GAZETA MÉDICA DA BAHIA - gmbahia.ufba.br · Foto da fachada da Faculdade de Medicina da Bahia, Largo do Terreiro de Jesus (Salvador, BA, Brasil), de R. A. Read (cerca de 1903/1904)

GAZETGAZETGAZETGAZETGAZETA MÉDICA DA BAHIAA MÉDICA DA BAHIAA MÉDICA DA BAHIAA MÉDICA DA BAHIAA MÉDICA DA BAHIAA Gazeta Médica da Bahia (Gaz. méd. Bahia) [CDU: 616 051)], fundada em 1866, é o periódico oficial da Faculdade

de Medicina da Bahia (FAMEB) da Universidade Federal da Bahia (UFBA).

EditorEditorEditorEditorEditorJosé Tavares-Neto

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Aluízio Prata (UFTM – Uberaba, MG)Álvaro A. Cruz (UFBA – Salvador, BA)Ângela Maria Silva (UFS – Aracaju, SE)

Edgard M. de Carvalho Filho (UFBA – Salvador, BA)Eliane Azevêdo (UEFS – Feira de Santana, BA)

Ernesto Takatomi (UFU – Uberlândia, MG)Fernando Martins Carvalho (UFBA – Salvador, BA)Irismar Reis de Oliveira (UFBA – Salvador, BA)

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Luiz Fernando Fernandes Adan (UFBA – Salvador, BA)Mary Clarisse Bozzetti (UFRGS – Porto Alegre, RS)

Niels Olsen Saraiva Camara (USP, SP)Pedro F. C. Vasconcelos (IEC – Belém, PA)Raymundo Paraná (UFBA – Salvador, BA)Rodolfo Teixeira (UFBA – Salvador, BA)

William Saad Hossne (UNESP, CUSCamilo – SP)

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Luciana BastianelliRevisãoRevisãoRevisãoRevisãoRevisão

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Periodicidade: SemestralTiragem: 1.000 exemplaresAssinatura Gratuita: docentes e Bibliotecas de EscolasMédicas do BrasilIndexação: LILACS, Bibliografia Brasileira de Medicina

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Bahia, Largo do Terreiro de Jesus (Salvador, BA,Brasil), de R. A. Read (cerca de 1903/1904)

UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIAUNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIAUNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIAUNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIAUNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIAFFFFFAAAAACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA

UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIAReitor Naomar Monteiro de Almeida Filho

FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIADiretor José Tavares Carneiro NetoVice-diretor Modesto JacobinoSubstituto Eventual do Vice-Diretor Déa Mascarenhas CardozoRepresentante no CONSEPE Fernando Martins Carvalho

Secretários Sônia Celino, Denise Sapucaia e Josias de SenaColegiado do Curso de Graduação em Medicina

Coordenador Mário Castro CarreiroVice-Coordenador Sumaia Boaventura André

Colegiado do Programa de Pós-graduação em Medicina e SaúdeCoordenador Antonio Alberto da Silva LopesVice-Coordenadora Helma P. Cotrim

Colegiado do Programa de Pós-graduação em Patologia Humana e Experimental(em convênio com o Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz, FIOCRUZ, Bahia)

Coordenadora Aldina Maria Prado BarralVice-Coordenadora Fabíola Cardillo (CPqGM/FIOCRUZ)

Colegiado do Curso de Mestrado em Saúde, Ambiente e TrabalhoCoordenador Fernando Martins CarvalhoVice-Coordenador Marco Antônio Vasconcelos Rêgo

DEPARTAMENTOSAnatomia Patológica e Medicina Legal

Chefe Iguaracyra Barreto de Oliveira AraújoVice-Chefe Luiz Antônio Rodrigues Freitas

Apoio Diagnóstico e TerapêuticoChefe Marcelo Benício dos SantosVice-Chefe Luiz Erlon Araújo Rodrigues

CirurgiaChefe Jehorvan Lisboa CarvalhoVice-Chefe Gildásio de Cerqueira Daltro

Ginecologia, Obstetrícia e Reprodução HumanaChefe Antonio Carlos Vieira LopesVice-Chefe Conceição Maria Passos de Queiroz

MedicinaChefe Albino Eduardo Machado NovaesVice-Chefe -

Medicina Preventiva e SocialChefe Vera FormigliVice-Chefe Marco Antonio Vasconcelos Rêgo

NeuropsiquiatriaChefe Vitória Eugênia Ottoni CarvalhoVice-Chefe Domingos Macedo Coutinho

PediatriaChefe Déa Mascarenhas CardozoVice-Chefe Angelina Xavier Acosta

ADMINISTRAÇÃO DO PAVILHÃO DE AULAS DA FAMEB (campus Canela) Sônia Felzemburg

DIRETÓRIO ACADÊMICO DE MEDICINA (DAMED)Coordenador Luamorena Leoni

PROFESSORES TITULARES E EMÉRITOS DAPROFESSORES TITULARES E EMÉRITOS DAPROFESSORES TITULARES E EMÉRITOS DAPROFESSORES TITULARES E EMÉRITOS DAPROFESSORES TITULARES E EMÉRITOS DAFFFFFAAAAACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA

TITULARES

Edgar Marcelino de Carvalho FilhoFernando Martins CarvalhoIrismar Reis de OliveiraLícia Maria Oliveira MoreiraLuciana Rodrigues SilvaLuiz Erlon Araújo RodriguesLuiz Guilherme da Costa LyraMarcelo Benício dos SantosManoel Barral-NettoOddone Braghiroli NetoReinaldo Pessôa MartinelliRoberto Lorens Marback

EMÉRITOSa

Zilton de Araújo AndradeAluízio PrataAdilson Peixoto SampaioRodolfo dos Santos TeixeiraEliane AzevêdoNelson BarrosOrlando Figueira SalesElsimar Coutinhob

Roberto Santosb

Armênio Guimarãesb

a Na ordem de concessão do título pela Congregação.b Ainda não aprovado pelo Conselho Universitário da UFBA.

DIRETORES DA FDIRETORES DA FDIRETORES DA FDIRETORES DA FDIRETORES DA FAAAAACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA1808 – 1828 COLEGIO MÉDICO-CIRÚRGICO DA

BAHIA (sem nomeação de Diretorespelo Governo Imperial)

1829 – 1833 Jozé Avellino Barboza 1832 Lei de 03 de Outubro de 1832, da

Regência Trina, em nome do ImperadorD. Pedro II, altera a denominação paraFaculdade de Medicina da Bahia

1833 – 1836 Jozé Lino Coutinho1836 – 1844 Francisco de Paula Araujo e Almeida1844 – 1855 João Francisco de Almeida1855 – 1857 Jonathas Abbott*1857 – 1871 João Baptista dos Anjos1871 – 1874 Vicente Ferreira de Magalhães*1874 – 1881 Antonio Januario e Faria1881 – 1886 Francisco Rodrigues da Silva1886 – 1891 Ramiro Affonso Monteiro1891 – 1895 Antonio Cerqueira Pinto1895 – 1898 Antonio Pacifico Pereira1898 – 1901 José Olimpio de Azevedo1901 – 1908 Alfredo Thomé de Britto1908 – 1912 Augusto Cezar Vianna1913 – 1914 Deocleciano Ramos1915 – 1930 Augusto Cezar Vianna1931 – 1932 Aristidis Novis

1932 – 1933 Augusto Cezar Vianna1933 – 1936 José de Aguiar Costa Pinto1936 – 1946 Edgard Rego Santos1946 – 1950 José Olympio da Silva* 1950 Francisco Peixoto de Magalhães Neto*1950 – 1953 Eduardo Lins Ferreira Araujo*1953 – 1955 Hosannah de Oliveira*1955 – 1960 Rodrigo Bulcão D’Argollo Ferrão1960 – 1962 Benjamim da Rocha Salles1962 – 1965 Carlos Geraldo de Oliveira1965 – 1968 Jorge Augusto Novis1968 – 1972 Rodrigo Bulcão D’Argolo Ferrão1973 – 1977 Renato Tourinho Dantas1977 – 1980 Plínio Garcez de Senna1980 – 1984 Newton Alves Guimarães1984 – 1988 José Maria de Magalhães Netto1988 – 1992 Heonir de Jesus Pereira Rocha1992 – 1996 Thomaz Rodrigues Porto da Cruz1996 – 2000 José Antonio de Almeida Souza 2000 Fernando M. Carvalho*2000 – 2003 Manoel Barral-Netto 2003 Orlando Figueira Sales*2003 – José Tavares Carneiro Neto

(*) Diretor Interino

CORPO DOCENTE DA FCORPO DOCENTE DA FCORPO DOCENTE DA FCORPO DOCENTE DA FCORPO DOCENTE DA FAAAAACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA,CULDADE DE MEDICINA DA BAHIA,CULDADE DE MEDICINA DA BAHIA,CULDADE DE MEDICINA DA BAHIA,CULDADE DE MEDICINA DA BAHIA,SEGUNDO A UNIDADE DEPSEGUNDO A UNIDADE DEPSEGUNDO A UNIDADE DEPSEGUNDO A UNIDADE DEPSEGUNDO A UNIDADE DEPARARARARARTTTTTAMENTAMENTAMENTAMENTAMENTALALALALAL

DEPARTAMENTO DE ANATOMIA PATOLÓGICA EMEDICINA LEGAL

Aldina Maria Prado BarralAmélia Maria Ribeiro de JesusAntonio Nery Alves FilhoAristides Chetto de QueirozDaysi Maria de Alcantara JonesEduardo Antonio Gonçalves RamosEduardo José Bittencourt StudartHelenemarie Schaer BarbosaIguaracyra Barreto de Oliveira AraújoJosé Américo Seixas SilvaLuciano Espinheira Fonseca JuniorLuis Carlos Cavalcante GalvãoLuiz Antonio Rodrigues de FreitasManoel Barral-NettoMarco Antonio Cardoso de AlmeidaMitermayer Galvão dos ReisMoysés SadigurskyPaulo Roberto Fontes AthanazioRaul Coelho Barreto FilhoRenée Amorim dos Santos

DEPARTAMENTO DE APOIO DIAGNÓSTICO ETERAPÊUTICO

Cesar Augusto de Araújo NetoHélio BragaLuiz Erlon Araújo RodriguesMarcelo Benício dos SantosRosa Vianna Dias da Silva Brim

DEPARTAMENTO DE CIRURGIAAgnaldo da Silva FonsecaAlfredo Rogério Carneiro LopesAndré Barbosa Castelo BrancoAndré Ney Menezes FreireAntonio Argolo Sampaio FilhoAntonio Francisco Junquilho VinhaesAntonio Gilson Lapa GodinhoAntonio Marcos FerraciniAntonio Natalino Manta DantasCarlos Alberto Paes AlvesCicero Fidelis LopesClotario Neptali Carrasco CuevaDanilo Cruz Sento Sé

Durval Campos KraycheteEdiriomar Peixoto MatosEdson Bastos FreitasEdvaldo FahelEpaminondas Castelo Branco NetoGervásio Batista CamposGildásio de Cerqueira DaltroHeitor Carvalho GuimarãesHélio Andrade LessaJayme Victal dos Santos SouzaJehorvan Lisboa CarvalhoJorge Luiz Andrade BastosJosé Luiz CoelhoJosé Neiva EulálioJosé Siqueira de Araújo FilhoJosé Valber Lima MenezesJuarez Araujo AndradeJuvenal Mascarenhas NassariLeandro Publio da Silva LeiteLuciano Santos GarridoLuiz SchiperMaria de Lourdes Lima FalcãoMário Castro CarreiroMário Cesar Santos de AbreuModesto Antonio de Oliveira JacobinoNilo Cesar Leão Barreto de SouzaNilson Ferreira GomesNormand Araujo MouraOddone Braghirolli NetoOsório José de Oliveira FilhoPaulo Afonso Batista dos SantosPaulo André Jesuíno dos SantosPedro Hamilton Guimarães MacedoRené Mariano de AlmeidaRoberto Lorens MarbackVenceslau dos Reis Souza SilvaVilson UlianVirginia Emilia Café Cardoso PintoVitor Lucio Oliveira AlvesWellington Alves Cavalcante

DEPARTAMENTO DE GINECOLOGIA, OBSTETRÍCIA eREPRODUÇÃO HUMANA

Antonio Carlos Vieira LopesCarlos Augusto Santos de MenezesConceição Maria Passos de Queiroz

Denise dos Santos BarataEdson O’Dwyers JúniorFortunato TrindadeHilton PinaHugo da Silva Maia FilhoIone Cristina BarbosaJorge Luiz Sapucaia CalabrichMarcelo de Amorim AquinoMaria da Purificação Paim Oliveira BurgosMaria Teresa Rebouças Gonçalves de AzevedoNélia Maria Dourado Lima BarretoNilma Antas NevesOlivia Lucia Nunes CostaSandra Serapião SchidlerVera Lucia Rodrigues Lobo

