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FACULDADE ASSIS GURGACZ – FAG
CURSO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CASCAVEL - FAG
2009
FACULDADE ASSIS GURGACZ – FAG
TALITA ANDRÉA COSTA
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
HEMOCROMOTASE – UM ESTUDO DE CASO
Trabalho de conclusão de curso apresenta á titulação de graduação do Curso de Ciências Biológicas Bacharelado da Faculdade Assis Gurgacz FAG – Cascavel, PR.
Professora Orientadora: Greicy kiel.
CASCAVEL – FAG
2009
AGRADECIMENTOS
A consecução desse trabalho só foi possível com a ajuda, e dedicação dos
conselheiros da minha orientadora Prof. Greicy Kiel, pelos ensinamentos e
conhecimentos que foram passados.
Aos meus colegas de classe pelas constantes trocas de informações, palavras de
apoio, pelo companheirismo e compreensão.
Ao Dr. Lorival Teixeira dos Santos e Elisa Beth Possamai, pela compreensão e
apoio que sempre demonstraram.
Todas as pessoas que mesmo indiretamente, colaboraram de alguma forma para
a elaboração deste, aos quais eu gostaria de deixar aqui o meu reconhecimento e
consideração.
SUMÁRIO
TITULO...........................................................................................................................05
RESUMO.........................................................................................................................06
ABSTRACT....................................................................................................................07
1.INTRODUÇÃO............................................................................................................08
2.MATERIAS E MÉTODOS..........................................................................................10
3.RESULTADOS E DISCUSSÕES................................................................................11
5.CONCLUSÃO..............................................................................................................14
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................16
7.NORMAS DA REVISTA............................................................................................17
HEMOCROMATOSE – UM ESTUDO DE CASO
HEMOCROMOTASE - A CASE STUDY
Trabalho realizado no IHEC - Instituto de Hematologia de Cascavel.
Talita Andréa Costa – Acadêmica do curso de Ciências Biológicas Bacharelado da
Faculdade Assis Gurgacz.
Greicy Kiel – Docente da Faculdade Assis Gurgacz Cascavel /PR
Correspondência: Rua arquitetura, 840 – CEP:85819230 Cascavel/PR
Email:[email protected]
RESUMO
O excesso de ferro causa um doença chamada hemocromatose que ocorre no
metabolismo caracterizado pelo aumento de sua absorção intestinal e depósitos
progressivos nos órgãos e tecidos, resultando em lesão tecidual e seu funcionamento. A
doença pode ser hereditária, quando é causada por uma anomalia genética, ou
secundária, quando é provocada por outra doença.O tratamento é realizado pela retirada
de uma quantidade de sangue, com finalidade de remover o ferro, presente em excesso
no sangue, tal tratamento é denominado sangria terapêutica ou flebotomia. O objetivo
do trabalho é avaliar e acompanhar paciente com hemocromatose durante tratamento
por sangria terapêutica pelo período equivalente a 90 sangrias. Este estudo de caso foi
baseado em dados coletados através de entrevistas com um paciente que tem a doença, e
é submetido ao tratamento. O diagnostico foi feito através de exames laboratoriais,
sendo constatado que havia alta concentração de ferro no sangue, sendo esta a principal
causa da cirrose hepatica que estava presente. O paciente iniciou seu tratamento de
sagrias terapêutica 3 vezes por semana com retirada de 200 ou 300 ml , que resultou em
redução significativa dos depósitos de ferro, durante seu tratamento. Com base em
valores de ferritina pode-se determinar que o tratamento tenha seus resultados
significativos sem nenhuma interferência ao tratamento com a finalidade de minimizar
os sintomas e a possível doença hepática. Concluindo que a sangria terapêutica é um
método simples de controlar o excesso de ferro no sangue que se mostra eficaz ao
tratamento e qualidade de vida do paciente.
Palavras chaves: Hemocromatose , Ferritina , Sangria terapêutica
ABSTRACT
The excess iron hemocromatose is a disease that occurs in the metabolism characterized
by increase of its intestinal absorption and progressive deposits in organs and tissues,
resulting in tissue injury and its operation. The disease can be inherited, when it is
caused by a genetic abnormality, or secondary, when it is caused by another condition
treatment is done by removing a quantity of blood, with the purpose of removing iron,
present in excess in the blood, such treatment is known as bleeding or phlebotomy
therapy. The objective is to evaluate and monitor patients during treatment for bleeding
hemocromatose therapy. This case study was based on data collected through interviews
with a patient who has the disease and is undergoing treatment. The diagnoses is made
through laboratory tests, and provided that there is high concentration of iron in the
blood, with the main cause of cirrhosis, the disease hemacromatose. It was then that the
patient began his treatment of sacred therapy 3 times a week with removal of 200 or 300
ml, which resulted in significant reduction of deposits of iron during your treatment.
