FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO

Ventilação pulmonar

A inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com conseqüente redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.

A expiração, que promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se e as costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com conseqüente aumento da pressão interna, forçando o ar a sair dos pulmões.

 

Transporte de gases respiratórios

O transporte de gás oxigênio está a cargo da hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de gás oxigênio, formando a oxi-hemoglobina.

Nos alvéolos pulmonares o gás oxigênio do ar difunde-se para os capilares sangüíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto o gás carbônico (CO2) é liberado para o ar (processo chamado hematose).

Nos tecidos ocorre um processo inverso: o gás oxigênio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do gás carbônico (cerca de 70%) liberado pelas

células no líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido carbônico, que logo se dissocia e dá origem a íons H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sangüíneo,

onde ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás carbônico liberado pelos tecidos associando-se á própria hemoglobina, formando a carboemoglobina. O restante dissolve-se no plasma.

OBS: O monóxido de carbono, liberado pela “queima” incompleta de combustíveis fósseis e pela fumaça dos cigarros entre outros, combina-se com a hemoglobina de uma maneira mais estável do que o oxigênio, formando o carboxiemoglobina. Dessa forma, a hemoglobina fica impossibilitada de transportar o oxigênio, podendo levar à morte por asfixia. Veja as tabelas abaixo, retiradas da aprova do ENEM de 98:

 Controle da respiração

Em relativo repouso, a freqüência respiratória é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto.A respiração é controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no bulbo. Desse

centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são transmitidos desse centro através da coluna espinhal para os músculos da respiração. O mais importante músculo da respiração, o diafragma, recebe os sinais respiratórios através de um nervo especial, o nervo frênico, que deixa a medula espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até o diafragma. Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os músculos abdominais, são transmitidos para a porção baixa da medula espinhal, para os nervos espinhais que inervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração. Em condições normais, o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 segundos, um impulso nervoso que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz de aumentar e de diminuir tanto a freqüência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois  possui quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa capacidade permite que os tecidos recebam a quantidade de oxigênio que necessitam, além de remover adequadamente o gás carbônico. Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do gás carbônico, o centro

respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios. Dessa forma, tanto a freqüência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR.

Em situação contrária, com a depressão do CR, ocorre diminuição da freqüência e amplitude respiratórias.

A respiração é ainda o principal mecanismo de controle do pH do sangue.

O aumento da concentração de CO2 desloca a reação para a direita, enquanto sua redução desloca para a esquerda.

Dessa forma, o aumento da concentração de CO2 no sangue provoca aumento de íons H+ e o plasma tende ao pH ácido. Se a concentração de CO2 diminui, o pH do plasma sangüíneo tende a se tornar mais básico (ou alcalino).

Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é excitado, aumentando a freqüência e a amplitude dos movimentos respiratórios. O aumento da ventilação pulmonar determina eliminação de maior quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma ao seu valor normal.

Caso o pH do plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro respiratório é deprimido, diminuindo a freqüência e a amplitude dos movimentos respiratórios. Com a diminuição na ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior produção de íons H+, o que determina queda no pH plasmático até seus valores normais.

A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que, freqüentemente levam também à hiperventilação, algumas vezes de tal intensidade que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos alcalóticos (básicos), eliminando grande quantidade de dióxido de carbono, precipitando, assim, contrações dos músculos de todo o corpo.

Se a concentração de gás carbônico cair a valores muito baixos, outras conseqüências extremamente danosas podem ocorrer, como o desenvolvimento de um quadro de alcalose que pode levar a uma irritabilidade do sistema nervoso, resultando, algumas vezes, em tetania (contrações musculares involuntárias por todo o corpo) ou mesmo convulsões epilépticas.

Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigênio nos alvéolos cai a valores muito baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares muito altos, onde a concentração de oxigênio na atmosfera é muito baixa ou quando uma pessoa contrai pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigênio nos alvéolos. Sob tais condições, quimiorreceptores localizados nas artérias carótida (do pescoço) e aorta são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação pulmonar.

A capacidade e os volumes respiratórios

O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total. Desse volume, apenas meio litro é renovado em cada respiração tranqüila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente

Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer.

Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual.

Nunca se consegue encher os pulmões com ar completamente renovado, já que mesmo no final de uma expiração forçada o volume residual permanece no sistema respiratório. A ventilação pulmonar, portanto, dilui esse ar residual no ar renovado, colocado em seu interior

O volume de ar renovado por minuto (ou volume-minuto respiratório) é obtido pelo produto da freqüência respiratória (FR) pelo volume corrente (VC): VMR = FR x VC.

Em um adulto em repouso, temos:FR = 12 movimentos por minutoVC = 0,5 litrosPortanto: volume-minuto respiratório = 12 x  0,5 = 6 litros/minutoOs atletas costumam utilizar o chamado “segundo fôlego”. No final de cada expiração,

contraem os músculos intercostais internos, que abaixam as costelas e eliminam mais ar dos pulmões, aumentando a renovação.

