Diogo Araujo – Med 92

Fisiologia Médica 1

[Estes são alguns comentários do professor relativos ao caso clínico]

- Intervalo PR maior que 0,24 segundos diagnóstico de bloqueio atrioventricular de

primeiro grau. Lembrando que o valor de referência desse intervalo é de 200ms.

- Quando o eixo cardíaco está menor que -30º, há diagnóstico de bloqueio direcional

ântero-superior esquerdo. É o bloqueio do fascículo anterior esquerdo das fibras de

Purkinje. Eixo cardíaco maior que 120º indica bloqueio direcional póstero-superior

esquerdo.

- Bloqueio de ramo QRS alterado. Quando o V1 apresenta um padrão de RSR’, há

bloqueio completo de ramo direito. Quando o bloqueio é esquerdo, haverá RSR’ nas

derivações laterais esquerdas, como D1, AVL, V5 e V6. [Essa informação é meio

estranha, já que, segundo o ECG Essencial, quando há bloqueio de ramo esquerdo, o

que acontece nas derivações laterais esquerdas é um alargamento do QRS e um

aumento da amplitude das ondas]

Foram termos citados no caso clínico:

-Edema

-Dispnéia

-Ritmo cardíaco

-Bulhas cardíacas

-Sopro sistólico

-Pulso

-Turgência Jugular (pressão venosa central e onda V)

Ciclo Cardíaco

Função básica de levar O2 e remover CO2 e metabólitos sob diferentes circunstâncias.

O coração é uma bomba aspirante-premente (que exerce simultaneamente aspiração e

pressão) acoplada a um sistema de vasos (condutores, distribuidores, resistivos, trocadores e

coletores).

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Segundo a lei de Ohm, para haver fluxo, é necessário haver diferença de pressão e resistência.

Então, para que exista um débito cardíaco, deve haver diferença de pressão e resistência

vascular.

Fluxo = ΔPressão / Resistência

O débito cardíaco normal é de 5 a 6L por minuto. Ele pode ser estimado quando multiplicamos

o volume sistólico pela freqüência.

DC = VS x FC

O ciclo cardíaco, segundo o Guyton, compreende os eventos que ocorrem entre o início de um

batimento cardíaco e o início do próximo. É formado por uma sístole e uma diástole e se inicia

com fenômenos elétricos, baseados em suas três propriedades elétricas fundamentais

(automatismo, excitabilidade e condutibilidade).

A média de ciclos cardíacos é de 60 a 100 bpm.

O ciclo cardíaco é subdividido em 6 a 7 fases.

A diástole costuma ser mais longa do que a sístole.

O termo ‘holossistólico’ significa ‘por toda a fase sistólica’.

O automatismo tem como base o potencial de ação, que possui um potencial diastólico lento

que proporciona a auto-despolarização das células.

Há um ciclo elétrico e um ciclo mecânico.

Os fenômenos elétricos geram as duas propriedades mecânicas do coração (contratilidade e

relaxamento).

O que faz com que o coração se contraia? São os estímulos elétricos, que promovem a

contração.

A contração cardíaca gera um fluxo de sangue e pressão. Ao estudo do fluxo, volume e

pressão, damos o nome de hemodinâmica.

Fenômenos hemodinâmicos – estudo das pressões, volumes e fluxos.

A pressão consiste na força aplicada em determinada área. Então:

- A pressão arterial é a pressão que o sangue exerce sobre unidade de área de parede

arterial.

- A pressão venosa é a pressão que o sangue exerce sobre unidade de área de parede

venosa.

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A pressão geralmente é fornecida em termos da coluna de líquido. Omitimos a densidade do

sangue e a gravidade, por serem quase sempre constantes.

A pressão pode ser aferida diretamente utilizando-se uma coluna de mercúrio. Quanto mais

sobe a coluna, maior a pressão.

Pode-se aferir a pressão arterial por meio da introdução de um cateter. Esse cateter está

acoplado a um transdutor (análogo à ponte de Wheatstone), que converte a pressão aferida

pelo cateter em sinal elétrico. Como? O transdutor contém uma membrana que funciona

como uma resistência sensível à pressão. A pressão aplicada ao resistor é proporcional

resistência do mesmo.

[Wikipédia] “O circuito é composto por uma fonte de tensão, um galvanômetro e uma rede de

quatro resistores, sendo três destes conhecidos. Para determinar a resistência do resistor

desconhecido os outros três são ajustados e balanceados até que a corrente elétrica no

galvanômetro caia a zero.

Este tipo de circuito pode ser usado para se determinar a tensão mecânica. Sendo Rx um

resistor sensível a compressão e os outros três resistores de valores conhecidos, a força

aplicada ao resistor variável será proporcional ao valor da resistência desse resistor.

Para calcular o valor da resistência elétrica (dado em ohm) do resistor desconhecido (Rx) basta

fazer a relação de proporcionalidade. Como os três resistores encontram-se associados em

paralelo, pode-se fazer a relação: R1 x R3 = Rx x R2. Se já houver três valores de resistência

conhecidos então fica fácil determinar o oculto.”

O amplificador é um aparelho que vem depois do transdutor e tem a função de amplificar o

sinal elétrico. Depois, vem uma máquina de registro do sinal.

A pressão ventricular é muito maior que a pressão atrial. No gráfico, observamos que a

pressão ventricular esquerda vai de quase zero a 120mmHg. No entanto, no ventrículo direito,

pressão máxima é de 20mmHg. Então, a diferença entre as curvas de pressão do VD e do VE é

apenas a magnitude da onda.

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Na artéria pulmonar e na aorta, a pressão não vai a zero. Na aorta, a pressão máxima (sistólica)

é de 120mmHg e a mínima, de 80mmHg. Na artéria pulmonar, a sistólica é de 20mmHg e a

diastólica, de 8mmHg.

Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Ventrículo esquerdo 120 Quase zero

Ventrículo direito 20 Quase zero

Aorta 120 80

Artéria pulmonar 20 8

Átrio esquerdo 7-8 (onda a) (?)

Átrio direito 4-6 (onda a) (?)

A pressão capilar média na periferia é de 17mmHg e nos capilares pulmonares, 7mmHg.

A pressão da artéria pulmonar ocluída reflete a pressão do átrio esquerdo. É uma maneira de

aferição indireta. A curva de pressão do átrio esquerdo tem morfologia semelhante à do átrio

direito, mas os valores são diferentes.

Além das pressões, na hemodinâmica, devemos medir os volumes e fluxos.

O fluxo é positivo na sístole. Na diástole, ele apresenta um momento negativo que é

interrompido pelo fechamento da válvula aórtica (semilunar aórtica).

O fluxo é aferido por fluxômetros, que funcionam por eletromagnetismo, graças à presença de

ferro nas hemácias.

No ciclo cardíaco, fenômenos elétricos originam fenômenos mecânicos e fenômenos

hemodinâmicos.

Fenômenos elétricos fenômenos mecânicos fenômenos hemodinâmicos

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Fases do ciclo cardíaco

São a sístole e a diástole. Elas são subdivididas.

Começamos pela diástole por, nela, haver a despolarização do nodo sinoatrial.