Based on values of ferritin is determined that the treatment has its repeatable results
without any interference to the treatment in order to minimize the symptoms and
possible liver disease. Concluding that the bleeding therapy is a simple method to
control the excess iron in the blood that is effective in treatment and quality of life.
Key words: hemochromatosis, ferritin, Sangria therapy
INTRODUÇÃO
O organismo humano depende de diversos elementos que ingerimos os nutrientes.
Dentre estes nutrientes, é possível observar que o ferro é um componente essencial, de
extrema importância para a vida, pois é indispensável na síntese da maior parte da
hemoglobina e das enzimas respiratórias presentes em todas as células do corpo,
tornando–se fundamental. O excesso ou a deficiência deste elemento podem causar
problemas no organismo, como a hemocromatose e anemia respectivamente
(GIRELLO, 2002).
O ferro é absorvido, transportado e armazenado por proteínas. Esse
armazenamento de ferro é regulado por três tipos de proteínas: transferrina, receptor de
transferrina e ferritina. A transferrina é responsável pelo transporte do ferro, pela
absorção no nível intestinal ou pelo catabolismo da hemoglobina para os precursores de
células na estocagem de ferro no sistema reticuloendotelial na medula óssea, no fígado e
no baço. O receptor de transferrina se liga ao complexo ferro-transferrina, resultando na
liberação do ferro que apresentam alta sensibilidade, determinam o estado férrico, como
ferro sérico e ferritina. A ferritina é uma macromolécula onde são encontrados átomos
de ferro, sendo a mais importante proteína de reserva do ferro presente em todas as
células do organismo (PAIVA et.al., 2000).
A hemocromatose é uma doença que ocorre no metabolismo do ferro
caracterizado pelo aumento da absorção intestinal de ferro e depósitos progressivos nos
órgãos e tecidos resultando em lesão tecidual e comprometimento funcional em virtude
de seu excesso no organismo. Os principais locais de depósito são o figado, o pâncreas,
o coração e a hipófise; sendo que tais órgãos perdem suas funções. Tal doença pode ser
hereditária, quando é causada por uma anomalia genética, ou secundária, quando é
provocada por outra doença ou consumo de medicamento que interferm na
concentracao de ferro no sangue(HOFFBRAND et.al. 2004).
A hemocromatose hereditária (HH), é uma doença genética comuns em
caucasóides, tem padrão de herança autossômica recessivo na forma de heterozigoto ,
trata-se de uma predisposição de absorção excessiva de ferro na alimentação , que leva
ao seu acúmulo pela falta de um mecanismo eficiente no ser humano para a sua
eliminação (SOUZA; CARVALHO FILHO, 2001).
A busca de genes responsáveis pelo controle da absorção do metal no organismo,
teve sucesso com a descoberta do gene HFE, localizado no cromossomo 6. Há dois
tipos de mutações nesse gene que são responsáveis pela maioria dos casos de
hemocromatose hereditária: a C282Y e a H63D. No entanto, muitos portadores de
hemocromatose com recorrência familiar não são portadores de nenhum desses genes, o
que indica que há outras mutações ainda desconhecidas (DOMINGOS, 2006).
A mutação C282Y caracteriza-se por apresentar transição de G (guanina) para A
(adenina) no nucleotídeo 845 do gene, substituindo uma tirosina por uma cisteína no
aminoácido 282 da proteína, com freqüência alélica, na população caucasiana, de 5% a
10%. A mutação H63D é originada pela transversão de C (citosina) para G no
nucleotídeo 187, determinando a substituição de ácido aspártico por histidina no
aminoácido 63, freqüência alélica de 16% na população européia e com expressão
fenotípica branda. A expressão fenotípica pode ser influenciada também por fatores
ambientais e epigenéticos que interferem no metabolismo do ferro e no curso clínico da
doença (DOMINGOS, 2007).
Mutações no gene HFE podem interferir no prognóstico de pacientes com
doenças hepáticas, hemocromatose hereditária tendo uma maior sobrecarga de ferro,
apresentando riscos no desenvolvimento de fibrose (DOMINGOS, 2007).
