Enfcardio02

Curso de

Enfermagem em Cardiologia

MÓDULO II

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MÓDULO II

3. DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E DOENÇAS CARDÍACAS I 3.1 Hipertensão Arterial

“A OMS define como hipertenso: todo indivíduo adulto, maior de 18 anos, com

valores de pressão arterial sistólica (PAS) igual ou maior a 140 mmHg ou com pressão

arterial diastólica (PAD) igual ou maior que 90 mmHg. Os valores intermediários aos

acima mencionados serão considerados limítrofes” (Min.Saúde, 2002).

Medida da PA em pelo menos 2 ou + visitas, no mínimo 2 medidas de cada vez, na

posição sentada e/ou deitada e na primeira avaliação nos dois braços.

CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (> 18 ANOS)

Classificação PA sistólica (mmHg) PA diastólica

(mmHg)

Ótima < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Limítrofe 130-139 85-89

Hipertensão

Estágio 1 (leve) 140-159 90-99

Estágio 2 (moderada) 160-179 100-109

Estágio 3(grave) > ou = 180 > ou = 110

Sistólica isolada > ou = 140 < 90

Fonte: IV Consenso Brasileiro de Hipertensão, 2002

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RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICO

Pressão Arterial (mmHg)

Fatores de risco ou doenças associadas

Grau I

Hipertensão leve

PAS 140-159 ou PAD 90-

99

Grau 2

Hipertensão moderada

PAS 160-179 ou PAD

100-109

Grau 3

Hipertensão grave

I- Sem outros fatores de risco Risco baixo Risco médio Risco alto

II- 1-2 fatores de risco Risco médio Risco médio Risco muito alto

III- 3 ou mais fatores de risco ou lesões

nos órgãos-alvo ou diabetes

Risco alto Risco alto Risco muito alto

IV- CCA* Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto

*CCA = Condições clínicas associadas, incluindo doença cardiovascular ou renal

Fonte: Ministério da Saúde, 2002.

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Classificação quanto à Etiologia:

• PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: origem desconhecida, evolução lenta, pressão arterial

instável até a estabilização num nível fixo. 90% dos casos de hipertensão.

• SECUNDÁRIA: quando estiver relacionada a um processo patológico (renal,

endócrino, vascular, gravidez, iatrogenias). 5% a 10% dos casos de hipertensão.

Urgência e Emergência em HA CRISE HIPERTENSIVA: Alteração pressórica importante com cefaléia, alterações visuais

recentes, dor retro esternal, dispnéia e obnubilação.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial não associada a

quadros clínicos agudos como obnubilação, vômitos e dispnéia - não apresentam risco

imediato de vida ou dano em órgão-alvo. PA pode ser controlada em 24h.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial com sinais e

sintomas indicativos de risco de vida e dano em órgão-alvo. Ex. EAP, IAM, AVCE e

outros.

Fatores fisiológicos e Fisiopatológicos Principais determinantes da Pressão Arterial: Débito cardíaco (DC), Resistência Vascular

Periférica (RVP). Fatores circulatórios: viscosidade sangüínea, volume sangüíneo e

elasticidade das artérias.

Relação fluxo ⎢ pressão ⎢ resistência.

Princípio de hidráulica: “o fluxo através de um tubo é diretamente proporcional à pressão

no interior desse tubo e inversamente proporcional à sua resistência.

O Hipertenso apresenta

Aumento de Resistência Vascular Periférica: arteríolas estão anormalmente constritas.

Considerar aterosclerose e arteriosclerose e influência hormonal.

Aumento da Pressão Arterial: se houver aumento do débito cardíaco ou do fluxo

sangüíneo total e a resistência vascular periférica não se alterar.

• Um aumento persistente da pressão arterial é igual a um maior esforço cardíaco ,

levando a hipertrofia do músculo cardíaco.

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• Na fase inicial - “hipertensão lábil”: elevações de pressão arterial intermitentes, com

reações exageradas a determinados estímulos (frio, excitação, estresse).

• Mais tarde torna-se persistente, porque o mecanismo barorreceptor é “reajustado” de

tal modo que a pressão arterial permanece elevada.

• Somado a isso, o espasmo das arteríolas produzido pela hipertensão estabelecida,

leva a hipertrofia da musculatura lisa ™ estreitamento dos vasos.

• Após um período assintomático, ocorrem as complicações em diversos órgãos (rim,

coração, cérebro).

Lei de Frank- Starling: “Quanto mais o músculo é estirado na diástole (pré-carga - volume que enche os

ventrículos), mais forte será a contração na sístole. A maior pressão nas artérias,

contudo, impede cada vez mais a ejeção de sangue pelo coração (elevação pós-carga),

dificultando a capacidade de contrair-se e estirar-se adequadamente”.

Esta limitação leva ao desenvolvimento da ICC.

Há dois principais sistemas de controle de pressão arterial no organismo:

• Controle nervoso ou hormonal da circulação (baroreceptores-ação rápida).

• Sistema renina-angiotensina- (efeito vasoconstritor no túbulo CP, aumenta a

reabsorção Na e H2O) - aldosterona (aumenta a reabsorção de Na, retenção de Na e

H2O, auxilia no equilíbrio ácido-básico e de potássio) a longo prazo (GUYTON, 1997).

Os rins regulam excreção de água e sódio - papel preponderante no controle da

pressão a longo prazo.

Mecanismo RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• RENINA: enzima secretada pelo rim, por meio de estimulação simpática dos

receptores beta-adrenérgicos da superfície das células renais. É liberada na corrente

sangüínea.

• A RENINA catalisa a conversão do angiotensinogênio (uma proteína plasmática) em

ANGIOTENSINA I. Esta é convertida em ANGIOTENSINA II.

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• ANGIOTENSINA II: potente vasoconstritor das arteríolas, aumenta resistência vascular

periférica e eleva a pressão arterial. Estimula o sistema simpaticoadrenal a liberar

noradrenalina e adrenalina (elevam a PA). Atua no córtex cerebral liberando

aldosterona no sangue.

• ALDOSTERONA: faz com que os túbulos renais reabsorvam e retenham sódio e

líquido aumentando a volemia e a pressão arterial.

Algumas drogas anti-hipertensivas alteram o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona.

Fatores de Risco

• CONSTITUCIONAIS: Idade, Sexo, raça, história familiar, obesidade.

• AMBIENTAIS: Ingestão de sal e de gorduras saturadas, tabagismo, alcoolismo,

fármacos (contraceptivos orais, antiinflamatórios, descongestionantes nasais e outros),

estresse, sedentarismo.

Cuidados na medida da P.A. – Pressão Arterial PACIENTE: Esvaziar a bexiga, repouso por 5 -10 min. Afastar dor, tensão, ansiedade.

Sentado, tronco apoiado, relaxado, pernas relaxadas e descruzadas. Braço no nível do

coração, apoiado no suporte, livre de roupas, palma da mão voltada para cima.

AMBIENTE: calmo, temperatura agradável, preferência sem observador. Melhor no

domicílio.

EQUIPAMENTO: esfigmomanômetro calibrado, manguito de tamanho adequado ao braço

do paciente, válvulas e tubos sem vazamentos. Instalação segundo técnica.

Tratamento 1- MEDICAMENTOSO: drogas anti-hipertensivas:

• Diuréticos: Tiazídicos - Hidroclorotiazida; diurético de alça - Furosemida; poupadores

de potássio - Espironolactona.

• Inibidores adrenérgicos: Ação central: Alfa-metildopa (gestantes), Clonidina;

Betabloqueador: Propanolol; Alfabloqueador: Prazosina

• Antagonista dos canais de cálcio: Nifedipina

• Inibidor da ECA: Captopril, Enalapril.

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• Antagonista do receptor da angiotensina II: Valsartan,Losartan.

• Vasodilatadores diretos: efeito vasodilatador direto no músculo liso vascular: Minoxidil

2- NÃO -MEDICAMENTOSO: Estilo de vida

• Redução do peso (IMC= 25Kg/m²).

• Dieta (diminuição de sal e gorduras saturadas, aumento do consumo de potássio e

fibras, restrição de álcool). Diabéticos: 0 açúcar e diminuição no consumo de

carboidratos.

• Exercícios físicos regulares.

• Redução do estresse.

• Abandono do tabagismo.

• Controle do Diabetes Mellitus e dislipidemia.

• Controles periódicos: PA, peso, colesterol, glicemia, provas de função renal.

Adesão ao Tratamento Fatores que interferem:

Idade, sexo, escolaridade, cultura, sócio-econômico, religião, crenças e hábitos de vida,

ocupação, ausência de sintomas, efeitos indesejáveis da medicação, custo da medicação,

contexto familiar, desconhecimento, percepção de gravidade da doença pelo paciente e

família, auto-estima, adesão da equipe de saúde, relacionamento da equipe com o

paciente, organização do serviço de saúde.

Sugestão de algumas Ações

• Identificação de grupos de risco.

• Educação; auto-cuidado; medir pressão arterial em casa.

• Drogas com menos efeitos, baixo custo (favorecida), comodidade posológica.

• Prescrições e informações por escrito e de fácil compreensão. Orientar efeitos da

medicação.

• Convocação de faltosos e abandonos.

• Visita domiciliar.

• Reuniões de grupo.

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• Estabelecer objetivos junto com o paciente

• Estabelecer contrato de direitos e deveres do paciente e equipe.

• Flexibilidade na adoção de estratégias.

• Fixar equipe de atendimento.

• Obedecer horários de consultas.

• Estabelecer vínculos com o paciente.

• Considerar hábitos, crenças e cultura. Atendimento no local de trabalho.

• Estabelecer formas de contato telefônico.

Assistência de enfermagem ao paciente hospitalizado (considerar nível de complexidade):

HISTÓRICO: Na coleta de dados investigar/identificar:

• Idade, sexo, profissão, dados sócio-econômicos, culturais, religião e escolaridade.

• Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo, ingestão excessiva de sal e gorduras, controle

de peso (sobrepeso e obesidade), estresse, sedentarismo, auto-medicação.

• Utilização de anticoncepcionais, tratamentos anteriormente realizados e seguimento.

• Sinais e sintomas de lesão em órgãos-alvo.

• História familiar: HA, doenças cardio e cerebrovasculares, morte súbita, diabetes e

doenças renais.

Realizar EXAME FÍSICO dirigido -(quadro clínico, complicações, doenças associadas).

• Pulsos carotídeos (inclusive ausculta) e dos 04 membros, verificar PA em ambos os

membros superiores., deitado e sentado se possível; peso, altura e IMC; Fascies

(lembrar renal, tireóide, uso de corticóide); sopro em carótidas, turgor das jugulares e

aumento da tireóide ; precórdio (ictus - pode sugerir aumento do ventrículo esquerdo;

arritmias - 3ª e 4ª bulhas, sopro em foco mitral e aórtico; abdome (palpação e

ausculta); estado de consciência; acuidade visual; edemas; avaliar exames de urina,

creatinina, potássio, glicemia, colesterol e ECG.

• Realizar controle de Sinais Vitais (a freqüência de acordo com avaliação

individualizada).

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• Atentar para sinais de urgência e emergência hipertensiva - administrar medicamentos

prescritos.

• Realizar controle de diurese

• Realizar balanço hídrico.

• Estimular aceitação da dieta hipossódica e hiperpotássica.

• Observar necessidade de restrição hídrica.

• Proporcionar condições para sono e repouso

• Administrar diuréticos pela manhã.

• Observar efeitos colaterais e reações adversas das medicações.

• Fazer controle de peso diariamente

• Realizar educação em saúde (tabagismo, alcoolismo, auto-medicação, exercícios

físicos, recreação, dieta, manutenção de controle e tratamento).

3.2 Diabetes Mellitus (DM) “O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou

incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por

hiperglicemia crônica com distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídeos e

proteínas. As conseqüências do DM, a longo prazo, incluem disfunção e falência de vários

órgãos, especialmente dos rins, olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos”

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002)

O DM se dá quando há:

• Sintomas clássicos e valores de glicemia de jejum = ou > 126 mg/dl.

• Sintomas clássicos e valores de glicemia realizada em qualquer momento do dia = ou

> 200 mg/.

• Sem sintomas, mas com glicemia = ou > 126 mg/dl em mais de uma ocasião.

• (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002)

Valor normal da glicemia: 70 a 110 mg/dl

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SINAIS E SINTOMAS:

• Poliúria, nictúria;

• Polidipsia (boca seca);

• Emagrecimento rápido;

• Fraqueza, astenia, letargia;

• Prurido vulvar;

• Acuidade visual;

• Hiperglicemia/glicosúria;

• Proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, úlceras pés, infecções, impotência

sexual.

CONDIÇÕES DE RISCO:

• Idade >ou = 40 anos;

• História familiar;

• Obesidade (andróide);

• Doenças vasculares, HA, dislipidemia;

• Mães RN c/ + 4 Kg;

• História hiperglicemia/glicosúria;

• Uso medicamentos diabetogênicos;

• Antecedentes de aborto, parto prematuro.

TOTG- TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE CUIDADOS

• Repouso e não fumar durante o teste Nos 03 dias antes do teste: dieta c/menos de

150 g de carboidratos;

• Paciente ñ acamado e s/ doença intercorrente;

• Atenção ao uso de drogas hiperglicemiantes;

• Jejum 10 a 16 h antes do teste (exceto água);

• Iniciar teste pela manhã;

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INGERIR:

Adultos: 75 g de glicose em 250-300 ml H2O em 05 minutos.

Crianças até 12 anos: 1,75g/Kg glicose (até máximo de 75 g)

COLETA: antes da ingestão glicose e 2 h após.

DM: glicemia jejum > 126mg/dl; valor de 2h > ou = 200mg/dl

Diminuição da tolerância à glicose: valor de 2h entre 140 a 199mg/dl

CLASSIFICAÇÃO DO DM

• TIPO I OU INSULINODEPENDENTE: 5% a 10% dos casos, maioria inicia na infância

e juventude. Fatores genéticos e ambientais.

• TIPO II OU NÃO-INSULINO-DEPENDENTE: 90% dos casos, característico da idade

adulta, incidência maior com o envelhecimento. Fatores hereditários; obesidade é

freqüente (60% a 90%). Pode precisar de insulina para controle glicêmico.

• DIABETES GESTACIONAL: 7,6% das gestantes. Risco de morbidade perinatal. Retorna a normalidade na maioria das vezes após o parto.

DM TIPO I - Características clínicas

• Caracteriza-se pela destruição das células. Beta do pâncreas. Resulta de combinação

de fatores genéticos, imunológicos (resposta auto-imune) e possivelmente ambientais.

• Início ocorre na infância ou juventude, antes dos 30 anos de idade.

• Diagnóstico se baseia em quadro clínico abrupto com glicemia muito aumentada.