O seguinte gráfico (do Guyton) contém ondas referentes a um eletrocardiograma, a pressões

(ventriculares, atriais e aórticas), ao volume ventricular esquerdo e a um fonocardiograma.

Esse gráfico é muito importante!

Os fechamentos das válvulas e as diferenças de pressão entre suas faces ocasionam sons. Por

isso, há um fonocardiograma, que é o registro dos sons produzidos pelo coração

(principalmente por suas valvas) durante o ciclo cardíaco.

A primeira parte do ciclo cardíaco é a diástole, subdividida em três fases: enchimento

ventricular rápido, enchimento ventricular lento e sístole atrial.

Na fase de diástole, as valvas atrioventriculares estão abertas. No entanto, as semilunares

estão fechadas. Isso porque a pressão fora das valvas semilunares é maior que dentro dos

ventrículos.

75% do sangue que entra nos ventrículos o fazem antes mesmo de haver a contração atrial.

Esse período corresponde às fases de enchimento ventricular rápido e lento.

Após a onda P do eletrocardiograma, que corresponde à despolarização dos átrios, ocorre a

contração atrial. Então, forma-se a onda a na curva de pressão atrial. É essa onda a (sístole

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atrial) que contribui para os 25% restantes de sangue, com o maior enchimento ventricular

durante a diástole. É uma contribuição ativa. Nesse momento, a pressão arterial não varia e a

pressão ventricular sobe discretamente. Quando a pressão intraventricular supera a pressão

intra-atrial, há fechamento das valvas atrioventriculares. Isso marca o início da sístole. Esse

momento, no eletrocardiograma, é representado pelo surgimento do complexo QRS.

A sístole é a segunda fase do ciclo cardíaco. Ela compreende três momentos distintos: fase de

contração isovolumétrica, período de ejeção e fase de relaxamento isovolumétrico.

A primeira fase da sístole é a contração isovolumétrica. É uma fase na qual as valvas

atrioventriculares e semilunares estão fechadas e, por isso, não há variação do volume de

sangue presente dentro dos ventrículos. No entanto, como a contração ventricular já se

iniciou, há um aumento súbito da pressão intraventricular. As valvas semilunares, até então,

estão fechadas (porque a pressão ventricular ainda é menor que a pressão aórtica).

Na contração isovolumétrica, as valvas AV estão fechadas também. Quando o sangue presente

dentro do ventrículo tenta retornar para os átrios, as valvas e os líquidos próximos vibram,

dando origem à primeira bulha cardíaca. Nessa fase, na curva de pressão atrial, há a curva c,

ocasionada pelo abaloamento das valvas atrioventriculares em direção aos átrios.

As valvas semilunares somente se abrem quando a pressão intraventricular ultrapassa a

pressão arterial. Então, o sangue é ejetado, inaugurando a fase de ejeção.

OBS: a fase de ejeção pode ser dividida em fases rápida e lenta.

Na fase de ejeção rápida, a contração dos ventrículos continua. A pressão arterial aumenta

juntamente com a pressão dentro dos ventrículos. O volume ventricular diminui

acentuadamente por estar se esvaziando. Nesse momento, não há som algum.

Então, o retorno venoso continua preenchendo os átrios que se relaxam. Os átrios aumentam

o seu volume, de modo que a pressão intra-atrial vai aumentando de maneira gradual. Esse

aumento corresponde à onda v na curva de pressão atrial.

Depois dessa fase, ocorre a fase de ejeção lenta.

Quando os ventrículos começam o relaxamento, representado pela onda T no

eletrocardiograma, a pressão ventricular e arterial começa a cair, de maneira que há um

momento em que a pressão intraventricular torna-se menor que a arterial. Com isso, há

fechamento das valvas semilunares e surge a segunda bulha cardíaca. Esse é o início da

próxima fase: o relaxamento isovolumétrico.

OBS: Tudo o que estiver entre a primeira e a segunda bulha é fenômeno sistólico. Tudo

o que estiver entra a segunda bulha e a primeira é fenômeno diastólico.

Nesse momento, há uma inflexão súbita da pressão arterial, formando uma incisura no gráfico.

É a incisura dicrótica. Ela ocorre porque o sangue que estava sendo impulsionado pelas

artérias tende a refluir para dentro dos ventrículos. Em seguida, há um período em que a

pressão volta a aumentar, porque a aorta, que estava dilatada, tende a se retrair e elevar a

pressão aórtica.

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- Normalmente, a máxima pressão alcançada nas artérias, durante a fase de ejeção, é

de 120mmHg. Essa é a pressão sistólica. A contração dos ventrículos faz com que o sangue seja

direcionado para as artérias (pulmonar e aorta). Com isso, o sangue possui uma quantidade de

movimento e uma dada energia cinética. Essa quantidade de movimento faz com que o sangue

continue em direção às artérias mesmo quando a pressão dos ventrículos se iguala ou torna-se

um pouquinho menor que a pressão arterial. Além disso, parte da energia cinética contida no

sangue distende as paredes das artérias, sendo convertida em energia potencial elástica.

Quando a pressão dentro das artérias se torna maior que a pressão intraventricular, o sangue

tende a voltar para os ventrículos. No entanto, o gradiente de pressão promove o fechamento

das valvas semilunares (pulmonar e aórtica), de modo que o sangue bate sobre as valvas, mas

não reflui. Isso promove a vibração dos líquidos e das valvas (o som produzido é a segunda

bulha cardíaca). Então, a energia potencial elástica contida na parede das artérias tende a se

transformar em energia cinética por meio do movimento do sangue. Essa conversão é feita

pela compressão do sangue presente na luz do vaso, aumentando a pressão arterial

novamente. Forma-se no gráfico, então, a incisura dicrótica. O sangue, impulsionado pela

artéria, dirige-se para a periferia, fazendo a pressão arterial cair lentamente até 80mmHg no

final da fase de contração isovolumétrica do próximo ciclo cardíaco (pressão diastólica).

A resistência vascular periférica ajuda a manter a pressão arterial na periferia. No entanto, a

pressão dentro dos vasos tende a cair progressivamente desde a raiz da aorta até a junção das

veias cavas com átrio direito do coração.

Quando há a distensão da aorta, há a formação de uma onda: o pulso arterial. Ele se propaga

por toda a árvore arterial. O pulso é uma onda que surge na raiz da aorta.

Nessa fase, as valvas atrioventriculares também estão fechadas porque a pressão ventricular

ainda é maior que a atrial.

Quando a pressão ventricular se torna menor que a pressão atrial, as valvas AV se abrem e os

átrios passam o seu sangue para os ventrículos. Inicia-se a fase de enchimento ventricular

rápido (que já pertence à diástole). O enchimento ventricular é passivo. Há um aumento

rápido do volume ventricular.

Depois, inicia-se a fase de enchimento lento, com leve aumento da pressão intraventricular e

diminuição progressiva da pressão atrial.

Com a despolarização do nodo sinoatrial e a fase de sístole atrial, o ciclo se reinicia.

Algumas pessoas, no final da fase de enchimento ventricular rápido, apresentam a terceira

bulha cardíaca. Ela acontece em condições fisiológicas ou patológicas. É oriunda da vibração

dos ventrículos quando há o seu enchimento.