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SISTEMA RESPIRATÓRIO

VENTILAÇÃO PULMONAR

SR = Vias aéreas + pulmões

SUBDIVISÃO

Zona Condutora ou condução: Nariz, nasofaringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais.

Função: Levar e trazer ar da zona respiratória para trocas gasosas e para (aquecer, filtrar e umidificar o ar, antes que ele chegue à região crítica das trocas gasosas.

Zona Respiratória: Onde ocorrem as trocas gasosas. Bronquíolos respiratórios, dutos alveolares, sacos alveolares.As vias condutoras são revestidas por:Células secretoras de muco e células ciliadas que atuam na remoção das partículas inaladas.As paredes das vias condutoras contêm: Músculo liso, que recebe inervação simpática e parassimpática, que exercem efeitos opostos sobre o diâmetro da via aérea.

1. Simpático - Beta2 no músculo liso dos brônquios produzindo relaxamento e dilatação.2. Neurônios colinérgicos parassimpáticos – receptores muscarínicos que produzem constricção das vias aéreas.O SNA sobre o diâmetro das vias aéreas, têm efeitos previsíveis sobre a resistência das vias aéreas e sobre o fluxo do ar.

ZONA RESPIRATÓRIA

Os Bronquíolos respiratórios são considerados integrante de troca gasosa; são estruturas transacionais. Possuem cílios e músculos liso.-Os dutos alveolares são revestidos de alvéolos, mas não contêm cílios e pouco músculo liso.-Os dutos alveolares terminam nos sacos alveolares também revestidos pos alvéolos.OS ALVÉOLOS: São evaginações saculares da parede dos brônquios respiratórios, dos dutos alveolares e dos sacos alveolares.-Cada pulmão contém +/- 300 milhões de alvéolos;-O diâmetro de cada alvéolo é de cerca 200 m;-As paredes alveolares são muito delegadas, e tem grande área de superfície para difusão dos gases.-Os alvéolos contém células fagocíticas – macrófagos alveolares (que mantêm os alvéolos livres de poeira detritos, visto que este não tem cílios).-As paredes alveolares contêm fibras elásticas e revestidas por células epiteliais chamadas Pneumócitos tipo I e tipo II.-Os Pneumócitos tipo II sintetizam o surfactante pulmonar (necessário para diminuir a tensão superficial dos alvéolos) e tem capacidade regenerativa para pneumócitos tipo I e tipo II.

FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR

-É o DC do coração direito.-O fluxo sanguíneo não é distribuído gualmente pelos pulmões devido a gravidade .-Circulação brônquica: Suprimento sanguíneo para as vias condutoras que não participam da hematose; e é fração muito pequena do fluxo sanguíneo pulmonar total. VOLUMES E CAPACIDADES RESPIRATÓRIAS

Os volumes estáticos do pulmão medido pelo espirômetroVOLUME:-Volume corrente normal (VCN): É o ar inspirado ou expirado em cada ciclo normal de um adulto jovem 500ml ou 0,5 l.-Volume reserva inspiratório (VRI): o volume do ar inalado forçadamente além dos 500 ml do VCN e é = 3000ml = 3,0 l.-Volume reserva expiratório (VRE)= volume de ar exalado por expiração forçada após término da expiração normal é cerca de 1100ml. (volume de ar que podemos expirar além do VCN).-Volume residual (VR) – volume de ar que permanece nos pulmões após expiração forçada. Cerca de 1200ml ou 1,2 l. ( mesmo existindo esforço máximo este volume não sai).-Capacidade – Estudo de dois ou mais volumes:

1.CAPACIDADE INSPIRATÓRIA = VCN + VRI = 3500ml2.CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF) = ar que permanece nos pulmões após expiração normal. VRE + VR = 1100 + 1200 = 23003-CAPACIDADE VITAL (CV) = Quantidade máxima de ar expelido dos pulmões após enche-los ao máximo e em seguida expirado ao máximo. (CV) = VCN + VRI + VRE = 500 + 3000+1100 = 4600 ml ou 4,6l4- CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CTP) = volume máximo de extensão dos pulmões com maior esforço inspiratório possível = 5.800 ml.CPT = VCN + VRI + VRE + VR = 5.800500+ 3000 + 1100 +1200

ESPAÇO MORTO

Anatômico = 150ml do VCN fica na via condutora sem fazer hematose; ( EMA):Espaço Morto Fisiológico: É o volume de gás nos pulmões que não participa das trocas gasosas.EMFisiológico = EMA + EM funcional - falha no ajuste, ou desigualdade entre ventilação e a perfusão, na qual os alvéolos ventilados não são perfundidos pelo sangue capilar.