DEPARTAMENTO DE MEDICINAAlbino Eduardo Machado NovaesAlcina Maria Vinhaes BittencourtAlvaro Augusto Souza da Cruz FilhoAna Cláudia Rebouças RamalhoAndré Castro LyraAndré Luiz PeixinhoAndré Vila SerraAntonio Alberto da Silva LopesAntonio Carlos Moreira LemosAntonio Raimundo Pinto de AlmeidaArgemiro D’Oliveira JuniorCarlos Roberto Brites AlvesEdgar Marcelino de Carvalho FilhoEdilton Costa e SilvaEdmundo José Nassari CâmaraEleonora Lima PeixinhoElvira Barbosa Quadros CortesFernando Antonio Glasner da Rocha AraújoFrancisco Hora de Oliveira FontesGeorge Barreto de OliveiraGilvandro de Almeida RosaHelma Pinchemel CotrimIgelmar Barreto PaesIraci Lucia Costa OliveiraJackson Noya Costa LimaJacy Amaral Freire de AndradeJorge Carvalho GuedesJorge Luiz Pereira e SilvaJosé Alberto Martins da MattaJosé Antonio de Almeida SouzaJosé Tavares Carneiro NetoLeila Maria Batista AraújoLísia Marcílio RabeloLuis Guilherme Costa LyraLuiz Carlos Santana Passos

Margarida Célia Lima Costa NevesMargarida Maria Dantas DutraMaria da Glória Mota BonfimMaria das Dores Acioli de LimaMaria Ermecília Almeida MeloMaria Georgina BarbosaMaria Margarida dos Santos BrittoMaria Zenaide GonzagaMurilo Pedreira Neves JúniorNewton Sales GuimarãesOctavio Henrique MessederPaulo Novis RochaRaymundo Paraná Ferreira FilhoRegis de Albuquerque CamposReinaldo Pessôa MartinelliRoberto José da Silva BadaróRomário Teixeira Braga FilhoRoque Aras JúniorRoque Pacheco de AlmeidaTania Morais RegisTarcisio Matos de AndradeThomaz Rodrigues Porto da CruzVitória Regina Pedreira de Almeida

DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA E SOCIALAnnibal Muniz Silvany NetoCláudio Fortes Garcia LorenzoEduardo José Farias Borges dos ReisFernando Martins CarvalhoLorene Louise Silva PintoMarco Antônio Vasconcelos RêgoMônica Angelim Gomes de LimaPaulo Gilvane Lopes PenaRita de Cássia Franco RêgoRita de Cássia Pereira FernandesRonaldo Ribeiro JacobinaSumaia Boaventura AndréVera Lucia Almeida Formigli

DEPARTAMENTO DE NEUROPSIQUIATRIAAilton de Souza MeloÂngela Marisa de Aquino Miranda ScippaAntonio Fernando Bermudez DreyerAntonio Reinaldo RabeloAntonio de Souza Andrade FilhoArlúcia de Andrade FauthCarlos Antonio Ferrreira TeixeiraCélia Nunes SilvaDomingos Macedo CoutinhoIrismar Reis de OliveiraJosé Cortes Rolemberg Filho

José Marcos Pondé Fraga LimaMario Ernani Ancilon CavalcantiMiriam Elza GorenderRita de Cássia Saldanha de LucenaRoberto Miguel Correia da SilvaRosa Garcia LimaVitoria Eugênia Ottoni CarvalhoWaldeck Barreto D’AlmeidaWania Marcia AguiarWilliam Azevedo Dunninghan

DEPARTAMENTO DE PEDIATRIAAngela Peixoto de MattosAngelina Xavier AcostaCrésio de Aragao Dantas AlvesCristiana Maria Costa Nascimento de CarvalhoDéa Mascarenhas CardozoDulce Emilia Moreira C. GarciaEdilson Bittencourt MartinsEdna Lucia Santos de SouzaHagamenon Rodrigues da SilvaHugo da Costa Ribeiro JuniorIsabel Carmen Fontes da FonsecaLara de Araújo TorreãoLicia Maria Oliveira MoreiraLuciana Rodrigues SilvaLuís Fernando Fernandes AdanLuiza Amélia Cabus MoreiraMaria Betânia Pereira TorallesMaria do Socorro Heitz FontouraNadya Maria Bustani CarneiroPriscila Pinheiro Ribeiro LyraSilvana Fahel da FonsecaSolange Tavares Rubim de PinhoSuzy Santana CavalcanteTeresa Cristina Martins Vicente RobazziVanda Maria Mota de Miranda

SUMÁRIO/CONTENTS

Apresentação .......................................................................................................................................... 1Luciana Rodrigues Silva

Aleitamento Materno como Fator Protetor de Hospitalização em Lactentes .............................................. 2Alexandre Galvão, Diego Lorenzo, Luciano Barreira, Mariana Oliveira, Rodrigo Furtado,Rodrigo Mota, Tarsila Carvalho, Vitor Rosier, Luciana Silva

Morte Encefálica em Pediatria .................................................................................................................. 8Catarina Regis,, Fernanda Nogueira, Lorena E. A. Pinto, Milena Reis, Paula S. Azul, Renata D. Araújo,Rodrigo Lemos, Taline Cunha, Yêdda Galvão, Zenon X. Magalhães, Lara de A. Torreão

Influência do Perfil Sócio-Econômico no Aleitamento Materno em Salvador, Bahia ................................. 13Andrea B. Diniz, Luciana Barberino, Francisco Samuel Lima, Aline Abreu, Melina Mansú,Lílian Souza, Marina Isabel Horne, Carlagraciele Torres, Luciana R. Silva

Uso de Antibióticos na Faringoamigdalite Estreptocócica ........................................................................ 23Fábio S. Matos, Jeancarlo A. Reale, José Silvany Neto, Leonardo Barata, Ludmila O. Pamponet, Rod Maiko P. X. Brito,Valonie Carlos N. B. Costa, Vanessa M. S. Viana, Cristiana M. Nascimento-Carvalho

Antimicrobianoterapia na Otite Média Aguda em Pacientes Pediátricos ................................................... 28Ademir Moura Júnior, Alba Cristina S. Oliveira, Caroline L. Fidalgo, Cristina B. Silva, Douglas N. Santana,Israel C. Reis, Monaliza S. Cunha, Renata N. Cordeiro, Thiago Fellipe Aitken, Cristiana M. Nascimento-Carvalho

Defeitos Congênitos – Tópicos Relevantes ............................................................................................. 32Fernando C. Cabral-Oliveira, Lígia C. Albuquerque, Camila São Paulo, Amanda M. Lacerda,Fernando N. Fortuna, Samuel Farias, Daniel Portela, Ágnor Christi, Angelina X. Acosta

Síndrome Metabólica em Crianças e Adolescentes ................................................................................. 40Cristhine L. Chagas, Diego G. Figuerôa, Ênio H. Rios, Gérson Carvalho, Gustavo Mascarenhas, Ives D. Barbosa,João M. Braghiroli, João N. Tupiná, Mariana F. Miranda, Naiara A. Fraga, Luis F. Adan

Tuberculose Congênita: Análise Secundária de Dados ............................................................................. 45Isabelle Menezes, Jan Lopes, João Gabriel R. Ramos, José Caetano Villasbôas Bisneto,Marcos Sá, Milton Henkes, Rafael Carneiro, Renata Leal, Edna Lúcia Souza

Perfil Epidemiológico das Leucemias em Crianças e Adolescentes no Estado da Bahia ............................ 51Lauro R. Santana, Míli F. Almeida, Talita S. Portugal, Anderson Luis S. Amaral, Sofia F. Mata-Virgem, Marcelo B. Vianna,Laura Cristina C. Fernandes, Emily C. Silva, João Roberto S. Andrade, Silvana F. da Fonseca

Volume 77 • Número 1 Janeiro/Julho 2007

GAZETGAZETGAZETGAZETGAZETA MÉDICA DA BAHIAA MÉDICA DA BAHIAA MÉDICA DA BAHIAA MÉDICA DA BAHIAA MÉDICA DA BAHIA

ISSN 0016-545X

Estudo do Campo 34 na Bahia e em Salvador: Impacto na Notificação das Malformações Congênitas .... 55Vanessa Camelier, Rafael Ramos, Vitor Francisco Pereira, Tércia Reis, Gisele Amorim,Eduardo Cerqueira, Igor Basílio, Vitor Hugo Pastorini Filho, Angelina Acosta

Mecanismos Genéticos de Obesidade Associados a Síndromes .............................................................. 60Luis A. Fróes Júnior, Maria Gabriela Cavalcante, Vanessa Camelier, Maria Betânia P. Toralles, Crésio Alves

Avaliação dos Fatores que Contribuem para o Tabagismo na Adolescência ............................................. 65Augusto Emanuel do Nascimento Batista, Luciana Mendes Bahia Menezes, Marcelo Loula Novais de Paula,Mariana Andrade Falcão, Murilo Pereira Flores, Rafaela Oliveira Malta, Ronald Edington Fonseca Neto,Victor Nunes Sales de Melo, Isabel Carmen Fonseca Freitas, Déa Mascarenhas Cardozo

A Importância do Diagnóstico Precoce na História Natural da Criança com Síndrome de Down ............. 69Tiago A. de Oliveira, Diego R. Moura, Thais S. Santana, Carine H. de Araújo, Adriana H. de M. Fontes,Marcele R. Brandão, Rafael F. de Santana, Tarcisio M. Barreto, Glauco Landin, Angelina Xavier Acosta

Avaliação Antropométrica em Estudantes de uma Comunidade Litorânea de Camaçari, Bahia ................. 75Carolina S. B. de Aquino, Caroline O. Kupsch, Danilo A. Badaró, Larissa V. C. Zugaib, Leonardo Cortizo-Almeida,Luciana G. M. de Athayde, Renata F.Garcia, Thaís L. Saback, Vinicius B. A. Costa, Wagner S. Cerqueira, Luis F. Adan

A Importância da Triagem Neonatal no Hipotireoidismo Congênito: Análise Secundária de Dados ........... 82Michele Dantas, Diego Miguel, Milena Pereira, Maria Betânia Toralles, Crésio Alves

Antibioticoterapia em Crianças com Pneumonia ...................................................................................... 88Adriana O. Rocha, Ana Carolina O. Mendonça, Ana Carolina S. Sá, Delano S. Valois, Jovita S. Araújo,Lívia M. B. Mendes, Lucas C. S. Oliveira, Taiana Quéssia N. Alcântara, Cristiana M. Nascimento-Carvalho

Recém-Nascido de Baixo Peso: Percentual de Prematuridade e de Restrição de CrescimentoIntra-Uterino em Duas Maternidades de Salvador: Maternidade Climério de Oliveira eHospital Santo Amaro ............................................................................................................................ 93Lícia Moreira, Janine Casqueiro, Fernanda Jesuíno, Luis Fernando Adan

A Violência Contra a Criança e o Adolescente: Uma Abordagem Histórica e Clínica ............................... 98Daniela Ramos, Fabiano Amaral, Fernanda Spinola, Gardênia Lobo, Hudson Silva, Íris Costa, Janaína Silva, Lucas Chaves,Tompson Junior, Vanda Miranda

Normas para Publicação

1Gaz. méd. Bahia 2006;76:2(Jul-Dez):1-2

APRESENTAPRESENTAPRESENTAPRESENTAPRESENTAÇÃOAÇÃOAÇÃOAÇÃOAÇÃO

Estando na coordenação da disciplina de Pediatria Preventiva e Social do curso de graduação da Faculdadede Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia há vários anos, tenho tido a oportunidade de observarcom muita satisfação o aperfeiçoamento constante desta disciplina. Esforços múltiplos e árduos têm sidoempreendidos em vários níveis, visando a enfrentar as dificuldades de infra-estrutura, do número do alunado e deoutras naturezas; mas sempre temos conseguido encontrar soluções diferentes a cada semestre, graças à equipede professores que estão sempre discutindo este curso, no qual ocorre o primeiro contato dos estudantes com aPediatria. Deve-se enfatizar o empenho dos professores das turmas práticas, dos professores nos seminários eaulas teóricas, na atualização do material didático disponível na Internet junto a toda programação, nas reflexõesdos professores e alunos sobre o conteúdo do curso, na criação e exercício da monitoria voluntária desta disciplina,bem como do apoio sistemático do Núcleo do Nave e, sobretudo, da direção desta escola.