• Pouca ou nenhuma insulina endógena

• Partes progridem para insulinoterapia em curto período de tempo. Precisam insulina p/

preservar a vida.

• Propenso a cetose na ausência de insulina.

• Complicação aguda: cetoacidose diabética.

DM TIPO II - Características clínicas

• OCORRE: secreção deficiente de insulina e resistência à insulina (sensibilidade

diminuída dos tecidos à insulina - maior em obesos).

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• Normalmente a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies das células,

desencadeando uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose dentro da

célula.

• Início em qualquer idade, geral/ acima dos 30 anos.

• Início insidioso c/ poucos ou sem sintomas clínicos.

• Não há dependência de insulina. Seu uso pode ser introduzido (evitar ou tratar

estados de hiperglicemia).

• Cetose rara. Exceto sob estresse ou infecção.

• Complicação aguda: Síndrome não cetótica hiperosmolar.

• Diagnóstico clínico e laboratorial.

DIABETES GESTACIONAL Características clínicas

• Ocorre em cerca de 7,6% das gestações.

• Aparece no 2º ou 3º trimestre da gravidez devido a hormônios secretados pela

placenta que inibem a ação da insulina.

• Após a gravidez: risco futuro de desenvolver a doença - 30% a 40% desenvolverão

DM tipo II após 10 anos (especialmente as obesas).

• Controle precário de Diabetes tem sido associado a malformações congênitas,

macrossomia, parto difícil, cesariana e natimortos.

• Tratamento: Inicial dietético e monitoramento da glicose. Se hiperglicemia persistir

indicado insulina. Os hiperglicemiantes orais são contraindicados.

ASPECTOS FISIOLÓGICOS E FISIOPATOLÓGICOS Situação A:

REFEIÇÃO → : Aumenta a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas,

penetração da glicose sanguínea nos músculos, fígado e células gordurosas.

∗ Armazenamento de glicose no fígado e músculos sob a forma de glicogênio.

∗ Aceleração do transporte de aminoácidos (derivados das proteínas).

∗ Aumento da reserva de gordura dietética no tecido adiposo (lipogênese), entrada de

ácidos graxos no adipócito para formar triglicerídeos.

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Situação B: (entre refeições e sono)

JEJUM → : Diminui a liberação de insulina e secreção de glucagon (hormônio pancreático

- células alfa).

∗ Insulina + glucagon mantém nível de glicose no sangue, estimulando liberação de

glicose pelo fígado.

∗ Inicialmente GLICOGENÓLISE: fígado produz glicose pela degradação de

glicogênio.

∗ Após 8 - 12 h de jejum: GLICONEOGÊNESE: fígado produz glicose pela

degradação de substâncias não carboidratos, incluindo os aminoácidos.

FISIOPATOLOGIA Diminui a secreção de insulina pelo pâncreas (DM Tipo II)

→AUMENTO DA GLICOSE NO SANGUE

Jejum ↵ ∑Hiperglicemia

(Glicogenólise) pós-prandial

Quando a glicemia for maior que 180 mg/dl, os túbulos renais não conseguem

reabsorver toda a glicose filtrada, determinando a presença de glicose na urina:

GLICOSÚRIA → Diurese osmótica (perda de líquidos e eletrólitos) → poliúria → polidipsia

• Esta situação pode evoluir para grave desidratação hipertônica.

↓

COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO NÃO CETÓTICO Comprometimento do SNC (confusão mental, torpor, coma), mucosas secas, turgor subcutâneo diminuído, taquicardia, respiração superficial, hipotensão. FISIOPATOLOGIA CETOACIDOSE DIABÉTICA Falta insulina (Insulinodependentes ou Tipo I)

→ Uso de glicose pelos músculos, gordura e fígado.

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Aumento da produção glicose pelo fígado → hiperglicemia → visão turva, poliúria →

desidratação, fraqueza, cefaléia → polidipsia.

Aumento da degradação de gorduras → Aumento na quantidade de ácidos graxos →

Aumento de corpos cetônicos (hálito), anorexia, náuseas → acidose metabólica →

náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia → Aumento da freqüência cardíaca, torpor e

COMA.

DIAGNÓSTICO (Considerar história familiar; patologias crônico- vasculares)

• Baseia-se na presença de sinais clínicos de diabetes

(poliúria/nictúria/polifagia/polidipsia/emagrecimento rápido) juntamente com elevações

significativas da glicemia de jejum: 126mg/dl no sangue total ou 140mg/dl no

plasma/soro.

• Níveis glicêmicos aumenta em mais de uma determinação com ausência parcial ou

total dos sintomas.

• Glicemia aleatória > 120 mg/dl em mais de uma ocasião.

• Glicemia de jejum normal ou quase normal e TOTG de 2h ≥ 200mg/dl

COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS (AGUDAS E CRÔNICAS) COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM(Situações de Emergência)

• Hipoglicemia;

• Cetacidose diabética ou cetose (dm tipo i);

• Coma hiperosmolar não cetótico ou estado hiperosmolar (dm tipo ii);

• Acidose lática.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM

∫ MACROANGIOPATIAS

• Doença arterial coronariana

• Doença vascular cerebral

• Doença vascular periférica

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∫ MICROANGIOPATIAS

• Retinopatia diabética

• Nefropatia diabética

∫ NEUROPATIA DIABÉTICA (mononeuropatia, neuropatia periférica, neuropatia

autonômica, pé diabético)

COMPLICAÇÃO AGUDA - HIPOGLICEMIA CONDIÇÕES DE RISCO:

• Uso de insulina;

• Idosos e baixa idade;

• Insuficiência Renal;

• Omissão alimentar / exercício físico não usual;

• Falta de conhecimento sobre educação em saúde;

• Insulinoterapia recentemente iniciada;

• Troca de insulina;

• Glicemia baixa à noite;

• Neuropatia autonômica.

SINAIS E SINTOMAS:

• Descarga adrenérgica: tremores, sudorese intensa, palidez, palpitações, fome intensa.

• Neuroglicopenia: visão borrada, diplopia, tonturas, cefaléia, distúrbios de

comportamento, convulsão, inconsciência, coma.

∫ Confirmação: GLICEMIA < 60mg/dl

CONDUTAS:

• Paciente consciente: alimento com carboidrato de absorção rápida (refrigerante, suco,

bala,...)

• Paciente inconsciente: NADA VIA ORAL. Dar 20 ml de glicose a 50% EV e/ou 1mg de

Glucagon IM ou SC. Enviar ao hospital.

• Detectar causas.

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PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA

• Usar da medicação nas doses e horários prescritos.

• Alimentar-se antes de exercícios físicos.

• Cumprir plano alimentar: horário, quantidade, qualidade.

• Evitar bebidas alcoólicas

• Se vômito ou diarréia, procurar logo o médico.

• Portar açúcar de ação rápida.

• Portar cartão de identificação com dados pessoais.

COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE CONDIÇÕES DE RISCO

Doença febril aguda (GECA, IVAS, BCP, ITU, Dermatoses) ou uso de drogas

hiperglicemiantes.

DM mal controlado/instável

DM + distúrbios psicológicos

Educação em saúde ↓

Suspensão da insulinoterapia

SINAIS E SINTOMAS

Poliúria - Polidipsia

Desidratação

Dor abdominal

Rubor facial

Hálito cetônico

Hiperventilação

Náuseas

Sonolência

Vômitos

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COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE

• Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria, hiperglicemia (>300

mg/dl), acidose, alterações eletrolíticas, leucocitose. CONDUTAS:

• Monitorizar glicemia a cada 2h nas primeiras 12 h, depois a cada 4-6 h.

• Aplicar Insulina R (IM ou SC) cf. prescrição.

• Reposição Hidroeletrolítica.

• Tratar doença intercorrente.

• Não interromper ingestão de alimentos (líquidos).

COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR CONDIÇÕES DE RISCO

• DM Tipo II com intercorrência: infecção, IAM, AVE, estresse intenso, pré-operatório...

• Pode ser a forma de manifestação do DM Tipo II

• Má aderência ao tratamento

SINAIS E SINTOMAS

• Poliúria intensa, evoluindo para oligúria

• Polidipsia

• Desidratação intensa

• Hipertermia

• Sonolência

• Obnubilação mental

• Ausência de hálito cetônico

• Coma

COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR CONFIRMAÇÃO: achados laboratoriais

• Glicosúria intensa

• Hiperglicemia (geral/ > 700 mg/dl)

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• Azotemia (Aumento de Compostos hidrogenados).

CONDUTA:

• Encaminhamento ao hospital - letalidade de 12% a 42%.

• Atendimento de emergência

• Ênfase na reposição hidrossalina e administração gradual de insulina

COMPLICAÇÃO AGUDA DO DM A ACIDOSE LÁTICA: Ocorre em diabéticos tipo I e II. Considerada muito grave, quadro clínico semelhante aos

anteriores, porém sem cetose. Tem início rápido (1 a 2 dias) e o tratamento consiste em

hidratação e bicarbonato de sódio EV. É mais preocupante em pacientes idosos com

funções cardíacas e renais precárias em função da sobrecarga circulatória.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 1- MACROANGIOPATIAS

• Cardiopatia isquêmica: aterosclerose das coronárias, angina, IAM . 7,5% dos homens e

13,5% das mulheres entre 45 e 64 anos de idade. 50% a 60% das mortes em diabéticos

• Doença coronária de pequenos vasos:

Insuficiência cardíaca e arritmias

• Doença cerebrovascular:

Em 4,8% nos pacientes entre 45 e 64 anos e em 12,7% entre 65 e 74 anos de idade

• Doença vascular periférica:

8% dos DM Tipo II no momento do diagnóstico; 45%, após 20 anos.

MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem Pesquisar alteração de sinais vitais (pulsação, freqüência cardíaca e pressão arterial) dor

retroesternal, dispnéia, cianose, rubor facial.

• Pesquisar pulsos carotídeos e detectar sopros e arritmias à ausculta.

• Edema de membros e vísceras.

• Pesquisar alteração do nível de consciência.

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• Verificar pulsos periféricos (artérias tibiais posteriores e pediosas).

• Coloração, cianose e diminuição da temperatura da pele em extremidades.

2 - MICROANGIOPATIAS

• Retinopatia:

Ocorre mais ou menos após 05 anos de DM, ou por ocasião do diagnóstico DM II. Cerca

50% em 10 anos e 60% a 90% com mais de 15 anos de DM.

Só há sintomas em estágios avançados: edema macular ou hemorragia devido a

neovascularização. O controle glicêmico previne.

• Nefropatia:

DM Tipo I- 30% a 40% dos pacientes em 10 a 30anos.

DM Tipo II - 40% dos pacientes após 20 anos.

Agravantes: HAS descontrole glicêmico Infecção urinária crônica, agentes nefrotóxicos.

MICROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem Retinopatia:

• Pesquisar a diminuição da acuidade visual por qualquer causa

• Pesquisar exsudatos algodonosos, edemas, microhemorragias, venodilatação.

• OBS: encaminhar ao oftalmologista para fundoscopia ou retinografia.

Nefropatia:

• Pesquisar Alteração de PA e do nível de consciência.

• Pesquisar retenção urinária, oligúria, anúria, algúria, polaciúria, tremores, calafrios,

alteração da T corporal.

• Avaliar exames de urina, urocultura, dosagem de proteínas e albumina na urina.

Dosagens de uréia e creatinina.

NEUROPATIA DIABÉTICA: Grupo de doenças que afetam todos os tipos de nervos; os distúrbios dependem da

localização.

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Mononeuropatia: Acomete troncos nervosos, sendo mais comuns nos nervos cranianos: paralisia facial,

oftalmoplegia e alterações vestibulares.

Neuropatia periférica: Perda da sensibilidade vibratória, tátil, dolorosa: parestesias (formigamentos, fisgadas,

sensibilidade aumentada, sensação de queimadura).

Neuropatia autonômica:

• sistema urogenital: impotência sexual, bexiga neurogênica.

• sistema cardiovascular: hipotensão postural, taquicardia, IAM indolor ou silencioso.

• sistema digestivo: gastroparesias, enteropatias

• sudomotoras/vasomotoras: diminuição ou falta de suor (anidrose) nas extremidades e

aumento de suor na parte superior do corpo.

• sistema simpático: desconheci/ hipoglicêmico.

NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem: Pesquisar:

• hipotensão postural, taquicardia paralisia facial, alterações oftálmicas e palpebrais.

• náuseas, vômitos, desconforto abdominal, obstipação, diarréia.

• retenção ou incontinência urinária, peso suprapúbico, polaciúria, impotência sexual.

• anidrose nas extremidades, sudorese aumentada no tronco e face.

• sensibilidade tátil e dolorosa de membros inferiores, claudicação intermitente.

PÉ DIABÉTICO

• 50 A 75% das amputações em diabéticos, 50% evitáveis.

• Neuropatia diabética fator permissivo

• Úlceras complicam na presença de doença vascular periférica e infecções.

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• Fatores de risco: mau controle glicêmico, antecedentes úlceras e amputações,

neuropatias, vasculopatias, calosidades, calçados inadequados, HAS, tabagismo,

hiperlipidemia, micoses, bolhas, rachaduras, fissuras, educação em saúde deficiente.

PÉ DIABÉTICO - Exame físico dirigido de enfermagem Pesquisar:

• Dor, sensação de pressão, formigamento.

• Lesões, calosidades, micoses, bolhas, fissuras.

• Coloração da pele (acrocianose), ressecamento.

• Alteração de temperatura (análise tátil comparativa)

• Pulsos tibiais e pediosos.

• Dificuldade de cicatrização

Assistência hospitalar específica do pé diabético:

• Avaliar evolução (aspecto, temperatura, coloração).

• Higiene, lixar unhas (retas), massagem pele com hidratante;

• Se lesões: curativo (produtos indicados a cada caso), repouso.

TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOSO 1- Hipoglicemiantes Orais: Empregados no DM Tipo II que não respondem à dieta e exercícios

• AGENTES QUE RETARDAM A ABSORÇÃO PÓS-PRANDIAL DE GLICOSE (Ex.

inibidores da alfaglicosidase; acarbose);

• AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA Ex. sulfoniluréias (no

fígado); glitazonas (no músculo);

• AGENTES QUE REDUZEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA (Ex. metformina).

SULFANILURÉIAS: Estimulam pâncreas a secretar insulina;

Diminuem a produção hepática de glicose;

71


Aumentam a sensibilidade das células beta à glicose;

Melhoram a sensibilidade das células-alvo à insulina. FÁRMACO:

• Clorpropamida;

• Gliburida ou Glibenclamida;

• Glipizida;

• Glicazida;

• Glimepirida.

