma alta incidência de

pacientes com síndromes dolorosas relacionadas ao câncer. Entre 62 e 78% são devidas ao tumor, por

infiltração ou invasão tumoral direta ou por metástases; 19 a 28% são devidas ao diagnóstico e tratamento,

por iatrogênia e complicações inerentes aos métodos diagnósticos e terapêuticos; 3 a 10% não estão

relacionados nem ao tumor nem ao tratamento instituído

• CAUSAS DA DOR PELO TUMOR

o INFILTRAÇÃO ÓSSEA

▪ Pode se manifestar localmente ou à distância. As metástases ósseas são mais comuns

nos tumores de próstata, mama e pulmão.

▪ O crescimento tumoral ou as fraturas secundárias podem ocasionar lesão, compressão,

tração ou laceração das estrururas nervosas, ocasionando dor isquêmica, dor

neuropática, periférica ou dor mielopática

▪ Sensação de dolorimento constante, profundo e às vezes contínuo e surge com os

movimentos (dor incidental)

o COMPRESSÃO OU INFILTRAÇÃO DE NERVOS PERIFÉRICOS

▪ Troncos, plexos, raízes, linfonodos, fraturas ósseas metastáticas pode determinar dor

aguda de forte intensidade, resultando em plexopatia, radiculopatia ou neuropatia;

▪ Dor na distribuição da estrutura nervosa acometida, com apresentação de dor em

queimação contínua, hiperestesia, disestesia e perda progressiva da sensibilidade.

▪ Neoplasias de cabeça e pescoço → compressão de plexos cervicais → diistesia, dor

irradiada pra região da nuca, retromandibular, ombro ou mandíbula

▪ Comprometimento do plexo braquial → dor no ombro e braço no dermátomo das raízes

nervosas de C8-T1

▪ Síndrome de Horner, pode surgir quando houver invasão ou irradiação da cadeia

simpática cervical, como no gânglio estrelado; a inervação simpática ascendente do

pescoço para a cabeça junto à carótida, ocorrendo o fenômeno de anidrose, enoftalmia,

ptose palpebral e midríase no lado acometido

▪ Plexopatia lombossacral (útero e próstata, sarcoma de pelve e metástases de tumores

distantes)→ sensação de peso, pressão, queimação, associadas ou não com o

comprometimento esfincteriano

▪ Nestes casos estão envolvidos mecanismos de dor por nocicepção, gerado por

persistente estímulo lesivo mecânico de alta intensidade pela expansão tumoral e

mecanismos de desaferentação pela lesão dos nervos e membranas nervosas

o INFILTRAÇÃO DE NEUROEIXO SNC

▪ Medula, encéfalo e meninges

▪ Dor radicular → compressão, infiltração da medula com alteração motora, sensitiva e

autonômica distais ao local da lesão

▪ Compressão medular é uma urgência médica, necessitando de tratamento de

radioterapia ou descompressão cirurgia ao menor sinal como fraqueza nos membros

inferiores, diminuição do tato e disfunção de esfíncteres

▪ A cefaleia insidiosa e progressiva surge como manifestação das metástases encefálicas.

Se há hemorragia pela lesão causal, a dor se instala subtamente, agravando-se com o

decúbito horizontal, tosse ou espirro; piora durante o sono, melhora com a postura

ortostática e vem acompanhada de náuseas e vômitos. Com o progredir da lesão

encefálica, podem ocorrer sono, confusão mental, confusões e coma

▪ Carcinomatose de meninge atinge 8% dos pacientes com CA de mama, pulão e

melanomas → aparece em forma de cefaleias, comprometimento das funções dos

nervos cranianos e espinais

o INFILTRAÇÃO E OCLUSÃO DE VASOS SANGUÍNEOS E LINÁTICOS

▪ Ocorrencia de vasoespasmo, linfangite e possível irritação nos nervos aferentes

perivasculares

▪ O crecimento tumoral próximo a vasos leva à estase venosa, produzindo edema. Se a

