ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

BEATRIZ ARAÚJO MATOS, ERICKSON SOUZA SANTOS, LARISSA LEITE CASTILLO,

NATHÁLIA DE OLIVEIRA GOMES, SARAH ALVES MAGALHÃES

INTRODUÇÃO

Estado hiperosmolar não cetótico é uma desordem metabólica de instalação insidiosa que em geral se apresenta no diabetes tipo2, caracterizada por hiperglicemia extrema, hiperosmolaridade e desidratação profunda resultante de diurese persistente que levam a um estado mental variado.

Essas complicações são muito relacionadas e tem características muito parecidas. O que vai diferenciar uma da outra é a presença de insulina na hiperosmolaridade não cetótica, enquanto na cetoacidose há uma deficiência de insulina.  Complicação típica da Diabetes Mellitus (DM) I, a cetoacidose é caracterizada

pela deficiência relativa ou absoluta da insulina, que pode ser associada ou não ao aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento). O aumento dos hormônios contra reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, GH), em conjunto com uma baixa de insulina leva o organismo a um quadro de aumento da lipólise, aumento da proteólise, aumento da gliconeogênese, e diminuição do uso de glicose pelos tecidos periféricos. 

O aumento da gliconeogênese e a diminuição do uso de glicose pelos tecidos periféricos aumentam ainda mais a taxa de glicose no sangue. Esse excesso de glicose vai deixar o sangue com uma hiperosmolaridade, o que vai

A EHNC comete muito mais frequentemente pacientes idosos acima de 60 anos; um dos fatores agravantes é a perda da percepção da sede que permite a instalação mais rápida da desidratação pela diurese osmótica com perda de até 25% do peso corporal. A fisiopatologia é semelhante à da CAD. No entanto, há maiores concentrações de insulina na veia porta, menos hormônios contra-insulínicos e menos ácidos graxos livres, pois a hiperosmolaridade suprime a lipólise. Dessa forma, não ocorre cetogênese hepática. Devido ao déficit moderado de insulina, o início do quadro clínico é mais lento que na CAD. Alterações neurológicas como convulsões, hemiparesia, hemianopsia, nistagmo, sinal de Babinski etc. podem estar presentes. Deve haver elevado grau de suspeição para se fazer o diagnóstico precoce. O termo Estado Hiperosmolar não cetotica (EHNC) substitui a nomenclatura prévia de “coma hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico” e de “síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica” refletindo o fato de que outras alterações do sensório além do coma podem estar presentes e de que graus variados de cetose podem ocorrer dentro do quadro. A EHNC usualmente ocorre em indivíduos idosos com DM tipo 2, mas pode também acometer indivíduos mais jovens. Os critérios para o diagnóstico de incluem uma concentração plasmática de glicose >600 mg/dl, osmolalidade sérica total >320 mOsm/kg, pH sérico 7,3 e cetonemia e cetonúria leves, se presentes. A taxa de mortalidade decorrente da presença de EHNC é bastante elevada, estando entre 5-20%. A extrema hiperglicemia que caracteriza a síndrome decorre da presença de desidratação e consequente perda de função renal, com diminuição da excreção urinária de glicose.

Palavra-Chave: estado; síndrome; diabetes; hiperglicemia.

SUMMARY: The EHNC commits more often elderly patients over 60 years, one of the aggravating factors is the loss of thirst perception that enables faster installation of dehydration by osmotic diuresis with loss of up to 25% of body weight. The pathophysiology is similar to that of CAD. However, there are higher concentrations of insulin in the portal vein-insulin counterregulatory hormones less and less free fatty acids, as hyperosmolarity suppresses lipolysis. Thus, there is no hepatic ketogenesis. Due to the moderate deficit of insulin, the onset of symptoms is slower than in DKA. Neurological disorders such as seizures, hemiparesis, hemianopia, nystagmus, etc. Babinski sign. May be present. There must be a high degree of suspicion to make an early diagnosis. The term nonketotic hyperosmolar state (EHNC) replaces the previous nomenclature of "coma hyperglycemic hyperosmolar non cetótico" and "hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome" reflecting the fact that other changes in sensorium beyond coma may be present and that varying degrees ketosis may occur within the frame. The EHNC usually occurs in older people with type 2 diabetes, but can also affect younger individuals. The criteria for diagnosis include a plasma glucose concentration> 600 mg / dl, total serum osmolality> 320 mOsm / kg, pH 7.3 and serum light ketonuria and ketonemia, if present. The mortality rate due to the presence of EHNC is quite high, being between 5-20%. The extreme hyperglycemia that characterizes the syndrome arises from the presence of dehydration and loss of kidney function, decreasing urinary excretion of glucose.

Keyword: state; syndrome, diabetes, hyperglycemia.

causar desidratação intracelular, que pode causar diminuição da consciência. Como os rins não conseguem reabsorver toda a glicose que passa para a urina, o paciente começa a ter glicosúria (glicose na urina). A glicose na urina causa diurese osmótica (aumento de água na urina por osmolaridade), gerando desidratação e aumento da viscosidade sanguínea. Junto com a água, perde-se também eletrólitos pela urina, o que causa um distúrbio hidroeletrolítico. 