Quando, durante a sístole atrial, o ventrículo também vibra, há a quarta bulha cardíaca. Ela é

patológica, ocorrendo quando o ventrículo está endurecido, por exemplo.

Resumindo e organizando:

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Diástole Sístole Diástole

Subdivisão Sístole atrial

Contração isovolumétrica

Fase de Ejeção Relaxamento

isovolumétrico

Enchimento ventricular

rápido

Enchimento ventricular

lento

Valvas atrioventriculares

Abertas Fechadas Fechadas Fechadas Abertas

Valvas semilunares Fechadas Fechadas Abertas Fechadas Fechadas

Eletrocardiograma Onda P Complexo QRS Intervalo ST e

onda T no final Final da onda T Ausência de onda

Pressão atrial Onda a Onda c Onda v Onda v Diminui

Pressão ventricular Aumenta

levemente Aumenta

subitamente Aumenta, forma o ápice e diminui

Diminui subitamente

Aumenta levemente

Volume ventricular Aumenta (25% do débito)

Não se altera Diminui

acentuadamente Não se altera Aumenta (75% do débito)

Pressão arterial Diminui

lentamente

Pressão diastólica

(80mmHg)

Aumenta, forma a pressão sistólica

(120mmHg) e diminui (parte

da incisura)

Aumenta (completando

a incisura) Diminui lentamente

Fonocardiograma

Quarta bulha

cardíaca (patológica)

Primeira bulha cardíaca

Ausência de som Segunda bulha

cardíaca

Terceira bulha

cardíaca (no final)

Ausência de som

Importante frisar que o volume ventricular, durante o ciclo cardíaco, não vai a zero. No final da

diástole, o volume é (em média) de 115mL. É o volume diastólico final. No final da sístole, é de

45mL. É o volume sistólico final.

A pré-carga é a pressão ventricular ao final da diástole (quando o ventrículo já se encheu

completamente). A pós-carga é a resistência existente nas artérias contra a qual o ventrículo

tem de ejetar durante a sístole.

Se analisarmos o volume pela pressão, há a alça volume x pressão. A área dessa curva reflete o

trabalho cardíaco.

A contratilidade pode ser avaliada pela tangente do ponto D, quando há fechamento da valva

aórtica.

Ausculta cardíaca

Diogo Araujo – Med 92

O estetoscópio é composto pelas olivas, pela porção auscultatória (com o diafragma, bom para

sons de alta freqüência, e a campânula, ideal para sons de baixa frequência) e pelos tubos.

O diafragma pode ser liso ou corrugado, mas o que faz diferença é o material.

Sopro cardíaco de maneira simples, poderia ser definido como um ruído anormal produzido

pelo movimento do sangue pelo coração e por suas valvas durante o ciclo cardíaco.

Normalmente, o fluxo sangüíneo no interior do aparelho cardiovascular realiza-se de forma

laminar, sem produzir ruídos. Contudo, em condições hemodinâmicas particulares, o fluxo

passa de laminar a turbulento, originando-se ruídos denominados sopros. “É a sensação

auditiva produzida por uma série de vibrações relativamente prolongadas.” [PC]

Mecanismos básicos do sopro cardíaco:

- fluxo atravessando região estenótica.

- fluxo que passa por irregularidade valvar ou intravalvar, sem obstrução.

- aumento da velocidade do fluxo em estruturas normais.

- fluxo em câmaras dilatadas (como aneurismas).

- quando o fluxo que sai de câmara de maior pressão por uma via anormal, como em

uma comunicação entre uma artéria e uma veia (fístula arteriovenosa).

- fluxo regurgitante através de válvula insuficiente, como em uma doença na valva

aórtica.

Pode haver sopro sem haver doença estrutural do coração, como na infância e na anemia, por

exemplo.

Os sopros podem ser sistólicos (entre a primeira e a segunda bulha cardíaca), diastólicos (entre

a segunda e a primeira bulha cardíaca) ou contínuos (presentes durante todo o ciclo cardíaco).

Na diástole, podem ser classificados em proto, meso ou telediastólicos.

Determinantes do desempenho ventricular (débito cardíaco)

Como verificar o débito cardíaco? Há exames que utilizam o princípio de Fick (da diluição) ou o

princípio da termodiluição para avaliar o débito cardíaco. Nesse último caso, por exemplo, um

cateter injeta um líquido (de volume conhecido e resfriado) e há aferição da temperatura na

outra parte do cateter. O débito cardíaco é fornecido por um gráfico.

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[Explicando melhor: o método de termodiluição é a técnica mais utilizada para a medida do débito cardíaco. Neste método, o "indicador" é a solução resfriada. Uma quantidade conhecida da solução indicadora, que no caso é mais fria que o sangue, é injetada na via proximal do cateter de Swan Ganz. A solução indicadora é introduzida rápida e continuamente em um bolus no átrio direito (via proximal). Este bolus passa pelo ventrículo direito e é injetado até a artéria pulmonar. A temperatura de base do paciente é estabelecida e apresentada pelo computador antes da injeção. Durante a medida, a temperatura do sangue misturado com a solução indicadora é identificada pelo sensor (termistor) localizado próximo a via distal e apresentada pelo computador.

Forma-se uma curva através do diferencial da temperatura, onde temos o tempo do sangue resfriado na horizontal e a temperatura na vertical. O volume do débito cardíaco é inversamente proporcional a área formada pela curva. O resultado do débito cardíaco é apresentado de forma digital na tela do monitor.]

O débito cardíaco depende de 4 determinantes:

- os cardíacos são a contratilidade e a freqüência cardíaca;

- os de acoplamento são a pré-carga e a pós-carga de trabalho do coração.

A contratilidade afeta diretamente o volume sistólico. Como o débito cardíaco é o resultado da

multiplicação entre o volume sistólico e a freqüência cardíaca, quanto maior forem a

contratilidade e a freqüência cardíaca, maior será o débito cardíaco.

Aumento de pré-carga e diminuição de pós-carga implicam em maior volume sistólico.

A contratilidade é a propriedade funcional do coração de que, quando estimulado, ele se

contraia como um todo. Depende das miofibrilas, do cálcio, etc. O potencial de ação

despolariza os túbulos T, que despolarizam o retículo sarcoplasmático. Com isso, há liberação

de cálcio e sua ligação com a troponina. Há exposição do sítio de ligação da miosina na actina,

interação entre as proteínas e contração. Depois, há bombeamento do cálcio para dentro do

retículo sarcoplasmático, finalizando a contração. Esse é o acoplamento excitação-contração.

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Ou seja, o mecanismo que explica como que um estímulo elétrico é capaz de desencadear a

contração do músculo cardíaco.

A freqüência está intimamente ligada ao potencial diastólico lento e à sua inclinação. Quanto

maior a inclinação, mais rapidamente o limiar será atingido e maior será a freqüência cardíaca.

O aumento da freqüência é acompanhado pelo aumento da força de contração, devido ao

fenômeno da escada.

Há também o controle da freqüência realizado por reflexos manejados pelo sistema nervoso

autônomo.