A hemocromatose secundária ocorre pelo acúmulo de ferro causado por outras
patologias. A sua principal causa está relacionada a destruição crônica de hemácias, que
libera a hemoglobina rica em ferro no sangue. Outra causa é a administração excessiva
de ferro, pela necessidade de transfusões sanguíneas, por auto-medicação ou pelo
tratamento de anemia (SOUZA; CARVALHO FILHO, 2001).
Os sintomas da doença na maioria das vezes são : fraqueza , dor abdominal ,
perda de peso , dores articulares, insuficiência hepática por cirrose ,sintomas do diabetes
e insuficiência cardíacas (CANÇADO et.al , 2007).
O tratamento é realizado pela retirada de uma quantidade de sangue, com
finalidade de aliviar alguns sinais e sintomas, denomina-se sangria terapêutica ou
flebotomia. É utilizado para remover um produto celular ou metabólico, presente em
excesso no sangue circulante ou de depósito em órgãos dos estoques corpóreos de ferro,
aumentados na hemocromatose ou para reduzir o excesso de hemácias (ÂNGULO;
CARDOSO, 1999).
A indicação do procedimento é baseada em valores do hematócrito, determinado
pelo médico hematologista com base em exames clínicos e seu diagnóstico, podendo ser
realizado esse procedimento em ambulatórios ou bancos de sangue. A freqüência pode
ser regular (semanal ou mensalmente) retirado o valor determinado para cada paciente
que realiza o tratamento médico. Conforme necessidade especifica tal sangue dever ser
descartado, não tendo fins transfusionais (ÂNGULO; CARDOSO, 1999).
MATERIAS E MÉTODOS
O presente projeto foi baseado em dados coletados através de entrevistas com
um paciente que tem a doença hemocromatose, que esta sendo submetido ao tratamento
por sangria terapêutica, assim como avaliação dos exames fornecidos pelo mesmo.
O paciente selecionado faz seu tratamento no IHEC - Instituto de Hematologia
de Cascavel, local onde foram realizadas as entrevistas. Para o desenvolvimento de tais
entrevistas, aguardou-se a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa com seres
humanos da FAG e o paciente convidado a participar assinou o termo de consentimento
livre e esclarecido.
Os dados foram analisados qualitativamente e com base neles, realizado um
estudo de caso detalhado da doença em curso e seu tratamento, possibilitando melhor
compreensão da patologia e suas evoluções do tratamento, assim como sua divulgação ,
esclarecendo a população em geral sobre a tal patologia.
RESULTADOS E DISCUSSÕES
Em janeiro de 2008, um homem branco de 41 anos, naturalidade brasileira e
residente em Corbélia – PR, foi internado quadro vezes por fraqueza , com a realização
de exames laboratoriais havendo constatação de plaquetopenia. Após exame físico
realizado foi detectado hepato e esplenomegalia, por palpação abdominal. Seguindo o
processo de diagnostico realizou-se endoscopia e biopsia de estômago, esôfago e
ecografia de abdômen superior, sendo detectados nódulos hepáticos fibrosos e varizes
esofágicas. Após tomografia computadorizada foi diagnosticada cirrose hepática e
hepatoesplenomegalia.
Como o paciente não é etilista, a causa da cirrose hepática foi investigada por
exames como: hepatite C, creatinina, tempo de atividade da prafotrombina, aspartato
aminotransferose, alanina aminatrasnferose, fosfatose alcalina, gama glutamil
transferose, glicose, hepatite B, leucograma, eritrograma, plaquetas glicose, alfa
fetoproteina, bilirrubinas, albumina plasmatica, alfa 1 antitripina , ceruloplasmina ,
ferritina , anti- lkm 1, ferro serico, capacidade total de ligação do ferro, % de saturação
da transferrina, anti- músculo liso , anti mitocôndria.
A avaliação dos exames constatou que havia alta concentração de ferro no sangue,
sendo que a ferretina apresentou valores de 6.705,0ng/ml; o ferro sérico de: 180,0; total
ligação do ferro 185,9 e, a % de saturação da transferrina : 99,25% . O médico constatou
como causa principal da cirrose hepática, a doença hemocromatose.
Foi então realizada avaliação laboratorial de mutação genética. Obtendo o
resultado que o paciente é mutado homozigoto, com hemocromatose de mutação
C282Y. Para garantia de saúde hepática e avaliação da lesão foi realizada a biopsia do
fígado, buscando inclusivas células malignas.