Obs: Em uma pessoa normal o espaço normal fisiológico é igual ao espaço morto anatômico, pois todos os alvéolos são perfundidos de forma ajustada.A Freqüência Respiratória numa pessoa norma é Fr= 12 resp/minNa prática o volume CN é 350 ml devido ao espaço morto anatômico logo:O volume alveolar minuto= 350 x 12 ou 0,35 ml/min X 12= 4,2 l/min

MECÂNICA VENTILATÓRIA

Músculos usados na ventilação: A inspiração é um processo ativoMúsculos Inspiratórios

O diafragma é o músculo mais importante para a inspiração. Quando o diafragma contrai, o conteúdo abdominal é empurrado para baixo, enquanto as costelas são movidas para fora e para cima. Isto produz aumento do volume intratorácico o que reduz a pressão intratorácica o que provoca o fluxo de ar para os pulmões.Durante o exercício, quando aumenta freqüência respiratória e o volume corrente, para produzir inspirações mais vigorosas. outros músculos passam a ser usados como acessório. São eles os músculos esternocleidomástoideo que eleva o externo, o Serrátil anterior, eleva muitas das costela e o escaleno eleva as 2 primeiras costelas.Músculos ExpiratóriosA expiração é um processo passivo. O ar é expulso dos pulmões pelo gradiente inverso de pressão, entre pulmões e atmosfera, até que o sistema atinja seu ponto de equilíbrio.No exercício ou nas doenças em que a resistência das vias aéreas fica aumentada, como na asma os músculos podem ajudar o processo expiratório. Estes músculos incluem os músculos abdominais, que comprimem a cavidade abdominal e empurram o diafragma para cima, e os músculos intercostais internos, que puxam as costas para baixo e para dentro.Obs: O CO2 é transportado para o pulmão por 3 formas:-Ligado ao HCO3-Ligado a Hemoglobina CO2Hb-Dissolvido no plasmaO O2 é transportado ligado a Hb ou dissolvido no plasma.A membrana é 20 vezes mais permeável ao CO2 do que o O2Complacência: É uma medida de quanto varia o volume como resultado da variação da pressão. Descreve o volume pulmonar para uma dada alteração de pressão.A medida da pressão e do volume pulmonar complacência pulmonar exige medida simultânea da pressão e do volume pulmonar.-Pressão alveolar ( interior e fora)-Pressão transmural ou transpulmonar - Palv.- P intrapleuralObservação:Movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões-O pulmão é uma estrutura elástica que colapsa como um balão e expele o ar pela traquéias sempre que não houver força para mantê-lo inflado.- Não há ponto de fixação dos pulmões com as paredes torácicas, exceto no ponto onde cada pulmão se prende ao mediastino por meio do seu hilo.-O pulmão flutua dentro da cavidade torácica circundado por uma fina película que lubrifica os movimentos dos pulmões dentro da cavidade.

DEFINIÇÃO DASD PRESSÕES

Pressão pleural e suas variações durante a respiraçãoPressão pleural: pressão do líquido existente no estreito espaço entre a

pleura pulmonar e a pleura da parede torácica.A pressão pleural normal é ligeiramente negativa. No início da inspiração é de –5 cmH2O e no final é –7,5 cmH2O. Na expiração inverte-se estes valores.Pressão Alveolar: É a pressão do ar no interior dos alvéolos pulmonares.Quando a glote está aberta, e não há entrada nem saída de ar dos pulmões, a pressão em toda árvore até os alvéolos é igual a P.atmosférica ou seja 0 cmH2O.- Para o fluxo de ar para o interior dos alvéolos durante a inspiração a pressão cai um pouco (-1 cmH2O) ficando negativa, o que é suficiente para entrada de 0,5 l de ar nos 2s para inspiração normal.- Na expiração, as alterações são opostas- A P alveolar aumenta para +3 cmH2O, são positivas que induzem a saída de 0,5 l de ar.Pressão transpulmonar: É a diferença de pressão entre a pressão dos alvéolos e a pressão pleural.Fornece a medida das forças elásticas nos pulmões que tendem a produzir colapso dos pulmões a cada momento da respiração denominada:Pressão de retração.

COMPLACÊNCIA DO SISTEMA PULMÃO E PAREDE TORÁCICA

A parede torácica é complacente e isto é demonstrado pela resposta à introdução de ar no Espaço intrapleural – PNEUMOTÓRAX . a pressão intrapleural é negativa ( normalmente)A PRESSÃO NEGATIVA RESULTA DE 2 FORÇAS ELÁSTICAS IGUAIS E OPOSTAS: uma tende a colapsar e uma tende a expandir a parede torácica.Ocorre quando é introduzido ar no espaço intrapleural ( por fluxo perfurante). O orifício na parede torácica faz com que a pressão intrapleural fique subitamente igual a pressão atmosférica. Neste ponto não existe mais força expansora contrabalanceadora atuando sobre o pulmão o que provoca o colapso do pulmão; A perda da força contrabalanceadora também obriga a parede torácica a se expandir.Observação: A complacência pulmonar aumenta ↑ no Enfisema (tórax de barril e CRF ↑) e nas idades avançadas devido à perda de tecido de fibras elásticas.A complacência pulmonar ↓ na fibrose e aumenta a tendência ao colapso.QUANDO A PRESSÃO (+) OU COLAPSADORA ATUANTE SOBRE O PULMÃO DIMINUI ↓ DIMINUI A TENDÊNCIA AO COLAPSO EM QUALQUER VOLUME PULMONAR.