A criação das monografias nesta disciplina também tem representado um avanço significativo como umanova experiência para os alunos, pela participação no desenvolvimento de artigos científicos. Porque, como bemdisse Guimarães Rosa, “sábio não é quem ensina, sábio é quem aprende”. E, neste clima de aprendizado eaperfeiçoamento, ainda que alguns percalços ocorram no caminho, todos temos aprendido, alunos e professores.

Agradecemos ao Prof. Tavares Neto e ao Dr. Jadelson Andrade: ao Prof. Tavares Neto, que prontamenteaceitou a publicação deste Suplemento da Gazeta Médica da Bahia e nos ajudou junto a Dr. Jadelson Andradeno Hospital da Bahia para a publicação do mesmo.

Tenho imenso prazer em apresentar algumas das monografias dos alunos da disciplina Pediatria Preventivae Social orientados pelos professores do nosso Departamento neste Suplemento, lembrando que outrasmonografias também têm sido publicadas em outros periódicos. O trabalho em equipe, o desejo de aprender eensinar, o exemplo em atitudes mais que em palavras, a assistência ética e tecnicamente adequada, desenvolvidacom empatia com os pacientes pediátricos, têm sido dividendos positivos desta disciplina.

Luciana Rodrigues SilvaProfessora Titular de Pediatria e Coordenadora da Disciplina Pediatria Preventiva e Social da Faculdade de

Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia

2 Gaz. méd. Bahia 2007;77(Suplemento 1):S2-S7Luciana Silva, et al.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Luciana Rodrigues Silva,Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia Pediátricas,CPPHO-HUPES, UFBa. Rua Padre Feijó, Canela, Salvador,Bahia, Brasil. E-mail: [email protected].

Gazeta Médica da Bahia 2006;76(Suplemento 3):S2-S7.© 2006 Gazeta Médica da Bahia. Todos os direitos reservados.

Aleitamento Materno como FAleitamento Materno como FAleitamento Materno como FAleitamento Materno como FAleitamento Materno como Fator Pator Pator Pator Pator Protetor de Hospitalização em Lactentesrotetor de Hospitalização em Lactentesrotetor de Hospitalização em Lactentesrotetor de Hospitalização em Lactentesrotetor de Hospitalização em Lactentes

Breast-Feeding as a Protecting Factor of Hospitalization

Alexandre Galvão1, Diego Lorenzo1, Luciano Barreira1, Mariana Oliveira1, Rodrigo Furtado1, Rodrigo Mota1,Tarsila Carvalho1, Vitor Rosier1, Graciete Vieira2, Luciana Silva3

1Estudantes do Curso de Medicina da Disciplina Pediatria Preventiva e Social da Universidade Federal daBahia; 2Professora Adjunto Doutor da Universidade Estadual de Feira de Santana, UEFS, Bahia; 3ProfessoraTitular de Pediatria, Coordenadora da Disciplina Pediatria Preventiva e Social da Faculdade de Medicina da

Bahia, Universidade Federal da Bahia; Professora orientadora da monografia; Salvador, BA, Brasil

O aleitamento materno confere proteção imunológica contra os processos infecciosos e alérgicosna infância. Buscou-se, através de um estudo caso-controle com crianças de até seis meses,comprovar o fator protetor da amamentação exclusiva em relação às infecções infantis maisprevalentes, a diarréia e as infecções respiratórias. Os dados do estudo foram baseados nosquestionários respondidos pelas mães das crianças, que procuraram postos médicos da cidade deSalvador.Palavras-chave: aleitamento materno, diarréia, infecções respiratórias.

Breast-feeding seems to give some immunological protection to infectious and allergic processin childhood. In a case-control study, we tried to verify the protecting factor of restricted breast-feeding diet in 0 to 6-months-children’s most prevalent diseases: diarrhea and respiratoryinfections. Results were based on questionnaires answered by mothers, who had taken theirchildren to vaccination campaign or any other health unit in the city of Salvador. Among all ofthe variables of the study, which includes mother’s scholarship and pregnancy’s incidents/period, exclusive breast-feeding, apparently is the most important, reducing hospitalization ineight times.Key words: breast feeding, diarrhea, respiratory infections.

Os recém-nascidos e os lactentes são maisvulneráveis às infecções, devido à imaturidade dosistema imunológico e à maior permeabilidade intestinal.Assim, durante um período crítico de relativaincompetência imunológica, o leite humano apresentaatributos fundamentais frente às necessidades dascrianças, protegendo-as, sobretudo, de doenças dotubo digestivo e das doenças respiratórias. Aspropriedades antiinfecciosas do leite humano sãorepresentadas através de componentes solúveis ecelulares. Os solúveis incluem imunoglobulinas IgA,

IgM, IgD, IgE (com predominância de IgA), lisozima,lactoferrina, componentes do sistema complemento,peptídeos bioativos, oligossacarídeos e lipídios. Oscomponentes celulares são representados por fagócitospolimorfonucleares, linfócitos, plasmócitos e célulasepiteliais. Vale ressaltar a presença de oligossacarídeosnitrogenados que possibilitam a instalação de florabífida. Essa flora impede, por ação seletiva e elevadacompetitividade, que novas bactérias e os principaispatógenos da diarréia (E. coli, dentre outrasenterobactérias) colonizem o trato intestinal(15).

No ano de 1998, a Organização Mundial de Saúde(OMS) e a UNICEF redigiram uma declaraçãoconjunta para incentivar a prática mundial doaleitamento materno, preconizando essa medida comouma estratégia de combate à mortalidade infantil eredução da prevalência da desnutrição protéico-energética, diarréia e infecções respiratórias(2). A OMS

3Gaz. méd. Bahia 2007;77(Suplemento 1):S2-S7 Aleitamento como Fator de Proteção na Infância

recomenda a prática do aleitamento materno exclusivoaté os seis meses e a manutenção do aleitamentomaterno acrescido de alimentos complementares atéos dois anos de vida ou mais. Ainda de acordo com aOMS, a diarréia nesta faixa etária deve ser consideradaconforme a percepção da mãe, enquanto que a infecçãorespiratória deve ser diagnosticada na presença defebre e tosse. Em um estudo clássico caso-controle,constatou-se que o risco de óbito por diarréia paracrianças desmamadas era 14,2 vezes maior do que ode crianças em aleitamento materno sem suplementolácteo(17). Vários estudos têm demonstrado o efeitoprotetor do aleitamento materno contra a diarréia e asinfecções respiratórias. Segundo Escuder et al.(8), asfrações de mortalidade evitável por amamentaçãosuperam os 60% para infecção respiratória e os 80%para diarréia na grande São Paulo. Os dados do estudosugerem que o impacto mais modesto de um programade amamentação seria de 3,5 a 13% no coeficiente demortalidade infantil. Um estudo de meta-análiserealizado sob os auspícios da OMS em três continentes,demonstrou que o risco de morte por doençasinfecciosas é 5,8 vezes maior entre os lactentesdesmamados nos dois primeiros meses de vida. Aprevalência do aleitamento exclusivo foi de 38,5% atéos seis mese, sendo 62,7% no primeiro mês e 17,7%no sexto mês de vida. Em um estudo transversalrealizado na cidade de Feira de Santana, Bahia,observou-se que as crianças menores de seis mesesnão-amamentadas apresentaram um risco 82% maiorde ter diarréia, quando comparadas às crianças emaleitamento materno exclusivo(15).

As dificuldades na disseminação do hábito daamamentar as crianças segundo as recomendaçõesestabelecidas pelo Ministério da Saúde(5) e a OMSencontram origem multicausal, envolvendo aspectossociais, econômicos, políticos e culturais. O aumentodas taxas de gravidez na adolescência, verificado emnosso meio, por exemplo, é comprovadamente umfator predisponente para o abandono do AMprecocemente(1). Pode-se citar ainda como causas parao estabelecimento insuficiente do AM em nosso país:baixa escolaridade materna, tamanho da família,inserção crescente da mulher no mercado de trabalho,

não-cumprimento da licença maternidade (quatromeses) em diversos locais de trabalho (principalmentenos municípios menores, onde as leis trabalhistas nãosão bem fiscalizadas), profissionais da saúdeinsuficientemente treinados para a orientação dasgestantes, fatores culturais, falta de informação adequadados profissionais que trabalham em maternidades eserviços que assistem pequenos lactentes, informaçõesdistorcidas repassadas para as mães pelos familiares epessoas próximas, entre outros(6).

Segundo Barros et al.(7), é fundamental aimportância de centros de lactação e puericultura parao incentivo à amamentação, demonstrando que, ao finalde seis meses, houve uma diferença estatisticamentesignificativa na freqüência de eventos diarréicos entreas crianças freqüentadoras e as não-frequentadorasdos centros de lactação.

Materiais e Métodos

A população de estudo foi representada por 136crianças, entre 0 a 6 meses de idade, que procuraramatendimento médico em centros de referência pediátricada cidade de Salvador no período de maio a junho de2005. O grupo de casos foi definido como criançasde 0 a 6 meses, hígidas ao nascimento, queapresentaram pelo menos um episódio de internaçãopor infecção, sendo constituído por 96 indivíduos. Ogrupo-controle foi composto por 40 crianças de 0 a 6meses que nunca foram internadas e que freqüentavamos mesmos Serviços de Saúde. Foram excluídas doestudo crianças com mais de 6 meses ou aquelas queapresentassem qualquer patologia congênita ou as quea mãe tenha se recusado a assinar o termo deconsentimento.

Foi realizado um estudo do tipo caso-controle,obtido através do inquérito familiar dirigido às mãesdas crianças. O estudo utilizou uma amostra deconveniência. O controle foi obtido através da aplicaçãodo questionário durante a campanha de vacinação, empostos de saúde de Salvador, segundo os critérios deinclusão/exclusão. Para os casos, foram estudadospacientes atendidos em serviços pediátricos deSalvador.


O desfecho principal do estudo foi a ocorrênciaou não de doenças infecciosas, relacionando-as àamamentação. Também foram observadas possíveisinfluências do nível de instrução da mãe,intercorrências e duração da gravidez e o tipo de dietadas crianças.

Foi aplicado um questionário pelos estudantes deMedicina às mães das crianças. Antes de aplicar oquestionário, as mães foram convidadas a assinar umtermo de consentimento. O mesmo questionário foiutilizado tanto para casos quanto para controles.

Os dados foram analisados com o programaS.P.S.S. 9.0. Para avaliar a associação entre asvariáveis, foi calculada a razão de prevalência (RP).Foram utilizadas as medidas de significância estatísticaatravés do teste do qui-quadrado e do cálculo do valorde p, sendo considerados como significantes os valoresbicaudais ≤ 0,05 e calculado o intervalo de confiançade 95%. O questionário e os resultados foramdiscutidos regularmente com o professor orientadordurante o semestre da elaboração da monografia.

Resultados

O grupo estudado foi representado por 136pacientes, com idade de 0 a 6 meses de idade. Destes,103 apresentavam doenças infecciosas, representandoaproximadamente 76% da amostra total.

Com relação à idade materna, houve uma grandevariação, envolvendo mães de 14 a 42 anos, obtendo-se uma a média de 26,32 anos. A idade das criançasvariou de 1 a 6 meses, sendo a média de 3,93 meses.O peso ao nascer também mostrou grande amplitude,variando de 1,800 a 4,670 Kg. Os pesos encontradosem pacientes de hospitais públicos apresentaram umamédia maior que a dos particulares, porém o desvio-padrão demonstrado foi quase duas vezes maior. Aamostra pesquisada foi de 113 crianças de unidadespúblicas e apenas 23 de unidades particulares. O tempode amamentação exclusiva apresentou uma média de2,54 meses, variando de 0 a 6 meses completos deamamentação exclusiva. O tempo de amamentaçãoexclusiva nas crianças entrevistadas em unidadesparticulares foi, em média, de 1,70 meses (DP 1,06

meses) (Tabela 1). Nas unidades públicas, esse númerocorrespondeu a 68% do tempo de vida médio dascrianças entrevistadas.

Quanto à relação do grau de instrução materna coma ocorrência ou não de doenças infecciosas nascrianças, observa-se, na Tabela 2, que houve um totalde 42 mães com nível fundamental incompleto (31%),das quais 35 tiveram filhos que apresentaram doença(83,3%). Vinte e oito mães (21%) apresentaram níveleducacional completo, sendo que 18 delasapresentaram filhos com doença (64,3%); 21 tinhamnível médio incompleto (15,4%), sendo que 10 comfilhos que apresentaram doença (47,6%). O níveleducacional médio foi encontrado em 24 das mãesentrevistadas (17,6%), sendo que 18 delasapresentavam filhos doentes (75%). Quatorze mãescom nível superior incompleto (10,3%), tendo 11 delascom filhos apresentando doença (78.6%). Níveleducacional superior foi declarado em apenas 7 dasmães entrevistadas (5,1%), sendo que 4 destasapresentaram filhos com doença (70,6%) (Tabela 2).

