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FISIOLOGIA CARDIOVACULAR

1. HISTOLOGIA:

O coração é formado,

histologicamente, por três principais

tipos de músculos:

- o músculo atrial

- músculo ventricular

Os quais possuem

contratibilidade muito semelhante à

do músculo esquelético, porém com

duração de contração bem maior;

- as fibras musculares

excitatórias e condutoras, as quais

formam um sistema excitatório para

o coração.

O músculo cardíaco é

considerado um sincício, ou seja, as

células musculares cardíacas estão

interligadas de tal modo que, quando

uma dessas células é excitada, o

potencial de ação se propaga para

todas as demais, sendo transmitido

de célula à célula, bem como por

todas as interconexões da treliça

muscular.

Natureza “Sincial” das fibras cardíacas.

As fibras musculares

cardíacas, por sua vez, são formadas

por muitas células individuais, ligadas

entre si, considerando o fato de que

as membranas celulares se fundem



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umas às outras de modo a formar

junções comunicantes permeáveis

(junções abertas), separadas pelos

discos intercalares. Que passam o

potencial de ação de uma célula para

outra

Células Musculares Cardíacas

Discos intercalares contêm

desmossomas e

junções de hiato.

� Desmossomas conferem

resistência mecânica.

� Junções de hiato permitem

propagação de

potenciais de acção entre células

adjacentes.

1.1 Propriedades da fibra cardíaca: AUTOMATISMO: Capacidade da

fibra cardíaca de gerar o próprio

impulso

CONDUTIBILIDADE: Capacidade

da fibra cardíaca de conduzir os

impulsos gerados.

EXCITABILIDADE: Capacidade da

fibra cardíaca de ser excitável,

respondendo a estímulos.

CONTRATILIDADE: Capacidade da

fibra cardíaca de contrair-se frente a

um estímulo.



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1.2 CONCEITOS EM FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR

- DÉBITO CARDÍACO Quantidade

de sangue ejetada pelo coração em

uma unidade de tempo

- FREQUÊNCIA CARDÍACA

Número de batimentos cardíacos

por minuto

2. CICLO CARDÍACO:

Os eventos cardíacos que

acontecem do início de um

batimento até o começo do seguinte

compõem o chamado ciclo cardíaco

A seqüência dos fenômenos

fisiológicos do ciclo cardíaco:

O átrio direito recebe sangue

venoso (carregado de dióxido de

carbono CO2) pelas veias cavas

superior e inferior. Deve-se observar

que a denominação “veia”

corresponde a todo vaso cujo

sangue chega ao coração,

proveniente da circulação sistêmica.

Normalmente, 75% do sangue que

chega ao átrio direito flui

diretamente para o ventrículo

direito, mesmo antes que o átrio se

contraia. Portanto, apenas um

quarto do sangue é bombeado para

o ventrículo pela contração atrial. O

ventrículo direito, então, bombeia o

sangue venoso, através da artéria

pulmonar. Deve-se observar que a

denominação “artéria” corresponde

a todo vaso cujo sangue sai do

coração. A artéria pulmonar

direciona o sangue para os



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pulmões, onde ocorrem as trocas

gasosas, a esse evento dá-se o

nome de “pequena circulação”. O

átrio esquerdo recebe sangue

arterial (sangue carregado de

oxigênio O2) pela veia pulmonar,

proveniente dos pulmões. Em

seguida, o sangue oxigenado enche

o ventrículo esquerdo, o qual

bombeia para todo os órgãos e

tecidos do corpo humano, por meio

da artéria aórtica, sendo chamada

“grande circulação”.

Fases do ciclo cardíaco:

1- Sístole atrial (pré-sístole ou

enchimento ventricular): no início

as 4 câmaras estão relaxadas. As

válvulas Átrio ventriculares estão

abertas.