NOME COMERCIAL:

• Diabinese;

• Daonil, Euglucon, Lisaglucon;

• Minidiab;

• Diamicron;

• Amaryl;

BIGUANIDAS Usadas em pacientes que não conseguem emagrecer;

Diminuem a produção hepática de glicose;

Aumentam os receptores de insulina; Diminuem a absorção intestinal de glicose; FÁRMACO: METFORMINA Efeito Colateral: acidose lática - evitar uso em muito obesos ou com patologias graves

associadas;

Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarréia.

NOME COMERCIAL:

• Glucoformin;

• Glifage;

• Dimefor.

72


INSULINOTERAPIA INSULINA: Hormônio protéico, formado por 2 cadeias de aminoácidos. Não tem ação

quando administrado por via oral.

Efeitos: Reduz níveis sanguíneos de glicose, ácidos graxos e aminoácidos; estimula

conversão destes em compostos de armazenamento: glicogênio, triglicerídeos e

proteínas.

Classificadas de acordo com:

• sua origem: bovinas, suínas e humanas;

• grau de purificação;

• período de ação: CURTA:ultra-rápidas, rápidas (R), INTERMEDIÁRIAS: lentas e NPH e PROLONGADA: ultralentas.

INSULINAS MAIS UTILIZADAS

⎜ Insulinas de ação INTERMEDIÁRIA (lenta): Designadas c/ a letra N, NPH ou L. Aspecto leitoso. Início da ação em 1 a 3 h; pico

máximo 20 a 24 h.

Via de Administração.: Subcutâena geral/ 30 min antes da refeição.

⎜ Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta):

Designadas pelas letras U e UL. Aspeto leitoso. Início da ação 4 a 6 h; pico máximo 12 a

16h.Via: Subcutânea.

⎜ Insulina de ação CURTA (rápida, ultra-rápidas): Designadas com a letra R (regular). Aspecto claro, transparente. Início ação em 1/2 a 1

hora, pico máximo em 2 a 3 h.

Via de administração. Subcutânea, endovenosa e intramuscular, 20 a 30 min antes de

uma refeição.

CONSERVAÇÃO: Evitar extremos de temperatura, manter sobras e frascos de utilização

esporádica na prateleira inferior da geladeira.

Evitar excessiva agitação, observar presença de grumos, alterações de aspecto e cor.

COMPLICAÇÕES:

• Reações alérgicas locais;

73


• Reações alérgicas sistêmicas;

• Resistência à insulina;

• Lipodistrofias: nos locais de aplicação - lipoartrofia (leve/acentuada depressão da

gordura subcutânea) e lipoipertrofia (massa fibrogordurosa).

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES MELLITUS INDIVIDUALIZADA E SISTEMATIZADA

• Avaliação (Histórico e Exame Físico);

• Identificação dos problemas;

• Diagnóstico de Enfermagem;

• Assistência de Enfermagem (plano/prescrição/intervenção);

• Evolução;

EM TODOS OS NÍVEIS: AMBULATORIAL, DOMICILIAR, HOSPITALAR (emergência e

internação);

VISÃO DO HOMEM INTEGRAL: bio-psico-socio-espiritual, inserido na família,

comunidade e trabalho.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM QUANTO À TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA

• Identificação correta do tipo de insulina, seringa, agulha, ação, dosagem e via de

administração.

• Utilização de técnica asséptica.

• Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa, face externa/posterior do braço,

nádegas e abdômen.

• Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas.

• Observação da conservação correta.

• Alimentar o paciente depois da insulinoterapia.

• Avaliar e ensinar auto-aplicação - incluir cuidados no preparo, conservação, tipo

agulha e seringa.

• Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação, dosagem, freqüência.

74


QUANTO À HIPOGLICEMIA:

• Orientar sinais e sintomas, e para portar fonte de glicose;

• Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores, sudorese, palidez, fome,

visão turva, cefaléia, distúrbios de comportamento, perda da consciência, coma);

• Paciente em hipoglicemia: consciente: Colher amostra de sangue para glicemia;

Oferecer carboidrato de ação rápida (suco, açúcar). Paciente inconsciente: NPVO;

Infusão de glicose hipertônica (a 50%) via endovenosa ou Glucagon via endovenosa

ou intramuscular (hospitalar);

• Realizar glicosúria e controle da diurese;

• Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n;

• Controlar sinais vitais e perfusão periférica;

• Avaliar nível de consciência;

• Assim que possível, alimentar VO;

QUANTO À HIPERGLICEMIA:

• Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão turva, poliúria, polidipsia,

fraqueza, dor abdominal, sonolência, náuseas, vômitos, perda da consciência, coma);

reforçar importância do tratamento correto;

• Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n;

• Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e K (potássio);

• Realizar glicosúria;

• Administrar insulina conforme prescrição, respeitando rodízio e local (em emergência

Insulina R pode ser via intramuscular ou endovenosa);

• Instalação de PVC;

• Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica;

• Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio, bicarbonato);

• Monitorizar e avaliar nível de consciência;

• Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical);

• Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento;

75


3.3 Fisiopatologia da Circulação Coronária

Diversos são os problemas que podem surgir e originar dificuldades na irrigação coronária

e, consequentemente, propensão aumentada para a isquemia:

Estenose Valvular Aórtica: o sangue vai fluir com muita dificuldade por duas

razões que ocasionam ambas uma diminuição da pressão arterial ao nível da origem das

coronárias: por um lado, o efeito explicado por Bernoulli, que diz que o sangue, fluindo por

um espaço reduzido devido a uma estenose, vai apresentar uma velocidade maior e uma

pressão proporcionalmente menor. Por outro lado, o aumento de velocidade referido não

é normalmente suficiente para superar o pouco espaço e a grande resistência associada.

Logo, não é gerada uma pressão aórtica tão grande como o normal.

Aterosclerose: na obstrução de uma artéria por aterosclerose, temos, numa

primeira fase, uma intolerância a todas as situações que exigem um esforço miocárdico

aumentado, como exercício físico ou emoções fortes, que aumentam a freqüência e

contractilidade cardíacas. Isto porque a obstrução parcial de um vaso diminui o débito

sangüíneo máximo destinado à nutrição da região do coração irrigada por esse vaso.

Assim, sempre que os gastos de metabólicos e oxigênio superam as diminuídas

quantidades disponibilizadas pela irrigação, surge uma forte dor, designada de angina de peito (angina pectoris), que no fundo sinaliza a isquemia. É uma importante defesa uma

vez que o indivíduo é obrigado pela dor a terminar toda a atividade que estava a realizar.

Quando o problema se agrava ao ponto de a obstrução ser total ou quase total, e causar

uma isquemia prolongada, surge o enfarte do miocárdio, que se caracteriza pela morte

das células expostas à isquemia (necrose). Por sua vez, em caso de o coração

"sobreviver" ao enfarte, a perda de uma porção funcional pode provocar insuficiência

cardíaca de nível variável, que se caracteriza pela incapacidade do coração bombear

quantidades de sangue acima de determinados valores, e ainda problemas relacionados

com a condução elétrica, estando estatisticamente comprovada uma maior propensão

para arritmias em indivíduos com episódio(s) de enfarte.

http://www.manuaisdecardiologia.med.br/dac/Atero1.htm

76


3.4 A Placa Aterosclerótica Aterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas

As lesões ateroscleróticas são classificáveis pela sua fisiopatologia em tipo I até VI,

segundo a AHA (American Hearth Association):

Lesões Iniciais

Tipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um aumento no

número de macrófago e pelo surgimento das "foam cells", que são macrófagos cheios de

gordura, a nível da íntima vascular. Estas lesões são detectáveis antes mesmo do 1º ano

de vida.

Tipo II: Conhecida como "estria gordurosa", é a primeira fase visível o olho nu. São

compostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de gordura extra

celular. Existem 2 subtipos distintos "a" e "b" da lesão tipo II. As lesões do tipo IIa são as

menos freqüentes, mas com maior potencial mórbido. São derivadas de lesões tipo I com

um maior número de macrófagos, possuem maior celularidade e maior quantidade de

matriz extra celular. Possuem preferência por sítios hemodinâmicos específicos e por fim

tendem a progredir mais rápido e para formas mais complicadas de lesão aterosclerótica.

Assim notamos que precocemente já existem caminhos distintos que resultarão em

lesões mais ou menos graves. Lesões tipo II são encontradas antes da 3º década de vida.

A formação da "foam cell" (célula espumosa)

Esta célula que é característica das lesões iniciais é formada por macrófagos que

são ricos em lipídeos. A lesão inicial depende do acúmulo de LDL no espaço subendotial.

O transporte do LDL para esta região é um fenômeno passivo e diretamente proporcional

a sua concentração sanguínea. Teoricamente uma disfunção endotelial, num endotélio

ainda morfologicamente normal, decorrente, por exemplo, de stress hemodinâmico,

aumentaria o aprisionamento da LDL. O LDL seria oxidado por ação de produtos

oxidativos de células da parede arterial (endotélio, células musculares lisas e

macrófagos). A oxidação da LDL é uma fase obrigatória para a formação da "foam cell". A

LDL oxidada seria então reconhecida pelo macrófago através de receptores scavenger e

CD-36, englobando as moléculas de lipoproteínas, tornando-se ricos em conteúdo

lipídico, formando assim a célula espumosa.

Lesões intermediárias

Tipo III: Chamada de pré ateroma, origina-se principalmente das lesões tipo IIa e diferem

destas por possuir maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte da matriz de

proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. É uma fase de

transição para a formação da lesão tipo IV.

Lesões avançadas

Tipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela fusão das

ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de centro necrótico

por possuir além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade de debris celulares.

Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico.

Subdivide-se em 3 subtipos "a", "b" e "c".

Lesão Va - Fibroateroma - capa fibrótica envolvendo o núcleo lipídico;

Lesão Vb - placa calcificada - presença de cálcio no componente fibrótico ou mesmo no

núcleo lipídico;

Lesão Vc - placa fibrótica - tecido fibrótico com ausência de núcleo lipídico.

Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão. São a

causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos e geralmente são oriundos de placas

do tipo IV ou Va. A complicação da placa tem maior chance de ocorrer quando existe

remodelamento positivo do vaso, presença de um núcleo lipídico > 40% da área total da

placa, capa fibrótica fina e presença de grande quantidade de células inflamatórias.

Progressão da arteriosclerose nas artérias

77


78


3.5 Fatores de Risco para Aterosclerose

Fatores IRREVERSÍVEIS

São fatores imutáveis aqueles que não podemos mudar e por isso não podemos

tratá-los. São eles:

Hereditários: os filhos de pessoas com doenças cardiovasculares têm uma maior

propensão para desenvolverem doenças desse grupo. Descendentes de raça negra são

mais propensos a hipertensão arterial e neles ela costuma ter um curso mais severo.

Idade: quatro entre cincos pessoas acometidas de doenças cardiovasculares estão acima

dos 65 anos. Entre as mulheres idosas, aquelas que tiverem um ataque cardíaco terão

uma chance dupla de morrer em poucas semanas.

Sexo: os homens têm maiores chances de ter um ataque cardíaco e os seus ataques

ocorrem numa faixa etária menor. Mesmo depois da menopausa, quando a taxa das

mulheres aumenta, ela nunca é tão elevada como a dos homens.

Fatores REVERSSÍVEIS São os fatores sobre os quais podemos influir, mudando, prevenindo ou tratando.

Fumo: o risco de um ataque cardíaco num fumante é duas vezes maior do que num não

fumante. O fumante de cigarros tem uma chance duas a quatro vezes maior de morrer

subitamente do que um não fumante. Os fumantes passivos também têm o risco de um

ataque cardíaco aumentado.

Colesterol elevado: os riscos de doença do coração aumentam na medida em que os

níveis de colesterol estão mais elevados no sangue. Junto a outros fatores de risco como

pressão arterial elevada e fumo esse risco é ainda maior. Esse fator de risco é agravado

pela idade, sexo e dieta.

Pressão arterial elevada: para manter a pressão elevada, o coração realiza um trabalho

maior, com isso vai hipertrofiando o músculo cardíaco, que se dilata e fica mais fraco com

79


o tempo, aumentando os riscos de um ataque. A elevação da pressão também aumenta o

risco de um acidente vascular cerebral, de lesão nos rins e de insuficiência cardíaca. O

risco de um ataque num hipertenso aumenta várias vezes, junto com o cigarro, o diabete,

a obesidade e o colesterol elevado.

Vida sedentária: a falta de atividade física é outro fator de risco para doença das

coronárias. Exercícios físicos regulares, moderados a vigorosos tem um importante papel

em evitar doenças cardiovasculares. Mesmo os exercícios moderados, desde que feitos

com regularidade são benéficos, contudo os mais intensos são mais indicados. A

atividade física também previne a obesidade, a hipertensão, o diabete e abaixa o

colesterol.

Obesidade: o excesso de peso tem uma maior probabilidade de provocar um acidente

vascular cerebral ou doença cardíaca, mesmo na ausência de outros fatores de risco. A

obesidade exige um maior esforço do coração além de estar relacionada com doença das

coronárias, pressão arterial, colesterol elevado e diabete. Diminuir de 5 a 10 quilos no

peso já reduz o risco de doença cardiovascular.

Diabete melito: o diabete é um sério fator de risco para doença cardiovascular. Mesmo

se o açúcar no sangue estiver sob controle, o diabete aumenta significativamente o risco

de doença cardiovascular e cerebral. Dois terços das pessoas com diabete morrem das

complicações cardíacas ou cerebrais provocadas. Na presença do diabete, os outros

fatores de risco se tornam mais significativos e ameaçadores.

Anticoncepcionais orais: os atuais têm pequenas doses de hormônios e os riscos de

doenças cardiovasculares são praticamente nulos para a maioria das mulheres.

Fumantes, hipertensas ou diabéticas não devem usar anticoncepcionais orais por

aumentar em muito o risco de doenças cardiovasculares.

Existem outros fatores que são citados como podendo influenciar negativamente os

fatores já citados. Por exemplo, estar constantemente sob tensão emocional (estresse)

pode fazer com que uma pessoa coma mais, fume mais e tenha a sua pressão elevada.

80


Certos medicamentos podem ter efeitos semelhantes, por exemplo, a cortisona, os

antiinflamatórios e os hormônios sexuais masculinos e seus derivados.

3.6 Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) De toda a população que procura os serviços de emergência por dor torácica, mais

da metade não possui doença coronariana isquêmica aguda. No entanto, muitos

pacientes recebem alta dos serviços de emergência sem diagnóstico de Síndrome

Coronarianas Agudas sendo portadores de doença coronariana. Essa população é vítima

de altos índices de mortalidade e chega a totalizar 12% das altas dos serviços de

emergência em trabalhos americanos e suspeita-se que esse índice pode chegar até 20%

no Brasil.

A SCA é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e laboratoriais

de isquemia miocárdica. É classificada de duas formas: angina instável e IAM .