TENSÃO SUPERFICIAL

O problema para manter pequenos alvéolos aberto é o seguinte: Os alvéolos são revestidos internamente por uma delgada camada de líquidos.A s forças atrativas entre as moléculas adjacentes do líquido são mais fortes que as forças atrativas entre moléculas, o líquido de gás nos alvéolos, o que cria tensão superficial. A tensão superficial gera uma pressão que tende a

colapsar a esfera. A pressão, gerada por tal esfera é dada pela lei de laplace:P=2T/r P = pressãoT= tensão superficial-O alvéolo grande tem raio maior e pressão colapsante e portanto exige pressão mínima para permanecer aberto.-O pequeno alvéolo por ter menor raio, terá elevada pressão colapsante, exigindo mais pressão para permanecer aberto.Logo os alvéolos pequenos não são ideais devido sua tendência ao colapso.-Levando em conta as trocas gasosas, os alvéolos devem ser bem pequenos quanto possível , para aumentar sua área total de superfície. Esse conflito é resolvido por uma substância chamada SURFACTANTE.

O SURFACTANTE:

O surfactante é uma mistura de fosfolipídio que recobre a superfície interna dos alvéolos, diminui a tensão superifcial.Um alvéolo pequeno vai colapsar que chama-se de ATELECTASIA. (alvéolo sem surfactante).É sintetizado a partir dos ácidos graxos, pelos pneumócitos tipo II. Sua composição exata não é conhecida mas seu principal constituinte é o DIPALMITOIL FOSFATIDILCOLINA – DPPC. Que reduz a tensão por sua natureza anfipática ( hidrofóbica em uma extremidade e hidrofílica em outra).As forças intermoleculares do DPPc rompem as forças atrativas entre as moléculas do líquido que revestem o alvéolo.O surfactante presente diminui a pressão colapsante diminuindo a tensão superficial e os alvéolos pequenos ficam abertos.O surfactante representa outra vantagem para o funcionamento pulmonar: aumenta a complacência pulmonar e reduz o trabalho para a expansão dos pulmões durante a inspiração.Aumenta a complacência diminui a pressão colapsante para qualquer volume tornando mais fácil a expansãoSíndrome da angústia respiratória do recém nascido é determinada pela falta da produção do sufactante no período fetal.-Sua síntese começa 24ª semana da gestação.-Nas Crianças prematuras quanto maior o grau da prematuriedade menor a probabilidade de surfactante presente.-Da 24 ª a 35ª semana da gestação é considerado estado Surfactante incerto.-Na sua falta, o trabalho ventilatório fica maior; a ventilação alveolar fica menor e reduzindo a ventilação alveolar resultando em perda do ajuste ( balanço) entre ventilação e a perfusão resultando em hipoxemia.

HiperventilaçãoOrigem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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Hiperventilação é o aumento da quantidade de ar que ventila os pulmões, seja pelo aumento da frequência ou da intensidade da respiração. A causa mais comum da hiperventilação é a ansiedade, mas exercícios físicos, febres e doenças respiratórias também costumam levar a esse estado. A hiperventilação pode estar associada a ataque de pânico, histeria e outros transtornos de ansiedade, segundo a classificação CID-10.

A consequência metabólica da hiperventilação é a hipocapnia, isto é: a diminuição do teor de dióxido de carbono dissolvido no sangue. Como o dióxido de carbono é transportado no sangue como ácido carbônico, a hiperventilação eleva o pH sanguíneo, fenômeno conhecido como alcalose respiratória.

Os sintomas mais comuns da hiperventilação são: sensação de estar flutuando, tontura, vertigem, dores no peito, parestesias (formigamento ou adormecimento) em vários locais do corpo, como a ponta dos dedos em volta da boca, taquicardia, palpitações, visão borrada, sensação de falta de ar, disfagia, náuseas, dor abdominal, distensão abdominal, dores musculares, tremores, tetania, ansiedade, medo, fadiga, exaustão, sonolência, fraqueza.

Polipneia Causas:

1. Hipoxémia2. Exercício Físico

3. Ansiedade/choro4. Febre

5. Anemia6. Acidose Metabólica

Sobre a fisiologia da hiperventilação José Maria Martins   

Introdução

O aumento acentuado do ritmo respiratório  leva a uma eliminação rápida de grandes quantidades de dióxido de

carbono,  provocando uma queda nos níveis da pressão arterial de CO2 (PCO2)  e, assim, a uma alcalose

respiratória.