2- Sístole ventricular

• fase isométrica sistólica:

ocorre o fechamento das

válvulas átrio-ventriculares as

válvulas semilunares

permanecem fechadas.Se

dá a contração isométrica: as

câmaras ventriculares se

contraem, mas o volume não

varia.

• Fase de expulsão máxima e

reduzida; abertura das

válvulas arteriais

-máxima – ejeta cerca de 2/3

volume ventricular

-reduzida – ejeta 1/3 restante do

volume ventricular

Diástole ventricular: o sangue

ejetado havendo distensão das

artérias. Se dá o início do

relaxamento do ventrículo e o

fechamento das válvulas.

• fase isométrica diástolica

- relaxamento das câmaras

ventriculares, as 4 válvulas

fechadas, sem variação de

volume

- pressão ventrículo cai ao

nível da pressão atrial,

ocorrendo a abertura das

válvulas

• fase de enchimento rápido

e lento (diástase)

- rápido: 75% enchimento

ventricular

- lento: 15% enchimento

ventricular

3. DÉBITO CARDÍACO



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“Quantidade de sangue que

saí do coração em uma unidade de

tempo, normalmente descrita em

litros por minuto.”

O débito cardíaco sistêmico

corresponde à quantidade de

sangue lançada pelo ventrículo

esquerdo na aorta, a cada minuto.

O volume sistólico de um adulto

médio é de aproximadamente 70ml

e a

freqüência cardíaca é de 80

batimentos por minuto. O débito

cardíaco desse indivíduo será de 70

x 80 = 5.600 ml/min. (5,6

litros/minuto).

O débito cardíaco é habitualmente

expresso em litros por minuto

(l/min.). Se, em uma criança, por

exemplo, o volume diastólico final é

de 60ml, o volume sistólico final é

de 25ml e a freqüência cardíaca é

de 100 batimentos por minuto, o seu

débito cardíaco será:

DC = (60 - 25) x 100 = 35 x

100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min.

Durante o exercício, o volume

de sangue bombeado pode

aumentar até 5 a 6 vezes aquele

valor. Os mecanismos básicos que

regulam o volume de sangue

bombeado pelo ventrículo são a

autoregulação em resposta ao

aumento do volume que chega ao

coração e o controle reflexo pelo

sistema nervoso autônomo.



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4. INERVAÇÃO CARDÍACA A atividade elétrica do coração Nódulo sinoatrial (SA) ou marcapasso ou nó sino-atrial: região do coração, que controla a freqüência cardíaca. Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. A freqüência rítmica dessa fibras musculares é de aproximadamente 72 contrações por minuto, enquanto o músculo atrial se contrai cerca de 60 vezes por minuto e o músculo ventricular, cerca de 20 vezes por minuto. Devido ao fato do nódulo sinoatrial possuir uma freqüência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA espalham-se para os átrios e

ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso.

Sistema De Purkinje ou fascículo

átrio-ventricular: embora o impulso

cardíaco possa percorrer

perfeitamente todas as fibras

musculares cardíacas, o coração

possui um sistema especial de

condução denominado sistema de

Purkinje ou fascículo átrio-

ventricular, composto de fibras

musculares cardíacas

especializadas, ou fibras de

Purkinje (Feixe de Hiss ou miócitos

átrio-ventriculares), que transmitem

os impulsos com uma velocidade

aproximadamente 6 vezes maior do

que o músculo cardíaco normal,

cerca de 2 m por segundo, em

contraste com 0,3 m por segundo

no músculo cardíaco.

Um dos principais fatores que

determinam a quantidade de



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sangue bombeada pelo coração a

cada minuto é o fluxo sanguíneo

das veias para o coração,

denominado retorno venoso. Assim

o coração deve adaptar-se, a cada

momento, às amplas variações no

retorno venoso, algumas vezes

caindo a 2 a 3 litros por minuto e,

outras elevando-se a valores de 25

litros ou mais por minuto.