Apesar da diferenciação das SCA em grupos de formas clínicas diferentes, todas

elas se dividem, na grande maioria dos casos, com a mesma fisiopatologia, a ruptura da

placa aterosclerótica, seguida de trombose, até produzir uma isquemia miocárdica aguda.

O conhecimento desses processos é importante não só para o adequado tratamento da

SCA como também para sua prevenção.

A SCA inicia-se com uma erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica nas

artérias coronárias. As plaquetas aderem à área lesada e ficam expostos aos fatores

ativadores, entre eles, colágenos, trombina, fator de Von Willebrand. Com a ativação das

plaquetas produz glicoproteína IIb e receptores IIIa que se ligam ao fibrinogênio e, a

agregação e a adesão das plaquetas continuam e aumentam o tamanho do trombo.

As causas que levam a SCA é principalmente doença aterosclerótica, que são as

formações de ateromas, seguidas de embolia e trombos, a idade e o sexo também são

considerados importantes.

A placa aterosclerótica é formada por lipídio na camada íntima da artéria. A

integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese do colágeno e elastina,

fortalecendo contra tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e do

estresse gerado pelo fluxo sangüíneo coronariano sobre o endotélio.

81


A doença aterosclerótica é entendida hoje como um forte componente inflamatório

endotelial e sub-endotelial, ainda mais quando existe infiltração e depósitos de partículas

lipídicas.

A ruptura da placa é o fator responsável pela trombose, por causa da grande

exposição do sangue aos fatores pró-coagulantes existentes abaixo do endotélio.

Nos fatores de risco se incluem alimentação rica em gorduras e carboidratos

hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, sedentarismo,

infecções, menopausa, estresse, reações imunológicas e inflamatórias, susceptibilidade

genética (antecedentes familiares) e individual.

O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável

relacionada de modo direto a morbi-mortalidade dos pacientes portadores de SCA.

Estudos mostram que quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído tratamento,

melhor será o prognóstico desses pacientes, por isso, é importante que o atendimento e

diagnóstico sejam rápidos e precisos.

Com o objetivo de atacar diretamente estes fatores (redução do tempo de início de

tratamento das SCA, impedir a alta de pacientes portadores de SCA dos serviços de

emergência, evitar a internação indevida de pacientes sem indicação e gerar otimização

dos custos médico-hospitalares) foram idealizadas as unidades de atendimento a dor

torácica. Estas unidades seguem protocolos próprios, com o intuito de agilizar e otimizar o

diagnóstico diferencial da dor torácica, aumentando a eficiência do serviço hospitalar no

tratamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis.

3.6.1 A dor torácica típica As características da dor anginosa são:

a) Dor opressiva ou sensação de pressão sem a menção de dor.

b) Localização também não é bem definida na angina típica, sendo apontada em uma

área não muito pequena, geralmente com o paciente esfregando a mão sobre o precórdio.

A irradiação típica é para a região cervical e região medial do membro superior esquerdo,

mas pode acontecer em qualquer localização do tórax, mesmo a direita, região epigástrica

e dorso.

c) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina típica.

d) Melhora com repouso ou com uso de nitratos

e) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos (nunca

inferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20 minutos. Crises de

dor de tempo superior a 20 minutos ou são devido a angina instável / IAM ou não são

coronarianas.

No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em repouso, sem

relação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente com nitratos ou

repouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar.

Irradiação típica Irradiações menos comuns Figuras adaptadas de - Braunwald - Heart Disease, a textbook of cardiovascular medicine 3.6.2 A dor torácica não coronariana

As características a seguir são de dores não relacionadas a doença coronariana,

no entanto deve ser sempre lembrado que nada impede de ocorrer algum fenômeno

doloroso simultaneamente ao evento isquêmico - ex: pericardite - que torne a dor atípica.

a) Duração fugaz menor que 1 minuto

b) Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores ou a palpação do

examinador.

c) Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos abaixo da

cicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são relacionados a evento

isquêmico coronariano.

82


83


d) Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a região

mamária.

e) Dor prolongada, com horas de duração, sem comprovação de isquemia miocárdica

através dos exames complementares.

3.6.3 Estratificação da dor no atendimento

A dor torácica pode ser classificada em 4 categorias a partir das suas

características clínicas, independente dos exames complementares.

1) Dor definitivamente anginosa: Características de angina típica evidentes, levando ao

diagnóstico de síndrome coronariana aguda, mesmo sem o resultado de qualquer exame

complementar.

2) Dor provavelmente anginosa: A dor não possue todas as características de uma

angina típica, mas a doença coronariana é o principal diagnóstico

3) Dor provavelmente não anginosa: Dor atípica, onde não é possível excluir totalmente

o diagnóstico de doença coronariana instável sem exames complementares

4) Dor definitivamente não anginosa: Dor com todas as características de dor não

coronariana onde outro diagnóstico se sobrepõe claramente a hipótese de doença

coronariana.

Pesquisa de fatores de risco Deve ser sempre pesquisada a presença de fatores de risco para doença

coronariana. A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o paciente,

principalmente nos casos onde o diagnóstico de síndrome isquêmica coronariana aguda

não é evidente a princípio.

Pesquisar obrigatoriamente: Sexo/Idade; Tabagismo; Hipertensão Arterial; Dislipidemia; Obesidade; Diabetes;

Passado de Doença coronariana ou de doença cérebro-vascular; História familiar para

doença coronariana ou cérebro-vascular.

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Eletrocardiograma Deve ser executado logo após a chegada do paciente com queixa de dor torácica,

tão logo a queixa se evidencie. O tempo ideal para a realização do eletrocardiograma é de

no máximo 10 minutos desde a chegada do paciente no serviço de emergência.

Apesar de fundamental para o exame cardiológico e para a decisão terapêutica

inicial, devemos lembrar que a sensibilidade do 1º ECG para o diagnóstico de IAM é

inferior a 50%.

3.6.4 Estratificação dos pacientes quanto a probabilidade de Síndrome Coronariana Aguda Paciente com ALTA probabilidade: Possui dor torácica definitivamente ou provavelmente anginosa e 1 de qualquer das

características abaixo:

a) IAM prévio, morte súbita ou DAC conhecida

b) Quadro típico em homem maior que 60a e mulher maior que 70a

c) Alterações hemodinâmicas ou eletrocardiográficas durante a dor

d) Angina variante

e) Supra ou infradesnível de ST >= 1mm

f) Inversão de T simétrica em múltiplas derivações

Paciente com probabilidade INTERMEDIÁRIA: Possui dor, sem nenhuma das características de alta probabilidade e com 1 das

características abaixo:

a) Quadro típico em homem menor que 60 anos e mulher menor que 70 anos;

b) Quadro anginoso provável em homem > 60a e mulher maior que 70 anos;

c) Dor atípica, na presença de 2 ou mais fatores de risco ou se o único fator de risco for

diabetes melitus;

d) Doença vascular extra-cardíaca;

e) Inversão de T >= 1 mm em derivações de R dominante.

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Paciente de BAIXA probabilidade:

a) Ausência de qualquer das características de probabilidade alta ou intermediária

b) Dor torácica provavelmente não anginosa.

c) Presença de apenas 1 (exceto DM) ou nenhum fator de risco.

d) ECG normal ou com ondas T planas ou com inversão menor que 1 mm.

3.6.5 Dor torácica cardíaca de causa isquêmica A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no peito e/ou áreas

adjacentes associada a isquemia miocárdica sem necrose. Freqüentemente é descrita

como “aperto”, “queimação”, “ardência”, “pressão”, “peso” e outras sensações. Muitas

vezes passam-se meses até que o paciente procure ajuda para a dor que começa a

aparecer somente ao final de grandes esforços, mas que passa com poucos instantes de

repouso. O esforço necessário para desencadeá-la pode variar diariamente e, não

raramente, o desconforto pode sumir após alguns momentos de exercício. Sua

localização é geralmente no centro do peito e pode ter irradiação ou, até mesmo,

localizar-se somente em membros superiores, costas, garganta, mandíbulas e dentes. Em

diversas ocasiões a dor pode se localizar em região epigástrica e cessar com eructações

sendo erroneamente interpretada e tratada como dispepsia. Também pode ser

acompanhada de dispnéia, sudorese, náuseas e tonturas. Em alguns casos estes

sintomas podem aparecer sem a existência da dor e são chamados de equivalentes

isquêmicos. A angina que só acontece desencadeada por esforços é classificada como

estável. Ela passa a ser chamada de instável quando o indivíduo começa a senti-la

mesmo em repouso. O fato do paciente apresentar lesões ateroscleróticas comprovadas

em outras áreas como claudicação intermitente ou AVC prévio, reforçam a possibilidade

de isquemia miocárdica.

Uma dor mais intensa e com duração acima de 20 minutos, acompanhada de

cansaço, sudorese profusa, palidez cutânea e náuseas freqüentemente representa a

instalação do infarto agudo do miocárdio.

86


A dor causada por hipertensão pulmonar pode ser muito parecida com a angina

típica, causada por isquemia do ventrículo direito ou por dilatação das artérias

pulmonares.

3.6.6 Dor torácica cardíaca de causa não isquêmica

Pericardite aguda – Freqüentemente precedida por quadro gripal. A dor é normalmente

mais aguda do que a angina e tem caráter persistente. Piora com a inspiração profunda,

tosse ou movimentação e melhora quando o indivíduo se inclina para frente.

Dissecção aguda da aorta – Deve ser sempre lembrada quando o paciente hipertenso

apresenta início súbito de dor lancinante, irradiada para as costas ou abdômen. A

presença de um aneurisma de aorta ascendente também pode causar dor crônica de

caráter mais errático.

Prolapso da valva mitral – Os pacientes portadores desta variação anatômica,

normalmente mulheres, freqüentemente referem dores torácicas em pontadas que podem

ser bastante intensas, de localização variável e que aparecem em períodos de grande

ansiedade.

3.6.7 Dor torácica de causa não cardíaca

Distúrbios psiquiátricos – Síndrome do pânico, ansiedade ou depressão.

Freqüentemente o indivíduo tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de comparações

do tipo: “parece um choque, um líquido derramando, etc”.

Doenças gastro-intestinais – Hérnia de hiato com refluxo gastro-esofágico, gastrite,

pancreatite, colecistite, etc. Nestes casos a relação com a alimentação torna-se nítida.

Doenças pulmonares – Pneumotórax, tromboembolismo pulmonar – Dor súbita,

geralmente lateralizada, com alteração nos padrões respiratórios. Nos casos de TEP pode

estar acompanhada de hemoptise ou tosse.

87


Doenças da parede torácica – Herpes zoster e dores ósteo-condrais.

O paciente que procura um serviço de cardiologia referindo dor torácica é

acometido por alto grau de ansiedade e preocupação. Sendo assim. Quanto mais

detalhes puderem ser obtidos sobre as características da dor em questão mais rápido e

certeiro será o diagnóstico firmado, mesmo em locais onde não se disponha de métodos

diagnósticos sofisticados.

3.6.8 Atendimento imediato na sala de urgência Pacientes com quadro de dor torácica com suspeita de doença coronariana instável

devem receber tratamento imediato.

a) AAS - 300mg, preferencialmente os comprimidos devem ser mastigados.

b) Nitrato SL - lembrar antes da administração de não haver sinais de baixo débito ou

hipotensão, quando esta droga não deve ser administrada mesmo na vigência de dor.

c) Oxigênio - 4 l/min.

d) Analgesia - Preferencialmente com morfina ou derivados, caso a dor não melhore com

o uso do nitrato.

O ECG é obtido simultaneamente a coleta da história e exame físico e a

administração dos medicamentos. Nos casos suspeitos, devemos ainda ter um acesso

venoso e coletar sangue para a avaliação laboratorial. Raio X deve ser obtido sem

prejudicar o andamento do tratamento, em tempo inferior a 30 minutos da chegada.

Rotas de tratamento A partir da avaliação inicial da dor torácica e do ECG são estipuladas, de forma

padronizada, rotas de tratamento conforme a estratificação do caso. Conforme o

diagnóstico de IAM c/ ST, IAM s/ST ou Angina instável o tratamento é conduzido

conforme especificado em cada uma dessas patologias, necessitando internação em

unidades coronarianas. Os pacientes de probabilidade intermediária/baixa devem seguir

rotas de triagem, através da realização de ECGs seriados, dosagens enzimáticas,

estudos ecocardiografico e ergométrico, no intuito de se excluir ou não o diagnóstico de

88


síndrome isquêmica aguda. Protocolos específicos para este tipo de triagem devem ser

pesquisados em outras fontes, variando conforme o serviço pesquisado.

3.7 Angina

A indicação clássica da deficiência circulatória miocárdica é um tipo bem distinto de

dor torácica determinada angina instável. É o resultado do comprometimento do

suprimento sangüíneo miocárdico, a quantidade de oxigênio disponível está reduzida e,

esta insuficiência na oxigenação causa a angina instável. Na angina pectoris ocorre um desconforto torácico, ou precordialgia tendo duração

em geral dois a dez minutos, precedido por estresse, atividade rigorosa, moderada,

discreta ou até em repouso.

Na grande maioria dos casos, reflete por aterosclerose coronária subjacente

envolvendo pelo menos 50% do diâmetro da luz da artéria, logo, esta estenose reduz o

fluxo sangüíneo durante as atividades realizadas, pois o principal fator determinante do

fluxo sangüíneo coronariano total é a resistência vascular coronária. Então, em resposta,

os estímulos adrenérgicos não dilatam, resultando na redução da resistência coronária

permitindo o aumento do fluxo sangüíneo que é indispensável para atender as demandas

necessárias.

As causas que podem causar angina instável são: trombose coronariana sobre

lesão de alto grau, vasoespasmo da artéria coronária, aumento da demanda de oxigênio,

redução da pressão de perfusão da artéria coronária, redução do tempo de enchimento

diastólico e anemia.

É importante observar na história do cliente com dor torácica, sintomas associados,

como: sudorese, náuseas, vômitos, dispnéia, seguidos de sensação de morte iminente,

também os fatores de risco para as doenças das artérias coronárias: hipertensão arterial,

diabetes, estresse, tabagismo, dislipidemia, idade avançada, obesidade, sedentarismo e

história familiar.

A hipertensão arterial lesa o endotélio, produz radicais livres podendo desencadear

um processo inflamatório. Já o tabaco, libera radicais livres de oxigênio que quando

inalados produzem peroxidação lipídica e lesão endotelial. Os radicais livres e a

hiperglicemia agem diretamente sobre o endotélio ou através da modificação do

89


desidrogenase láctica (LDH), pode representar mecanismos patogênicos dos diferentes

fatores de risco da aterosclerose.

Classificação da angina A angina do peito, como também é conhecida, apresenta várias formas clínicas:

Angina Clássica: desencadeada por esforço; Angina Instável: ou pré-infarto; Angina

Variante; Angina Mista (BENETT & PLUM, 1996).