Quando comparou-se a ocorrência de doença como fato de ter havido intercorrências durante a gravidez,observou-se um dado interessante: mesmo nasgestações em que não foram observadasintercorrências, a taxa de filhos doentes é alta. Porém,se essas porcentagens forem comparadas com asporcentagens de crianças que apresentaram doença,nascidas de gestações complicadas, nota-se que astaxas das últimas superam em números relativos osvalores das primeiras. A análise desses dadosdemonstrou um OR de 1,667 (IC 95%, 0,517-5,374).Apesar deste achado, o intervalo de confiança nãoapresentou significância estatística, provavelmente pelonúmero amostral pequeno.

A Tabela 3 revela dados absolutos e relativos sobrea ocorrência de aleitamento materno exclusivo e daocorrência ou não de doença. Na análise multivariada,foi observado que, em um total de 136 crianças, 96(70,6%) apresentaram infecção respiratória oudiarréia. Deste mesmo total, 64 (47,06%) receberamaleitamento materno exclusivo. Observou-se, na análisebivariada que, das crianças que receberam aleitamentomaterno exclusivo, 50% tiveram doença infecciosa nos


seis primeiros meses de vida. Já no grupo que nãorecebeu este tipo de dieta, foi identificado um índicemuito maior de ocorrência de doença (88,9% dascrianças que não foram amamentadas em regimeexclusivo). A análise desses dados demonstrou um ORde 8 (IC 95%, 3,307-19,352).

No estudo efetuado, foi avaliada ainda a relaçãoentre o tempo de gestação e a ocorrência de doençasinfecciosas. Observou-se que, dentro desta amostra,aquelas crianças que não nasceram a termo (nasceram

com menos de 37 semanas de gestação) apresentarammaior incidência de doenças infecciosas das quenasceram a termo (de 37 a 42 semanas de gestação)– OR = 6,69 (IC 95% 1,5-29,78). Verificou-se que27 (19,8%) crianças nasceram com menos de 37semanas ou mais de 42 semanas de gestação, sendoque 25 (92,6%) delas apresentaram doença. Cento enove (80,2%) crianças nasceram a termo, sendo que71 (65,1%) delas apresentaram alguma doençainfecciosa.

Tabela 1. Amamentação: comparação entre os estabelecimentos de assistência pública e particular.

Tabela 2. Relação da instrução materna com as doenças infecciosas nas crianças.

Tabela 3. Relação entre aleitamento materno exclusivo e doenças infecciosas na infância.

Estabelecimentos Mínimo Máximo Média Desvio-padrão

PúblicoIdade da criança 0 mês 6 meses 4,00 meses 1,78 mesesTempo da amamentação exclusiva 1 mês 6 meses 2,72 meses 2,13 meses

PrivadoIdade da criança 2 meses 6 meses 3,61 meses 1,03 mesesTempo da amamentação exclusiva 0 meses 4 meses 1,70 meses 1,06 meses

p≤0,0005

Infecção nas Crianças

Sim Não Total

Aleitamento materno exclusivo?Não 64 (88,9%) 8 (11,1%) 72 (100%)Sim 32 (50%) 32 (50%) 64 (100%)

Total 96 (70,6%) 40 (29,4%) 136 (100%)

A criança tem doença?

Sim Não Total

Instrução da mãe: Fundamental incompleto 35 (83,3%) 7 (16,7%) 42 (100%)Fundamental completo 18 (64,3%) 10 (35,7%) 28 (100%)Médio incompleto 10 (47,6%) 11 (52,4%) 21 (100%)Médio completo 18 (75%) 6 (25%) 24 (100%)Superior incompleto 11 (78,6%) 3 (21,4%) 14 (100%)Superior completo 4 (57,1%) 3 (42,9%) 7 (100%)

Total 96 (70,6%) 40 (29,4%) 136 (100%)


Das mães entrevistadas, 118 (86,8%) relataram queforam devidamente orientadas a respeito daamamentação durante o pré-natal, 109 (80,1%) namaternidade logo após o nascimento do filho e apenas56 (41,2%) já possuíam uma orientação prévia poroutra pessoa como a mãe ou a avó.

Discussão

Sabe-se que a realidade brasileira abrange asdoenças infecciosas respiratórias e digestivas comoprincipais representantes das doenças infecciosas nainfância. Essas duas causas juntas correspondem aaproximadamente 80% das internações da populaçãoestudada e níveis elevados de morbidade e mortalidadenesta faixa etária. Por conta disso, essas duas entidadesforam eleitas para constituírem representativamente oque chamaremos por diversas vezes de doençasinfecciosas.

Entre as limitações do estudo, observou-se umprovável viés de seleção e de rememoração. O fatode os controles estarem em campanha de vacinação,em postos de saúde, ou em centros de puericultura,pode ter influenciado o estudo de duas maneiras: seleçãode mães mais cuidadosas, preocupadas econsequentemente mais atentas a alterações em seusfilhos; e maior grau de informações sobre amamentaçãodessas mães, podendo justificar as altas taxas deprevalência de amamentação exclusiva em comparaçãocom outros estudos(15). Já os controles não foramestratificados de maneira adequada entre hospitaispúblicos e privados, havendo um número bem maiorde casos advindos do atendimento público. E, o viésde memória pode ter influenciado de maneiraimportante o estudo, já que se trata de um estudorecordatório.

Ademais, embora o aleitamento tenha representadouma clara influência na não-ocorrência das infecções,esta não foi controlada, podendo ter confundido aanálise de outras variáveis como instrução da mãe,saúde materna, número de consultas de pré-natal,intercorrências e duração da gravidez, dentre outras.

O estudo comprovou alguns dados relatados naliteratura. Confirmou-se o consenso geral da comunidade

médica de que o aleitamento materno exclusivo é umfator protetor para o lactente, principalmente nos seisprimeiros meses de vida. Mesmo assim, apesar de todosos programas de incentivo à amamentação, o desmameainda é muito precoce.

As medidas de associação entre o aleitamentomaterno exclusivo e a ocorrência de doençademonstraram que 64 das 136 (47,1%) criançasentrevistadas apresentavam aleitamento maternoexclusivo ao momento da entrevista, considerando o fatode que esses dados estão incluindo crianças de 1 a 6meses. Sendo que a prevalência de amamentaçãomaterna exclusiva é maior quanto menor a idade dacriança, ao se reunirem as crianças de 1 a 6 meses devida, obtendo-se uma prevalência elevada, porém aindaabaixo da desejada (47,1%). Quando observou-se amédia de idade das crianças entrevistadas, foi obtidoum valor de 3,93 meses com desvio padrão (DP) de1,69 (Tabela 1). Comparando esse dado com a médiado tempo de amamentação exclusiva, que é de 2,54(DP 2,03), pode-se perceber que há nesta amostra umamédia de tempo de amamentação inadequada.

O estudo procurou também relacionar o nível deinstrução da mãe com a ocorrência de doença infecciosana criança. Observou-se que as mães que tinham o menornível de instrução considerado pelo estudo (fundamentalincompleto), apresentaram o maior índice de prevalênciade crianças doentes, com 83% (Tabela 2). É importanteressaltar que esses dados não foram comprovadosestatisticamente por esse estudo, talvez pelo pequnonúmeor amostral, já que o estudo foi desenvolvido durantea disciplina cursada em um semestre.

Outra variável estudada foi a presença deintercorrências durante a gravidez. O estudodemonstrou uma maior prevalência de doença nascrianças cujas mães passaram por intercorrências nagravidez; 78,9% das crianças cujas mães apresentaramintercorrências tiveram infecção nos primeiros seismeses de vida. No entanto, o OR foi de 1,667 (IC95%, 0,517-5,374).

Um outro possível fator de risco para infecções emcrianças de 0 a 6 meses é o período da gestação. Paraaqueles nascidos a termo, a ocorrência de doençasinfecciosas foi quase sete vezes menor do que crianças


não-nascidas a termo (p≤0,004). O que pode serexplicado pela maior maturidade do sistemaimunológico de crianças nascidas a termo, com relaçãoaos prematuros.

Por fim, a variável fundamental do estudo foi aanálise da amamentação exclusiva sobre a ocorrênciade doenças infecciosas. Corroborando os dadosexistentes na literatura, foi demonstrado que entre ogrupo de crianças que não tiveram amamentaçãoexclusiva, 88,9% delas apresentou algum episódio dediarréia aguda ou infecção de vias respiratórias. Entreas crianças que tiveram dieta adequada nos 6 primeirosmeses de vida, apenas 50% sofreu com algumas dasenfermidades citadas. A análise dos dados evidenciouuma chance oito vezes maior (OR=8; IC 95% 3,307-19,352) das crianças com dieta inadequada sofreremalgum tipo de doença. Além disso, os dados foramestatisticamente significantes (p≤0,0005).

Conclusão

O estudo demonstrou dados comparáveis com aliteratura. O aleitamento materno exclusivo é um fatorprotetor para o lactente, principalmente nos seisprimeiros meses de vida.

Nota

Este trabalho é o resumo da monografia desenvolvida duranteo semestre da disciplina Pediatria Preventiva e Social, como umadas atividades dos alunos, representando para muitos alunos aprimeira oportunidade de se envolverem em um projeto depesquisa completamente desenvolvidos por eles, desde aconcepção, a coleta e análise de dados e a apresentação.

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8 Gaz. méd. Bahia 2007;77(Suplemento 1):S8-S12Catarina Regis, et al.

Morte Encefálica em PediatriaMorte Encefálica em PediatriaMorte Encefálica em PediatriaMorte Encefálica em PediatriaMorte Encefálica em Pediatria

Brain Death in Children

Catarina Regis, Fernanda Nogueira, Lorena E. A. Pinto, Milena Reis, Paula S. Azul, Renata D. Araújo,Rodrigo Lemos, Taline Cunha, Yêdda Galvão, Zenon X. Magalhães, Lara de A. Torreão

Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia, Salvador, BA, Brasil

Ao longo dos séculos, a visão de morte vem sendo influenciada pelo contexto cultural, religioso etecnológico. Apesar da definição de morte ainda estar diretamente relacionada a paradacardiorrespiratória, com o desenvolvimento da medicina intensiva e a necessidade dos transplantesde órgãos, tornou-se necessária a ampliação deste conceito. Define-se morte encefálica como ocessar irreversível de todas as funções cerebrais, incluindo a do tronco encefálico. Este artigotem como objetivo esclarecer o conceito de morte encefálica, em especial na Pediatria e dirimirdúvidas a respeito deste conceito e dos seus critérios diagnósticos.Palavras-chave: morte encefálica, ética, criança.

To the long one of the centuries, the death vision comes being influenced for the cultural,religious and technological context. Despite the death definition still being directly related thecardiac arrest, with the development of the intensive care medicine and the necessity of thetransplants, the magnifying of this concept became necessary. Brain death is defined asirreversible ceasing all the cerebral functions, including stem death. This article has as objectiveto clarify the concept of brain death, in special in the pediatrics and nullifying doubts therespect of this concept and of its diagnosis criteria.Key-words: brain death, ethics, children.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Lara Torreão. R. EdithGama Abreu, 445/1001. CEP: 41815-010. Salvador, Bahia, Brasil.Tel: 71-33531566 / 71- 91275353. E-mail: [email protected].


A morte é um tema complexo e polêmico. Fonteperene de reflexão entre filósofos, médicos, juristas epoetas. O mistério que envolve a morte decorre donosso desconhecimento, do medo e das incertezas emrelação a esse evento. Hipócrates, muitos anos antesde Cristo, descrevia a morte baseando-se quasesempre em uma parada cardíaca e/ou respiratória. Jána Idade Média, todo o ato de morrer era religioso. Opapel do padre ou médico seria de ajudar o moribundoa conduzir as seqüências de sua despedida(11).

A maior mudança com relação à morte se fará maispresente durante o século XIX. O início do drama no

momento da morte se intensificou nas sociedadesindustriais. O morrer trazia uma sensação de frustração,de não-conformação com a perda de entes queridos.Surge, então, o culto moderno dos túmulos e doscemitérios. Em todas as religiões, aparece um pontoem comum: a visita ao morto, sua adoração, seu não-esquecimento(11).

No final do século XIX, estava claro que o cérebroera o provedor da consciência, o obstáculo para adefinição da morte encefálica era técnico e não conceitual.Teria que existir um teste capaz de determinar a morte detodo o cérebro, excluindo de forma inequívoca o falso-positivo. Este passo foi alcançado no século XX com odesenvolvimento das unidades de terapia intensiva e como advento dos respiradores artificiais. Assim, foi possívelperceber um tipo de morte em que o cérebro parava defuncionar, devido a uma lesão extensa e irreversível doencéfalo, e o corpo era mantido artificialmente commedidas de suporte avançado de vida(6,8,9,11).