O médico hematologista, solicitou três sangrias terapêuticas semanais de 200 ou
300 ml , até que a ferritina apresentasse valor de 100 ng/ml , após atingir esse nível será
avaliada a necessidade de intervenção no fígado ou de transplante
Em abril de 2009, iniciou seu tratamento de sangria terapêutica três vezes por
semana , com retirada de 200 ou 300 ml , que resultou em redução significativa dos
depósitos de ferro que, durante seu tratamento (conforme tabela1) , tem
acompanhamento com nutricionista, endocrinologista e cardiologista, além de todos os
meses ter consulta com a hematologista responsável por avaliação da situação perante a
doença hemocromatose .
Tabela 01: Dados obtidos através da avaliação da ferritina após sangrias no período.
Nº. DE SANGRIAS MÊS FERRITINA - ng/ml
0 FEV / 08 6705,0
17 JUNHO / 08 4412,4
12 AGSOTO / 08 2782
15 OUT / 08 3329
10 NOV / 08 2563,0
16 FEV / 09 2405,0
20 MAIO / 09 1269,0
Total :90
O paciente com a doença hemocromatose deve ter constante acompanhamento
médico, além de serem realizados exames laboratorias frequentes, permitindo manter o
quadro clínico sob controle. As condições físicas e clínicas do paciente são normais ,
com a realização de sangria terapêutica, com a retirada de 200 ou 300 ml , duas a três
vezes por semana, com objetivo de reduzir o excesso de ferro. O paciente com a doença
hemocromatose, situa-se um estoque elevado de ferro no organismo (ÂNGULO;
CARDOSO, 1999).
No entanto, a redução do excesso de ferro no sangue é realizado pela sangria
terapêutica com finalidade de remover produto metabólico presente na corrente
sangüínea, em conseqüência do aumento de células, gerando uma deposição excessiva
de ferro que acabam lesionando um determinado órgão, com esse tratamento essa
redução é eficaz ao paciente sem nenhuma interferência (ÂNGULO; CARDOSO,
1999).
Por tanto pode se observar nos dados obtidos através da avaliação da ferritina,
que houve um aumento do nível do ferro entre os meses de agosto á outubro, sendo que
nesse período o tratamento foi corrompido pela administração do uso de um
medicamento Metri® ( ácido nicotínico ) , baseado nesses resultados , determinamos
que acontecer uma interferência no tratamento antagônico a redução. Nesse caso foi
suspendido o medicamento, para que o tratamento continuasse sendo ativo. Foi
percebido que o acompanhamento de uma nutricionista , a predisposição de absorção
execesiva de ferro na alimentação teve resultados positivos por seguir um cardápio
balanceado, com substituição do ferro.
Em base na doença hemocromatose foi descoberta que o aparecimento dos genes
por mutações contribui com a causa principal do aumento de ferritina.
CONCLUSÃO
A realização desta pesquisa teve como objetivo compreender a doença
hemacromatose, e avaliar o efeito de sangria terapêutica em paciente com o tratamento,
por meio de revisão bibliográfica sobre acompanhamento de dados clínicos do paciente
e a evolução da tal patologia.
Neste sentido, percebe – se que os estudos e resultados obtidos revelam um
grande avanço sobre a descoberta da ferritina, sendo que até a última década, pouco se
sabe da importância principal via metabólica do ferro, destinados a sofrer as
complicações do excesso de ferro, podendo causar problemas no organismo, como a
hemocromatose e anemia respectivamente. Desta forma criou - se um novo campo de
estudo da ciência, e genética que passou a desvendar possíveis patologias.
Os conhecimentos dos aspectos genéticos da ferritina possibilitam, portanto uma
melhor compreensão da doença hemocromatose. As alterações funcionais do ferro no
organismo e o surgimento de mutações, com entendimento do acúmulo do ferro causado
por uma patologia. Com base em valores de ferritina é determinado que o tratamento
tenha seus repetíveis resultados sem nenhuma interferência ao tratamento com a
finalidade de minimizar os sintomas e a possível doença hepática.