A diminuição do nível sangüíneo de dióxido de carbono (hipocapnia) induzida pela hiperventilação  tem um efeito

imediato sobre a circulação cerebral. O dióxido de carbono é o mais importante regulador do tônus cerebral

vascular.

A hipocapnia causa uma vasoconstrição imediata levando à hipóxia cerebral.

Os efeitos da hipóxia são potencializados pelo efeito da alcalose   sobre a curva de dissociação da hemoglobina,

que é desviada para a esquerda (efeito de Bohr). O efeito do desvio é uma diminuição tanto da quantidade de

oxigênio  disponível a partir da hemoglobina quanto do ritmo de sua liberação.  O resultado final é que há menos

sangue no cérebro, menos oxigênio,  e este é liberado mais lentamente. Tais efeitos são imediatos. Por isso as

manifestações mais comuns e mais rapidamente produzidas  pela hipocapnia são  tonteira e perturbações visuais.

A tonteira é um efeito que se observa quase sempre que uma pessoa inicia o processo de intensificação voluntária

da respiração. Entretanto, ela desaparece rapidamente, pois os mecanismos de auto-regulagem do organismo logo

entram em açã

Ventilação Pulmonar

Para que seja possível uma adequada difusão de gases através da membrana respiratória, oxigênio

passando do interior dos alvéolos para o sangue presente nos capilares pulmonares e o gás

carbônico se difundindo em sentido contrário, é necessário um processo constante de ventilação

pulmonar.

A ventilação pulmonar consiste numa renovação contínua do ar presente no interior dos alvéolos.

Para que isso ocorra é necessário que, durante o tempo todo, ocorram movimentos que

proporcionem insuflação e desinsuflação de todos ou quase todos os alvéolos. Isso provoca, no

interior dos alvéolos, uma pressão ligeiramente, ora mais negativa, ora mais positiva do que aquela

presente na atmosfera.

Durante a inspiração, devido a uma pressão intra-alveolar de aproximadamente 3 mmHg. mais

negativa do que a atmosférica, uma certa quantidade de ar atmosférico é inalado pelo aparelho

respiratório; durante a expiração, devido a uma pressão intra-alveolar de aproximadamente 3

mmHg. mais positiva do que a atmosférica, a mesma quantidade de ar é devolvida para a

atmosfera.

Para que possamos insuflar e desinsuflar nossos alvéolos, devemos inflar e desinflar nossos

pulmões. Isso é possível através de movimentos que acarretem aumento e redução do volume no

interior da nossa caixa torácica, onde nossos pulmões estão localizados.

Podemos expandir o volume de nossa caixa torácica levantando nossas costelas e contraindo o

nosso músculo diafragma. Para retrairmos o volume da caixa torácica fazemos exatamente o

contrário: rebaixamos nossas costelas enquanto relaxamos o nosso diafragma.

Portanto temos diversos músculos que nos são bastante importantes durante nossa respiração:

Músculos utilizados na inspiração: diafragma, esternocleidomastoideos, intercostais externos,

escalenos, serráteis anteriores.

Músculos utilizados na expiração: intercostais internos, retos abdominais e demais músculos

localizados na parede anterior do abdômen.

Durante a inspiração e durante a expiração, o ar passa por diversos e diferentes segmentos que

fazem parte do aparelho respiratório:

Por toda a mucosa respiratória, desde o nariz até os bronquíolos, existem numerosas células

ciliadas, com cílios móveis, e grande produção de muco. Tudo isso ajuda bastante na constante

limpeza do ar que flui através das vias respiratórias.

Os alvéolos apresentam uma certa tendência ao colabamento. Tal colabamento somente não

ocorre normalmente devido à pressão mais negativa presente no espaço pleulra, o que força os

pulmões a se manterem expandidos. O grande fator responsável pela tendência de colabamento

dos alvéolos é um fenômeno chamado Tensão Superficial. A Tensão Superficial ocorre no interior

dos alvéolos devido a grande quantidade de moléculas de água ali presente e revestindo, inclusive,

toda a parede interna dos alvéolos. A Tensão Superficial no interior dos alvéolos certamente seria

bem maior do que já o é se não fosse a presença, nos líquidos que revestem os alvéolos, de uma

substância chamada surfactante pulmonar. O surfactante pulmonar é formado basicamente de

fosfolipídeos (dipalmitoil lecitina) por células presentes no epitélio alveolar. A grande importância do

surfactante pulmonar é sua capacidade de reduzir significativamente a tensão superficial dos

líquidos que revestem o interior dos alvéolos e demais vias respiratórias.

Volumes e Capacidades Pulmonares

A cada ciclo respiratório que executamos, um certo volume de ar entra e sai de nossas vias

respiratórias durante uma inspiração e uma expiração, respectivamente. Em uma situação de

repouso, em um jovem e saudável adulto, aproximadamente 500 ml de ar entram e saem a cada

ciclo. Este volume de ar, que inspiramos e expiramos normalmente a cada ciclo, corresponde ao

que chamamos de Volume Corrente.