9Gaz. méd. Bahia 2007;77(Suplemento 1):S8-S12 Morte Encefálica

Segundo o filósofo Engelhardt5 “há uma diferença

em o momento em que a vida biológica humanadeixa de existir e o momento em que a pessoa deixade existir; é o cérebro que sustenta a vida mental,o corpo é apenas um mecanismo que sustenta avida do cérebro”.

A capacidade de manter preservados os órgãos depacientes em Morte Encefálica (ME) permitiu aexpansão da definição de morte, especialmente após1967, quando Christian Barnard realizou o primeirotransplante de coração, utilizando como doador umpaciente em ME, ou seja, com o coração aindapulsando. Este fato gerou uma polêmica no meiomédico, criando a necessidade da construção de umnovo conceito de morte(12). Em 1968, a Comissão adhoc da Escola de Medicina de Harvard introduz nomeio científico os critérios para a definição de morteencefálica(5).

Este novo conceito permitiu a utilização de órgãospara transplantes, em especial órgãos únicos como ocoração, o que reforça a importância exata dadeterminação da ME.

A despeito do desequilíbrio entre o número deórgãos disponíveis para transplante e a demandacrescente deixando muitas crianças morrerem à esperade um órgão, ainda assim há muitas dúvidas a respeitodo conceito de ME(16,17).

Este trabalho tem como objetivo esclarecer oconceito de ME e a sua evolução, assim como os seuscritérios diagnósticos, a fim de conferir maior convicçãono ato diagnóstico, preservar a dignidade humana epromover uma reflexão sobre as dificuldadesdiagnósticas e de aceitação da morte encefálica.


Trata-se de uma revisão assistemática da literaturacom análise crítica de artigos científicos. Realizou-se olevantamento bibliográfico informatizado na base dedados MEDLINE, em virtude de sua diversidade depublicações.

A revisão bibliográfica informatizada foi realizadano período de 1990 a 2005, através do portal“Periódicos” e o levantamento no Banco de dados

“Medline”, relacionado às Ciências Biológicas eCiências da Saúde. Para a pesquisa bibliográfica, foramutilizados: o unitermo com um vocábulo (“death”) ecritérios de restrição, como “Human” e “English” eincluido o vocábulo “brain” limitando para a idade (0-18 anos).

No Brasil, foi feita uma pesquisa em site na Internetna área de Ética. Foi selecionado o site do ConselhoFederal de Medicina (<http://www.portalmedico.org.br/>), pelo seu caráter representativo. Na área de religião,informações foram coletadas do site do Plano deAssistência Familiar (<http://www.planaf.com), pela suaabordagem didática. Complementou-se esta consultapor busca manual de referências de estudos e livrosrelevantes para o tema.

Os estudos selecionados referem-se aos aspectosconceituais e critérios diagnósticos de morte encefálica,assim como ao conhecimento do tema pelosprofissionais de saúde e seu papel junto à família noprocesso de doação de órgãos.

Resultados e Discussão

Resultados da pesquisa informatizadaO resultado final após cruzamento dos unitermos

citados e dos limites totalizou em 1.072 referências.Finalmente, 40 destes artigos foram selecionados combase nos objetivos e 17 foram utilizados para produçãodesta revisão.

Descrição dos estudos selecionados de acordo comos objetivos citados

O conceito de ME foi introduzido, em 1959, porMollaret e Gollon, com a idéia de coma dépassé,descrito em 23 pacientes comatosos, que apresentavamperda da consciência, dos reflexos do tronco encefálicoe eletroencefalograma (EEG) isoelétrico. Em 1968, aHarvard Medical School reavaliou a definição de MEcomo arresponsividade, ausência de movimentos derespiração, de reflexos do tronco encefálico e comade causa identificável. Em 1976, o teste de apnéia foiaperfeiçoado e o tronco encefálico (TE) foi colocadocomo o centro da função cerebral: sem ele não existevida(16).


O reconhecimento precoce da ME é de grandeimportância, pois, somente após a sua constatação edeclaração de óbito, os órgãos podem ser consideradospotencialmente aptos à doação, permitindo melhorara qualidade de vida/sobrevida aos seus receptores.Além de promover uma adequada informação à famíliado paciente, prevenir intervenções desnecessárias empacientes mortos e maximizar a oferta de órgãosdoados(7,8). A ME é o cessar irreversível de todas asfunções cerebrais, incluindo o tronco encefálico eequivale a morte clínica, segundo a Resolução do CFM1480/97(15,17).

O diagnóstico clínico baseia-se em 4 etapas, asaber(2,4,13,16,17): (1) diagnóstico etiológico do coma: apresença de lesão neurológica bem estabelecida éfundamental para a confirmação de ME; todos ospassos para o diagnóstico etiológico deverão serdocumentados no prontuário; (2) exclusão de causasreversíveis de coma que mimetizam uma possívelME, tais como: hipotermia (temperatura retal < 35º0C), uso de agentes sedativos (diazepínicos,barbitúricos, anestésicos, álcool etílico), hipotensãoe hipoglicemia; (3) a confirmação de conduçãoneuromuscular intacta; a exclusão de uso de drogasbloqueadoras da atividade neuromuscular, comocurares, de lesões medulares e de doenças quealteram a junção mioneural é importante para odiagnóstico de ME; e (4) comprovação da ausênciade reflexos tronco-encefálicos e o teste de apnéianegativo (este teste consiste em hipoventilar opaciente - desconexão do ventilador ou modo CPAP,mantendo a oferta de oxigênio - para que ahipercapnia (PCO2 > 60mmHg) estimule o centrorespiratório); caso o paciente apresente qualquermovimento respiratório, ou ocorra cianose ouinstabilidade hemodinâmica, deve-se suspender oteste imediatamente(2,4,13,16,17).

O ideal é que o diagnóstico seja realizado por umneurologista ou neurocirurgião. Se isso não for possível,a avaliação deverá ser feita por mais de um médicopara reduzir a possibilidade de negligência.

As provas diagnósticas de ME são realizadas emdois momentos, com intervalos definidos para cadafaixa etária, para confirmar que não houve erro; que

não ocorreram alterações nos sinais de ME e paracumprimento de normas legais(2,13).

O exame clínico para determinar ME em criançassegue os mesmos princípios do exame no adulto,embora o período de observação entre os examesclínico e complementar deva ser maior quanto menora criança, conforme cada faixa etária, a saber(13):a) De 7 dias a 2 meses incompletos – 48 horas (com

2 EEGs);b) De 2 meses a um ano incompleto – 24 horas (com

2 EEGs);c) De um ano a dois anos incompletos – 12 horas

(com 2 EEGs ou apenas um outro examecomplementar);

d) Acima de 2 anos – 6 horas (basta um examecomplementar).Os exames complementares não substituem o

exame físico, mas têm que provar de forma inequívocaa ausência de atividade elétrica ou metabólica ou deperfusão. Estes incluem: o EEG, angiografia cerebral,ultrassonografia transcraniana com Doppler,cintilografia cerebral, potencial evocado do troncocerebral e ressonância magnética(8,16,17).

Dificuldades na definição de morte encefálicaAs dificuldades diagnósticas na constatação da ME

variam desde questões técnicas e operacionais até asquestões legais e culturais. Contrariamente, algunspacientes, especialmente em recém-nascidos (RN),podem exibir uma quantidade mínima de atividadeelétrica cerebral no EEG e eventualmente hápreservação do fluxo sangüíneo cerebral, apesar dosachados consistentes de ME. Isso se deve à presençade fontanela e suturas cranianas, que provavelmenteevitam o aumento da pressão intracraniana(8).

Na Pediatria, quanto menor a criança, maior adificuldade para realização dos exames, a exemplo doEEG no RN em que 8 eletrodos devem estar distantes10 cm entre si. A arteriografia é tecnicamente difícil, acintilografia é pouco disponível e só pode ser realizadaacima de dois meses.

No que se refere ao exame clínico, os movimentosespontâneos infra-espinhais gerados pela medula nãoexcluem o diagnóstico de ME, mas confundem os

11Gaz. méd. Bahia 2007;77(Suplemento 1):S8-S12 Morte Encefálica

examinadores e podem gerar falsas expectativas nafamília. No tocante ao reflexo pupilar, o encontro depupilas médio fixas não confirma o diagnóstico de ME,pois pode ser devido ao uso de drogas anticolinérgicas,doença preexistente e bloqueadores musculares. Oimportante é que as pupilas não sejam reagentes aoestímulo luminoso(14,16).

O teste de apnéia é contestado por muitospesquisadores que acreditam que este pode precipitara morte, principalmente em pacientes com traumatismocranioencefálico, pois é sabido que a hipercapniaprovoca um aumento adicional da pressãointracraniana(12).

Questões ético-legaisConstatada e documentada a ME, a mesma deve

ser comunicada aos responsáveis legais do paciente eà Central de Notificação, Captação e Distribuição deÓrgãos(3). Esta notificação é compulsória, independentedo desejo familiar de doação ou da condição clínicado potencial doador de converter-se em doadorefetivo. O óbito deve ser constatado no momento dodiagnóstico de ME, com registro da data e hora domesmo. Após o diagnóstico de ME, a família deveráser consultada e orientada sobre o processo da doaçãode órgãos, que somente ocorre com o consentimentoescrito da mesma(3,17).

Segundo Kipper et al.(12), existem muitos obstáculospara uma doação de órgãos ampla. O primeiro deles éque o novo conceito de morte encefálica abalaprofundamente a concepção cultural sobre a vida e amorte, que ficou inalterada durante toda história dahumanidade. Isto coloca em questão não só oconhecimento sobre a morte, mas também o maiscomplexo mundo de significados, simbolismos,sentimentos, preconceitos conscientes e inconscientes,em relação à própria morte e a dos outros. O segundoobstáculo é a variação semântica na utilização dostermos, como morte cerebral, encefálica, pacienteterminal, coma, estado vegetativo persistente, inclusiveentre médicos. O terceiro obstáculo se refere ao conjuntode sentimentos e comportamentos em relação aocadáver, especialmente quando se trata de uma criançaque teria todo o potencial de vida. A morte de uma

criança é sempre antinatural e cercada de muita dor eincompreensão. Há ainda a pouca informação sobre otema nas escolas médicas e em outras áreas de saúde,o que gera insegurança na abordagem familiar(1).

A família deve ser informada desde o início dapossível irreversibilidade do dano encefálico. Ressalte-se que o conceito de ME é desconhecido por grandenúmero de pessoas e o seu real significado é repletode fantasias. Por isto, é fundamental esclarecer que aME é irreversível e é sinônimo de morte clínica(13). Adificuldade de aceitação da morte pelos familiares geraresistência para a doação de órgãos(1,4,12). Na hipótesede um paciente em ME não-doador, o médico estárespaldado ética e legalmente a desligar o suporteartificial, uma vez que o paciente está clinicamentemorto, independente do desejo da família, respeitandoa dor dos familiares. Esta questão foi abordada emParecer Consulta(10) do CFM (Nº 7.311/97), na qualsugere-se que a família traga um médico de suaconfiança para ajudar na compreensão deste processo.

Estudos sugerem que a observação de testesdiagnósticos de ME pelos familiares pode ajudá-losno entendimento da morte e na aceitação do processoda perda, o que facilita a doação de órgãos. Problemasna comunicação e compreensão da morte podem nãoapenas produzir sofrimento na família, mas tambémdiminuir a doação de órgãos, uma vez que os familiaresacreditam que a recuperação é possível(1,4).

Segundo Lazar et al.(7), a ME, como um critério dedeterminação de morte, não é simplesmente um acordoentre médicos ou critérios biológicos para a morte, esim uma “formulação social”, talvez justificável nocontexto de doação de órgãos e transplantes. Odiagnóstico leva em consideração uma diversidadecultural e religiosa em uma sociedade pluralística e comconfiança pública na comunidade médica. Vários gruposculturais e religiosos (ex. culturas asiáticas, judaísmoortodoxo) não aceitam que a morte tenha ocorrido atéque todas as funções vitais tenham cessado.

Conclusão

O conceito de morte encefálica e a aplicação deseus critérios diagnósticos são de extrema importância


para o processo de doação de órgãos em transplantes.A família deve ter uma participação efetiva naobservação dos testes diagnósticos para que haja umamaior aceitação da perda e facilitação da doação.

Infelizmente, o conhecimento médico acerca doscritérios diagnósticos de morte encefálica é aindapouco difundido. Portanto, é imprescindível uma maiorexpansão deste assunto entre os profissionais de saúdee a população em geral. Adicionalmente, deve existiruma melhor interação entre médicos e familiares a fimde preservar a dignidade humana e sensibilizar asociedade em relação à doação de órgãos.