oclusão for arterial, pode resultar em isquemia e hipóxia com destruição celular

▪ Dor difusa, cuja intensidade aumenta com a progressão do processo

o INFILTRAÇÃO DE VÍSCERAS OCAS OU INVASÃO DE SISTEMAS DUCTAIS DE

VÍSCERAS SÓLIDAS

▪ Sistema digrestório, urinário e reprodutivo → obstrução do esvaziamento, determina

contratura da musculatura lisa, espasmo muscular e isquemia, produzindo dor difusa,

sensação de peso, ou dor referida no local de inervação das vísceras

▪ Linfonodos, fígado, pâncreas e supra renais podem apresentar dor devido a distensão

das cápsulas, obstrução dos sistemas ductais

• DOR CAUSADA PELO TRATAMENTO

o DOR PÓS CIRURGICA

▪ Aguda: processo inflamatório traumático das cirurgias;

▪ Crônica: câncer recidivante localmente. O trauma ocasionado em estruturas nervosas

causa dor persistente além do normal, chamada de neuralgia pós-cirurgica; tem origem

traumática na sua grande maioria, e em menor número, resultante de fibrose cicatricial

ou compressões

▪ Dor fantasma pós amputações, podendo ocorrer após algumas horas ou após anos. Se o

paciente vivenciou dor intensa previamente à amputação, ocorre o fenômeno de

sensibilização central. O tratamento deve ser iniciado precocemente para evitar esse

tipo de dor

o DOR PÓS RADIOTERAPIA

▪ Exacerbação da dor aguda de dor crônica, relacionada com a posição para o tratamento,

queimaduras cutâneas, neuropatia actínica, mieloparias, mucosite, esofagite, etc.

▪ Tumores na região pélvica→ neuropatia plexal lombossacral

▪ Tumores de pulmão e mama → neuropatia braquial

▪ A radio pode levar à fibrose de forma lenta e progressiva, ocasionando lesão nas

adjacências dos nervos, com dor em queimação e disfunção do sistema

somatossensorial.

o DOR PÓS QUIMIOTERAPIA

▪ A dor pode ocorrer por polineuropatias periféricas causadas por drogas

imunossupressoras, podendo ser de caráter transitório e definitivo

▪ Mucosites, esofagogastroduodenite, espasmos vesicais e necrose asséptica da cabeça

do fêmur, mialgias e artralgias difusas

▪ Dor em queimação, alodinia, disistesia, parestesia paroxismos de dor tipo choque e

perda de sensibilidade na região

• NÃO RELACIONADA AO CÂNCER → osteomielite, osteoporose, e outras doenças sem relação

com a dor ocasionada pelo câncer

TIPOS DE DOR

A dor no câncer tem as características de dor crônica ou persistente, sendo decorrente de processo patológico

crônico, podendo envolver estruturas somáticas ou viscerais, bem como estruturas somáticas ou viscerais,

isoladas ou em associação, cursando com dor contínua ou recorrente por meses ou anos

Dor nociceptiva é dolorosa, latejante, pulsátil ou opressiva

Doe visceral é em cãimbra ou cólica, aperto ou latejante

A intensidade se relaciona com o estágio da doença, podendo apresentae remissão ou piora com recidivas ou

progressão da doença

A dor por excesso de nocicepção é a mais comum, sendo causada poe estímulos aferentes de grande

intensidade, nocivos ou lesivos, produzidos por processo inflamatório ou infiltração de tecidos pelo tumor,

ocorre por ativação e sensibilização dos nociceptores em tecidos cutâneos e profundos, localizados e

preferencialmente na pele, músculo, tecido conjuntivo, osso e viscera.

A dor neuropática e denominada se a avaliação sugerir que é mantida por processos somatossensoriais

anormais no SNP ou central (SNC) → ocorre uma disfunção das vias de dor, levando a uma transmissão

crônicas destes imulsos

A dor pode ser definida como pscogênica se houver evidência positiva de que os fatores psicológicos

predominam na manutenção do sintoma sem nenhuma evidência de causa orgânica

A dor incidental ou breackthrough pain, ocorre quando o controle da dor basal é alcançado e, ainda assim, o

paciente apresenta episódios de dor em pico, de início súbto e agudo.

