ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde

Integrantes:

Maria Carolina Guimarães SantosMarina Mendes VascoPaula Veloso Aquino

Priscilla de Fátima Moreira Sampaio

s

Ciclo vital das hemácias

Definição

• Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado por:– ↓ Hematócrito

– ↓ Hemoglobina

– ↓ Hemácias/ volume de sangue.

• O hematócrito e níveis de hemoglobina variam:– Fase do desenvolvimento– Estimulação hormonal– Tensão de O₂ no ambiente– Idade e sexo.

Classificação

Morfologia ( VCM )

•Diminuição da produção

•Destruição •Perdas hemorrágicas

•Microcítica

•Normocítica

•Macrocítica

Fisiologia

Deficiência de produção de eritrócitos

• Falta de tecido eritropoiético: – Destruição

– Estimulantes (EPO)↓– congênita.

• Invasão da medula óssea por elementos malignos.

• ↓ Elementos essenciais à eritropoiese:– Ferro– Folato– Vitaminas B 12, B 6 e C.

Excesso de destruição de eritrócitos (Hemólise)

• Agressão ao eritrócito:– Toxinas– Parasitas– Imunológica

• Defeito do eritrócito:– Arquitetura da membrana– Enzimático– Hemoglobina anormal

• Hiperesplenismo.

Perdas hemorrágicas

• Agudas:– Traumas– Cirurgias– Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital

• Crônicas:– Úlceras– Tumores intestinais– Parasitas intestinais– Menstruações abundantes

Diagnóstico Clínico

• As manifestações clínicas são decorrentes da redução da capacidade transporte de O₂ no sangue e menor oxigenação dos tecidos (hipóxia):

Palidez

Tontura

Astenia

Falta de interesse e atenção

Perversão do apetite e anorexia

Irritabilidade

Cefaléia

Debilidade física

Dispnéia aos esforços

Depressão imunológica

Diagnóstico LaboratorialHomem Mulher Criança até

8 anos. Idoso

> 60 anos

Hc 4,22 - 6,05 3,95 – 5,05 4,07 – 5,37 3,9 – 5,36

Hg (g/dl) 12,6 – 16,6 12 – 15,8 10,9 – 14 11,5 – 15,1

Ht (%) 37,8 – 53,6 33 – 47,8 33,4 – 44,5 32,6 – 44,3

VCM

(HTx10/Hc) 82 - 98 82 - 98 72,9 – 85,2 72,5 – 86,5

HCM

(Hbx10/Hc) 26,8 – 32,9 26,2 – 32,6 23,2 – 31,7 27 - 31

CHCM

(Hbx 100/Ht) 32 - 36 32 - 36 32,2 – 34,1 32,6 – 34,3

Diagnóstico Laboratorial

• Contagem de reticulócitos:– 0,5 a 2,0%, em nº absolutos 25.000 a 75.000/ µl.

<0,5% = insuficiente produção medular.>2,0% = hiperprodução medular.

• Mielograma: – Normoblástica: Fe, hemólise, infecção.– Hiperplasia da série vermelha: ↓ Fe e hemólise.– Hipoplasia.– Eritropoiese megaloblástica: ↓ folato e vitamina B 12.– Invasão de células anormais.

Caracterização das anemias

Tipo de Anemia CHCM VCM

Normocítica >30 80 – 90

Macrocítica >30 >94

Microcítica >30 <80

Hipocrômica microcítica

<30 <80

Anemia Ferropriva

• Mais freqüente ( atingindo 40 a 50% das crianças < 5 anos).

• Deficiência de Ferro:

–Aumento da necessidade–Excesso de perda–Má absorção GI de Fe

–Dieta deficiente em Fe–Anemia materna–Hemólise neonatal

Anemia FerroprivaQuadro Clínico

• Instalação gradual (estágio ↓ Fe corporal)• Sintomatologia característica:

– Sintomas gerais da anemia– Glossite atrófica– Perversão alimentar– Disfagia intensa– Amenorréia – Diminuição da libido– Queda do rendimento intelectual

Anemia FerroprivaDiagnóstico Laboratorial

• Hemograma:– ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM

• Esfregaço : microcitose e hipocromia, pode haver poiquilocitose e hemácias em alvo.

• Ferro Sérico ↓ : < 70µg/dl (VR:115 ± 50)• Transferina : > 400µg/ml• Saturação da transferrina ↓ : < 15%

• Ferritina sérica ↓ : <10ng/ml

Anemia FerroprivaDiagnóstico Laboratorial

Hemácias normais Hemácias microcíticas e hipocrômicas

Anemia FerroprivaDiagnóstico Laboratorial

• Reticulócitos: normais ou levemente elevados

• Mielograma: hiperplasia eritróide; ↓ grânulos de Fe nos normoblastos; quase ausência de Fe corável ou ferritina.

• Prova terapêutica: pode substituir comprovação laboratorial.– Administração oral de Fe, com aumento

significativo dos reticulócitos em 1 semana e da Hb em 1 mês.

Anemia FerroprivaTratamento

• Correção da causa de espoliação do Fe.

• Adequação dietética.

• Sais de Fe via oral :– 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia

(dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições)

Outras Anemias• Anemia megaloblástica

– Carência de ácido fólico e vitamina B12.– Eritropoiese ineficaz por comprometimento da

biossíntese do DNA. – Resultam em macrócitos de VCM e HCM aumentados.

Megaloblastos

Outras Anemias• Anemia Hemolítica

– Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos eritrócitos que alteram integridade celular.

– Destruição excessiva de hemácias com redução da sobrevida.

Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD)Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia)

Hemácias em foice e algumas em alvo

Outras Anemias• Anemia Aplástica

– Transtorno quantitativo de células precursoras caracterizada por comprometimento de todas as linhagens celulares: anemia, leucopenia e trombocitopenia.

– Aplasia ou hipoplasia da medula óssea.

Medula normal Medula na anemia aplástica grave

Outras Anemias

• Anemia de doença crônica– Deficiência de produção ou resistência a EPO.– Associada a inflamações e neoplasias.– Normocítica e normocrômica.

Anemia Fisiopatologia Etiopatogenia Morfologia

Ferropriva Eritropoiese insuficiente

Carência de Fe Microcítica e hipocrômica

Aplástica Transtorno quantitativo de células precursoras

Congênita ou adquirida: Idiopática e Secundária

Normocítica e normocrômica

Megaloblástica Eritropoiese ineficaz

Carência de Vit. B12 ou folato

Macrocítica

Hemolíticas Destruição acelerada de eritrócitos

Congênita ou adquirida

Macrocítica

*Algumas normocíticas

Doenças crônicas Deficiência ou resistência à EPO

Sintomática de Inflamações e Tumores

Normocítica e normoicrômica

Bibliografia

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