Pode concluir também que a sangria terapêutica é um método simples de
controlar o excesso de ferro no sangue que se mostra eficaz ao tratamento e qualidade
de vida do paciente.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ÂNGULO, I.L ; CARDOSO, F.G. Sangria terapêutica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. V.32, p.290 – 293, 1999. CANÇADO, R.D . et al. Estudo das mutações C282Y, H63D e S65C do gene HFE em doentes brasileiros com sobrecarga de ferro. Revista brasileira de hematologia. V.29, n.4, p. 351 – 360, 2007. DOMINGOS, B.C.R. Hemocromatose hereditária e as mutações no gene HFE. Revista brasileira de hematologia. V.28, n.4, p. 241 - 242, 2006. DOMINGOS, B.C.R. Aumento de ferro , hemocromatose hereditária e defeitos no gene HFE. Revista brasileira de hematologia. V.29, n.4, p. 341 - 342, 2007. GIRELLO, L.A; KÜHN, T.I.B.B. Fundamentos da imuno-hematologia eritrocitária. Ed. Senac, São Paulo, 2002. HOFFBRAND, A.V; PETTIT, J.E; MOSS, P.A. Fundamentos em Hematologia. Edição 4ª, Ed. Artmed, São Paulo, 2004. PAIVA, A.A; RONDÓ, P. HC; SHINOHARA. E. M. Parâmetros para avaliação do estado nutricional de ferro. Revista de saúde pública. V.34, n.34, p.451- 426, 2000. SOUZA, A.F. M; CARVALHO FILHO, R.J. Hemocromatose hereditária: relato de caso e revisão da literatura. V.38, n.3, p. 194 – 202, 2001.
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Introdução: Esta seção deve idealmente ter três parágrafos.
1º Parágrafo: uma concisa visão geral do tema (uma doença, uma questão biológica, um problema geral, etc.).
2º Parágrafo: descrever aspectos do tema do 1º parágrafo que será abordado no manuscrito.
3º Parágrafo: descrever o objetivo do estudo e como os autores esperam alcançá-lo;
Casuística e métodos/Material e Métodos: devem fornecer detalhes suficientes para permitir a reprodução do trabalho ou a sua comparação com trabalhos semelhantes;
Resultados: organizar esta seção com subtítulos, ex: População, Características clínicas, etc;
Discussão: Esta seção deve ser concisa e objetiva. O primeiro parágrafo deve ser a continuação do 3º parágrafo da Introdução. Os próximos parágrafos devem explicar os resultados e respeitarem os objetivos iniciais dos autores. O parágrafo final deve incluir
Conclusão do autor.
Artigo Especial: Idêntico ao Artigo Original, mas a convite da editoria.
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Título em Português e em Inglês (Título resumido: máximo de 50 caracteres). Um artigo de revisão deve conter uma análise sintética e crítica de uma área relevante e não apenas uma descrição cronológica da literatura. Deve ser elaborado por pesquisador que tenha contribuições importantes para a área específica das ciências médicas e biológicas.
Artigo de Atualização: Critérios idênticos ao artigo de revisão
Relato de caso: No máximo de 1.800 palavras (incluindo as referências). Nº de autores: até 5. Resumo e Abstract: máximo de 250 palavras cada. Tabelas, ilustrações e fotos: Até 2. Referências: até 20. Além dos critérios gerais, deve ter pelo menos uma das seguintes características:
- Ser de especial interesse da comunidade científica; - Um caso raro que é particularmente útil para demonstrar o mecanismo ou a dificuldade no diagnóstico; - Um novo método diagnóstico; - Um novo tratamento ou um tratamento modificado; - Um texto que demonstre achados relevantes, bem documentados e sem ambigüidade; - Texto deve ser dividido em sessões em Introdução, Relato do caso, Discussão.
Carta ao Editor: Máximo de 1.000 palavras (incluindo as referências). Nº de autores: até 4. Resumo ou Abstract: máximo de 250 palavras. Referências: máximo de 7. Título em Português e em Inglês. (título resumido: máximo de 50 caracteres). O formato é livre, devendo, além dos critérios gerais, conter no máximo duas ilustrações (fotos e/ou tabelas, figuras).
Resumo de Tese: Título em Português e em Inglês. (título resumido: máximo de 50 caracteres). No máximo de 300 palavras para o resumo (incluindo as palavras-chave) e 300 para o abstract (incluindo as key words). 1 autor e 1 orientador.
Seção de imagens: Máximo de 100 palavras. Uma ou duas imagens no máximo seguida de título (português e inglês) três autores no máximo, até três citações em referências bibliográficas.
Envio de material ou correspondência: Ao Editor Milton Artur Ruiz A/C da Trasso Comunicação e Eventos Av. N. Sra de Copacabana, 1059, sala 1201 - Copacabana CEP 22060-001 - Rio de Janeiro-RJ