A intervenção terapêutica consiste na administração de doses de analgésicos de ação rápida, reavaliação do

esquema regular, fornecimento de opóide de ação curta antes de atividades dolorosas, evitando falha na ultima

dose.

MECANISMOS DA DOR ONCOLÓGICA NO CA DE PRÓSTATA

A metástase óssea pode ser dolorosa e pode provocar outros problemas como fraturas ou aumento dos níveis

de cálcio sanguíneo

O tecido ósseo se remodela continuamente por uma ação coordenada e equilibrada dos osteoblastos,

encarregados de depositar a matriz extracelular, e dos osteoclastos, responsáveis pela reabsorção da matriz

mineralizada. A chegada de células tumorais altera esse equilíbrio, favorecendo um aumento da reabsorção

sobre a formação, produzindo as consequentes lesões osteolíticas.

As metástases osteoblásticas, que ocorrem com menor frequência, são típicas do câncer de próstata.

A lesão celular induzida pela osteólise, mediada pelos osteoclastos, inicia uma complexa cascata de eventos

bioquímicos e celulares envolvidos na gênese da dor inflamatória e neurogênica. Eles incluem a liberação de

mediadores hiperalgésicos que aumentam a excitabilidade da terminação nervosa por diminuírem o limiar do

potencial de ação no neurônio sensorial primário, preparando assim, o nociceptor para estímulos ativadores

subsequentes. Este fenômeno é denominado hiperalgesia e reflete em parte a presença de mediadores

hiperalgésicos, como prostaglandinas, bradicinina, endotelinas, histamina e substância P que estimulam as

terminações nervosas; em outra parte reflete as modificações na cinética dos canais iônicos, principalmente o

canal de sódio voltagem dependente Nav1.810 e receptores vaniloides (TRPV1), que desempenham um papel

crítico no desenvolvimento e manutenção da dor no câncer ósseo.

Portanto, a ocorrência de dor óssea refratária a terapêutica parece ser conduzida simultaneamente por

mecanismos inflamatórios, neuropáticos e tumorogênico. A avidez pelo tecido ósseo como local de metástase

se explica, por um lado, pela irrigação medular própria e, por outro lado, pela grande variedade de tipos

celulares que armazenam, envolvidas na hiperalgesia inflamatória como citocinas (IL 1-,IL-6,TNF-α),

quimiocinas e vários fatores de crescimento como fator de crescimento transformador beta (TGF-β) e o fator

de crescimento neural (NGF), importante na regulação de múltiplos processos celulares.

EXAMES USADOS PARA DIAGNOSTICAR METÁSTASES

CINTILOGRAFIA

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

PET

FARMACODINÂMICA E FARMACOCINÉTICA DOS OPIÓIDES

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

Intravenosa (infusão contínua, bombas de infusão ou uso do sistema PCA – paciente contril analgesia)

Intramuscular, oral, subcutânea, transdérmica, retal ou peridural

A via de administração é escolhida levando-sem em consideração as características do tumor e as condições

sociais e econômicas do paciente → a de escolha deve ser oral por ser a mais segura, a menos invasiva, a com

melhor rolerabilidade, analgesia satisfatória e de baixo custo

Opioides parenterais podem ser administrados IV, SC ( valores acima de 10 m L/h podem causar irritação

local e má absorção, ou IM (Deve ser proscrita por ser irritante e pode causar necrose

Na via SC deve-se observar sinais flogísticos, o tempo médio do sítio é de 2 a 3 dias. Porém se a infusão for

exclusiva se morfina, pode-se manter no local de punção por até duas semanas. Os principais sítios são:

peitoral, deltoide, mesogástrica e coxofemoral

OPIÓIDES

• CLASSIFICAÇÃO:

o Quanto à origem

Naturais: morfina, papaverina, codeína e tebaína) → Opióides naturais são

encontrados em plantas (morfina) ou produzidos pelo corpo humano (opióides

endógenos), onde são amplamente distribuídos por todo SNC. Suas ações incluem

a modulação da dor e controle do sistema cardiovascular, principalmente em

situações críticas

Semi sintéticos: levorvanol, burtorfanol, metadona, pentazocina, meperidina,

fentanil, sufentanil e alfentanil→ Opióides sintéticos e semi-sintéticos são

amplamente utilizados na prática clínica, especialmente pela sua ação analgésica

▪ Quanto à potencia

Fracos (codeína, tramadol)