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13Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S13-S22 Perfil Sócio-Econômico e Aleitamento Materno

Influência do PInfluência do PInfluência do PInfluência do PInfluência do Perfil Sócioerfil Sócioerfil Sócioerfil Sócioerfil Sócio-Econômico no Aleitamento Materno em Salvador-Econômico no Aleitamento Materno em Salvador-Econômico no Aleitamento Materno em Salvador-Econômico no Aleitamento Materno em Salvador-Econômico no Aleitamento Materno em Salvador, Bahia, Bahia, Bahia, Bahia, Bahia

Influence of the Socioeconomic Status in Breastfeeding in Salvador, Bahia

1Estudantes do Curso de Medicina da Disciplina Pediatria Preventiva e Social daUniversidade Federal da Bahia; 2Professora Titular de Pediatria, Coordenadora daDisciplina Pediatria Preventiva e Social da Faculdade de Medicina da Universidade

Federal da Bahia; Professora orientadora da monografia; Salvador, BA, Brasil

Andrea B. Diniz1, Luciana Barberino1, Francisco Samuel Lima1, Aline Abreu1, MelinaMansú1, Lílian Souza1, Marina Isabel Horne1, Carlagraciele Torres1, Luciana R. Silva2

O aleitamento materno é essencial para o adequado desenvolvimento e saúde da criança. AOrganização Mundial de Saúde preconiza que o aleitamento materno exclusivo ocorra até o sextomês de vida e que, a partir dessa idade, a criança deve receber alimentos complementares. Paraestudar a prevalência do aleitamento materno exclusivo e a duração do aleitamento total na cidade deSalvador, Bahia, Brasil, foi realizado um estudo piloto de corte transversal com 69 mães atendidasem serviços pediátricos (público e conveniado). Foi avaliada a influência das condiçõessocioeconômicas, culturais e de suporte às mães sobre o padrão de aleitamento.Observou-se nestaamostra uma mediana de aleitamento materno exclusivo de 90 dias, superando a mediana nacional de23 dias. Em relação à duração do aleitamento, esse estudo obteve resultados semelhantes aos doBrasil (300 dias). Embora não tenha sido encontrada significância estatística, a menor escolaridadedos pais, a ausência da figura paterna, a falta de orientação sobre aleitamento materno na maternidadee o uso de mamadeiras aumentaram o risco de desmame precoce na população estudada. Foi encontradoresultado estatisticamente significante (p: 0,027; IC: 95%) entre as crianças que usaram e as quenão usaram chupeta, demonstrando que o seu uso é fator determinante de desmame precoce, assimcomo a falta de orientação do pediatra durante as consultas de puericultura (p: 0,03). Os resultadosobtidos enfatizam a necessidade de se buscar medidas para orientar e incentivar a prática de aleitamentoentre as mulheres, principalmente durante a assistência pós-natal, por meio da ampliação da IniciativaHospital Amigo da Criança (IHAC) e do acesso à puericultura de forma sistemática.Palavras-chave: aleitamento materno, leite humano, nutrição infantil, sócio-econômico.

Breastfeeding is essential for appropriate development and health of the child. The WorldHealth Organization (WHO) recommends that the exclusive breastfeeding should be offereduntil the sixth month of life and after that period, the baby should receive complementary food.In order to evaluate the prevalence of exclusive breastfeeding and non-exclusive breastfeedingin the city of Salvador, Bahia, Brazil, a pilot prevalence study was made with 69 mothers whowere receiving medical care in public and prived pediatric services. The influence ofsocioeconomic, cultural factors and type of support to the mothers over/in breastfeeding wasevaluated . It was observed a 90 days median in this sample for exclusive breastfeeding,overwhelming national median of 23 days. About non-exclusive breastfeeding, this study hasfound similar results with those from Brazil (300 days). Although it wasn’t statistically significant,it was found that lower parent educational level, the father’s absence, the lack of orientationabout breastfeeding at the maternity, and the use of bottle increases the early weaning risk inthis population. It was found a statistically significance (p:0.027; CI:95%) among the childrenthat used and didn’t use pacifier, evidencing that it’s use is a determining factor of early weaning,as well as the lack of orientation of the pediatrician during pediatric consultations (p:0.03). Theresults obtained confirm the necessity of implementing measures in order to orientate andincentive the practice of breastfeeding among women, especially during postnatal period,broading the Child’s Friend Hospital Program and assuring the access to pediatric assistance.Key words: breastfeeding, human milk, infant nutrition, socioeconomic factors.

14 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S13-S22Andréa B. Diniz, et al.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Luciana Rodrigues Silva.Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia Pediátricas,CPPHO-HUPES UFBa. Rua Padre Feijó, Canela, Salvador,Bahia, Brasil. E-mail: [email protected]


A amamentação é uma das ações fundamentais paraa promoção e a proteção da saúde das crianças(10) eenvolve uma complexa interação de fatores sócio-econômicos, culturais e psicológicos, entre outros(4).Segundo a Organização Mundial de Saúde, todos ascrianças devem ser amamentadas exclusivamente comleite materno durante os seis primeiros meses e, até osdois anos ou mais, podem continuar sendoamamentadas ao peito, recebendo outros alimentoscomplementares(15).

É consenso que o aleitamento materno exclusivo éessencial e suficiente para nutrir adequadamente acriança nos primeiros seis meses de vida, contribuindocom o adequado crescimento e desenvolvimento dolactente e atuando tanto na proteção quanto napromoção da saúde(12), devendo-se, portanto,desencorajar a oferta de água e chá ao bebê duranteesse período(1). Além disso, traz benefícios para aeconomia familiar, para o corpo da mãe e é importantepara a consolidação do laço afetivo entre a mãe e acriança(15).

A introdução precoce da alimentação complementaraumenta a morbi-mortalidade infantil, devido a umamenor ingestão dos fatores de proteção existentes noleite materno, além do fato de os alimentoscomplementares serem uma importante fonte decontaminação para as crianças(12).

Sabe-se que, para as mães, importantes benefíciossão proporcionados pela amamentação, como acontracepção natural e a redução da hemorragia pós-parto, do risco de câncer de mama e de ovário (15),além de propiciar a perda de peso mais rapidamenteapós a gestação(16).

Em estudo feito nas capitais brasileiras, verificou-se que a mediana de amamentação no Brasil é de 300dias, sendo a mediana de amamentação exclusiva de

apenas 23 dias, com variações regionais. A fim dereverter essa situação, têm-se implementado ações deeducação e incentivo para a amamentação, treinamentode profissionais de saúde e aconselhamento emamamentação(3).

No Brasil, verificou-se maior duração doaleitamento materno exclusivo entre as mulheres maisinstruídas – mediana de 1,2 mês, em relação a 0,6mês, entre as mulheres com pouca ou nenhumaescolaridade(10).

Em determinadas áreas, observou-se que a menorrenda, a multiparidade da mãe e o hábito da criançanão usar chupeta foram associados a uma maiorprevalência de aleitamento exclusivo(21).

Apesar do crescimento verificado nas taxas deamamentação na maioria dos países, inclusive no Brasil,a tendência ao desmame precoce ainda é uma realidade(8). Sua importância política é significativa, causandopreocupação às autoridades governamentais, queestabelecem e instituem programas com o intuito dediminuir os coeficientes de mortalidade infantil(13), comoo Programa Nacional de Incentivo ao Aleitamentomaterno (PNIAM), instituído desde 1981 e oPrograma Iniciativa Hospital Amigo da Criança, desde1992.

A falta de auxílio externo – familiares, amigos,profissionais e, muitas vezes, o próprio pai da criança– contribui para tornar a fase de amamentação difícilpara a mulher. Um fator importante que contribui comas dúvidas geradas no período da amamentação e que,muitas vezes, acaba determinando o desmameprecoce, é a divergência existente entre asrecomendações fornecidas pelos profissionais de saúdee as orientações de familiares e amigos(15).

Dentre as principais alegações maternas para odesmame precoce, encontram-se o choro do bebê, asintercorrências da mama puerperal, a existência de leitefraco ou pouco leite(15), a rejeição do bebê e o fato doleite ter secado(14). Além disso, também são causas dedesmame precoce o retorno da mãe ao trabalho (17) ea utilização de chupeta(7).

Os elevados índices de desmame precoce apontampara a necessidade de realização de ações educativas,capazes de promover uma melhor orientação das mães


sobre os benefícios da amamentação e de ajudá-las asolucionar as dificuldades e dúvidas que surgirem nosprimeiros meses de vida do bebê. Para alcançar talobjetivo, é necessário um acompanhamento contínuodessas mães, por meio de apoio e orientação duranteo pré-natal, na sala de parto, no alojamento conjuntoe também no atendimento ambulatorial pós-parto(13).

Este estudo tem o objetivo de analisar a influênciade fatores sócio-econômicos e culturais no aleitamentomaterno de crianças nascidas na cidade de Salvador,Bahia, Brasil, bem como a orientação recebida pelasmães sobre amamentação e seu conhecimento sobreos benefícios dessa prática para a criança e a mãe.

População e Métodos

Foi realizado um estudo de corte transversal, nacidade de Salvador, Bahia, Brasil, com mães cujo últimofilho fosse natural e procedente de Salvador, tivesseentre 1 e 3 anos de idade e fosse nascido emmaternidade. Foram excluídas crianças nascidas departo gemelar. A população-alvo foi dividida em doisgrupos distintos de mulheres, um grupo de usuárias dosistema conveniado de saúde e outro de usuárias dosistema público de saúde, a fim de avaliar as influênciassócio-econômicas sobre a amamentação.

Participaram do estudo as mulheres que levaramseus filhos ao pronto atendimento pediátrico de umainstituição conveniada e de uma pública, durante operíodo de 10 a 19 de novembro de 2005. As mãesassinaram um termo de consentimento informado,conforme recomendação da Resolução nº 196 de 10/10/1996, sobre pesquisa envolvendo seres humanos,do Conselho Nacional de Saúde do Ministério daSaúde. Foram entrevistadas no total, 35 mulheres nainstituição pública e 34 mulheres na instituiçãoconveniada e nenhuma mulher entrevistada foi excluídado estudo.

O questionário aplicado foi elaborado com baseem instrumentos utilizados em outros estudos(18,19),contendo questões fechadas e abertas com respostassubjetivas. Foram estudadas variáveis demográficas,sócio-econômicas e relacionadas à assistência materno-infantil, tais como número de consultas pré-natais,incentivo pré-natal à amamentação, natureza da

instituição de nascimento, tipo de parto, incentivohospitalar à amamentação, puericultura, licençamaternidade e incentivo paterno à amamentação. Foramquestionados também a duração do aleitamentoexclusivo, o momento da introdução de água, chás,sucos, frutas, leite de vaca in natura, fórmulas lácteas erefeições salgadas, a duração da alimentaçãocomplementar, o motivo da interrupção do aleitamento,o uso de chupetas e mamadeiras e sua duração, aopinião das mães sobre os benefícios trazidos pelaamamentação para mãe e criança, os malefíciostrazidos para a mãe e as interferências no corpo damulher. Além disso, foram solicitadas, às mães,sugestões para a promoção do aleitamento materno.

Foi utilizado o programa SPSS, versão 12.0, paraa análise quantitativa dos dados. O teste do qui-quadrado foi empregado para comparação dasproporções, quando foram estudados os fatoresassociados ao desmame precoce, admitindo-se um erroalfa de 5%. Foi calculada ainda a razão de prevalência(RP) para cada variável estudada, com intervalo deconfiança de 95%. As respostas subjetivas foramcategorizadas conforme freqüência de aparecimento,agrupando-se as respostas menos freqüentes como“outros”.

A terminologia empregada neste texto é a propostapela Organização Mundial de Saúde. Assim, o termoaleitamento materno, isoladamente, não define umcomportamento específico de amamentação. Oaleitamento materno exclusivo refere-se ao uso do leitehumano como único alimento para a criança, sendopermitido somente o uso de vitaminas, em gotas ouxaropes, suplementação mineral e outrosmedicamentos(10). O termo aleitamento maternopredominante se aplica ao uso do leite humano comoprincipal fonte de nutrição, permitindo-se a utilizaçãode outros líquidos (água, sucos ou chás). O termoalimentação complementar aplica-se à utilização doleite humano associado a outros alimentos, lácteos ounão, sólidos ou líquidos(4). Como a OMS preconizaaleitamento materno exclusivo até 4 a 6 meses de vida,esse estudo considera como desmame precoce ainterrupção do aleitamento materno exclusivo antes doquarto mês de vida.