Além do volume corrente, inspirado em uma respiração normal, numa situação de necessidade

podemos inspirar um volume muitas vezes maior, numa inspiração forçada e profunda. Tal volume

é chamado de Volume de Reserva Inspiratório e corresponde a, aproximadamente, 3.000 ml de ar

num jovem e saldável adulto.

Da mesma forma, se desejarmos, podemos expirar profundamente, além do volume que

normalmente expiramos em repouso, um maior volume de ar que é denominado Volume de

Reserva Expiratório e corresponde a, aproximadamente, 1.100 ml.

Mesmo após uma expiração profunda, um considerável volume de ar ainda permanece no interior

de nossas vias aéreas e de nossos alvéolos. Trata-se do Volume Residual, de aproximadamente

1.200 ml.

O Volume de Reserva Inspiratório somado ao Volume Corrente corresponde ao que chamamos de

Capacidade Inspiratória (aprox. 3.500 ml).

O Volume de Reserva Expiratório somado ao Volume Residual corresponde ao que chamamos de

Capacidade Residual Funcional (aprox. 2.300 ml).

O Volume de Reserva Inspiratório somado ao Volume Corrente mais o Volume de Reserva

Expiratório corresponde à Capacidade Vital (aprox. 4.600 ml).

Finalmente, a soma dos Volumes Corrente, de Reserva Inspiratório, de Reserva Expiratório mais o

Volume Residual, corresponde à nossa Capacidade Pulmonar Total (aprox. 5.800 ml).

Se multiplicarmos o volume de ar inspirado e expirado normalmente pela frequência respiratória

(número de ciclos respiratórios a cada minuto), obteremos o volume de ar inspirado e expirado

durante 1 minuto: Tal volume é conhecido como Volume Minuto Respiratório (aprox. 6.000 ml/min):

Volume Minuto Respiratório = Volume Corrente.Frequência Respiratória

Se subtrairmos o Volume Corrente daquele volume que permanece no interior de nosso espaço

morto anatômico-fisiológico (aprox. 150 ml), obteremos o noso Volume Alveolar (350 ml):

Volume Alveolar = Volume Corrente - Volume do Espaço Morto

O Volume Alveolar multiplicado pela frequência respiratória nos traz um valor que é conhecido

como Ventilação Alveolar (4.200 ml/min):

Ventilação Alveolar = (Vol. Corrente - Vol. espaço morto). req. Respiratória

 

Trocas Gasosas

O ar atmosférico, que respiramos, é composto basicamente dos seguintes elementos: Nitrogênio,

Oxigênio, Gás Carbônico e Água.

Quando o inalamos, conforme o ar vai passando através de nossas vias respiratórias, durante a

inspiração, sofre algumas modificações quanto às proporções de seus elementos básicos, pois

ocorre uma signifiativa umidificação do ar e este se mistura com um outro ar muito mais rico em

dióxido de carbono, que se difunde constantemente do sangue dos capilares pulmonares para o

interior dos alvéolos.

O sangue venoso bombeado pelo ventrículo direito chega aos pulmões e flui pelos capilares

pulmonares com pressões parciais de oxigênio e gás carbônico, respectivamente, de 40 mmHg. e

45 mmHg.

Na medida em que este sangue venoso flui pelos capilares pulmonares o oxigênio, em maior

pressão no interior dos alvéolos (104 mmHg.) do que no sangue (40 mmHg.) se difunde do ar

alveolar para o sangue. Já o gás carbônio, em maior pressão no sangue venoso (45 mmHg.) do que

no ar alveolar (40 mmHg.), difunde-se em sentido contrário.

Desta forma o sangue, após circular pelos capilares pulmonares, retorna ao coração (átrio

esquerdo) através das veias pulmonares, com pressões parciais de oxigênio e gás carbônico de,

respectivamente, 95 mmHg. e 40 mmHg.

O coração então, através do ventrículo esquerdo, ejeta este sangue para a circulação sistêmica.

Através desta o sangue fluirá por uma riquíssima rede de capilares teciduais. Ao passar por tecidos

que se encontram com baixa concentração de oxigênio, este se difunde do sangue para os tecidos

e depois para as células, que o consomem constantemente. Em troca, estas mesmas células

fornecem o gás carbônico que, em maior concentração no interior destas células e nos tecidos do

que no sangue, difundem-se em sentido contrário, isto é, das células para os tecidos e destes para

o sangue.

O sangue retorna, então, novamente para o coração (átrio direito), pobre em oxigênio e mais rico

em gás carbônico. O coração novamente o ejeta à circulação pulmonar e tudo se repete.

Transporte Dos Gases No Sangue:

Quase todo o oxigênio é transportado, no sangue, ligado à hemoglobina, presente em grande

quantidade no interior das hemácias.

Já o gás carbônico, apenas 23% é transportado ligado à hemoglobina (carbamino-hemoglobina).