De maneira bem simplificada, há dois mecanismos que são capazes de regular o débito

cardíaco:

- mecanismos intrínsecos do coração: é o mecanismo de Frank-Starling. O coração é

capaz de bombear maior quantidade de sangue quanto maior for o retorno venoso. Quanto

maior a quantidade de sangue que chega ao coração, mais distendido ficará o miocárdio,

maior será a sua força de contração e, consequentemente, maior a quantidade de sangue

ejetado. Mas por que isso acontece? Porque, quando o sangue entra nos ventrículos e

distende o miocárdio, a proteínas actina e miosina se aproximam cada vez mais do nível ótimo

de interdigitação dos seus filamentos, o que aumenta a força de contração cardíaca.

- Mecanismos relacionados ao sistema nervoso autônomo: fibras do sistema nervoso

autônomo inervam o coração abundantemente, controlando de maneira acentuada o

funcionamento cardíaco. A estimulação do coração pelo simpático pode aumentar em até 100

vezes o débito cardíaco. A estimulação do parassimpático, praticamente reduzi-lo a zero. O

simpático é capaz de aumentar a freqüência cardíaca e a força de contração, efeitos

antagônicos aos do parassimpático. Barorreceptores (no seio carotídeo [artéria carótida

interna] e arco aórtico) e quimiorreceptores (nos corpos carotídeos [artéria carótida comum] e

corpos aórticos) são capazes de, por meio do sistema nervoso autônomo, alterar o tônus

vascular (e a resistência vascular periférica), a freqüência cardíaca e a força de contração.

Corpos carotídeos e seios carotídeos nervo glossofaríngeo formação reticular do

bulbo nervo vago coração

Corpos aórticos e seio aórtico nervo vago formação reticular do bulbo nervo

vago coração

Pode-se dizer que a pré-carga é quantidade de sangue que está no final da diástole dentro dos

ventrículos. É o volume diastólico final. É o volume de sangue que os ventrículos têm de ejetar.

A pós-carga, o volume sistólico final.

OBS: essa é uma maneira muito simplificada de falar em pré e pós-carga. Não é a

definição verdadeira.

O retorno venoso é o volume de sangue que retorna ao coração em uma unidade de tempo.

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Somente quando há edema periférico que o débito cardíaco é diferente do retorno venoso.

Há um gráfico em que a pré-carga é a variável independente (abscissa) e o débito cardíaco, a

variável dependente (ordenada). Essa é a curva de função ventricular. Nela, vemos que

quanto maior a quantidade de sangue que chega ao coração, maior é o débito cardíaco. É a lei

de Frank Starling que garante isso.

No entanto, a curva, no final, apresenta uma inflexão para baixo. Ou seja, quando a pré-carga

está muito grande, o débito começa a cair. Por quê? Porque é necessário haver um arranjo

adequado entre actina e miosina para haver contração. À medida que a pré-carga aumenta,

mais os filamentos contráteis se apresentam próximos da conformação ótima. No entanto,

quando há um estiramento excessivo do miocárdio (porque a pré-carga está muito grande),

algumas cabeças de miosina perdem a conexão com os filamentos de actina e a contração não

consegue ter a mesma força, diminuindo o débito cardíaco.

Quando a pré-carga é maior que o débito, há um aumento de sua pressão venosa. É aí que

surge a turgência jugular. A turgência o resultado de uma pressão venosa central aumentada.

Se a pressão venosa central aumenta, há aumento da pressão nos capilares, com

extravasamento de líquidos para o interstício e edema de membros inferiores, por exemplo.

Quando em decúbito, há um aumento da pressão venosa pulmonar. Como conseqüência, há

extravasamento de líquido para dentro dos alvéolos (edema pulmonar). Isso faz com que o

paciente sinta uma dispnéia paroxística noturna. Paciente acorda dispnéico, no meio da noite,

e se levanta. Quando fica em pé, a pré-carga diminui e, consequentemente, a quantidade de

sangue dentro dos pulmões também diminui. Logo, o quadro de dispnéia melhora.

Pacientes com contratilidade cardíaca reduzida apresentam uma curva com menor inclinação.

Os fármacos diuréticos não alteram a inclinação da curva. Por aumentarem a excreção de

sódio e de líquidos, eles diminuem a pré-carga. Assim, ajustam o grau de estiramento do

miocárdio e regulam a força de contração.

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Os fármacos inotrópicos positivos (como os digitálicos) aumentam a inclinação da curva.

São determinantes do retorno venoso:

- volume sanguíneo circulante. Pode ser alterado em hemorragias, por exemplo;

- complacência venosa e ventricular. Refletem o quanto as veias armazenam de sangue

e o quanto os ventrículos são capazes de receber;

- força da gravidade. Há diferenças do retorno venoso se compararmos o decúbito com

a posição ortostática;

- contratilidade atrial. Os átrios contribuem com 25% do volume diastólico final;

- movimentos respiratórios torácicos e abdominais. Na inspiração, há aumento do

retorno venoso no lado direito do coração, por diminuição da pressão intratorácica e

compressão do conteúdo abdominal. Isso também é chamado de bomba respiratória;

- válvulas venosas. Impedem o retorno do sangue nas veias;

- bomba muscular. A contração dos músculos comprime os vasos e impulsiona o

sangue em direção ao coração.

Comentário: em uma disfunção da valva tricúspide, há uma dilatação atrial por regurgitação,

um sopro sistólico.

Manobra de Rivero-Carvallo manobra inspiratória para aumentar os sopros da direita do

coração. Acontece porque a inspiração aumenta o retorno venoso.

http://videoaulas.uff.br/cardiologia-manobra-de-rivero-carvallo

Defeitos das válvulas venosas causam varizes, que tendem a aparecer na insuficiência cardíaca.

A pressão venosa central é aferida pela introdução de cateter em alguma veia torácica. O

paciente é orientado a realizar inspirações. Durante a inspiração, há uma queda da pressão

venosa central, o que aumenta o retorno venoso.

Quando o paciente está sob ventilação mecânica, a pressão inspiratória é positiva. Nesse caso,

durante a inspiração, há aumento da pressão venosa central e diminuição do retorno venoso.

Se há aumento da volemia (volume de sangue circulante), há aumento da pressão venosa

central e aumento do retorno venoso.

A curva de função vascular analisa o débito cardíaco pela pressão venosa central. Mostra que,

quando há aumento do débito cardíaco, há diminuição da pressão venosa central. A

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hemorragia tende a puxar a curva para a esquerda. A transfusão sanguínea, com aumento da

volemia, causa desvio da curva para a direita.

Desconsidere ‘decreased TPR.’

A pós-carga representa a resistência que tem de ser vencida para a ejeção sanguínea.

Também está relacionada com a geometria ventricular.

Quanto maior a tensão nas artérias, maior é a pós-carga.

Teoria de Laplace a tensão de uma artéria é igual à multiplicação de sua pressão pelo seu

raio.

Indivíduos com disfunções do miocárdio apresentam grande queda de débito quando há

aumentos pequenos da resistência vascular. Esses pacientes apresentam edema agudo de

pulmão quando há pequenas variações da resistência vascular.

Hemodinâmica

O volume sistólico é o principal determinante da pressão arterial sistólica.

O retorno venoso é o principal determinante do volume sistólico.

A resistência vascular periférica é a principal determinante da pressão arterial diastólica.