Fortes (morfina, metadona, oxicodona)

o MECANISMO DE AÇÃO

▪ Os opióides atuam a nível celular ligando-se aos receptores opióides presentes em todo

sistema nervoso central (SNC), especialmente no núcleo do trato solitário, área cinzenta

periaquedutal, córtex cerebral, tálamo e substância gelatinosa da medula espinhal.

Receptores opióides podem também estar presentes em terminações nervosas aferentes

periféricas e em diversos outros órgãos.

▪ Os receptores opióides são ligados às proteínas G inibitórias. A ativação dessa proteína

desencadeia uma cascata de eventos: fechamento de canais de cálcio voltagem dependentes,

redução na produção de monofosfato de adenosina cíclico (AMPs) e estímulo ao efluxo de

potássio resultando em hiperpolarização celular. Assim, o efeito final é a redução da

excitabilidade neuronal, resultando em redução da neurotransmissão de impulsos

nociceptivos.

o RECEPTORES

▪ MOP (receptor peptídico opióide mu)

▪ KOP (receptor peptídico opióide kappa)

▪ DOP (receptor peptídico opióide delta)

▪ NOP (receptor peptídico FQ de nociceptinas orfanina)

o AÇÃO FARMACOLÓGICA

▪ SNC

Analgesia: eficazes para alívio de dores leves, contínuas e sem localização

específica proveniente de órgãos internos, como intestinos. Menos eficaz para dores

superficiais tipo pontada. As dores neuropáticas podem ser resistentes, porém os

pacientes referem discreta redução na intensidade e melhora em relação ao

desconforto gerado pela dor.

Sedação: O alívio da dor pode ocasionar o sono. Opióides não atuam como

hipnóticos.

Euforia e disforia: morfina e os demais opióides geram uma sensação de bem estar

(euforia).

Alucinações: principalmente após o uso de opióides agonistas KOP, porém

agonistas MOP, como a morfina, também podem desencadear alucinações.

Tolerância e dependência: A dependência ocorre quando após o uso prolongado de

opióides a droga é suspensa abruptamente desencadeando diversos sinais físicos e

psicológicos, como a agitação, irritabilidade, salivação excessiva, lacrimejamento,

sudorese, cãibras, vômitos e diarréia.

▪ SISTEMA CARDIOVASCULAR

Discreta bradicardia pela redução do tônus simpático e efeito direto sobre o nó

sinoatrial.

Vasodilatação periférica causada pela liberação de histamina e redução do tônus

simpático que pode levar à hipotensão, principalmente em caso de hipovolemia

associada.

▪ SISTEMA RESPIRATÓRIO

Depressão respiratória mediada pelos receptores MOP localizados no centro

respiratório do tronco cerebral.

Supressão do reflexo da tosse.

▪ SISTEMA GASTROINTESTINAL

A ativação de receptores opióides localizados na zona quimiorreceptora de gatilho

do vômito pode desencadear náuseas e vômitos.

Aumento do tônus da musculatura lisa e redução da motilidade, resultando em

retardo na absorção, aumento da pressão no sistema biliar (espasmo do esfíncter de

Oddi) e constipação.

▪ SISTEMA ENDÓCRINO

inibição da secreção de ACTH, prolactina e hormônios gonadotróficos.

Aumento na secreção de ADH.

▪ EFEITOS OFTALMOLÓGICOS

A estimulação do núcleo do nervo oculomotor mediada pelos receptores MOP e

KOP leva à miose.

▪ PRURIDO

Alguns opióides desencadeiam a liberação de histamina pelos mastócitos resultando

em urticária, prurido, broncoespasmo e hipotensão.