Existe ainda uma outra forma assintomática conhecida como Isquemia Silenciosa:

não existem sintomas, porém existe uma estenose nas coronárias que diminuem o fluxo

sanguíneo, reduzindo o nível de oxigênio no miocárdio, sendo diagnosticada através do

eletrocardiograma. Os fatores de risco englobam idade, sexo, diabetes, hipertensão,

presença de infarto prévio do miocárdio, extensão da doença arterial coronária e função

ventricular (SOUSA & MANSUR, 1997).

Porém a SOCESP (1994) classifica a angina instável em: Angina Progressiva: com

início recente e rápida progressão ou quadro crônico estável; Angina Prolongada:

episódios dolorosos com longa duração; Angina de Repouso: episódios anginosos em

repouso repetidos; Angina Variante: não relacionada aos esforços físicos, sendo

desencadeada por espasmos das artérias; Angina pós-IAM: precoce, que se inicia na fase

hospitalar pós-IAM; Angina de inicio recente: é um processo anginoso recentemente entre

um a dois meses.

Anamnese e exame físico A avaliação do paciente com angina deve ser criteriosa e exige a atenção dos

profissionais envolvidos, devendo conter raciocínio duplo para o diagnóstico.

Primeiramente necessita o reconhecimento ou confirmação de Insuficiência Coronariana

(ICO) para obter um diagnóstico qualitativo, e concomitantemente, levantar uma

estimativa da gravidade da situação para a obtenção de um diagnóstico quantitativo, não

esquecendo da história do paciente.

Para isso, o primeiro passo na avaliação dos pacientes com dor torácica é

caracterizar a dor em local, intensidade, irradiação, fatores desencadeantes e de alívio.

Após é necessário verificar a presença de fatores de risco. E por fim analisar o conjunto

90


idade, sexo, classificação da dor e, a presença de fatores de risco. Com essa analise é

possível identificar a gravidade em que o paciente se encontra.

No exame físico devemos atentar principalmente nos sinais vitais (SSVV) quanto à

verificação da pressão arterial (hipotensão e hipertensão) e freqüência cardíaca

(bradicardia e taquicardia), pulsos irregulares, temperatura elevada, ritmo respiratório

alterado (dispnéia), verificar traquéia, linha mediana, estase jugular, ausculta pulmonar

(sons respiratórios), ausculta cardíaca (sons cardíacos distantes, murmúrios, galopes e

esfrega por fricção), náuseas e/ou vômitos, palpação de abdome (massa ou distensão), e

enfim, em extremidades observar cianose ou edema e verificar pulsos.

Diagnóstico diferencial O diagnóstico implica na diferenciação da avaliação inicial em três grupos de risco:

alto, intermediário e baixo risco, onde são evidenciadas as chances de morte ou de novos

eventos cardíacos ou IAM.

Estratificação do risco de morte ou infarto do miocárdio não-fatal na angina instável.

Risco alto Dor em repouso,

prolongada, acelerada, nas últimas 48 horas

Risco intermediário Antecedente de infarto,

doença cerebrovascular, remissão de dor precordial

prolongada, angina de repouso < 20 minutos resolvida com nitrato

sublingual 70 anos

Risco baixo Angina aumentada em

freqüência ou duração nas últimas duas semanas

Eletrocardiograma normal ou inalterado

Troponina normal

Congestão pulmonar, B3, Idade >

hipotensão, sopro cardíaco novo ou piora

Alteração do segmento ST, arritmia ventricular

sustentada Alteração de troponina

acentuada

Alterações da onda T Elevação discreta de

troponina

Eletrocardiograma normal ou inalterado

Troponina normal

Fonte: FERREIRA et al, 2002.

Para um diagnóstico preciso devem ser solicitados exames complementares:

eletrocardiograma (ECG); marcadores enzimáticos.

91


O ECG é um mecanismo que registra, em forma de ondas, a atividade elétrica do

coração, demonstrando o processo de despolarização e repolarização; sendo de

fundamental importância para identificação de alterações cardíacas. Na angina pode

apresentar-se sem alterações ou com sinais de isquemia.

Os marcadores enzimáticos são proteínas liberadas na circulação após lesão do

músculo cardíaco, onde são dosados os níveis de creatinoquinase total (CK),

desidrogenase láctica (LDH) e troponina I. Na angina instável não sofrem alterações, pois

não possuem injuria miocárdica.

Tratamento

O tratamento médico da angina tem como objetivo, aumentar as demandas de

oxigênio do miocárdio e oferecer o melhor suporte. Estes objetivos são alcançados

através de terapia farmacológica e do controle dos fatores de risco.

As drogas que fazem parte da terapia farmacológica agrupam-se entre os

antiplaquetários e antitrombóticos, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais

de cálcio e trombolíticos. Os tratamentos invasivos incluem angioplastia (ATC) e cirurgia

de revascularização do miocárdio.

3.8 Infarto agudo do miocárdio

É processo pelo qual, áreas de células miocárdicas no coração são destruídas

permanentemente, ocorre necrose, ou seja, morte das células. É geralmente causado

pela diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias devido à formação de

ateroma, trombo ou êmbolo (ROGERS, OSBORN & POUSADA, 1992).

Outras causas do IAM é o vasoespasmo das coronárias, diminuindo o suprimento

de oxigênio e também pela diminuição na demanda de oxigênio. A área afetada pelo

infarto leva tempo para desenvolver-se, no início, à proporção que as células são

excluídas de oxigênio, a isquemia desenvolve-se e, com o passar do tempo, a falta de

oxigênio leva ao IAM ou a morte das células (SMELTZER & BARE, 2002).

Este dano miocárdico é irreversível, ocorrendo quando uma artéria principal ou

seus ramos sofrem oclusão na maioria dos casos a obstrução ocorre subitamente. O local

infartado depende de qual artéria está bloqueada. Geralmente a artéria coronária

esquerda ou seus ramos são os que mais obstruem, envolve o ventrículo esquerdo

denominando assim de infarto anterior (MELTZER, PINNEO & KITCHELL, 1997).

A localização da área infartada, como reflexo de obstrução das artérias nas áreas

miocárdicas, classifica o IAM em: Infarto anterior: quando a artéria descendente anterior é

obstruída; Infarto Antero-lateral: quando ocorre a obstrução da artéria diagonal; Infarto

inferior: quando a coronária direita está obstruída ou aos ramos marginais da artéria

circunflexa (MOTTA, 2003).

A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o prognóstico. O

infarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as camadas internas do

miocárdio, a necrose.

Para Huddleston e Ferguson (2006), o IAM pode ser classificado como:

Não onda Q, ou IAM subendocárdico: limitado à metade interna do músculo

ventricular;

IAM onda Q ou IAM transmural: envolve toda a espessura do miocárdio;

IAM anterior: artéria coronária descendente anterior esquerda ocluída. No ECG são

observadas alterações em V2 até V4.

IAM inferior ou diafragmático: artéria coronária direita ocluída. No ECG são

observadas alterações em DII, DIII e aVF;

92


93


IAM posterior: artéria coronária direita ou ramo circunflexo da artéria coronária

esquerda ocluídas, em geral, a parede lateral ou inferior do ventrículo. ECG são

observadas alterações em V1 e V2;

IAM septal: artéria descendente anterior esquerda e o septo, que separa os

ventrículos esquerdo e direito. No ECG são observadas alterações em V1 até V2.

A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o prognóstico. O

infarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as camadas internas do

miocárdio à necrose (HUDAK & GALLO, 1997).

Anamnese e exame físico

A principal sintomatologia a dor prolongada localizada nas regiões subesternal,

epigástrica, abdominal alta ou precordial, que pode se irradiar para o pescoço, ombro,

mandíbula, braço e mão esquerda. Esta dor apresenta características distintas podendo

ser agressiva (aperto) ou contínua (rasgando); a duração também varia de 20 minutos a

vários dias (PIRES & STARLING, 2002).

Esta dor não é aliviada por repouso e dura mais que 30 minutos. Além deste

sintoma primordial, devemos atentar para dispnéia, pele fria, pálida, pegajosa, hipoxêmia,

sudorese intensa, náuseas, vômitos, ansiedade, redução da pressão sanguínea, elevação

da temperatura. O cliente pode estar ansioso e necessitando de cuidados urgentes

(HUDDLESTON & FERGUSON, 2006).

Além desses sintomas, os pacientes coronariopatas podem apresentar agitação,

taquicardia e hipertensão ou, bradicardia. O precordio em geral está silencioso e o

impulso apical difícil de palpar; presença de terceira e quarta bulhas cardíacas, sopros

sistólicos, veias jugulares distendidas e pulso carotídeo reduzido (ISSELBACHER et al,

1995).

Diagnóstico diferencial Seguidos do exame físico, os exames complementares devem ser solicitados

imediatamente, o ECG, marcadores enzimáticos, Raio-X, Ecocardiograma (ECO) e, o

Cateterismo cardíaco (CAT) com finalidade de uma intervenção rápida e eficaz .

94


O raio-x de tórax auxilia não só no diagnóstico diferencial, como também afasta

outras causas de dor torácica, e define a presença de doenças cardiopulmonares

associadas, o grau da disfunção hemodinâmica e o prognóstico resultante do IAM .

No IAM o ECG apresenta-se alterado, sendo o principal dado orientando a

terapêutica inicial. Pode não apresentar alterações em alguns pacientes.

As alterações apresentam-se de acordo com as fases: Hiperaguda (primeiras

horas) ocorre o supradesnível ST, onda T positiva, onda R pode aumentar sua amplitude

e a onda Q patológica não aparece; Subaguda (após as primeiras horas até quatro

semanas), onda T começa a negativar-se, modificando o formato ST, a onda R começa a

reduzir sua amplitude, a onda Q patológica aparece; Crônica (após duas a seis semanas),

supradesnível de ST desaparece, permanecendo a onda Q patológica e a onda T pode

manter suas alterações.

As alterações eletrocardiográficas podem ser: Elevação de ST ou bloqueio de ramo

novo, ou presumidamente novo; Depressão de ST ou inversão de onda T; ECG não

diagnóstico: ausência de alterações no segmento ST ou nas ondas T.

Na presença de elevação de ST ou também pode ser chamado de

supradesnivelamento do segmento ST, ou a presença bloqueio de ramo novo ou

supostamente novo deve ser identificado um supradesnível de ST igual ou maior que 0,1

mV em duas ou mais derivações anatomicamente contínuas .

O supradesnivelamento de segmento ST deve ser corretamente mensurado:

medir 0,04 segundos (1mm) após o ponto J;

o ponto J fica na junção (variação do ângulo) entre o complexo QRS e o

segmento ST;

a linha de base para esta medida tem sido tradicionalmente o segmento PR,

mas a linha de base desenhada do início da onda P até o final da onda T é considerada

mais precisa atualmente, principalmente para aqueles pacientes com segmentos ST

côncavos ou convexos e ondas T pontiagudas.

O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente novo tende a

dificultar o diagnóstico de IAM, sendo que estes bloqueios distorcem o segmento ST, logo

o supradesnivelamento de ST não pode ser identificado. O BRE é causado pela oclusão

do ramo septal do ramo descendente anterior da coronária esquerda, visto que, em

95


alguns pacientes o bloqueio de ramo direito (BRD) agudo, é causado por oclusão da

coronária direita.

Nos pacientes com quadro clínico sugestivo ou compatível com IAM, devem ser

investigados os marcadores com o mais rápido aumento e queda da creatina cinase (CK)

e, elevação típica e queda gradual da troponina I, sendo a dosagem feita de seis em seis

horas no primeiro dia, e diariamente a partir do segundo dia.

A CK é um marcador muito importante, pois esta enzima regula a produção e a

utilização do fosfato de alta energia nos tecidos contráteis, catalizando a fosforilação da

creatina produzida nos rins, no fígado e no pâncreas pelo trifosfato de adenosina para

formar o fosfato de creatina e o difosfato de adenosina, a CK é um indicador sensível de

lesão muscular, porém não é específico para o diagnóstico de IAM.

A CK é o marcador geralmente mais utilizado. Apresenta como principal limitação,

sua elevação após dano em tecidos não cardíacos, especialmente em musculatura lisa e

esquelética. Porém, suas subformas têm sugerido marcadores precoces de lesão

miocárdica.

A CK possui subformas compostas por três isoenzimas. A combinação de duas

subunidades: M (muscular) e B (cerebral) forma as três isoenzimas: CK-MM (designada a

forma muscular), CK-BB (forma cerebral) e CK-MB que é encontrada na contração de 2 a

30% no músculo cardíaco.

Nas últimas décadas a CK-MB tem sido o marcador padrão para o diagnóstico do

IAM. Seu intervalo de referência depende do método utilizado para sua medida, e seu

valor superior de normalidade varia entre 10 Ul/l e 25 Ul/l.

Para ser mais preciso o diagnóstico da CK-MB, é utilizado o índice relativo da CK-

MB dado pela equação: 100 x CK-MB/CK, e se o resultado for inferior a 4% sugere

presença de lesão muscular periférica; se for entre 4% a 25% sugere IAM; e se for acima

de 25%, deve ser considerada a presença de macroenzimas.

A concentração da massa da CK-MB ou CK-MB massa eleva-se entre três e seis

horas após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48

e 72 horas após o episódio. Estudos mostram que a dosagem da CK-MB para o

diagnóstico do IAM entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas, demonstrou

96


sensibilidade de 96,8% e especificidade de 89,6%. Por causa disso alguns serviços vem

substituindo a medida da CK-MB pela dosagem CK-MB massa.

Existe outro marcador importante na resposta da fase inflamatória aguda: a

proteína C-reativa. É uma ferramenta útil na avaliação de algumas doenças agudas,

ganhando destaque na área cardíaca com hipótese inflamatória para as doenças

ateroscleróticas.

A proteína C-reativa vem sendo sugerida na avaliação do risco cardiovascular

global. Em pacientes com SCA a dosagem desse marcador mostrou-se útil na

identificação dos indivíduos de maior risco de novos eventos. Os pacientes com este

marcador na admissão em nível elevado têm um risco muito grande de complicações na

internação e após alta hospitalar.

A LDH pertence à classe de enzimas que catalisam as reações de oxirredução,

sendo distribuída em vários tecidos, e sua concentração mais elevada é encontrada no

fígado, nos rins, no músculo esquelético, no coração e nos eritrócitos. No IAM a LDH se

eleva entre 12 a 18 horas após o início dos sintomas, atingindo o pico entre 48 e 72

horas, normalizando-se em 10 dias. Porém não é específica do coração em decorrência

da especificidade das troponinas que cobrem a mesma janela diagnóstica da LDH, não

existindo mais indicação para seu uso.