Essa capacidade intrínseca do

coração de se adaptar a cargas

variáveis de sangue que flui para

seu interior é chamada de Lei do

coração de Frank-Starling: “ Dentro

dos limites fisiológicos, o coração

bombeará todo o sangue que

chegar a ele, sem permitir que

ocorra acúmulo de sangue nas

veias.”

Mecanismo da lei de Frank-Starling

O músculo cardíaco é estirado

além do normal, como acontece

quando quantidade adicional de

sangue chega as suas câmaras, o

músculo estirado se contrai com

força muito aumentada ,

bombeando assim, de forma

automática, esse sangue adicional

para as artérias.

O estiramento da parede do átrio

direito aumenta diretamente a

freqüência cardíaca por 10 a 30% .

Controle Nervoso do Coração

Embora o coração possua seus

próprios sistemas intrínsecos de

controle e possa continuar a operar,

sem quaisquer influências nervosas,

a eficácia da ação cardíaca pode

ser muito modificada pelos impulsos

reguladores do sistema nervoso

central. O sistema nervoso é

conectado com o coração através

de dois grupos diferentes de nervos,

os sistemas parassimpático e

simpático.

A estimulação dos nervos

parassimpáticos causa os seguintes

efeitos sobre o coração: (1)

diminuição da freqüência dos

batimentos cardíacos; (2)

diminuição da força de contração do

músculo atrial; (3) diminuição na

velocidade de condução dos

impulsos através do nódulo AV

(átrio-ventricular) , aumentando o

período de retardo entre a

contração atrial e a ventricular; e (4)

diminuição do fluxo sangüíneo

através dos vasos coronários que

mantêm a nutrição do próprio

músculo cardíaco.



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Todos esses efeitos podem ser

resumidos, dizendo-se que a

estimulação parassimpática diminui

todas as atividades do coração,

podendo diminuir a força contrátil

desse órgão em cerca de 30%.

Usualmente, a função cardíaca é

reduzida pelo parassimpático

durante o período de repouso,

juntamente com o restante do

corpo. Isso talvez ajude a preservar

os recursos do coração; pois,

durante os períodos de repouso,

indubitavelmente há um menor

desgaste do órgão.

A estimulação dos nervos

simpáticos apresenta efeitos

exatamente opostos sobre o

coração: (1) aumento da freqüência

cardíaca, (2) aumento da força de

contração, e (3) aumento do fluxo

sangüíneo através dos vasos

coronários visando a suprir o

aumento da nutrição do músculo

cardíaco. Esses efeitos podem ser

resumidos, dizendo-se que a

estimulação simpática aumenta a

atividade cardíaca como bomba, em

geral, a estimulação simpática

aumenta a força de contração

ventricular cerca de 20% acima da

observada na ausência total de sua

estimulação, já a estimulação

simpática máxima pode aumentar a

capacidade de bombear sangue em

até 100%. Esse efeito é necessário

quando um indivíduo é submetido a

situações de estresse, tais como

exercício, doença, calor excessivo,

ou outras condições que exigem um

rápido fluxo sangüíneo através do

sistema circulatório. Por

conseguinte, os efeitos simpáticos

sobre o coração constituem o

mecanismo de auxílio utilizado

numa emergência, tornando mais

forte o batimento cardíaco quando

necessário.

Os neurônios pós-ganglionares do

sistema nervoso simpático secretam

principalmente noradrenalina, razão

pela qual são denominados

neurônios adrenérgicos. A

estimulação simpática do cérebro

também promove a secreção de

adrenalina pelas glândulas adrenais

ou supra-renais. A adrenalina é

responsável pela taquicardia

(batimento cardíaco acelerado),

aumento da pressão arterial e da

freqüência respiratória, aumento da

secreção do suor, da glicose

sangüínea e da atividade mental,



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além da constrição dos vasos

sangüíneos da pele.