▪ RIGIDEZ MUSCULAR

Altas doses de opióide podem ocasionar rigidez muscular generalizada,

especialmente na musculatura da parede torácica o que pode interferir na ventilação.

▪ IMUNIDADE

Depressão do sistema imunológico após uso prolongado de opióides.

▪ EFEITOS NA GESTAÇÃO E EM NEONATOS

Todos os opióides atravessam a barreira placentária e, se usados durante o parto,

podem causar depressão respiratória no neonato.

O uso crônico pela gestante pode resultar em dependência física fetal, com síndrome

de abstinência grave no pós-parto imediato

o FARMACOCINÉTICA

▪ Absorção: Em meios ácidos, como o estômago, os opióides apresentam alto grau de

ionização e baixa absorção. Em contrapartida, em meios básicos, como intestino delgado,

ocorre predomínio da forma não ionizada dos opióides e alta absorção.

▪ Metabolismo de primeira passagem: presente - hepática e intestinal, resultando em baixa

biodisponibilidade oral.

▪ Solubilidade: A elevada lipossolubilidade dos opióides facilita a sua disponibilidade para

a biofase (sítio efetivo), assim quanto maior a lipossolubilidade, mais rápido o início de

ação

▪ Volume de distribuição: A maioria dos opióides apresenta volume de distribuição muito

acima do volume de água corporal. O breve efeito de baixas doses endovenosas de opióides

de curta duração (alfentanil, fentanil, sufentanil) se deve à rápida redistribuição da droga,

que leva à queda da concentração plasmática e cerebral a níveis abaixo do seu limiar de

ação. Maiores doses de opióides produzem ação prolongada no organismo porque, mesmo

após a redistribuição da droga, os níveis plasmáticos são mantidos acima do limiar de ação

da droga e somente após o processo de metabolização e eliminação os efeitos serão

reduzidos.

▪ Metabolização: Os opióides são metabolizados no fígado em metabólitos ativos e inativos

que são excretados na urina e bile. Alguns opióides podem sofrer metabolização extra-

hepática, como a morfina que também é conjugada pelos rins e o remifentanil que é

metabolizado pelas esterases plasmáticas e teciduais.

▪ Excreção: Alguns opióides, como a morfina, são excretados em parte pela bile, pois são

glucoronídeos hidrossolúveis. A flora intestinal metaboliza esses glucoronídeos em

compostos que podem ser reabsorvidos e direcionados para a circulação entero-hepática.

Os opióides com alta lipossolubilidade, como o fentanil, podem então se difundir para o

estômago onde o baixo pH leva ao aumento da concentração da fração iônica. Mais tarde,

esse opióide pode ser reabsorvido para a circulação e haverá um segundo pico de ação.

▪

o CODEÍNA

▪ Opioide fraco, baixa biodisponibilidade oral, meia vida plasmática de apenas 3 horas.

Necessita de desmetilação para a sua conversão em morfina e em outros mertabólitos ativos,

levando a uma analgesia de leve a moderada. Caucasianos tem dificuldade em

transformação da codeína, apresentando baixa ausência de resposta a droga

▪ Efeitos adversos: constipação e náuseas

o TRAMADOL

▪ Opioide sintético de ação central atípico

▪ Liga-se fracamente aos receptores mi, kapa, delta. Encontra-se sob forma racêmica.

▪ Possui capacidade de ligação com receptores alfa2adrenérgicos

▪ Boa biodisponibilidade oral, metabolismo de primeira passagem e início de ação em 30

minutos, meia vida plasmática de 5 horas.