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A pressão presente dentro dos vasos é determinada pelo volume de sangue contido no vaso e

o diâmetro do mesmo. Quando há fechamento das valvas semilunares, o volume contido

dentro dos vasos é constante. Então, somente o diâmetro dos mesmos irá influenciar na

pressão diastólica.

Em condições normais, o principal determinante da resistência vascular é o diâmetro do vaso.

O sistema nervoso autônomo é o principal determinante do diâmetro dos vasos.

- Em um paciente hipervolêmico, o volume estará aumentado dentro dos vasos. Então,

ele será um importante determinante da pressão.

Resumindo e organizando:

Principal determinante

Resistência vascular periférica Diâmetro do vaso ou o volume de sangue (em

pacientes hipervolêmicos) Diâmetro dos vasos Sistema nervoso autônomo

Pressão arterial diastólica Resistência vascular periférica Pressão arterial sistólica Volume sistólico

Volume sistólico Retorno venoso

Pressão arterial (PA) = Débito cardíaco (DC) x Resistência vascular periférica (RVP)

Como o DC é o resultado da multiplicação entre o volume sistólico (VS) e a freqüência cardíaca

(FC), então:

PA = VS X FC X RVP

Como o retorno venoso (RV), em condições normais, é igual ao VS, então:

PA = RV x FC x RVP

Se o volume sistólico for menor que o retorno venoso, há acúmulo de sangue ‘retrógrado’, ou

seja, nas vias anteriores. Se o volume sistólico é baixo por uma disfunção do miocárdio do

ventrículo esquerdo, por exemplo, haverá acúmulo de sangue no átrio esquerdo, nas veias

pulmonares, nos capilares pulmonares, nas artérias pulmonares, no ventrículo direito...

Como na insuficiência cardíaca do ventrículo esquerdo, há congestão pulmonar. O acúmulo de

sangue nos pulmões pode causar dispnéia paroxística noturna (por edema pulmonar), por

exemplo.

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Na insuficiência cardíaca do ventrículo direito, há congestão sistêmica. O acúmulo de sangue

na periferia pode causar turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de

membros inferiores.

A fração de ejeção (FE) é a fração de volume de sangue ejetado pelo ventrículo em relação ao

volume sanguíneo diastólico final (VDF). Ou seja, é o quanto o ventrículo conseguiu ejetar em

relação ao sangue que estava presente nele no final da diástole.

FE = Volume sistólico final x 100 / VDF

A primeira condição para que haja fluxo em um vaso é a diferença de pressão.

As pressões nos diferentes compartimentos corpóreos não são iguais. Dividimos o organismo

em membros inferiores, abdome, tórax, membros superiores, pescoço e cabeça.

- Delta P1 pressão no membro inferior – pressão no abdome > 0 . A pressão nos

membros inferiores é maior que no abdome porque o retorno venoso se dá dos membros

inferiores para o abdome. Em estado de repouso, o valor de delta P1 varia devido à respiração,

que altera a pressão intra-abdominal.

- Delta P2 pressão abdominal – pressão torácica > 0. Na inspiração, a pressão

intratorácica diminui, com aumento de delta P2. Curiosamente, a pressão intra-abdominal

aumenta, com aumento de delta P1 e estímulo ao retorno venoso.

- Inspiração delta P1 e P2 aumentam.

- Expiração delta P1 e P2 diminuem.

[NÃO FAZ O MÍNIMO SENTIDO!]

A pressão intra-abdominal é determinada pelo diafragma e pela musculatura extrínseca. A

pressão intra-abdominal final é um somatório entre os dois determinantes.

Além das diferenças de pressão, outro interessante mecanismo que determina o retorno

venoso é a bomba muscular. Quando em atividade, a contração muscular estimula o retorno

de sangue em direção ao coração, auxiliado pelas válvulas venosas.

Determinantes do retorno venoso:

- bomba muscular (contração extrínseca dos mm. esqueléticos)

Diogo Araujo – Med 92

- válvulas venosas

- diferenças de pressões entre os compartimentos (veias periféricas e veias intraabd,

veias intraabd e intrator, intra-cran e veias cervicais, veias cervicais e intra tor)

- Resistência vascular periférica

- inspiração e expiração – na inspiração, há aumento de sopro na valva tricúspide. O

sopro mitral aumenta durante a expiração. Durante a inspiração, pelo aumento do

volume sistólico direito, a valva semilunar pulmonar pode se fechar mais tarde que a

semilunar aórtica. Com isso, há desdobramento da segunda bulha cardíaca. [TUM

TRÁ]. Na expiração, a valva pulmonar se fecha mais cedo e a valva aórtica, mais tarde.

INSPIRAÇÃO: quando há variação de pressão intratorácica, as veias e os átrios

sofrem maior influência, diminuindo as suas pressões. Com isso, a pressão dentro das

veias cavas e, posteriormente, dentro dos átrios, torna-se maior, devido ao aumento

do retorno venoso. Quando consideramos o lado direito, o retorno venoso é

influenciado pelo delta Pd entre as pressões torácica e abdominal. No entanto, no lado

esquerdo, o delta Pe está entre a pressão das veias pulmonares e o átrio esquerdo.

Delta Pe = pressão das veias pulmonares – pressão do átrio esquerdo. Quando há

inspiração, a pressão das veias pulmonares fica menor. Com isso, o delta P é menor. Se

analisarmos, então, na inspiração, há aumento do retorno venoso para o átrio direito e

diminuição para o átrio esquerdo. O abaloamento do átrio esquerdo também contribui

para que a queda da pressão do átrio esquerdo seja muito menor que a queda de

pressão nas veias pulmonares durante a inspiração. O volume sistólico ventricular

direito aumenta e o esquerdo diminui.

EXPIRAÇÃO: a pressão intratorácica é positiva. Com isso, o delta Pd se torna

menor e diminui o retorno venoso para o átrio direito. No lado esquerdo, as veias

pulmonares estão sob maior pressão. Isso implica em maior retorno venoso para o

átrio esquerdo. O volume sistólico ventricular direito diminui e o esquerdo aumenta.

- volume de sangue: se o volume é baixo, o retorno venoso é diminuído.

- força da gravidade

- complacência atrial e ventricular adequada

- pressão intra-torácica

- funcionamento cardíaco (trabalho cardíaco)- quando a pós-carga é muito elevada, no

início da diástole, há maior pressão ventricular, o que pode prejudicar o retorno

venoso.

- aumento de viscosidade sanguínea – pacientes com hipertrigliceridemia muito

elevada, aumento muito grande de proteínas plasmáticas, hematócrito muito elevado

ou desidratação diminuição do retorno venoso.

Diogo Araujo – Med 92

- diâmetro das veias – como elas possuem músculo liso, podem se contrair ou dilatar.

Se estiverem dilatadas, há diminuição do retorno venoso. Quando há vasodilatação

venosa, o fluxo sanguíneo é lento na periferia dos vasos, de modo que é como se

estivéssemos retendo sangue dentro das veias.

Quando a respiração é artificial (por um ambu, por exemplo), a pressão intratorácica é positiva

na inspiração E na expiração. Na inspiração, o retorno venoso para o VD diminui. Na expiração,

diminui mais ainda.

- em um paciente com choque hipovolêmico e inconsciência deve ser ambuzado com

baixa freqüência e menor força, para não reduzir drasticamente o retorno venoso. Além disso,

o paciente deve receber reposição de volemia.