O neurotransmissor secretado pelos

neurônios pós-ganglionares do

sistema nervoso parassimpático é a

acetilcolina, razão pela qual são

denominados colinérgicos,

geralmente com efeitos antagônicos

aos neurônios adrenérgicos. Dessa

forma, a estimulação

parassimpática do cérebro promove

bradicardia (redução dos

batimentos cardíacos), diminuição

da pressão arterial e da freqüência

respiratória, relaxamento muscular

e outros efeitos antagônicos aos da

adrenalina.

Em geral, a estimulação do

hipotálamo posterior aumenta a

pressão arterial e a freqüência

cardíaca, enquanto que a

estimulação da área pré-óptica, na

porção anterior do hipotálamo,

acarreta efeitos opostos,

determinando notável diminuição da

freqüência cardíaca e da pressão

arterial. Esses efeitos são

transmitidos através dos centros de

controle cardiovascular da porção

inferior do tronco cerebral, e daí

passam a ser transmitidos através

do sistema nervoso autônomo.

FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS

noradrenalina+adrenalina

PARASSIMPÁTICAS acetilcolina

4. Controle da pressão arterial

É importante que nós tenhamos

uma adequada pressão arterial,

pois se esta for muito baixa, o fluxo

sanguíneo será insuficiente para

nutrir todos os tecidos, caso seja

elevada, pode sobrecarregar o

coração, acelerar o processo de

envelhecimento das artérias e,

ainda aumentar o risco de um

acidente vascular.

Por isso temos mecanismos para o

controle da pressão arterial, que

são:

Controle Neural:



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Controle a curto prazo, durante

períodos de segundos ou de

minutos, é realizado quase que

integralmente por reflexos nervosos.

Um dos mais importantes desses

reflexos é o reflexo barorreceptor.

Quando a pressão arterial fica muito

aumentada, ocorre distenção e

excitação de receptores neurais

especiais, os barorreceptores,

situados nas paredes da aorta e da

artéria carótida interna. Esses

barorreceptores enviam sinais

desde o bulbo, pelo sistema

nervoso autonômico, para provocar

(a) lentificação do coração, (b) força

de contração cardíaca diminuída,

(c) dilatação das arteríolas e (d)

dilatação das grandes veias que,

em conjunto, atuam no sentido de

fazer com que a pressão arterial

baixe até o valor normal. Efeitos

exatamente opostos ocorrem

quando a pressão arterial fica

demasiadamente baixa e os

barorreceptores deixam de ser

estimulados.

Controle renal:

Os rins são responsáveis quase que

inteiramente pelo controle a longo

prazo da pressão arterial. Atuam

por meio de dois mecanismos muito

importantes para o controle da

pressão arterial: um deles é o

mecanismo hemodinâmico, o outro

é o mecanismo hormonal. O

mecanismo hemodinâmico é muito

simples. Quando a pressão

aumenta acima do normal, a

pressão excessiva nas artérias

renais faz com que o rim filtre

quantidades aumentadas de líquido

e, portanto, que também excrete

quantidades aumentadas de água e

sal. A perda dessa água e desse sal

diminui o volume sangüíneo, o que

faz com que a pressão retorne aos

valores normais. De modo inverso,

quando a pressão cai abaixo do

valor normal, os rins retêm água e

sal até que a pressão retorne ao

normal.

Controle hormonal: vários

hormônios desempenham papéis

importantes no controle da pressão,

mas o de maior significação é o

sistema renina-angiotensina.

Quando a pressão cai a valores

insuficientes para manter o fluxo

sangüíneo normal pelos rins, que,

pelas células justaglomerulares

secretam a renina. A renina por sua

vez, atua como enzima,

convertendo uma das proteínas



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plasmáticas, o substrato de renina,

no hormônio angiotensina I. Esse

hormônio tem efeito relativamente

pouco intenso sobre a circulação,

mas é rapidamente convertido em

um segundo hormônio, a

angiotensina II que produz a

vasoconstrição nas arteríolas, o que

faz com que a pressão aumente até

seu nível normal. A angiotensina II

também é responsável pela

estimulação do córtex supra-renal a

secretar a aldosterona, ela exerce

efeito direto sobre o rim, para

reduzir a excreção tanto de água

como de sal pela urina. Como

conseqüência, tanto a água como o

sal ficam retidos no sangue, o que

aumenta o volume sangüíneo,

fazendo com que a pressão arterial

volte ao normal.