As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, que

formam um complexo com três poliptídeos: troponina I (TnI), troponina T (TnT) e troponina

C (TnC), que estão envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio celular. As

formas TnI e TnT, possuem três formas de isoenzimas: duas nos músculos periféricos

com contração lenta e contração rápida e uma no músculo cardíaco, sendo que as formas

cardíacas de troponinas I e T são cTnI e cTnT que são diferentes dos músculos

periféricos, tornando-as específicas do coração .

As troponinas atingem a circulação sangüínea em tempo semelhante ao CK-MB,

não permitindo o diagnóstico precoce de IAM. Elevam-se entre 3 a 8 horas após o início

dos sintomas, possui pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias. Sua

sensibilidade diagnóstica é igual a da CK-MB em até 48 horas após o IAM.

97


As troponinas I e T, no seu papel de estratificação de risco em pacientes com SCA,

estão bem estabelecidos, independente da troponina utilizada, na presença ou não de

SCA de supradesnível de ST.

O cateterismo cardíaco (CAT) é um procedimento invasivo realizado para

diagnosticar ou corrigir problemas cardiovasculares, como por exemplo, a visualização de

um estreitamento das artérias coronárias, geralmente formado por uma placa de gordura.

O ECO também é utilizado e, quase sempre há anormalidades da cinética mural. É um

exame seguro que torna sua utilização atraente como método de triagem. No setor de

emergência, a realização imediata do ECO ajuda nas decisões terapêuticas.

A arteriografia coronária visualiza seletivamente as principais artérias coronárias

epicárdicas com auxílio de contraste radiográfico. É o meio mais preciso atualmente

disponível para se documentar a presença e a extensão da doença obstrutiva das artérias

coronárias.

Tratamento do IAM

Para o tratamento terapêutico recomenda-se de analgésicos (supressão da dor),

sedativos (ansiedade), oxigênio (hipoxêmia), nitratos (nitroglicerina), betabloqueadores

(redução da FC, PA, e o consumo de oxigênio), bloqueadores de cálcio (antiisquêmico),

antiplaquetários (inibição das plaquetas), anticoagulantes (prevenção de reoclusão),

lidocaína (controlar arritmias), sulfato de magnésio (antagoniza o cálcio) e inibidores da

enzima conversora da angiostensina (hipotensor arterial).

Os analgésicos tratam a dor e a sedação é obtida com o uso de morfina que pode

ser utilizada para controle da dor. A morfina também ajuda no controle da ansiedade com

diminuição das necessidades metabólicas do coração e apresentando efeitos benéficos

na fase aguda do IAM.

Os nitratos aliviam os sintomas, pois agem na diminuição da pré e pós-carga,

vasoespasmo e do tônus coronário e redistribuição do fluxo na região do subendocárdio.

Os betabloqueadores, com efeito predominante na redução do consumo de oxigênio pelo

miocárdio, diminuindo a freqüência cardíaca e a contratilidade do músculo cardíaco.

Outros efeitos são a inibição da agregação plaquetária, a diminuição do efeito das

catecolaminas e a redistribuição do fluxo sanguíneo através do subendocárdico.

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Bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a demanda miocárdica de oxigênio,

bem como aumentando o fluxo sanguíneo coronário, limitam a capacitação do cálcio pela

musculatura lisa vascular e musculatura cardíaca necessária para acoplar a excitação-

contração e, assim provocando dilatação arteriolar sistêmica, vasodilatação sistêmica,

mecanismos que reduzem a demanda de oxigênio.

Os antiplaquetários inibem a agregação plaquetária, têm se mostrado benéfico no

tratamento. Os trombolíticos promovem a estabilização clinica quanto aos sintomas,

porém não descartam a possibilidade de uma possível revascularização miocárdica.

A angioplastia também é um tipo de tratamento que consiste em uma técnica de

revascularização, resulta em uma maior taxa de reperfusão e perviabilidade coronariana,

possui um menor risco de reoclusão.

O tratamento cirúrgico para o IAM, após a estabilização do paciente e realização da

angioplastia, será avaliado se existe possibilidade, e se é realmente necessária a cirurgia.

Além de todos os tratamentos existentes, o paciente coronariopata terá na maioria

das vezes que, mudar os hábitos prejudiciais que o levaram e possam levar novamente a

uma recidiva. Por isso, o cliente terá que seguir normas preventivas: abstenção do fumo,

afastamento de situações de estresse, controle da PA, dietas com efeitos favoráveis, uso

das medicações prescritas e exercícios físicos regulares.

3.9 Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma condição grave

na qual a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto (débito cardíaco)

é insuficiente para suprir as demandas normais de oxigênio e de nutrientes do organismo.

Apesar de algumas pessoas, de modo equivocado, acreditarem que o termo insuficiência

cardíaca signifique parada cardíaca, o termo, na realidade, refere-se à diminuição da

capacidade do coração suportar a carga de trabalho.

A insuficiência cardíaca tem muitas causas, incluindo várias doenças. Ela é muito

mais comum entre os idosos, pelo fato deles apresentarem maior probabilidade de

apresentar alguma doença que a desencadeie. Apesar de o quadro apresentar um

agravamento no decorrer do tempo, os indivíduos com insuficiência cardíaca podem viver

muitos anos.

99


Nos Estados Unidos, cerca de 400 mil casos novos de insuficiência cardíaca são

diagnosticados anualmente e 70% das pessoas com insuficiência cardíaca morrem devido

à mesma em um período de dez anos.

Causas Qualquer doença que afete o coração e interfira na circulação pode levar à

insuficiência cardíaca. As doenças podem afetar seletivamente o miocárdio,

comprometendo sua capacidade de contrair e de bombear o sangue. Sem dúvida, a mais

comum dessas doenças é a doença arterial coronariana, que limita o fluxo sangüíneo ao

miocárdio e pode acarretar um infarto do miocárdio.

A miocardite (infecção do miocárdio causada por bactéria, vírus ou outros

microrganismos) pode lesar o miocárdio, assim como o diabetes, o hipertireoidismo ou a

obesidade. Uma valvulopatia cardíaca pode obstruir o fluxo sangüíneo entre as câmaras

cardíacas ou entre o coração e as artérias principais. Alternativamente, uma válvula

insuficiente pode permitir o refluxo do sangue. Esses distúrbios aumentam a carga de

trabalho do miocárdio, o que acarreta a diminuição da força de contração cardíaca.

Outras doenças afetam principalmente o sistema de condução elétrica do coração,

resultando em batimentos cardíacos lentos, rápidos ou irregulares, prejudicando o

bombeamento do sangue no coração. Quando o coração é submetido a uma carga de

trabalho exagerada ao longo de meses ou anos, ele aumenta de tamanho, da mesma

forma que um bíceps após meses de exercício. A princípio, esse aumento produz

contrações mais fortes, porém, mais tarde, o coração aumentado de tamanho pode

diminuir sua capacidade de bombeamento e tornar-se insuficiente (insuficiência cardíaca).

A hipertensão arterial pode fazer com que o coração trabalhe mais vigorosamente.

Ele também trabalha mais vigorosamente quando é forçado a ejetar o sangue através de

um orifício mais estreito. Geralmente uma válvula aórtica estenosada. A condição

resultante é semelhante à carga adicional que uma bomba de água tem que suportar ao

empurrar a água através de tubos estreitos. Algumas pessoas apresentam enrijecimento

do pericárdio (membrana delgada e transparente que reveste o coração).

Esse enrijecimento impede que o coração expanda completamente entre os

batimentos e encha de sangue de forma adequada. Embora com freqüência muito menor,

doenças que afetam outras partes do corpo aumentam exageradamente a demanda de

100


oxigênio e nutrientes, de modo que o coração, apesar de ser normal, torna-se incapaz de

suprir esse aumento da demanda. O resultado é a insuficiência cardíaca.

As causas da insuficiência cardíaca variam nas diversas regiões do mundo,

segundo as diferentes doenças que ocorrem em cada país. Por exemplo, nos países

tropicais, certos parasitas podem alojar-se no miocárdio, geralmente causando

insuficiência cardíaca em pessoas muito mais jovens do que nos países desenvolvidos,

por exemplo a Doença de Chagas.

Mecanismos de Compensação

O organismo possui vários mecanismos de resposta para compensar a

insuficiência cardíaca. O mecanismo de resposta de emergência inicial (minutos ou horas)

é a reação de “luta ou fuga” causada pela liberação de adrenalina (epinefrina) e de

noradrenalina (norepinefrina) pelas glândulas adrenais na corrente sangüínea.

A noradrenalina também é liberada pelos nervos. A adrenalina e a noradrenalina

são as defesas de primeira linha do organismo contra qualquer estresse súbito. Na

insuficiência cardíaca compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o

coração trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sangüíneo e, até

certo ponto, compensando o problema de bombeamento.

O débito cardíaco pode retornar ao normal, embora, geralmente, às custas de um

aumento da freqüência cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte.

No indivíduo sem cardiopatia que necessita de um aumento momentâneo da função

cardíaca, essas respostas são benéficas. No entanto, naquele com cardiopatia crônica,

essas respostas podem gerar, em longo prazo, demandas maiores a um sistema

cardiovascular que já se encontra lesado.

No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função

cardíaca.

Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. Para

manter constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água

concomitantemente. Essa água adicional aumenta o volume sangüíneo circulante e, a

princípio, melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais conseqüências da

retenção de líquido é que o maior volume sangüíneo promove a distensão do miocárdio.

101


Esse músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem

os músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos principais

mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de

insuficiência cardíaca. Contudo, à medida que a insuficiência cardíaca evolui, o líquido em

excesso escapa da circulação e acumula-se em diversos locais do corpo, produzindo

inchaço (edema).

O local em que ocorre acúmulo de líquido depende da quantidade de líquido em

excesso retido no corpo e dos efeitos da força da gravidade. Na posição ortostática (em

pé), o líquido desce para as pernas e para os pés. Na posição deitada, o líquido

geralmente acumula-se nas costas ou no abdômen. É comum o ganho de peso causado

pela retenção de sódio e água no corpo.

O outro mecanismo de compensação importante do coração é o aumento da

espessura do miocárdio (hipertrofia). O miocárdio hipertrofiado pode contrair com mais

força, mas acaba funcionando mal e agrava a insuficiência cardíaca.

Sintomas As pessoas com insuficiência cardíaca descompensada apresentam cansaço e

fraqueza ao ser compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o coração

trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sangüíneo e, até certo

ponto, compensando o problema de bombeamento. O débito cardíaco pode retornar ao

normal, embora, geralmente, às custas de um aumento da freqüência cardíaca e de um

batimento cardíaco mais forte. No indivíduo sem cardiopatia que necessita de um

aumento momentâneo da função cardíaca, essas respostas são benéficas.

No entanto, naquele com cardiopatia crônica, essas respostas podem gerar, a

longo prazo, demandas maiores a um sistema cardiovascular que já se encontra lesado.

No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função cardíaca.

Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. Para manter

constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água

concomitantemente.

Essa água adicional aumenta o volume sangüíneo circulante e, a princípio, melhora

o desempenho cardíaco. Uma das principais conseqüências da retenção de líquido é que

o maior volume sangüíneo promove a distensão do miocárdio. Esse músculo distendido

contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem os músculos distendidos do

atleta antes do exercício. Esse é um dos principais mecanismos utilizados pelo coração

para melhorar seu desempenho em casos de realizar atividades físicas, pois os seus

músculos não recebem um aporte adequado de sangue.

O edema também provoca muitos sintomas. Além da influência exercida pela força

da gravidade, a localização e os efeitos do edema são influenciados pelo lado do coração

que apresenta maior comprometimento. Apesar da doença de um dos lados do coração

sempre causar insuficiência do coração como um todo, freqüentemente existe um

predomínio dos sintomas da doença de um dos lados.

A insuficiência cardíaca direita tende a produzir acúmulo de sangue que flui para o

lado direito do coração. Esse acúmulo acarreta edema dos pés, tornozelos, pernas, fígado

e abdômen. A insuficiência cardíaca esquerda acarreta um acúmulo de líquido nos

pulmões (edema pulmonar), causando uma dificuldade respiratória intensa. Inicialmente,

102


103


a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço, mas, com a evolução da doença,

ela também ocorre em repouso.

Algumas vezes, a dificuldade respiratória manifesta-se à noite, quando a pessoa

está deitada, em decorrência do deslocamento do líquido para o interior dos pulmões.

Freqüentemente, o indivíduo acorda com dificuldade respiratória ou apresentando sibilos

(chiado de peito). Ao sentar-se, o líquido é drenado dos pulmões, o que torna a respiração

mais fácil. Os indivíduos com insuficiência cardíaca podem ser obrigadas a dormir na

posição sentada para evitar que isso ocorra. Um acúmulo exagerado de líquido (edema

pulmonar agudo) é uma emergência potencialmente letal.

Diagnóstico

Esses sintomas geralmente são suficientes para diagnosticar-se uma insuficiência

cardíaca. Os eventos a seguir podem confirmar o diagnóstico inicial: pulso fraco e

acelerado, hipotensão arterial, determinadas anomalias nas bulhas cardíacas, aumento

do coração, dilatação das veias do pescoço, acúmulo de líquido nos pulmões, aumento do

fígado, ganho rápido de peso e acúmulo de líquido no abdômen ou nos membros

inferiores.

Uma radiografia torácica pode revelar um aumento do coração e o acúmulo de

líquido nos pulmões. Freqüentemente, o desempenho cardíaco é avaliado através de

outros exames, como a ecocardiografia, que utiliza ondas sonoras para gerar uma

imagem do coração, e a eletrocardiografia, a qual examina a atividade elétrica do

coração. Outros exames podem ser realizados para se determinar a causa subjacente da

insuficiência cardíaca.

Tratamento Muito pode ser feito para tornar a atividade física mais confortável, para melhorar a

qualidade de vida e para prolongar a vida do paciente. No entanto, não existe uma cura

para a maioria das pessoas com insuficiência cardíaca. Os médicos abordam a terapia

através de três ângulos: tratamento da causa subjacente, remoção dos fatores que

contribuem para o agravamento da insuficiência cardíaca e tratamento da insuficiência

cardíaca em si.

104


Tratamento da Causa Subjacente A cirurgia pode corrigir uma válvula cardíaca estenosada ou insuficiente, uma

conexão anormal entre as câmaras cardíacas ou uma obstrução coronariana – todos

eventos que podem acarretar a insuficiência cardíaca.

Algumas vezes, a causa pode ser totalmente eliminada sem necessidade de

cirurgia. Tratamentos medicamentosos, cirúrgicos ou radioterápicos podem corrigir a

hiperatividade da glândula tireóide. De modo similar, algumas drogas podem reduzir e

controlar a hipertensão arterial.