▪ Metabolismo hepático e excreção renal

▪ Efeitos adversos:constipação e elevada incidência de êmese.

o MORFINA

▪ Opioide hidroflílico para dor de moderada a forte. Primeira escolha e também para

conversão entre opióides

▪ Baixa biodisponibilidade via oral, limitado volume de distribuição, baixa ligação com a

albumina e dificuldade da passagem através da BHE, porém alta absorção via IM ou SC

▪ Metabolismo hepático (morfina 3 glicuronídeo e morfina 6 glicoronídeo – ambos com

excreção renal)

▪ M3G – disforia, hiperalgesia, constipação e possível fenômeno de tolerância e não tem

efeitos analgésicos- atua no sistema gaba e glicinérgico)

▪ M6G – ação analgésica significante, meia vida maior que a própria morfina – atua no

glinergicos

▪ Bem tolerada em pacientes com Insuficiencia hepática pois a glicuronização raramente é

afetada

▪ Ação dura de 4 a 5 horas

▪ Excreção renal

▪ Não possui efeito de teto, sua dose máxima depende da relação entre o nível analgésico

ótimo e o aparecimento de efeitos colaterais intolerável. A morfina de liberação controlada

só pode ser iniciada após controle da dor de 12/12h

o METADONA

▪ Opióide sintético, com ação em receptores mi, gama, bloqueio em receptores NMDA e

alguma ação em receptores 5-HT (bloqueando a recaptação de serotonina) → atua na dor

neuropática e somática

▪ É altamente lipossolúvel, com grande volume de distribuição e depósito em gorduras

▪ Tem boa biodisponibilidade oral, 90% é repassada ao plasma,

▪ Praticamente não apresenta metabólitos ativos

▪ Ação prolongada, explicada pelos mecanismos de distribuição provenientes de sítios

inativos. Meia vida entre 8 a 80h, com grande variação individual

▪ Excreção renal e hepática

▪ Menores efeitos adversos e menor tolerância cruzada em relação à morfina

o OXICODONA

▪ É um opioide sintético, derivado de tebaína, que apresenta propriedades agonistas nos

receptores mi e kapa (2º degrau) – dores crônicas benignas 12/12h

▪ Rápido início de ação via oral, com duração de 3 a 6h

▪ Efeitos colaterais como náuseas, vômitos e constipação

▪ Comprimidos que liberam sua primeira carga em meio ácido gástrico, e no tubo digestivo

ele é liberado aos poucos

▪ Não está disponível em comprimidos de ação rápida ou formulação injetável; assim é

necessário utilizar morfina de liberação rápida para as doses de resgate

o FENTANIL

▪ Potente agonista mi, utilizado em processos anestésicos, de 75 a 125 vezes que a morfina,

rápido início de ação e duração de efeito curto

▪ Analgesia prolongada em regime ambulatorial ou hospitalar, vias bombas de infusão ou

cateteres peridurais, ou como adesivos utilizados por via transdérmica

▪ Elevada lipossolubilidade possibilita a analgesia segmentar satisfatória devido ao fato de

ligar-se aos lipídeos do compartimento epidural.

▪ Após instalar o pach deve-se reajustar a dose com doses adicionais de 25mcg/h → pacientes

com tumores de cabeça e pescoço, região abdominal superior, doença metastática óssea e

em pacientes impossibilitados de administração VO → liberação lenta

CUIDADOS PALIATIVOS PARA O PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL

A medicina paliativa é a especialidade médica cuja atuação consiste em propiciar a melhor qualidade de vida

possível àqueles pacientes com doença muito avançada, sem qualquer possibilidade de cura ou reversão da

sua condição de saúde, por meio de técnicas que aumentem o conforto, mas que não interfiram com a sobrevida

(National Hospice Organization, 1998).

Pode proporcionar alto grau de qualidade da sobrevida, uma vez que o objetivo não é a mudança do curso

natural dos problemas e sim das complicações consequentes, das intercorrências e de qualquer sintoma que

cause sofrimento durante a evolução da doença

principal objetivo é o controle adequado dos sintomas que surgem

A OMS considera os cuidados paliativos como os cuidados totais ativos, prestados a pacientes com doença

incurável, progressiva e irreversível, que não respondem a qualquer tratamento curativo, sendo fundamental

o controle da dor, de outros sintomas e de problemas psicológicos, sociais e espirituais. o paciente deve ser

avaliado frequente e regularmente, e a sua prescrição deve sempre ser atualizada.

prevenção e o alívio do sofrimento

Na área da paliação é preciso observar a diferença entre cuidados paliativos e cuidados ao fim da vida.