Variação de parâmetros cardiovasculares com a idade:

- freqüência cardíaca a freqüência fetal é de 180bpm, no RN 150bpm, 2-3anos de

100bpm, no adulto 60-100, no idoso 50 a 70bpm.

- pressão arterial pressão fetal 60 – 40mmHg (porque a resistência vascular

periférica é muito baixa), 70 – 50 no RN, 2 anos 100- 60, 120-80 no adulto, 120 – 80 ou

maior no idoso (geralmente é maior devido à aterosclerose patológico).

- complacência miocárdica baixa na criança, alta no adulto e baixa no idoso.

- complacência aórtica idoso tá diminuído (por diminuição das fibras elásticas e

processos de aterosclerose). Isso explica o porquê de a pressão estar aumentada no

idoso.

- volume circulante relativo há uma tendência de redução do volume circulante no

idoso.

- regulação cardiovascular ruim nas crianças (porque o SNA e os sensores ainda não

amadureceram), normal no adulto e ruim o idoso (perda de sensibilidade no idoso).

Nas arteríolas, ocorre uma queda brusca da pressão arterial. Nos diversos compartimentos do

sistema vascular, há uma queda progressiva da pressão arterial.

Volume sanguíneo em diversos compartimentos:

- 67% do volume sanguíneo está nas veias/vênulas.

- 5%- capilares sistêmicos

Diogo Araujo – Med 92

- 11% – artérias sistêmicas

- 3% –art. Pulmonares

- 4%- cap pulmonares

- 5% átrios e ventrículos.

As artérias têm baixa área superficial e alta pressão (condução e distribuição; regulação da

pressão). Capilares têm alta área superficial e baixa pressão (regula as trocas); as veias têm

baixa área, baixa pressão e grande volume (capacitância; controle do retorno).

O sistema cardiovascular é uma mistura de circuitos em série e em paralelo.

A resistência vascular, na pequena circulação, é menor. A superfície é menor, baixa pressão,

menor volume, menor superfície de troca, hematose. Menor fluxo.

Na grande circulação, a resistência de cada sistema se soma em paralelo.

A velocidade é inversamente proporcional à área de secção transversal. Velocidade é igual ao

fluxo sobre a área.

Lei de Poiseuille fluxo é a diferença de pressão vezes o raio à quarta sobre 8 x viscosidade x

comprimento do tubo.

Teorema de Bernoulli a soma da energia de pressão, energia cinética e energia potencial em

um determinado ponto do leito vascular é igual à soma dessas energias em outro ponto do

mesmo leito vascular.

O fluxo turbilhonar apresenta uma velocidade maior que o laminar. Produz som.

O número de Reynold é teórico. Fornece um parâmetro para decidir se o fluxo é laminar ou

turbilhonar.

Qual a diferença entre pulso e fluxo?

Há dois tipos de onda no sistema cardiovascular: a onda de fluxo sanguíneo (que se propaga

até chegar à periferia) e a onda de deformação da aorta (que também se propaga até a

periferia). A deformação se propaga mais rapidamente. A velocidade de pulso é maior que a

velocidade de fluxo.

Diogo Araujo – Med 92

MECANISMO DE STARLING: O sistema capilar possui uma grande superfície de troca, baixa

pressão, baixo fluxo e grande permeabilidade. Consideramos que há três compartimentos: o

intravascular, o extracelular e o intracelular. Ainda temos o capilar linfático presente na região.

A pressão hidrostática vascular é a pressão exercida pelo líquido presente dentro do vaso e

que faz o líquido ir para o espaço extracelular. A pressão oncótica vascular é a avidez de

retorno do líquido para dentro do vaso, ocasionada pelas proteínas sanguíneas.

No início, a pressão hidrostática vascular é alta, mas a intersticial é baixa. A oncótica vascular é

estável, e a oncótica intersticial é alta. O líquido, então, tende a sair do vaso e nutrir os tecidos

com água, glicose, eletrólitos e gases (O2). Na região intracelular, há pouco oxigênio, pouca

glicose e diferentes concentrações de eletrólitos, de modo que todos eles tendem a passar do

espaço extra-celular para o intra. No final do capilar, a pressão hidrostática vascular é baixa e a

oncótica, alta. Em compensação, a pressão hidrostática intersticial é alta e a oncótica, baixa. O

líquido, então, tende a voltar para o interior do vaso, levando CO2 e produtos do metabolismo

celular. O líquido que não retornar ao vaso sanguíneo poderá ser escoado pelos vasos

linfáticos.

Causas de edema:

- aumento de pressão hidrostática vascular, por dilatação de vasos que entram no

tecido. Aumento excessivo de fluxo e de extravasamento de líquido.

- diminuição de pressão oncótica vascular (desnutrição, proteinúria, hepatopatias) por

diminuição de proteínas séricas.

- lesões endoteliais, como nas infecções, inflamações, alergias (por liberação de

histamina e vasodilatação).

- filariose, com obstrução de vasos linfáticos e diminuição da drenagem tecidual.

- varizes, com o acúmulo de sangue que aumenta a pressão hidrostática vascular na

região mais ‘venosa’ do capilar.

- insuficiência cardíaca, como na doença de Chagas, em que há diminuição do volume

sistólico e acúmulo de sangue nas veias.

- trombose venosa, com diminuição do fluxo.

Circulação coronariana

Revisão da anatomia:

- Coronárias esquerda e direita;

- Primeiros ramos da aorta;

Diogo Araujo – Med 92

- Oferecem mais sangue para o miocárdio durante a diástole. No ventrículo esquerdo,

a perfusão somente acontece na diástole. No VD, a perfusão diminui durante a sístole,

mas não chega a zero;

- A esquerda se divide em artéria descendente anterior e artéria circunflexa esquerda;

- Normalmente, a direita fornece os ramos para o nó sinoatrial e atrioventricular.

Fornece os ramos marginal direito e interventricular posterior;

- “O seio coronário é a principal veia do coração. Ele recebe quase todo o sangue

venoso do miocárdio. Fica situado no sulco coronário abrindo-se no átrio direito. É um

amplo canal venoso para onde drenam as veias. Recebe a veia cardíaca magma (sulco

interventricular anterior) em sua extremidade esquerda, veia cardíaca média (sulco

interventricular posterior) e a veia cardíaca parva em sua extremidade direita. Diversas

veias cardíacas anteriores drenam diretamente para o átrio direito.”

http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/veias.htm

A artéria descendente anterior emite ramos que nutrem o septo interventricular.

A coronária direita irriga parte da parede ventricular direita e parte do esquerdo.

Quando há maior demanda de O2 pelo miocárdio, a primeira providência que o organismo

toma é aumentar a dissociação do O2 da hemoglobina (é o aumento da captação; no entanto,

esse aumento é limitado). No entanto, o miocárdio capta praticamente tudo (95%) de oxigênio

que é fornecido pelas coronárias.

Então, a única maneira de melhorar o aporte de oxigênio para o miocárdio é o aumento do

fluxo. A reserva coronária é altamente dependente de fluxo. Quando há aumento da demanda

e não há aumento do fluxo, ocorre a isquemia do miocárdio. Para aumentar o fluxo, o

organismo promove vasodilatação coronariana. Se o aumento de fluxo ainda não for

suficiente, as células miocárdicas passam a realizar maior metabolismo anaeróbio. Se, nesse

ponto, não houver melhora, há isquemia (falta de oxigênio no miocárdio, com desregulação).