Controle miogênico: O óxido nítrico

(NO) é o mediador endógeno

responsável pela vasodilatação

dependente do endotélio e é

derivado do metabolismo da L-

arginina em L-citrulina pela

NOsintase. Além disso ele provoca

a inibição da adevisidade e

agregação plaquetárias. As

variações no diâmetro dos vasos

ocorrem em resposta às variações

de fluxo. O aumento no fluxo

provocará um aumento na secreção

de NO causando o aumento do

calibre dos vasos. As alterações de

fluxo produzem uma tensão

tangencial, relacionada com o atrito

entre a camada estacionária

associada com a parede do vaso e

as camadas de sangue em

movimento provocando o estresse

de cisalhamento (shear stress). A

secreção de NO depende da

integridade do endotélio e ela se

encontra diminuída em algumas

situações patológicas como a

hipertensão arterial, a

hipercolesterolemia e a

aterosclerose. O exercício pode

exercer efeitos benéficos na

reatividade vascular devido às

alterações no fluxo sangüíneo.

Alterações à longo prazo no fluxo

exercem efeitos na vasodilatação

dependente do endotélio pela

modulação da expressão da

NOsintase.

1- Liberação de NO pelo endotélio;



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2- O VLDL e LDL depositam

colesterol (CH) e, numa situação de

stress tecidual, aumenta o VO2 das

células lisas musculares,

aumentando a formação de radicais

livres de O2 (RLO);

3- Os RLO provocam a oxidação

deste colesterol no espaço

subendotelial gerando sinais

quimiotáxicos (sinais químicos à

distância);

4- Os sinais quimitáxicos atraem

monócitos (cél. sangüíneas). Estes

últimos modificam-se em

macrófagos que geram mais

quimiotaxia inibindo a NOsintase

provocando vasoconstrição e o

surgimento de moléculas de

adesão. Os macrófagos modificam-

se em “FOAM CELLS” (células

espumosas) que deformam o

endotélio com a formação do

ateroma.

Transportadores de colesterol:

VLDL - muito baixa densidade

(deposita colesterol);

LDL - baixa densidade (deposita

colesterol);

HDL - alta densidade (remove

colesterol).

A partir de 200 mg/dll é considerado

colesterol alto. Num indivíduo o

importante é a relação entre

colesterol total e HDL, o ideal é até

5: Colesterol total/HDL = 5.

Lei da pressão:

A pressão exercida pelo sangue nas

paredes dos vasos depende da

descarga de sangue do coração por

unidade de tempo (débito cardíaco)

e da resistência que se opõe a esta

circulação (RVP):

PA = Q x RVP

A pressão arterial é a força que o

sangue exerce sobre as paredes

das artérias. A pressão arterial

sistólica (PAS) depende do débito

cardíaco e a diastólica depende da

resistência vascular periférica

(RVP). A pressão arterial média

(PAM) é a pressão média durante

todo o ciclo cardíaco. Ela tende

mais para a PAD, porque a diástole

dura mais que a sístole.

PAM = (2PAD + PAS)/3



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REFERÊNCIAS:

- Anatomia do Coração:

http://www.bioatividade.hpg.com.br/anatomia_do_coracao.htm

- Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III –

Função da Vida Orgânica Interna, Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade

de Motricidade Humana, Ciências da Motricidade, FMH Edições

- CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul,

PASCOAL,

- Guyton & Hall, “Tratado de Fisiologia Médica”, 10ªed,Guanabara Koogan

- Michael Troyan, http://www.bmb.p - 3 -su.edu/courses

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