Remoção dos Fatores Contribuintes O tabagismo, a ingestão de sal, o excesso de peso e o consumo de bebidas

alcoólicas são fatores que agravam a insuficiência cardíaca, assim como os extremos da

temperatura ambiente. Os médicos podem recomendar um programa de suporte para a

interrupção do tabagismo, para a realização das alterações dietéticas adequadas, para a

interrupção do consumo de bebidas alcoólicas ou para a realização regular de exercícios

moderados, visando melhorar o estado físico geral.

Para os indivíduos com insuficiência cardíaca mais grave, o repouso ao leito por

alguns dias pode ser indicado como uma parte importante do tratamento. O excesso de

sal (sódio) na comida pode provocar retenção de líquido, complicando o tratamento

clínico. Geralmente, a quantidade de sódio no organismo diminui quando o sal de mesa, o

sal nos alimentos e os alimentos salgados são limitados.

Os indivíduos com insuficiência cardíaca grave normalmente recebem informações

detalhadas sobre como limitar a ingestão de sal. Os indivíduos com insuficiência cardíaca

podem verificar o conteúdo de sal dos alimentos industrializados lendo as embalagens

cuidadosamente. Um modo simples e confiável de controlar a retenção de líquido pelo

organismo consiste no controle diário do peso corpóreo.

Variações superiores a 1 kg por dia quase que seguramente são devidas à

retenção de líquido. Um ganho de peso rápido e constante (1 kg por dia) é um indício de

que a insuficiência cardíaca está agravando. Por essa razão, os médicos freqüentemente

solicitam aos pacientes que eles controlem o peso diariamente com o máximo de acurácia

105


possível, basicamente pela manhã, após a micção e antes do café da manhã. As

tendências são mais fáceis de serem determinadas quando o indivíduo utiliza a mesma

balança, veste a mesma roupa ou uma roupa similar e mantém um registro escrito de seu

peso diário.

Tratamento da Insuficiência Cardíaca O melhor tratamento para a insuficiência cardíaca é a prevenção ou a reversão

precoce da causa subjacente. Entretanto, mesmo quando isso é impossível, os

importantes avanços terapêuticos podem prolongar e melhorar a qualidade de vida dos

indivíduos com insuficiência cardíaca.

Insuficiência Cardíaca Crônica: quando apenas a restrição de sal não reduz a

retenção de líquido, o médico pode prescrever drogas diuréticas para aumentar a

produção de urina e remover sódio e água do organismo através dos rins. A redução de

líquido diminui o volume sangüíneo que chega ao coração e, dessa forma, reduz o

trabalho cardíaco.

Os diuréticos são normalmente tomados por via oral, a longo prazo, mas, em uma

emergência, esses medicamentos são muito eficazes quando administrados por via

intravenosa. Como certos diuréticos podem acarretar uma perda indesejável de potássio

do organismo, um suplemento de potássio ou um diurético poupador de potássio também

pode ser administrado.

A digoxina aumenta a força de cada batimento cardíaco e reduz a freqüência

cardíaca quando esta encontra-se muito elevada. Irregularidades do ritmo cardíaco

(arritmias) – nas quais o batimento cardíaco é demasiado rápido ou lento ou é errático –

podem ser tratadas com medicamentos ou com um marcapasso artificial.

Freqüentemente, são utilizadas drogas que relaxam (dilatam) os vasos sangüíneos

(vasodilatadores). Um vasodilatador pode dilatar artérias e/ou veias. Os vasodilatadores

arteriais dilatam as artérias e reduzem a pressão arterial, o que por sua vez, reduz o

trabalho cardíaco. Os vasodilatadores venosos dilatam as veias e fornecem mais espaço

para o sangue acumulado que não tem possibilidade de entrar no lado direito do coração.

Esse espaço extra alivia a congestão e reduz a carga sobre o coração. Os

106


vasodilatadores mais comumente utilizados são os inibidores da ECA (enzima conversora

da angiotensina). Essas drogas não só melhoram os sintomas, mas também prolongam a

vida. Os inibidores da ECA dilatam artérias e veias na mesma proporção, ao passo que

muitas drogas mais antigas dilatam esses vasos em graus diferentes. Por exemplo, a

nitroglicerina dilata veias, e a hidralazina dilata artérias.

As câmaras cardíacas dilatadas e com contração deficiente permitem a formação

de coágulos sangüíneos em seu interior. Nesse caso, o perigo é o descolamento dos

coágulos para o interior da circulação, causando lesões em outros órgãos vitais, como o

cérebro, e acarretando um acidente vascular cerebral. As drogas anticoagulantes são

importantes porque ajudam na prevenção da formação de coágulos de sangue no interior

das câmaras cardíacas. Diversas drogas novas estão sendo pesquisadas com esse

objetivo.

Assim como os inibidores da ECA, a milrinona e a amrinona dilatam tanto as

artérias quanto as veias e, como a digoxina, elas também aumentam a força contrátil do

coração. Essas novas drogas são utilizadas apenas por curtos períodos em pacientes

rigorosamente monitorizados em ambiente hospitalar, pois elas podem causar arritmias

graves.

O transplante de coração está indicado para alguns indivíduos que são saudáveis

em outros aspectos e cuja insuficiência cardíaca, no entanto, vem se agravando, não

respondendo de modo adequado aos medicamentos. Corações mecânicos temporários,

parciais ou completos, ainda encontram-se em fase experimental. Ainda estão sendo

intensamente estudados os problemas de eficácia, infecção e coágulos sangüíneos.

A miocardioplastia é uma cirurgia experimental na qual um grande músculo retirado

do dorso do indivíduo é utilizado para envolver o coração e, em seguida, estimulado por

um marcapasso artificial para contrair de modo ritmado. Uma cirurgia experimental

recente revelou ser promissora para pacientes selecionados com insuficiência cardíaca

grave: o miocárdio fraco e insuficiente é simplesmente ressecado.

Insuficiência Cardíaca Aguda: caso acumule-se subitamente líquido nos pulmões

(edema pulmonar agudo), a pessoa com insuficiência cardíaca vai respirar com

sofreguidão. São administradas altas concentrações de oxigênio através de uma máscara

107


facial. Diuréticos intravenosos e drogas como a digoxina podem melhorar o quadro de

forma rápida e eficiente.

A nitroglicerina administrada por via intravenosa ou colocada sob a língua (via

sublingual) dilata as veias e, assim, reduz o volume de sangue que flui através dos

pulmões. Se essas medidas falharem, um tubo é inserido nas vias respiratórias do

paciente, de modo que a respiração seja auxiliada por um ventilador mecânico. Em

situações raras, torniquetes podem ser aplicados a três dos quatro membros, para reter

temporariamente o sangue. Faz-se uma rotação desses torniquetes entre os membros a

cada 10 ou 20 minutos, para evitar lesões nos membros. A morfina alivia a ansiedade

que, geralmente, acompanha o edema pulmonar agudo, diminui a freqüência respiratória,

e a freqüência cardíaca, reduzindo assim a carga de trabalho do coração.

Drogas similares à adrenalina e à noradrenalina, como a dopamina e a

dobutamina, são utilizadas para estimular as contrações cardíacas em pacientes

hospitalizados que necessitam de alívio a curto prazo. Mas, em alguns casos, se a

estimulação do sistema interno de resposta emergencial do organismo for excessiva, são

utilizadas outras drogas que têm ação oposta (betabloqueadores).

3.10 Edema Agudo de Pulmão

Definição O edema agudo do pulmão (E.A.P.) representa uma síndrome clínica resultante da

transudação de líquido dos capilares pulmonares, inicialmente para o tecido intersticial do

pulmão, e, posteriormente, para os espaços alveolares.

O fato de essa transudação ocorrer de modo relativamente rápido e, às vezes,

imprevisível distingue o edema agudo do pulmão de outras formas de edema pulmonar

subagudo e crônico.

Constitui uma emergência médica de extrema gravidade, porque pode evoluir para

o óbito se não for tratada de modo adequado e imediato; por isso, exige do médico que a

atende conhecimento e rapidez de ação.

108


Etiologia

O fator etiológico de edema agudo do pulmão mais freqüente é a insuficiência

ventricular esquerda. Entretanto, é comum que o E.A.P. se instale em portadores de

outros distúrbios, primariamente cardíacos ou extracardíacos. Embora as condições que

produzem estes distúrbios sejam numerosas, elas operam através de um número limitado

de mecanismos que devem ser identificados em cada paciente para que o tratamento seja

o mais adequado possível. Por este motivo, a classificação etiológica do edema pulmonar

é muito útil, desde que se reconheça que mais de um mecanismo pode estar presente em

um mesmo enfermo.

Os seguintes mecanismos devem ser considerados na classificação do edema

pulmonar:

aumento de permeabilidade alvéolo-capilar;

aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar;

diminuição da pressão oncótica do plasma;

diminuição da drenagem linfática;

elevação da pressão negativa intersticial; e

mecanismos múltiplos ou ignorados.

EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DA PERMEABILIDADE ALVÉOLO-CAPILAR

É determinado com mais freqüência por infecções pulmonares, bacterianas ou

viróticas; pneumonias por aspiração ou irradiação; inalantes tóxicos como o cloro, o

fosgênio, a amônia, os óxidos de nitrogênio e o dióxido de enxofre; intoxicação pelo

oxigênio observada em doentes que o inalam em altas concentrações por períodos

prolongados; toxinas circulantes como o veneno elapídico, o aloxano, a alfa-naftil-tio-

uréia, ou produzidas no choque séptico, e na embolia gordurosa; substâncias vasoativas

como a histamina, serotoninas, cininas e prostaglandinas; coagulação intravascular

disseminada que ocorre em doença de imunocomplexos após infecções, malária,

circulação extracorpórea, embolia por líquido amniótico, eclâmpsia e endotoxemia,

reações imunológicas observadas em doenças auto-imunes; reações a medicamentos;

contusão pulmonar; hipóxia ou hiperoxia alveolar; estados de baixa perfusão pulmonar,

ventilação artificial prolongada; síndrome de dificuldade respiratória aguda do adulto;

109


síndrome urêmica; afogamento ou semi-afogamento; insuficiência cardíaca congestiva;

transfusão excessiva de sangue.

EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR

Este mecanismo de edema pulmonar pode ser devido a fatores cardíacos e

extracardíacos.

Nos fatores cardíacos, que constituem a causa mais freqüente deste tipo de

edema, são encontrados principalmente na insuficiência ventricular esquerda e na

estenose mitral.

Os fatores extracardíacos representam as causas menos freqüentes de edema

agudo do pulmão por aumento da pressão hidrostática capilar.

A forma mais importante na clínica é conseqüência da administração excessiva de

líquidos sob a forma de sangue ou de soluções eletrolíticas.

É observada, especialmente, em doentes com cardiopatia e/ou oligúria.

EDEMA PULMONAR POR DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA

Embora constitua uma forma importante pelas manifestações pulmonares que

decorrem do edema generalizado observadas em doenças crônicas nutricionais

hepáticas, renais e intestinais, é pouco importante como causa de edema agudo do

pulmão, a não ser que se considere sua participação como fator contribuinte.

EDEMA PULMONAR POR DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA

O edema pulmonar pode surgir em conseqüência de alterações da rede linfática

como as que ocorrem na linfangite carcinomatosa ou na silicose. Deste modo,

perturbações da drenagem linfática podem atuar como fator coadjuvante na ocorrência de

edema pulmonar.

EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DA PRESSÃO NEGATIVA INTERSTICIAL

Está relacionada à remoção rápida de grandes derrames pleurais ou pneumotórax.

Tem sido atribuída a um aumento da pressão negativa intersticial que decorre desses

procedimentos.

110


EDEMA PULMONAR POR MECANISMOS MÚLTIPLOS OU IGNORADOS

Existem formas especiais de edema agudo do pulmão que se distinguem pela

dificuldade em identificar os fatores responsáveis pela sua ocorrência.

Sintomas

As manifestações clínicas do edema agudo do pulmão estão relacionadas com a

fase evolutiva em que se encontra o edema.

Nas fases iniciais, o acúmulo de líquido no pulmão se limita ao interstício – edema

intersticial. O diagnóstico clínico deste tipo de edema é muito difícil, pois os sinais e

sintomas são discretos e inespecíficos, restringindo-se geralmente a taquipnéia; a

hipoxemia é mais tardia. Como é importante para o tratamento que o diagnóstico de

edema agudo do pulmão seja precoce, considera-se a taquipnéia como indicativa de

edema intersticial em todo doente com prováveis fatores etiológicos.

Nas fases avançadas, o excesso de líquido extravasa para os espaços alveolares –

edema alveolar –, às vezes em quantidade suficiente para chegar às vias aéreas

superiores. Nesta fase, é o edema agudo do pulmão diagnosticado com maior freqüência,

porque sua instalação geralmente é abrupta, evolui de modo rápido e os sinais e sintomas

são mais evidentes.

O doente primeiro fica extremamente ansioso, às vezes possuído de sensação de

morte eminente ou de tonturas. Posteriormente torna-se obnubilado.

A dispnéia é acentuada, e habitualmente ele assume a posição sentada. As formas

mais leves caracterizam-se pela dispnéia paroxística noturna. A tosse, a princípio seca,

com evolução passa a se acompanhar da eliminação de uma secreção espumosa de cor

rósea.

A ausculta pulmonar revela a presença de estertores bolhosos geralmente audíveis

até a parte superior de ambos os hemitórax; ocasionalmente observam-se sinais de

intenso bronco-espasmo (asma cardíaca), e sibilos expiratórios são audíveis em ambos

os hemitórax.

A expansibilidade torácica pode estar diminuída em decorrência das alterações da

complacência pulmonar.

111


A taquicardia está presente na maioria dos casos que não apresentam distúrbio na

formação ou condução do estímulo. A pressão arterial geralmente encontra-se aumentada

mesmo em pacientes previamente normotensos.

A queda da pressão arterial durante o edema agudo do pulmão sugere a

possibilidade de infarto agudo do miocárdio.

Nos estágios mais avançados, a pele pode apresentar-se cianótica e coberta por

um suor frio, como resultado de hipoxemia e vasoconstrição intensas; o paciente torna-se

comatoso; a depressão respiratória geralmente antecede a instalação da parada cardíaca.

Diagnóstico

Na sua forma clássica, o diagnóstico de edema agudo do pulmão é simples e

raramente pode ser confundido com outras condições. As maiores dificuldades surgem

quando, devido à situação clínica do paciente, não se obtêm informações suficientes

sobre os seus antecedentes ou o exame físico se torna muito precário.

EXAME RADIOLÓGICO DO TÓRAX

Método auxiliar muito útil, também fornece informações sobre a área cardíaca. No

edema pulmonar os sinais são distintos, segundo o edema seja intersticial ou alveolar.