A desregulação envolve fatores como o aumento da permeabilidade da membrana celular.

Posteriormente, há lesão do tecido. Em seguida, há lesão dos lisossomos das células e autólise

do tecido, implicando em morte celular. A morte das células é sinônimo de infarto.

Ordem!

1 – tentativa de aumento da dissociação do O2 da hemoglobina maior captação de

oxigênio a partir do sangue fornecido;

2 – aumento do fluxo coronariano por vasodilatação coronariana;

3 – maior metabolismo anaeróbico;

4 – isquemia do tecido;

5 – alteração da permeabilidade da membrana das células, com lesão tecidual;

Diogo Araujo – Med 92

6 – lesão de lisossomos, com extravasamento de seu conteúdo e morte celular;

6.1 – morte celular = infarto.

No infarto, o intervalo ST fica supra. Além disso, há liberação no espaço extracelular de

enzimas específicas da célula miocárdica (como o CK-MB). Com isso, é feito o diagnóstico de

infarto. Então, o diagnóstico envolve:

- Sinais e sintomas de infarto;

- ECG com supra de ST;

- Valores elevados de enzimas cardíacas no sangue.

Após o infarto, administra-se aspirina e beta-bloqueador redução de coagulação sanguínea

e diminuição do trabalho cardíaco (diminuição de demanda por O2).

A regulação da microcirculação coronariana (tônus coronário) é dependente de estímulos

neurais e, sobretudo, de metabólitos locais.

Fatores determinantes do aumento de consumo de O2: freqüência cardíaca, contratilidade,

pré-carga e pós-carga. São justamente os fatores que determinam o débito cardíaco.

A tosse aumenta a pressão intratorácica, com aumento do tônus simpático e aumento da

freqüência cardíaca.

O aumento da pressão intra-abdominal aumenta do débito ventricular direito. No entanto, o

débito ventricular esquerdo diminui, o que é ruim para um paciente com isquemia cardíaca,

por exemplo.

Me parece que há vários fatores produzidos localmente que são capazes de regular o tônus

coronariano.

O nitrato causa venodilatação e vasodilatação coronariana. Por diminuir o retorno venoso,

diminui o trabalho cardíaco e a demanda por O2. O uso deve ser intra-hopitalar porque se

deve ter uma maneira de reversão do quadro caso o paciente tenha hipotensão súbita como

efeito adverso.

Estudo do pulso arterial e Esfigmomanometria no Homem

Esfigmomanometria medida indireta da PA, realizada por meio de esfigmomanômetro,

utilizando os métodos auscultatório e/ou palpatório.

O esfigmomanômetro é um sistema para compressão arterial composto por uma bolsa inflável

de borracha de formato laminar, a qual é envolvida por uma capa de tecido inelástico

(manguito) e conectada por um tubo de borracha a um manômetro e por outro tubo, a uma

Diogo Araujo – Med 92

pêra, que tem a finalidade de insuflar a bolsa pneumática. Também conhecido como "aparelho

de pressão".

O manômetro é um aparelho utilizado para aferir pressões de fluidos contidos em ambientes

fechados. Pode ser de mercúrio ou aneróide (metálico).

Os objetivos da aula prática foram palpar o pulso e aferir a PA.

O pulso e a PA dizem respeito à porção arterial.

Para haver fluxo, é necessário que haja diferença de pressão e resistência.

Fenômenos elétricos fenômenos mecânicos fenômenos hemodinâmicos.

A densidade do sangue é praticamente constante e a gravidade também. Então, a pressão está

pautada às variações da coluna de líquido.

Pressão é a força que o sangue arterial exerce sobre unidade de área das artérias.

A aferição pode ser feita de maneira direta ou indireta.

Na direta, utiliza-se um cateter acoplado a uma coluna de mercúrio em um manômetro.

Outra alternativa de aferição direta é que esse mesmo cateter seja acoplado a um transdutor

que transforma a energia mecânica da pressão em energia elétrica. Passando por um

amplificador e um registrador, temos a curva de pressão.

O ponto mais alto da curva é a pressão sistólica. O mais baixo, a diastólica. A pressão de pulso

é a diferença entre elas.

Há também a pressão arterial média, que não é uma média aritmética, por se tratar de uma

curva com incisura.

A mais importante é a pressão média. Ela é a controlada pelo sistema. É calculada a partir da

integral da curva. E existe uma equação linear que simplifica tudo.

Pressão de pulso = pressão arterial sistólica – pressão arterial diastólica

Pressão arterial média = pressão arterial diastólica + 1/3 da pressão de pulso

Diogo Araujo – Med 92

O pulso arterial é uma onda originada pela distensão da raiz da aorta e que se propaga ao

longo da árvore arterial. Essa onda pode ser palpada quando se pressiona a artéria.

A aferição do pulso fornece a freqüência cardíaca e o ritmo cardíaco (remete ao automatismo

e à excitabilidade), a força de contração do coração (contratilidade), obstruções e

endurecimentos da árvore arterial (por diminuição unilateral do pulso, como nas

ateroscleroses).

Estudar o porquê que o pulso se forma. Energia elástica x energia cinética. (está lá em cima no

texto)

O pulso possui uma velocidade 5 a 10 vezes maior que o fluxo sanguíneo.

Pulso temporal anteriormente ao antitrago do pavilhão auricular.

Carotídeo dedo deslocado para a borda medial do esternocleidomastóideo.

Braquial entre o bíceps e o tríceps (na porção medial do braço) ou na fossa cubital.

Radial lateralmente ao tendão do músculo flexor radial do carpo, na porção distal do

antebraço.

Como o pulso é uma onda, ele é sentido mais rapidamente na artéria carótida que na artéria

radial. A onda leva mais tempo para chegar na porção mais distal do antebraço.

Cerca de 20 milhões de hipertensos no Brasil.

“A correta determinação do valor da pressão arterial é o critério diagnóstico que determina

fundamentalmente as atitudes terapêuticas”. Ou seja, o diagnóstico de hipertensão arterial se

faz com a aferição correta da pressão arterial.

No método palpatório, somente podemos aferir com alguma precisão a pressão sistólica.

Tanto no método palpatório quanto no auscultatório, deve-se medir o comprimento do braço

do indivíduo (do acrômio ao olécrano) e, no ponto médio, aferir a circunferência do braço. O

manguito utilizado deve ter largura e comprimento de 40% e 80% (respectivamente) da

circunferência do braço.

Método palpatório para definição da pressão sistólica: o objetivo é comprimir a artéria com o

uso de uma bolsa inflável e determinar qual é a pressão suficiente para provocar a oclusão de

sua luz (evidenciada pela ausência de pulso). Ao inflarmos a bolsa, ela comprime a artéria. Está

ligada a um manômetro. Palpamos o pulso arterial. Quando a pressão da bolsa supera a

pressão arterial, enchemos mais 30mmHg e passo a esvaziar a bolsa até que o pulso volte.