O aumento da degradação de lipídeos libera corpos cetônicos na corrente sanguínea pelo acúmulo de acetil-CoA. Quando a capacidade do fígado de produzir os corpos cetônicos supera a capacidade dos tecidos de absorvê-los, eles se acumulam na corrente sanguínea, caracterizando a cetose. Os corpos cetônicos causam um quadro de acidose sanguínea, pois abaixam o pH do sangue. O hipotálamo interpreta a queda do pH sanguíneo como excesso de ácido carbônico vindo do gás carbônico e estimula uma hiperventilação. O excesso de corpos cetônicos também provoca cetonúria, que sobrecarrega os rins. O aumento da proteólise aumenta a taxa de ureia no sangue, também sobrecarregando os rins.  Os sintomas clássicos são polifagia (aumento da fome), polidipsia (sede), poliúria (aumento da diurese), a respiração acidótica (devido aos corpos cetônicos), e alteração do sensório. 

ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

Descrito inicialmente por Sarment e Schwartz em 1957. Ocorre mais frequentemente em pacientes de meia idade ou idosos, portadores de Diabetes mellitus não insulino-dependente e apresenta uma elevada mortalidade de 40 a 70% Inicialmente era conhecida como coma hipersmolar, porém em virtude da baixa incidência de coma nestes casos (menos de 10%) passou a ser denominada de Estado hiperosmolar não cetótico. 

É uma complicação aguda e grave do diabetes, bem mais comum no diabetes tipo 1, que pode ocorrer ao diagnóstico ou durante o tratamento. Suas causas são:

Manifestação inicial do diabetes, com HIPERGLICEMIA (aumento da glicose sanguínea) durante vários dias seguidos, com atraso no diagnóstico do diabetes; Infecção; Suspensão ou redução de insulina; Mau funcionamento da bomba de insulina; Desidratação: oferta inadequada de água, diarreia grave, vômitos intensos; Ingestão excessiva de alimentos contendo açúcar.

DEFINIÇÃO

Quadro caracterizado por hiperglicemia severa, ausência de cetose ou cetoacidose, desidratação profunda, depressão do sensório e osmolaridade sérica acima de 300 mOsm/Kg.

FISIOPATOLOGIA

No estado hiperosmolar não cetótico encontramos hiperglicemia acentuadamente em decorrência da resistência periférica da insulina que impede o transporte da glicose para dentro das células, a despeito da existência deste hormônio, A presença da insulina por si só não explica as diferenças existentes entre CAD e EHNC. A ausência de cetogênese pode ser explicada por vários mecanismos:

Os níveis de insulina circulante inibem a lipólise, porém não impede a superprodução de glicose pelo fígado A hiperosmolaridade suprime a lipólise, não existindo substrato para produção de cetonas.

O resultado do EHNC é o desenvolvimento de distúrbio hidro-eletrolítico, com desidratação importante e hiperosmolaridade.

A resistência insulínica e o aumento de hormônios contra-reguladores leva a um quadro de hiperglicemia extrema que acarreta um estado tal de hiperosmolaridade que leva a uma depleção intracelular de água e a uma diurese osmótica persistente. A cetoacidose é discreta ou ausente pois há insulina suficiente para inibir a cetogênese hepática.

LABORATÓRIO

Na EHNC a glicemia costuma estar acentuadamente elevada, geralmente acima de 600 mg/dl, a osmolaridade plásmatica está acima de 330 mOsm/kg, cetonas ausentes ou com mínima elevação, pH acima de 7.30 e o bicarbonato acima de 20 mEq/l. Osmolaridade acima de 340 mOsm/Kg está relacionada com torpor e coma. Presença de coma em paciente com osmolaridade inferior a este valor, levanta a suspeita de meningite ou trauma. 

O leucograma costuma estar elevado, mesmo na ausência de infecção, porém o achado de leucocitose extremante elevada obriga a uma pesquisa de um provável sítio de infecção.

Os níveis do sódio podem estar falseados pela pseudo-hiponatremia, decorrente da hiperglicemia e dos níveis de triglicerídeos. O potássio plasmático pode ser normal, alto ou baixo, porém o potássio corporal total encontra-se profundamente reduzido.

Glicose plasmática > 600 mg/dl; osmolaridade plasmática > 330 mOsm / Kg; ausência de níveis mínimos de cetonas no soro; cetonúria mínima ou ausente; pH < 7,3; bicarbonato > 20 mEq/l; “Na” baixo, normal ou alto (desidratação grave); K normal ou aumentado na admissão, posteriormente diminuído; glicosúria maciça; leucocitose com desvio para a direita sem que haja infecção pela desidratação; Acidose lática (devido a hipovolemia); acidose metabólica

discreta ou ausente; enzimas séricas aumentadas (a acidose mimetiza o infarto); cloretos diminuídos ou aumentados.