Cerca de 7% é transportado livre, dissolvido no plasma e, os 70% restantes, na forma de

bicarbonato. Para se transformar em bicarbonato, inicialmente o gás carbônico se difunde para o

interior da hemácia. Em seguida reage com água lá presente e, graças a uma enzima chamada

anidrase carbônica, forma ácido carbônico. O ácido carbônico rapidamente se dissocia em

hidrogênio livre mais íon bicarbonato. Este sai da hemácia ao mesmo tempo em que o íon cloreto

entra, e segue transportado no plasma.

Regulação da Respiração

Durante uma situação de repouso inspiramos e expiramos aproximadamente 500 ml de ar a cada

ciclo. Em repouso executamos aproximadamente 12 ciclos a cada minuto. Portanto,

aproximadamente 6.000 ml de ar entram e saem de nossas vias aéreas durante 1 minuto.

Quando executamos uma atividade física aumentada, nossas células produzem uma quantidade

bem maior de gás carbônico e consomem também quantidade bem maior de oxigênio. Por isso

devemos aumentar também bastante nossa ventilação pulmonar pois, caso isso não ocorra,

teremos no nosso sangue uma situação de hipercapnia e hipóxia. Tanto a hipercapnia quanto a

hipóxia podem nos levar a um estado de acidose. A acidose, se não tratada, pode nos levar a um

estado de coma e, posteriormente, à morte.

Tudo isso normalmente é evitado graças a um mecanismo automático que regula, a cada momento,

nossa respiração, de acordo com a nossa necessidade a cada instante.

No tronco cerebral, na base do cérebro, possuimos um conjunto de neurônios encarregados de

controlar a cada instante a nossa respiração: Trata-se do Centro Respiratório.

O Centro Respiratório é dividido em várias áreas ou zonas com funções específicas cada uma:

Zona Inspiratória:

É a zona responsável por nossa inspiração. Apresenta células auto-excitáveis que, a cada 5

segundos aproximadamente, se excitam e fazem com que, durante aproximadamente 2 segundos

nos inspiremos. A partir desta zona parte um conjunto de fibras (via inspiratória) que descem

através da medula e se dirigem a diversos neurônios motores responsáveis pelo controle dos

nossos diversos músculos da inspiração.

Zona Expiratória:

Quando ativada, emite impulsos que descem através de uma via expiratória e que se dirigem a

diversos neurônios motores responsáveis pelos nossos músculos da expiração. Através de um

mecanismo de inibição recíproca, quando esta zona entra em atividade, a zona inspiratória entra

em repouso, e vice-versa. Durante uma respiração em repouso a zona expiratória permanece

constantemente em repouso, mesmo durante a expiração. Acontece que, em repouso, não

necessitamos utilizar nossos músculos da expiração, apenas relaxamos os músculos da inspiração

e a expiração acontece passivamente.

Zona   Pneumotáxica:

Constantemente em atividade, tem como função principal inibir (ou limitar) a inspiração. Emite

impulsos inibitórios à zona inspiratória e, dessa forma, limita a duração da inspiração. Portanto,

quando em atividade aumentada, a inspiração torna-se mais curta e a frequência respiratória,

consequentemente, aumenta.

Zona Quimiossensível:

Situada entre as zonas inspiratória e expiratória, controla a atividade de ambas. Quanto maior a

atividade da zona quimiossensível, maior será a ventilação pulmonar. Esta zona aumenta sua

atividade especialmente quando certas alterações gasométricas ocorrem: Aumento de Gás

Carbônico, Aumento de íons Hidrogênio livres (redução de pH) e, em menor grau, redução de

Oxigênio.

O fator que provoca maior excitação na zona quimiossensível, na verdade, é o aumento na

concentração de íons Hidrogênio livres no meio, isto é, uma situação de acidose.

Mas acontece que, na prática, verificamos que um aumento de gás carbônico no sangue

(hipercapnia) provoca muito mais o aumento na atividade da zona quimiossensível do que um

aumento na concentração de Hidrogênio em igual proporção no sangue. Isso ocorre porque o gás

carbônico apresenta uma solubilidade muitas vezes maior do que a do hidrogênio e, com isso,

atravessa a membrana das células nervosas com muito mais facilidade. No interior das células da

zona quimiossensível, o gás carbônico reage com a água lá presente e, graças à enzima anidrase

carbônica, rapidamente forma ácido carbônico. Este, então, se dissocia formando íon bicarbonato +

íon Hidrogênio livre, sendo este último exatamente o que mais excita a zona quimiossensível.

A hipóxia também excita a zona quimiossensível, mas de uma outra maneira bem diferente: Na

croça da aorta e nos seios carotídeos existem receptores muito sensíveis a uma queda na

concentração de oxigênio no sangue: os quimioceptores (aórticos e carotídeos). Quando a

concentração de oxigênio no sangue se torna mais baixo do que a desejável, estes receptores se

excitam mais intensamente e enviam sinais à zona quimiossensível aumentando a excitabilidade

desta e, com isso, aumentando a ventilação pulmonar.