Nesse momento, o valor em que o pulso volta equivale à pressão sistólica. A pressão aferida é

Diogo Araujo – Med 92

a da bolsa. Inferimos que a pressão da bolsa deve corresponder indiretamente a PA. É um

método de aferição indireta. Então:

1 – coloca-se o esfigmomanômetro 2 a 3 cm acima da fossa cubital. O centro da bolsa

tem de estar sobre a artéria braquial;

2 – palpa-se a artéria radial;

3 – o manguito é inflado até desaparecer o pulso;

4 – esvazia-se a bolsa com velocidade de 2 a 3mmHg por segundo, verificando em qual

pressão o pulso foi sentido novamente. Admite-se que a pressão aferida corresponde à

pressão arterial sistólica.

Método auscultatório para definição da PA (sistólica e diastólica): infla-se a bolsa até que o

pulso desapareça. Acrescente 30mmHg. A campânula é boa para aferir sons de baixas

freqüências e os sons de Korotkoff são de baixa freqüência. Após a obstrução, a campânula é

colocada sobre a artéria braquial. Então:

1 – após o método palpatório, posiciona-se o estetoscópio adequadamente sobre a

artéria braquial na fossa cubital.

2 - infla-se novamente a bolsa até o valor que seja 30mmHg superior ao da pressão

arterial sistólica aferida pelo método palpatório.

3 – a bolsa deve ser esvaziada na velocidade de 30mmHg/s.

4 – quando há o surgimento do primeiro batimento regular audível (1ª fase de

Korotkoff), determina-se a pressão sistólica.

5 – quando ocorrer o desaparecimento dos sons (5ª fase de Korotkoff), determina-se a

pressão diastólica.

6 – o manguito deve ser esvaziado na mesma velocidade até 30mmHg abaixo da

pressão diastólica.

7 – esvazia-se toda a bolsa.

Ruídos de Korotkoff são ruídos produzidos pelo fluxo sanguíneo turbilhonado durante a

aferição da pressão sanguínea. Possui 5 fases (ou tipos de ruídos):

K1 Som súbito, forte, bem definido, que aumenta em intensidade

K2 Sucessão de sons soprosos, mais suaves e prolongados

K3 Desaparecimento dos sons soprosos e surgimento de sons mais nítidos e intensos

(semelhantes ao da fase I), que aumentam em intensidade

Diogo Araujo – Med 92

K4 Os sons tornam-se abruptamente mais suaves e abafados, são menos claros

K5 Desaparecimento completo dos sons

Korotkoff:

- no início, não se ouve nada;

- esvazia-se lentamente a bolsa com velocidade de 2 a 3mmHg/s;

- inicia-se o fluxo. Os ruídos são gerados por fluxo turbilhonado;

- ruídos passam pelas 5 fases;

- na quinta fase, os ruídos desaparecem porque o fluxo passa a ser laminar. Nesse

momento, a pressão aferida é a diastólica. É o máximo valor capaz de manter fluxo

turbilhonado na artéria.

70 a 50% das pessoas têm as 5 fases de Korotkoff. K1 e K5 são mais interessantes: fornecem a

sistólica e a diastólica. Em gestantes, é importante detectar quando há abafamento do som

(K4).

O pulso possui uma tendência de se deformar à medida que nos afastamos na aorta. Isso

ocorre porque há reflexão das ondas. Com isso, há superestimação da aferição quanto mais

periférica ela for.

Erros relacionados ao observador:

- o manômetro deve estar ao nível dos olhos. Erro de horizonte, erro de paralaxe.

- preferência por número terminal (arredondar para zero ou cinco). É um erro. A

pressão aferida pode ser de 126 x 78mmHg, por exemplo. É incorreto arredondar para

125 x 80mmHg.

Erros relacionados ao indivíduo:

- garantir que não tenha fumado nem feito exercícios;

- que esteja tranqüilo;

- que não fale durante a aferição;

- que esteja na posição correta (pernas descruzadas apoiadas no solo, braço no nível

do coração, bexiga vazia, mão supinada);

Erros relacionados ao equipamento:

Diogo Araujo – Med 92

- Os aparelhos com coluna de mercúrio são melhores porque os outros sofrem

descalibração.

- Manguito muito estreito pode superestimar a pressão em obesos e indivíduos muito

musculosos. Isso porque, quanto menor a área, maior a pressão, já que pressão é igual

à divisão da força pela área. Então, a circunferência do braço deve estar relacionada

com o tamanho da bolsa. A largura da bolsa deve ser de 40% da circunferência. O

comprimento deve corresponder a 80% da circunferência. Para circunferência de 24 -

32cm manguito 12 – 23 cm. É o mais comum.

- a posição da bolsa em relação à artéria. O meio da bolsa deve estar sobre a artéria

para que seja capaz de comprimi-la quando insuflada.

- Hiato auscultatório há um período, entre as pressões sistólica e diastólica, em que

os sons não são audíveis durante a ausculta. Compreende uma faixa de 30 a 40mmHg.

Pode causar a subestimação da PA. Por isso que colocamos sempre mais 30mmHg

margem de segurança para não cair no hiato auscultatório. Auscultamos até mais

30mmHg depois que os ruídos desaparecem, para ter certeza também de que

realmente os sons terminaram.

Aula Prática de Dinâmica Funcional do Coração

OBS: quando há inspiração, porque a PA cai?

1 – quando é feita a inspiração, há uma maior retenção de sangue do lado direito do

coração e nos vasos pulmonares. Com isso, há um tipo de “seqüestro” de sangue, que diminui

o volume de sangue que retorna ao ventrículo esquerdo, reduzindo o débito ventricular

esquerdo. Como a pressão arterial é o resultado da multiplicação entre o débito e a freqüência

cardíaca, há redução da pressão arterial sistêmica.

2 – além disso, quando há maior enchimento ventricular direito, o septo

interventricular é abaloado em direção ao o ventrículo esquerdo. É o fenômeno de

interdependência ventricular. Com isso, há aumento da pós-carga no ventrículo esquerdo, o

que dificulta o esvaziamento do ventricular esquerdo (em outras palavras, reduz o débito

ventricular esquerdo). Assim, também há queda da pressão arterial sistêmica.

OBS 2: Fenômeno do pulso paradoxal quando é feita uma inspiração, se a queda da

PA sistólica for maior que 10mmHg, concluímos que há comprometimento do ventrículo

esquerdo. Isso porque uma queda maior do que de 10mmHg indica que o ventrículo esquerdo

estaria com maior dificuldade em ejetar sangue. Em um paciente com derrame pericárdico,

por exemplo, o líquido anormal na cavidade pericárdica teria de comprimir alguma estrutura

Diogo Araujo – Med 92

cardíaca para continuar na cavidade pericárdica. Durante a inspiração, como o lado esquerdo

do coração recebe menos sangue, o líquido comprimiria com violência o ventrículo esquerdo,

comprometendo muito o débito cardíaco esquerdo. O fenômeno de interdependência

ventricular comprimiria ainda mais o ventrículo esquerdo também. Nesse caso, o paciente

apresentaria um fenômeno do pulso paradoxal, já que a redução do volume sistólico esquerdo

seria intensa. Com isso, poderia se decidir se seria necessário drenar ou não o líquido da

cavidade pericárdica.