ELETROCARDIOGRAMA

Nas informações obtidas não é capaz de avaliar a capacidade funcional do

coração, porém com o seu registro podem ser de grande utilidade no diagnóstico de

cardiopatias ou de arritmias e, assim, oferecer elementos para a elucidação da etiologia

ou mesmo para o tratamento do edema agudo do pulmão.

Auxilia na avaliação da gravidade do edema agudo do pulmão, e orienta sobre a

indicação e emprego de outras medidas como a ventilação artificial.

Tratamento

Medidas recomendadas são distintas e deve-se avaliar as circunstâncias, na

maioria das vezes, são empregadas de modo simultâneo.

112


Posição do Paciente

Sempre que possível, deve ficar no leito com o tronco elevado, apoiado de maneira

que se sinta confortável.

Aplicação de Torniquetes nos membros É útil especialmente onde existem evidências de aumento do volume sangüíneo.

Morfina

É considerada o medicamento mais importante no edema agudo do pulmão

cardiogênico, diminui a ansiedade, a atividade simpática do tônus venoso, com

redistribuição de sangue da circulação pulmonar para a sistêmica e relaxamento direto da

musculatura lisa das vias aéreas e ductos alveolares.

A morfina está contra-indicada no edema agudo do pulmão que ocorre na

hemorragia intracraniana, na asma brônquica e no enfisema pulmonar obstrutivo crônico.

Seu emprego deve ser cauteloso, a fim de se evitar o risco de depressão acentuada da

ventilação pulmonar, especialmente em pacientes idosos, que são os mais susceptíveis.

Oxigênio Está sempre indicada a administração de oxigênio no edema agudo do pulmão.

Os métodos mais empregados são:

catéter nasal;

cânula nasal; e

máscara facial.

Entretanto em casos graves, a ventilação artificial com pressão positiva

intermitente, ou mesmo contínua, tem-se demonstrado útil.

Digital Quando existe certeza de que o paciente não recebeu digital nos últimos 15 dias e

o edema agudo do pulmão é de origem cardiogênica, o emprego do digital está indicado.

113


Diuréticos A disponibilidade de diuréticos de ação rápida e potente motivou o seu emprego

em grande escala no tratamento do edema agudo do pulmão.

Flebotomia Nas formas de edema agudo do pulmão, acompanhada de hipervolemia, a retirada

de 250 a 500 ml de sangue está indicada.

Diálise Peritoneal Pode ser empregada nas formas de edema agudo do pulmão com hipervolemia

onde a simultaneidade de insuficiência renal impede a eliminação, por essa via, do

excesso do líquido.

Aminofilina Tem sido utilizada nas formas de edema agudo do pulmão que se acompanham de

intenso bronco-espasmo.

Hipotensores Se o edema agudo do pulmão complica uma crise hipertensiva, ou as cifras

tensionais se encontram muito elevadas, medicação hipotensora específica deve ser

administrada.

Cuidados de Enfermagem

administrar broncodilatadores, conforme prescrito, observando efeitos colaterais:

taquicardia, disritmias, excitação do sistema nervoso central, náusea e vômito;

avaliar para dificuldades respiratórias;

administrar oxigênio pelo método prescrito, explicar a importância ao paciente;

observar sinais de hipóxia;

114


notificar ao médico se houver agitação, ansiedade, sonolência, cianose ou taquicardia;

e proporcionar ambiente tranqüilo, mantendo sua privacidade, evitando medo e

ansiedade

3.11 O Choque e Choque Cardiogênico O choque é uma condição potencialmente letal na qual a pressão arterial é muito baixa

para manter o indivíduo vivo. O choque é a conseqüência de uma hipotensão arterial

importante em decorrência de um baixo volume sangüíneo, da inadequação da função de

bombeamento de sangue do coração ou do relaxamento excessivo (dilatação) das

paredes dos vasos sangüíneos (vasodilatação).

Essa hipotensão arterial, a qual é muito mais grave e prolongada que no desmaio

(síncope), acarreta um suprimento sangüíneo inadequado às células do organismo. Pode

ocorrer uma lesão rápida e irreversível das células com sua conseqüente morte. O baixo

volume sangüíneo pode ser devido a um sangramento intenso, à perda excessiva de

líquidos corpóreos ou à ingestão inadequada de líquidos.

O sangue pode ser perdido rapidamente em decorrência de um acidente ou de um

sangramento interno, como o provocado por uma úlcera gástrica ou intestinal, pela

ruptura de um vaso sangüíneo ou de uma gravidez ectópica (gestação fora do útero).

Uma perda excessiva de outros líquidos corpóreos pode ocorrer em casos de grandes

queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), perfuração da parede intestinal,

diarréia intensa, doença renal ou uso excessivo de drogas potentes que aumentam a

excreção de urina (diuréticos).

Apesar do indivíduo sentir sede, ele não consegue ingerir uma quantidade

suficiente de líquido para compensar as perdas quando alguma incapacidade física (por

exemplo, uma doença articular grave) o impede de fazê-lo de modo independente. Uma

função de bombeamento inadequado do sangue do coração também pode fazer com que

volumes sangüíneos inferiores ao normal sejam bombeados para o corpo em cada

batimento cardíaco.

A função de bombeamento inadequado pode ser decorrente de um infarto do

miocárdio, de uma embolia pulmonar, de uma insuficiência valvular (particularmente de

uma válvula artificial) ou de arritmias cardíacas. A dilatação excessiva das paredes dos

115


vasos sangüíneos pode ser decorrente de uma lesão craniana, de uma insuficiência

hepática, de um envenenamento, de doses excessivas de certas drogas ou de uma

infecção bacteriana grave. (O choque causado por uma infecção bacteriana é

denominado choque séptico.)

Sintomas e Diagnóstico Os sintomas do choque são similares, quer a causa seja o baixo volume sangüíneo

ou uma função de bombeamento inadequado do coração. O quadro pode iniciar com

cansaço, sonolência e confusão mental. A pele torna-se fria, apresenta sudorese, com

freqüência, apresenta uma coloração azulada e palidez. Se a pele for pressionada, a cor

normal retornará muito mais lentamente. Pode ocorrer o surgimento de uma rede de

linhas azuladas sob a pele.

O pulso torna-se fraco e rápido, exceto se a causa do choque for uma freqüência

cardíaca baixa. Em geral, o indivíduo apresenta uma respiração rápida, mas a respiração

e o pulso podem tornar-se lentos se a morte for iminente. Freqüentemente, a queda da

pressão arterial é tão acentuada que ela não pode ser medida com um

esfigmomanômetro. Finalmente, o indivíduo não consegue mais se sentar, uma vez que

ele pode desmaiar ou mesmo morrer. Quando o choque é decorrente de uma dilatação

excessiva dos vasos sangüíneos, os sintomas são um pouco diferentes.

A pele pode, então, tornar-se quente e ruborizada, particularmente no início do

quadro. Nos primeiros estágios do choque, sobretudo no caso de choque séptico, muitos

sintomas podem estar ausentes ou podem não ser detectáveis, a menos que

especificamente procurados. A pressão arterial é muito baixa. O fluxo urinário também é

muito baixo e ocorre um acúmulo de produtos metabólicos no sangue.

A mortalidade do choque cardiogênico não causado por lesão estrutural reparável,

ou causado por uma lesão reparável não rapidamente corrigida é de 85%. Portanto, o

choque cardiogênico deve ser rapidamente diagnosticado e tratado com vigor. Pacientes

com hipoperfusão, mas com pressão arterial (PA) adequada devem ser tratados como

estado pré choque, também de maneira agressiva, no intuito de prevenir a progressão

para o choque e óbito. Os princípios gerais de tratamento são o rápido reconhecimento da

116


condição; rápido tratamento ou exclusão de causas reversíveis; e rápida estabilização do

estado clínico e hemodinâmico.

Deve-se obter um ECG, instituir monitorização cardíaca contínua, obter um acesso

venoso profundo e um cateter arterial para PAM. Cateter arterial pulmonar deve ser usado

nos estágios iniciais do choque a não ser que o paciente responda a infusão rápida de

fluidos. Arritmias, se presentes, devem ser avaliadas quanto a contribuição para o estado

hemodinâmico e quanto a necessidade de rápida reversão ou de uso de marca-passo. A

redução relativa ou absoluta da pressão de enchimento ventricular como causa básica da

hipotensão deve ser sempre estudada.

Estima-se que de 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio

(IAM) estão significativamente hipovolêmicos, devido terapia diurética ou redistribuição

vascular. Infarto do VD, tamponamento cardíaco e tromboembolismo pulmonar são outras

causas comuns de IC aguda nesta categoria. A não ser que existam sinais de sobrecarga

volumétrica (galope, estertores pulmonares, congestão pulmonar ao Rx), deve-se infundir

solução salina rápida (500-ml bolus + 500 ml/h). A pressão venosa jugular não é um

indicador fiel da pressão diastólica do VE, e portanto, a elevação da pressão venosa

jugular não demonstra a necessidade da administração de volume em várias situações

clínicas como no tamponamento pericárdico e no infarto de VD. Nos pacientes com IAM

inferior e choque, o infarto de VD deve ser suspeitado, resultando em insuficiência

ventricular direita e enchimento ventricular esquerdo inadequado. O padrão de injúria nas

derivações precordiais direitas é visto de forma comum, mas não uniforme no infarto de

VD. O diagnóstico de infarto de VD freqüentemente pode ser feito com base em sinais

clínicos como o aumento da pressão jugular durante a inspiração. Quando o diagnóstico

não é claro a ecocardiografia e a instalação de um cateter arterial pulmonar são úteis.

Registros de pressão cardíaca direita geralmente mostram a pressão atrial média e

pressão diastólica ventricular iguais ou maiores que a pressão arterial pulmonar de cunha

capilar com pressão arterial pulmonar normal ou baixa. Ecocardiografia pode ser usada

para diagnosticar a presença do envolvimento do VD, avaliar a função da valva tricúspide,

avaliar a extensão do comprometimento do VE e sua função e excluir tamponamento

pericárdico, que pode apresentar-se de forma clínica semelhante. A administração de

volume é o principal componente da terapia do infarto de VD, a fim de manter uma

117


pressão, nas cavidades direitas, suficiente para manter o débito cardíaco. A administração

de fluidos inicialmente pode ser dirigida por variáveis clínicas (PA, perfusão periférica,

débito urinário, presença de galope), mas geralmente a monitorização hemodinâmica se

faz necessária para uma otimização do tratamento. A falha da reposição volêmica na

obtenção de uma estabilização hemodinâmica nestes pacientes, requer o uso de

terapêutica mais agressiva (dobutamina, BIA ou procedimentos intervencionistas). O uso

de drogas diuréticas ou vasodilatadoras em pacientes com infarto de VD pode resultar em

hipotensão severa. Ocasionalmente, estas mesmas drogas produzem hipotensão em

pacientes com IAM e edema pulmonar, devido a translocação do fluido para o pulmão e

redução do volume intravascular.

Hipotensão severa (PAS <= 70 mm Hg) ou choque, que ocorram na presença

de sobrecarga de volume ou que persista após infusão salina em bolus deve ser tratada

com dopamina em doses moderadas (4 a 5µg/kg/min) ou maiores se necessário. Se o

quadro persistir com doses máximas de dopamina (15 µg/kg/min), o uso de balão intra-

aórtico (BIA) pode ser considerado em pacientes com uma condição potencialmente

reversível ou como ponte para um transplante. Caso o BIA não seja disponível,

noradrenalina pode ser acrescentada para aumentar a PA até níveis aceitáveis (80

mmHg). Pacientes com sobrecarga de volume (ou após reposição adequada) em pré

choque ou em grau leve de hipotensão geralmente respondem bem a dobutamina (2 a 3

µg/kg/min) ou doses leves a moderadas de dopamina (2 a 5µg/kg/min).

Durante o tratamento, deve-se manter atenção nos seguintes pontos:

1) volume intravascular A melhor maneira de obter e monitorar o volume intravascular nesses

pacientes é através de monitorização hemodinâmica por cateter na artéria pulmonar. No

entanto, na presença de disfunção ventricular esquerda, o critério de pressão usual para

aferir o volume intravascular, não se aplica. A pressão diastólica final do ventrículo

esquerdo ótima, estimada pela pressão capilar pulmonar de cunha, ou pela pressão

diastólica pulmonar (quando comparável a esta), para a maioria dos pacientes com

choque secundário a IAM fica entre 14 e 18 mm Hg.

118


2) função ventricular A função ventricular pode ser avaliada através do ecodoppler transtorácico.

Disfunção segmentar sugere a presença de doença coronariana, apesar de achados

similares poderem ocorrer na miocardite ou mesmo em alguns casos de miocardiopatia

dilatada idiopática. Um aumento global das câmaras cardíacas associada a disfunção

contrátil difusa normalmente indica um processo crônico. Um cateter pulmonar com

termodiluição pode dar dados diagnósticos sobre a função ventricular e o estado geral

cardiovascular. Um volume sistólico reduzido na vigência de pressão pulmonar capilar

elevada, geralmente indica uma redução significativa da função ventricular. Ondas V

(sistólicas) elevadas na posição encunhada do cateter sugere a presença de insuficiência

mitral, apesar da ausência desse sinal não excluir esse diagnóstico. Uma desaturação

significativa no sangue misto venoso indica uma perfusão sistêmica reduzida.

3) presença de injuria miocárdica

Cateterismo de urgência e angiografia coronária devem ser realizadas nos casos

de choque cardiogênico onde há evidência de injúria/infarto do miocárdio. A reperfusão de

uma região infartada por uma artéria coronária ocluída agudamente em um paciente em

choque, não responsivo a infusão de líquidos leva a redução de mortalidade da ordem de

60% a 85%. O paciente deve ser levado ao estudo hemodinâmico logo após uma

estabilização inicial farmacológica. Nos pacientes nessa situação que não tenham acesso

ao estudo hemodinâmico a terapia trombolítica deve ser considerada como opção, no

entanto não há dados sobre melhora de mortalidade com a terapia trombolítica nessas

situações.

4) presença de lesões mecânicas corrigíveis.

O exame clínico e o Ecodopplercardiograma são os métodos de

diagnóstico ou de exclusão da maioria das lesões. Os problemas reversíveis mais comuns

são: o tamponamento pericárdico; embolia pulmonar maciça; ruptura de cordoalha

tendínea, de músculo papilar ou septo interventricular; estenose valvar crítica ou

regurgitação valvar aguda; dissecção aórtica com lesões complicadas (oclusão

coronariana aguda, insuficiência aórtica aguda); disfunção aguda de prótese valvar; e

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tumores cardíacos. Outros exames como o Ecocardiograma transesofágico e o

cateterismo cardíaco podem ser necessários para um diagnóstico mais preciso das lesões

antes do tratamento cirúrgico definitivo.

------------------------ FIM DO MÓDULO II ------------------------

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