Esse estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética doCurso de Pós-Graduação em Medicina e Saúde daUniversidade Federal da Bahia.

Resultados

Foram entrevistadas 69 mulheres, 34 do prontoatendimento conveniado e 35 do serviço público. Amédia de idade foi de 27,58 anos, variando de 18 a45. Nenhuma mãe informou ser analfabeta, 21,7%possuíam Ensino Fundamental Completo, 60,8% ,Ensino Médio Completo e 11,6%, Ensino SuperiorCompleto. As mães multíparas corresponderam a56,5% e as primíparas, a 43,5%.

A média de idade dos pais foi de 30,75 anos,variando de 19 a 50 anos. Em relação à escolaridade,17,6% possuíam Ensino Fundamental Incompleto,70,6% possuíam Ensino Médio Completo e 14,7%,Ensino Superior Completo.

Entre as crianças incluídas no estudo, 58% eramdo sexo masculino, a média de idade foi de 21,36meses, variando de 12 a 35 meses, 80,6% nascerama termo, 47,8%, de parto cesáreo e 60,9%, pesandomais de 2.500 g.

A renda familiar da amostra estudada foi menorque 1 salário mínimo em 13% dos casos, de 1 a 3salários mínimos em 46,4%, de 4 a 6 salários em14,5% e maior que 9 salários em 17,4%.

Ao se comparar a renda familiar entre os pronto-atendimentos público e conveniado, verificou-se quetodas as mães entrevistadas no serviço públicopossuíam renda familiar de até 3 salários mínimos,enquanto, no particular, esta renda foi referida em17,6%. Ao se comparar a escolaridade, foiobservado que todas as mães do pronto-atendimentoconveniado e 22% do público concluíram o EnsinoMédio.

Mais de 90% das mães realizaram pré-natal,contudo apenas 58% fizeram mais de 7 consultas.Cerca de 20% das crianças nasceram em instituiçõesfiliadas ao Programa Iniciativa Hospital Amigo daCriança (IHAC) – Instituto de Perinatologia da Bahia(IPERBA) e Maternidade Climério de Oliveira - e 42%nasceram em instituições de saúde conveniadas.

A maioria das crianças (95,7%) mamou no peitoao nascer e 29% continuavam sendo amamentadas noperíodo da entrevista. Das 69 crianças, 36 foramdesmamadas antes dos 4 meses de idade. A medianada duração do aleitamento foi de 300 dias, a doaleitamento materno exclusivo foi de 90 dias. Aintrodução de água teve uma mediana de 120 dias, aopasso que a de chá teve uma mediana de 90 dias.

Não foram observadas diferenças significativas naprevalência do aleitamento materno exclusivo entre ospronto-atendimentos público e conveniado, sendo arazão de prevalência (RP: 1,06; IC: 95%). Tambémnão houve diferença significativa em relação à rendafamiliar (RP: 1,09; IC: 95%), ao comparar os serviçospúblico e privado.

Analisando-se a escolaridade materna e suainterferência no aleitamento materno exclusivo, foiobservado que as mães com menor escolaridade tinham1,6 vez mais chance de desmamar antes dos 4 meses(IC:95%). Foi encontrada uma razão de prevalênciasemelhante para a escolaridade dos pais (RP: 1,5; IC:95%). Observou-se também que as mães quetrabalhavam, desmamavam precocemente 1,5 vez maisdo que aquelas que não trabalhavam e que as crianças,cujos pais moravam separados, eram desmamadasprecocemente 1,42 vez mais do que aquelas cujos paismoravam juntos.

Comparando-se os dois tipos de instituiçãohospitalar, foi demonstrado que as crianças nascidasem hospitais não filiados ao Programa IniciativaHospital Amigo da Criança apresentaram 1,6 vez maischance de serem desmamadas precocemente (IC:95%). Já quando se comparou a taxa de desmameprecoce entre as instituições públicas e as conveniadas,notou-se que as crianças nascidas em maternidadesconveniadas eram amamentadas por menos tempo, emrelação às públicas (OR 1,2; IC: 95%).

Entre as mães, 37,6% afirmaram que seus filhosfizeram ou ainda faziam uso de chupeta, sendo amediana do tempo de uso de 16,5 meses. A relaçãoentre o uso de chupeta e a prevalência do AME foiestatisticamente significativa, portanto, o uso de chupetaparece estar relacionado com o desmame precoce napopulação em estudo (p: 0,027; RP: 3,1; IC: 95%).


O uso de mamadeira foi relatado por 84% dasentrevistadas, sendo observado que o uso demamadeira aumentou 2,1 vezes a chance do desmameprecoce.

Dentre as mães que realizaram o pré-natal, 75,4%receberam alguma orientação sobre o aleitamentomaterno, sendo que 65,2 % receberam orientação porparte do obstetra. As mães que não receberam orientaçãono pré-natal desmamaram precocemente 1,5 vez maisdo que aquelas que haviam recebido, no entanto, a relaçãoentre o número de consultas pré-natais e a duração doAME não foi significativa (RP: 1,03; IC: 95%).

A maioria das mães (84,1%) afirmou ter recebidoorientação sobre amamentação na maternidade, sendoas principais fontes, a enfermeira (50%) e o pediatra(39,7%). As mães que não foram orientadas sobre osbenefícios do aleitamento na maternidade apresentaram1,75 vez mais chances de desmamar precocemente(IC: 95%).

Após o nascimento, 88,4% das mães afirmaramterem recebido, na puericultura, orientação do pediatrasobre a importância da prática do aleitamento materno.Essa informação teve significância estatística (p: 0,03),sendo que as mães que não foram orientadas pelopediatra apresentaram 7,1 vezes mais chances dedesmamar precocemente. Das mães entrevistadas,88,4% relataram que receberam do pai da criançaincentivo à amamentação.

Entre as mães que haviam interrompido oaleitamento, 28,6% atribuíram à rejeição do bebê e20,4% ao fato do leite ter secado (Tabela 1).

Sobre o motivo que as levou a amamentarem seusfilhos, 37,7% das mães afirmaram ter sido com oobjetivo de evitar doenças; 36,2% por ser importantepara a criança; 13% por terem recebido orientação;para 10,1%, o ato em si dava satisfação; 10,1%acreditavam que o leite estimula o desenvolvimento dacriança e 8,7%, que ele é um alimento completo. Foramalegados motivos diferentes dos supracitados por21,7% das mães.

A maioria das mães (97,1%) afirmou que amamentartraz benefícios para criança. Cerca de 80% delasjulgavam que esses benefícios representavamprevenção contra doenças, 16,9%, a nutriçãoadequada da criança e 4,5% acreditavam que, com aamamentação, a criança se sentia amada.

Apenas 65,2% acreditavam que a amamentaçãotrazia benefícios para as mães. Satisfação materna(47,8%) e auxílio no emagrecimento (21,7%) foramos motivos mais citados, entre as que acreditam naexistência desses benefícios.

Em relação a prejuízos para elas, 27,5% das mãesreferiram prejuízos para o corpo feminino, tendo 47,5%delas afirmado que amamentar gerava um desgastefísico e 31,6%, que trazia prejuízos estéticos. Sobreos prejuízos ao corpo feminino, 73,7% mencionaram

Tabela 1. Motivo do desmame


flacidez no seio e 26,3% reclamaram de alterações depeso. O prejuízo foi relacionado a outros fatores por21,1% das mães.

Quando questionadas sobre a alta prevalência dodesmame precoce, 88,4% das mães disseram saberque a maioria das crianças é desmamada antes doperíodo ideal.

Discussão

Este estudo se propôs a analisar o padrão dealeitamento materno na cidade de Salvador, Bahia,Brasil. Os dados obtidos fornecem subsídios para oplanejamento em saúde, visando à promoção doaleitamento materno.

Neste estudo, quanto às condições educacionaisda população analisada, foi observado que mulheresque cursaram o ensino médio completo amamentarampor mais tempo, quando comparadas àquelas que nãocursaram (RP: 1,6, IC: 95%). Este dado é semelhanteao de diversos trabalhos, que relataram diferençasrelacionadas ao nível de educação das mães e o tempode amamentação das crianças, demonstrando queaquelas que possuíam maior escolaridadeamamentaram durante mais tempo(10,17,18,24). Outrospesquisadores, no entanto, demonstraram não haverrelação significativa entre o nível de instrução da mãee a prática do aleitamento materno (9 21).

Ao contrário da relação com o nível de instruçãoda mãe, não foi encontrada, nesse estudo, diferençasignificativa entre a escolaridade do pai e o tempo deamamentação.

Verificou-se, nesse estudo, não haver diferençasignificativa no tempo de amamentação entre as mãesque tiveram licença maternidade e as que não tiveram.A lei prevê uma licença, após o parto, de até 4 meses,e também 2 intervalos, de meia hora cada, durante ashoras de trabalho (ou, opcionalmente, saída 1 horaantes) para que a mãe possa amamentar o seu filho atéele completar 6 meses(8). Foi elaborado um projeto delei que dispõe sobre a criação do programa EmpresaCidadã, o qual visa a aumentar de 4 para 6 meses alicença-maternidade. Além de possibilitar oestabelecimento do vínculo afetivo mãe-bebê, sabe-

se que, no final do segundo e no curso do terceiromês, as mães já ficam ansiosas, e essa ansiedade podeinterferir na lactação(2).

Existem também outros fatores fundamentais paraa manutenção da lactação, como os que permitem aproximidade mãe-criança e a retirada periódica de leitematerno durante a jornada de trabalho(21).

Houve uma maior prevalência da amamentaçãoentre as mães multíparas do que entre as primíparas(RP: 1,08; IC 95%), resultado semelhante ao daliteratura. Educação, e incentivo quanto ao aleitamento,durante o pré-natal, pode melhorar os seusindicadores. Mulheres primíparas podem sentir-seinseguras para amamentar, sendo fundamental o apoiodo médico, familiares e pai da criança. Além disso, aprática da amamentação deve ser aprendida ereaprendida. Portanto, as multíparas devem continuarrecebendo orientação(21,23).

Das 69 mães entrevistadas, 75,4% receberamorientação sobre amamentação durante o pré-natal.O profissional mais citado pelas mães, como informantee orientador da prática da amamentação, foi o obstetra.Os enfermeiros também são muito importantes naassistência à saúde e devem auxiliar na orientação doprocesso de lactação(17,24). Nesta pesquisa, osenfermeiros foram os profissionais lembrados emsegundo lugar, como orientadores sobre amamentação.Houve uma diferença significativa na duração daamamentação entre as mães que receberam orientaçãono pré-natal e aquelas que não receberam (RP: 1,5;IC: 95%). Este fato demonstra a importância darealização do pré-natal para o processo daamamentação, devendo ser mais incentivado edivulgado, para um maior benefício materno-infantil.Segundo Giugliani et al.(9), as mães que receberamorientação durante o pré-natal apresentaram um melhorconhecimento sobre amamentação.

Os profissionais de saúde responsáveis pelaassistência à mulher devem ter, além de conhecimentosobre amamentação, habilidades clínicas e deaconselhamento(24).

Os resultados deste estudo demonstraram que ascrianças que nasceram em hospitais que participam doprograma “Iniciativa Hospital Amigo da Criança”


correram 1,6 vez menos risco de serem desmamadasprecocemente do que aquelas que nasceram em outrasinstituições. Em um estudo longitudinal realizado noBrasil, verificou-se que, entre as parturientes atendidasem hospitais que possuem um programa intensivo depromoção da amamentação, a duração do período dealeitamento materno exclusivo foi cerca de 2 mesesmaior, quando comparadas àquelas mães que tiveramseus filhos em hospitais, cuja ação de promoção doaleitamento materno é limitada(1).

Com isto, pôde ser demonstrada a importância doHospital Amigo da Criança para a prática doaleitamento materno e a sua duração(6). Para exaltarsua importância e necessidade e alcançar todos osbenefícios conferidos pela amamentação, em relaçãoà saúde materno-infantil, é necessário que maisinstituições adotem os padrões estabelecidos pelaHospital Amigo da Criança(19).

A mediana da duração da amamentação encontradanesse trabalho foi de 300 dias, superando à medianade Salvador (276 dias) e da Região Nordeste (252dias) e semelhante à mediana nacional (300 dias)(11). Amediana de aleitamento materno exclusivo foi de 90dias, sendo muito superior à mediana de Salvador (15dias) e também à regional e à nacional, 26 e 23 diasrespectivamente (11). Esses dados podem nãorepresentar a real prevalência da amamentação emSalvador, devido ao tamanho da amostra estudada (n:69). Além disso, eles foram influenciados pelo fato dealgumas crianças ainda serem amamentadas no períododa entrevista, o que pode indicar que a duração doaleitamento é maior que os valores encontrados. Aamostra só incluía crianças que já tinham ido aopediatra, cujas mães, de certa forma, já haviamrecebido informação sobre aleitamento materno desseprofissional, o que favorece a prática da amamentação.