FATORES PRECIPITANTES

Infecção (pneumonia); Doença intercorrente (AVC); Ingesta aumentada de glicose, Falta de ingesta líquida, Falta de insulina; Grandes queimados; IR; Uso de medicamentos (difenilhidantoina; tiazídicos; corticóides; somatostatina); Uso de drogas (cocaína); álcool;

DIAGNÓSTICO

Acidente vascular cerebral, coma urêmico, coma hepático e cetoacidose diabética.

Sinais e sintomas de hiperglicemia;

Hálito de acetonas (“maçã podre”); Falta de ar, perda de apetite, fraqueza exagerada, dor abdominal, confusão mental; Respiração rápida e profunda; Glicose maior que 240 – 300 mg/dL (mas pode acontecer com valores de glicose normais ou próximos do normal); Presença dos fatores desencadeantes (causas).

PREVENÇÃO

Manter sempre em casa as insulinas prescritas pelo seu médico, observando sempre as dicas de conservação e prazos de validade; Estar sempre atento ao uso correto da dosagem de insulina e estar seguro de que não omitiu doses; Em presença de uma infecção conhecida (dor de garganta, infecção urinária, resfriados ou presença de febre) realizar 3 a 4

vezes ao dia o controle da glicemia e pesquisar corpos cetônicos, na urina ou sangue; Fazer controle glicêmico antes da prática de atividades físicas. Diante de níveis superiores a 250 mg/dL os exercícios devem ser evitados; Na presença de qualquer dos sintomas de cetoacidose e em caso de glicemias persistentemente maiores que 250 mg/dL, realizar controle de glicemia e pesquisa de corpos cetônicos, na urina ou sangue. Prevenção:  ingesta líquida; atenção à infecções; alimentação controlada; acompanhamento médico.

TRATAMENTO

Tem como objetivos a correção da depleção de volume, do estado hiperosmolar e detectar e corrigir o fator precipitante.

Hidratação; insulinoterapia; reposição eletrolítica; identificar e tratar fatores desencadeantes.

HIDRATAÇÃO: Reposição inicial com SF a

0,45%, 02 L em 02 h, seguido de 01 L a cada

02 h, até a glicemia alcançar 250 mg/dL

quando deverá ser substituído por SG a 5%.

Na reposição do déficit de liquido, a metade e

feita em 12h o restante nas 24 h.

NSULINA: Segue protocolo da cetoacidose,

trabalhos mais recentes sugerem o uso de

metade da insulina usualmente empregada na

cetoacidose. 

POTÁSSIO: Em virtude da ausência da

acidose é bastante frequente que os valores do

potássio estejam baixos desde o exames

iniciais e a reposição do potássio deve ser

iniciada precocemente.

COMPLICAÇÕES

As complicações de EHNC estão essencialmente igual as encontradas na CAD. Exceto pelo menor desenvolvimento de edema cerebral, que ocorre muito raramente no EHNC.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A EHNC é uma patologia de lenta progressão, não sendo raro uma duração de sintomas de até 01 semana. O paciente pode se queixar de sede, poliúria. Pode existir sinais de processos infecciosos associados. 

Ao exame físico, o paciente apresenta-se, desidratado, com taquicardia, febre de baixa intensidade. Se a desidratação é muito severa ou exista infecção o paciente pode apresentar hipotensão.

Alterações do sensório são frequentes, porém raramente existe coma, estes sintomas estão relacionados com a osmolaridade elevada, > 340 mOsm/Kg. Alteração do nível de consciência em pacientes com osmolaridade mais baixa, obriga a pesquisa de outra causa para esta alteração.

A EHNC pode comprometer qualquer área cerebral, podendo ser encontrados sinais neurológicos focais, crise convulsiva, entretanto o edema cerebral é raro. 

Quadro clínico: hiperglicemia grave; desidratação; hiperosmolaridade; ausência de cetonúria; poliúria; polidipsia; alterações a nível de SNC (sonolência; fadiga; sinais neurológicos focais; confusão mental; convulsões; coma).

REFERÊNCIAS

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipoglicémia

http://virtual.unipar.br/courses/FARMACOAPLICENF/document/Diabetes/Cetoacidose_diabética.pdf?cidReq=FARMACOAPLICENF 

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010442302007000500022&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt 

http://www.emv.fmb.unesp.br/aulas_on_line/Endocrinologia/diabetes_mellitus/pdf/diabetesmellitus.pdf 

http://www.diabetes.org.br/diabetes/complicacoes/ medicina.fm.usp.br/

endoresidentes/protocolo/dm_compagudas.pdf 

www.scielo.br/pdf/ramb/v45n3/1661.pdf 

medicina.fm.usp.br/endoresidentes/roteiro/diabetes_mellitus_roteiro.pdf 

www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/ext_pediatria/cetoacidose.pdf 

www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/27cetoacidose_diabetica_estado_hiperglicemico_hiperosmola.pdf

http://img80.imageshack.us/img80/1466/tabela1ph7.jpg

FACULDADE ESTÁCIO SEAMA

BEATRIZ ARAÚJO MATOS

ERICKSON SOUZA SANTOS

LARISSA LEITE CASTILLO

NATHÁLIA DE OLIVEIRA GOMES

SARAH ALVES MAGALHÃES

ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO-CETOTICO

MACAPÁ

2013