Efeitos da Atividade Física na Ventilação Pulmonar

Um aumento da atividade física também provoca aumento na ventilação pulmonar de outras

formas:

Impulsos provenientes da área motora cortical, responsável pelo comando consciente de nossa

atividade motora, ao se dirigirem para baixo, em direção à medula, passam pelo tronco cerebral

(além de outras áreas) e fazem conecções com alguns neurônios desta região. Isso pode provocar

aumento na ventilação pulmonar, muitas vezes mesmo antes que as alterações gasométricas

(hipercapnia, hipóxia ou acidose) aconteçam.

Movimentos passivos também podem aumentar a ventilação pulmonar: Na profundidade de nossos

músculos esqueléticos, nos tendões e mesmo no interior de muitas das nossas cápsulas articulares,

possuímos receptores que se excitam a cada movimento dessas estruturas. Ao se excitarem,

enviam impulsos que se dirigem à medula e também, muitas vezes, ao encéfalo, passando pelo

tronco cerebral e fazendo conexões com neurônios do Centro Respiratório.

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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Hipóxia significa baixo teor de oxigênio. Trata-se de um estado de baixo teor de oxigênio nos tecidos orgânicos cuja ocorrência é atribuída a diversos fatores. Ela pode ser causada por uma alteração em qualquer mecanismo de transporte de oxigênio, desde uma obstrução física do fluxo sangüíneo em qualquer nível da circulação corpórea, anemia ou deslocamento para áreas com concentrações baixas de oxigênio no ar.

A condição de hipóxia pode se restringir a um local do organismo ou pode ser sistêmica.

A Hipóxia a Nível Celular

No nível celular a hipóxia causa, inicialmente, perda da fosforilação oxidativa e da produção de ATP pelas mitocôndrias, ou seja, inicialmente a hipóxia impede a célula de usar seu principal meio de obtenção de energia. A ausência de energia levará a uma série de mudanças metabólicas e morfológicas na célula, podendo levá-la à morte.

Inicialmente a atividade da ATPase Na+/K+ dependente é bloqueada, e isso leva à completa perda da homeostasia iônica da célula, ocorre influxo de Na+ para o citoplasma e por osmose também ocorre entrada de água. Neste momento a célula se torna edemaciada, com bolhas na membrana plasmática, perda de micróvilos e desagregação de ribossomos do retículo endoplasmático rugoso. Ao microscópio eletrônico são visíveis mitocôndrias também edemaciadas, com massas amorfas em seu interior quando a lesão evolui.

A ausência de ATP leva a inatividade da bomba de Ca++, e o aumento da concentração de Na+ leva à inatividade do trocador de Na+/Ca++, com isso há aumento da quantidade de Ca++ citoplasmático. No citoplasma o Ca++ é responsável por ativar enzimas autolíticas como proteolases, endonucleases e fosfolipases danificando completamente a célula.

A digestão da célula pelas próprias enzimas lisossômicas também é ajudada pela redução do pH citossólico, que decorre da intensa atividade glicolítica anaeróbica da célula em busca de energia. Esta via leva ao acúmulo de ácido pirúvico.

Lesão por Reperfusão

Uma célula que tenha sofrido lesão reversível causada pela hipóxia pode ser levada à morte caso a oferta de O2 seja restabelecida de súbito. Esse fenômeno é chamado de lesão por reperfusão e é atribuído a realização da fosforilação oxidativa por mitocôndrias semi-danificadas por hipóxia, o que leva a intensa liberação de radicais livres (principalmente ânions superóxidos). Além disso é possível que a hipóxia prejudique as vias de detoxicação de radicais livres como os antioxidantes (vitaminas A, C e E; e glutatião citosólico) e as enzimas catalases, superóxido dismutases e glutatião peroxidase. Exite 4 tipos de hipoxia: hipoxia hipoxia, Hipoxia Estagnante, Hipoxia anemica, Hipoxia Hitóxica.

Reações Sistêmicas à Hipóxia

O Hormônio Eritropoietina ou, simplesmente, a Eritropoietina (glicoproteína) é produzida em estados de hipoxia. Uma pessoa com falência renal (hemodiálise dependente) produz tão pouca Eritropoietina que fica anêmica (chegando a ter 50% do número normal de hemácias).

O estado de hipoxia leva à síntese de eritropoietina que induz a produção de glóbulos vermelhos, mas essa resposta leva 2, 4, 5 ou mais dias para ter ação plena. Isso ocorre, por exemplo, quando a Seleção Brasileira de Futebol disputa a Copa América ou as Eliminatórias da Copa do Mundo e joga nos países com estádios na Cordilheira dos Andes com altitudes elevadíssimas e ar rarefeito, nos quais a quantidade de oxigênio é significativamente menor que em localidades ao nível do mar.