Cuidados paliativos devem ser aplicados ao paciente em um (continuum, par e passo com outros tratamentos

pertinentes ao seu caso, desde a definição de uma doença incurável e progressiva. Os cuidados ao fim da

vida são uma parte importante dos cuidados paliativos, referindo-se à assistência que um paciente deve receber

durante a última etapa de sua vida, a partir do momento em que fica claro que ele se encontra em um estado

de declínio progressivo e inexorável, aproximando-se da morte (Watson et al., 2009).

Os cuidados paliativos devem ser fornecidos por uma equipe interdisciplinar, fundamental na avaliação de

sintomas em todas as suas dimensões, na definição e condução dos tratamentos farmacológicos e não

farmacológicos, imprescindíveis para o controle de todo e qualquer sintoma. A comunicação adequada entre

equipe de saúde e familiares e pacientes é a base para o esclarecimento e favorecimento da adesão ao

tratamento e aceitação da proximidade da morte.

Cuidados paliativos específicos são requeridos ao paciente nas últimas semanas ou nos últimos seis meses de

vida, no momento em que torna-se claro que o paciente encontra-se em estado progressivo de declínio. Todo

o esforço é feito para que o mesmo permaneça autônomo, com preservação de seu autocuidado e próximo de

seus entes queridos. Os cuidados ao fim de vida referem-se, em geral, aos últimos dias ou últimas 72 horas de

vida.

Saunderes estabeleceu três princípios essenciais para atingir os objetivos

dos cuidados paliativos

• Tratamento dos sintomas (destacando o controle da dor)

• Apoio psicossocial e espiritual

• Comunicação contínua e da adaptação das necessidades do doente

e da sua família, considerando verdadeiramente o doente e não sua

doença

MODELO DE INTERVENÇÃO

Formulações como uma lista de problemas priorizados e um plano de controle orientado por objetivo, sugerem

uma especificidade do tratamento coordenado que é consideravelmente mais efetivo que o tratamento

convencional

A estratégia de base científica para o manejo adequado e o controle dos sintomas se resume na sigla EMA:

• Evolução e explicação

o Evolução: deve-se identificar quatro aspectos básicos da dor: a discriminação da dor

(localização, duração, intensidade e características); a causa da dor (relacionadas à própria

doença, aos tratamentos ou às patologias recorrentes); os mecanismos da dor (nociceptivo,

neuropático ou misto, orgânico ou funcional); e fatores não -físicos envolvidos como a

expressão da dor (ansiedade e depressão)

o Explicação da causa, mecanismo da dor e fatores relacionados por meio da linguagem

simples para o paciente e sua família

• Manejo terapêutico e monitoração

o Manejo terapêutico: tratamento da dor (analgésicos opioides e não opioides), adoção de

medidas não farmacológicas

o Monitoração: avaliação contínua da eficacia terapêutica e detecção de efeitos adversos,

pesquisar novos focos de dor e revisar as respostas aos fármacos que o paciente recebeu

previamente, ajustar a posologia, agregar fármacos adjuvantes. Utilização das escalas para a

avaliação da intensidade e dos aspectos multidimensionais

• Atenção aos detalhes

o Prescrição de fármacos profiláticos para sintomas persistentes e atitude mental questionadora

para evoluir e não presumir. As recomendações devem ser escritas e recomendadas.

REFERÊNCIAS

ANDRADE FILHO, Antonio Carlos de Camargo – Dor: diagnóstico e tratamento 1a. Edição – Editora

Roca, 2001.

• BORSSOK, David & LEBEL, Alyssa & MCPEEK, Buckman – MASSACHUSSETS GENERAL

HOSPITAL – TRATAMIENTO DEL DOLOR Editora Marban.

• GOODMAN, Louis S; GILMAN, Alfred. As Bases Farmacológicas da Terapeutica, 9a. ed., Rio de

Janeiro: McGraw-Hill, 1996.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 10. ed.Tradução de Charles Alfred

Esberard et al. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

• NETO, Onofre Dor - Princípios e Práticas - 1ª Edição - 2009