É importante considerar também que esses dadosdo Ministério da Saúde referem-se ao ano de 1999.Em virtude do presente estudo ter sido realizado em2005, é possível que as mães já estejam maisinformadas a respeito dos benefícios do aleitamentomaterno, uma vez que as campanhas e os programasde incentivo à amamentação vêm sendo implementadose fortalecidos nos últimos anos.

A orientação recebida durante a puericultura foi deimensa importância, quando foram comparadas asmães que receberam e as que não receberam essainformação e a prevalência de aleitamento maternoexclusivo aos 4 meses. Dentre as variáveis analisadasno trabalho, essa foi a que apresentou resultados maissignificantes (p: 0,03; RP: 7,1), sendo que as mãesque não foram orientadas pelo pediatra apresentaram7,1 vezes mais chances de desmamar precocemente.Esse dado evidencia a necessidade das mãesreceberem constante apoio do médico, para amanutenção do aleitamento materno exclusivo até pelomenos 4 meses. Dessa forma, é fundamental que omédico esteja habilitado para o acolhimento adequadoàs mulheres que estejam amamentando.

O leite materno é formado por 87% de água e os13% restantes são de elementos fundamentais para ocrescimento e desenvolvimento da criança (anticorpos,nutrientes, laxante, vitamina A, fatores decrescimento)(12). Na amostra estudada, poucas mães(8,7%) apontaram, como motivação paraamamentação, o fato de o leite materno ser um alimentocompleto, enquanto 37,7% disseram ser importantepara evitar doenças.

Nesse estudo, 36,2% das mães amamentaramporque consideravam importante para a criança, noentanto, seria necessário indagar ainda sobre o tipo deimportância, que está sendo referida.

A introdução de chá e água contribuiu com odesmame precoce, o que também foi observado emum estudo realizado na cidade de São Carlos, SãoPaulo, no qual as mães empregavam o chá paracombater cólicas e a água para hidratar as crianças(13).Em um outro estudo realizado na cidade do Pará, foiconstatado que chá e/ou água foi ofertado para 62,9%dos bebês ainda no primeiro mês de vida.

Quando questionadas acerca dos motivos de darchá às crianças, as respostas mais freqüentes foram“cólicas, gases e sede da criança” (14), semelhante aoestudo de São Carlos(13). Esse tipo de comportamentopode indicar a falta de informação das mães e/ou adificuldade em aceitar a suficiência do aleitamentomaterno exclusivo para o crescimento edesenvolvimento da criança(13). Também é possível que


a falta de informação de familiares e alguns profissionaisde saúde contribua para a continuidade dessa prática.

Em Pelotas (RS), César et al. questionaram osmédicos sobre a recomendação do uso de chá paralactentes e concluíram que cerca de metade dosmédicos orienta o seu uso, principalmente paratratamento de cólicas intestinais, suplementação à dietae reidratação oral(14). O efeito protetor do leite maternocontra as doenças diminui muito quando a criançarecebe outros alimentos, pois além da menor ingestados fatores de proteção do leite, há exposição apotenciais fontes de contaminação(8).

No presente estudo, foi demonstrado que 28,98%das crianças ainda eram amamentadas. Para as mães,cujos filhos já não recebiam mais o aleitamentomaterno, foram questionadas as causas do desmame.Em um total de 49 mães (53,05%) que já tinhamdesmamado, as principais alegações foram: rejeiçãodo bebê (28,57%), o leite ter secado (20,40%), chorodo bebê (2,04%) e leite fraco (2,04%). Volpini et al.também demonstraram que as justificativas de ordemeducacional são as mais freqüentes (24), tendo, o seuestudo, ratificado que a rejeição do bebê e o fato doleite ter secado são os principais argumentos.

A principal causa social apontada para o desmamefoi o retorno da mãe ao trabalho (12,24%). No entanto,em relação ao desmame precoce, não houve diferençasignificativa entre as mães que trabalharam na épocada amamentação e as que não o fizeram (RP: 1,563;IC: 95%). Volpini et al. encontraram resultadossemelhantes entre as mães trabalhadoras e as nãotrabalhadoras(24). A relação entre o retorno da mãe aotrabalho e o seu efeito na duração da amamentação éum tema muito importante e que deve serminuciosamente avaliado. As mulheres, principalmentenas áreas urbanas, separam-se mais precocemente deseus filhos e amamentam-nos menos. Acredita-se queisso seja motivado pela longa distância entre a casa eo trabalho e também pelas condições detransporte(8,17,21). De acordo com o art. 389 (1967)da Consolidação das Leis do Trabalho (Cap. III “Daproteção do trabalho da mulher”, Seção IV “Dosmétodos e locais de trabalho”) § 1º, osestabelecimentos em que trabalharem pelo menos trinta

mulheres com mais de dezesseis anos de idade terãolocal apropriado onde seja permitido às empregadasguardar sob vigilância e assistência os seus filhos noperíodo da amamentação. No entanto, o § 2º doreferido art. 389 diz que a exigência do § 1º poderáser suprida por meio de creches distritais, mantidasdiretamente ou mediante convênios com outrasentidades públicas ou privadas, pelas própriasempresas, em regime comunitário, ou a cargo do SESI,do SESC, da LBA ou de entidades sindicais.

Como causa fisiológica para o desmame, foramrelatadas doenças maternas (12,24%), sendo a mastitea mais referida. Em uma revisão publicada pelaOrganização Mundial de Saúde, a mastite teve umaincidência relatada de 2,6 e 33%, sendo consideradauma importante causa para o desmame. Por ser umprocesso doloroso, a mastite interfere na qualidade devida da mulher e, conseqüentemente, na relação mãe-filho. As principais causas da mastite são a estase lática,causada por uma remoção ineficiente do leite einfecção, principalmente por Staphylococcus aureus.Vários fatores como idade, primiparidade, estresse,fadiga, nível de escolaridade da mãe, trabalho fora dolar, trauma mamilar, má pega, fissura mamilar eingurgitamento mamário têm sido relatados comoagravantes para o risco de mastite. Por outro lado, acausa mais comum de dor e trauma no mamilo é apega inadequada que, por sua vez, pode levar a mãe aevitar alimentar o seu filho no peito e, assim, predisporà estase do leite. A atenção à pega correta e o cuidadocom as lesões do mamilo poderão evitar que o processoevolua para a mastite. A mastite lactacional pode serevitada através de medidas que impeçam a instalaçãoda estase lática, tais como: a boa pega, o aleitamentosob livre demanda, o esvaziamento completo da mamadurante a amamentação, a ordenha do peito nos casosde produção de leite maior que a demanda do lactentee, também, o estímulo ao aleitamento materno e aoautocuidado. Essas orientações são dadas às lactentesque pariram em Hospitais Amigos da Criança, tendosido observado, em Feira de Santana, Bahia,prevalência significativamente menor de mastite nessegrupo de mulheres(20). A mastite não se configura emuma condição que proíba a amamentação, o que


ressalta a importância da concessão de maioresinformações às mães, sobre os reais motivos queimpossibilitam a amamentação(8).

O uso da chupeta foi observado como um fatorassociado ao desmame precoce na populaçãoestudada. As crianças que não utilizavam chupeta,quando comparadas às que utilizavam, apresentarammaior prevalência de aleitamento materno e dealeitamento exclusivo (RP: 3,125; IC: 95%). Resultadosemelhante foi encontrado em estudo realizado em Feirade Santana(21), onde se revelou que a criança que nãousa chupeta tem 1,87 vez mais possibilidade de teraleitamento exclusivo(22). Segundo Lamounier, achupeta não é usada como alimento, mas seu uso podelevar à menor freqüência de amamentação, pois, podeser usada como um mecanismo para diminuir e espaçaras mamadas. Com isso, há diminuição da estimulação,levando à menor produção do leite, cuja conseqüênciaé o desmame(24).

Analisando-se o uso de mamadeira e o desmameprecoce, foi evidenciado que um grande número decrianças que não usa mamadeira é amamentada pormais de 4 meses (RP: 2,154; IC: 95%). Tem sidoobservado que algumas crianças desenvolvempreferência por bicos de mamadeira, apresentando umamaior dificuldade para alimentar-se ao seio. A diferençaentre as técnicas de sucção da mama e dos bicosartificiais pode levar à “confusão de sucção”(8). O usode mamadeiras também não é indicado por ser umavia de contaminação para a criança. Além disso, podemprejudicar a função motora oral, exercendo papelimportante na síndrome do respirador bucal, e tambémcausar problemas ortodônticos provocados pelasucção do bico, que não estimula adequadamente osmúsculos da boca(24).

No instrumento utilizado nesse trabalho, indagou-se somente quanto ao uso de mamadeiras e osentrevistadores perceberam que as mães nãoconsideram “chuquinha” (mamadeira pequena,geralmente utilizada para a administração de água echá) como mamadeira. Assim, faz-se necessária ainclusão do termo “chuquinha” no momento dainvestigação quanto ao uso de mamadeiras, a fim deque não haja viés de interpretação.

Entre as estratégias de promoção da saúde infantil,destaca-se o incentivo ao aleitamento materno. Estudofeito por Escuder et al.(6) demonstrou que a prática doaleitamento materno exclusivo reduziu,substancialmente, a mortalidade infantil, principalmentepor pneumonia e diarréia(6). O presente estudodemonstrou que 97,1% das mães têm consciência deque essa prática é fundamental para a prevenção dasdoenças.

O aleitamento materno, além de trazer benefíciospara criança, traz muitos benefícios para a mãe(16). Dasmães entrevistadas, 65,2%, sabiam sobre os benefíciosda amamentação para a sua saúde, mas ainda énecessária uma maior divulgação acerca deste tema.Dentre os citados, incluem-se “prevenção contra ocâncer de mama”, “auxílio no emagrecimento”, “evitardoenças”, entre outros.

Alguns resultados não foram estatisticamentesignificantes (p<0,05), devido, provavelmente aonúmero da amostra, porém, ao aplicar-se razão deprevalência pôde-se perceber que muitas variáveisparecem apresentar uma forte associação entre elas.

Conclusão

Os resultados desse estudo demonstraram as altastaxas de interrupção precoce da amamentação,especialmente entre as mulheres menos instruídas. Issojustifica o investimento na promoção do aleitamento,implementando ações de promoção, proteção e apoioao aleitamento materno nos serviços de saúde, visandoao aumento da amamentação exclusiva em criançasmenores de 6 meses e ao prolongamento do tempototal de amamentação.

Ações, como a Iniciativa Hospital Amigo daCriança, estão sendo desenvolvidas, visando àrecuperação de valores culturais em favor daamamentação, como um ato que precisa ser aprendidopela mulher e protegido pela sociedade. Experiênciasem outros países apontam a ampliação da licençamaternidade de 4 para 6 meses como medida bastanteeficaz para a manutenção do aleitamento maternoexclusivo até os 6 meses. A criação de creches noambiente de trabalho das mulheres garante à mãe o


direito de continuar amamentando seu filho após 4meses, prorrogando assim o desmame.

Novos estudos são necessários para oconhecimento do perfil do aleitamento materno emSalvador e as causas do desmame precoce, a fim deque novas iniciativas possam ser implementadas,promovendo mudanças na concepção do aleitamentoe suas práticas.


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23Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S23-S27 Faringoamigdalite Estreptocócica

Uso de Antibióticos na FUso de Antibióticos na FUso de Antibióticos na FUso de Antibióticos na FUso de Antibióticos na Faringoamigdalite Estreptocócicaaringoamigdalite Estreptocócicaaringoamigdalite Estreptocócicaaringoamigdalite Estreptocócicaaringoamigdalite Estreptocócica

Antibiotics Use in Streptococcal Tonsillitis

Fábio S. Matos, Jeancarlo A. Reale, José Silvany Neto, Leonardo Barata, Ludmila O. Pamponet,Rod Maiko P. X. Brito, Valonie Carlos N. B. Costa, Vanessa M. S. Viana, Cristiana M. Nascimento-Carvalho

Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia, Salvador, BA, Brasil

Dor de garganta é uma causa extremamente comum de atendimento médico. Na grande maioriados casos, os vírus são os agentes etiológicos, sendo o estreptococo beta-hemolítico do grupo A(GABHS) o agente causal em 15% dos casos. Os exames para diagnosticar a faringiteestreptocócica são o teste rápido e a cultura de orofaringe, sendo este último o padrão-ouro. Aantibioticoterapia tem como objetivos a erradicação do GABHS da orofaringe e a prevenção decomplicações, sendo a penicilina V e a penicilina benzatina as drogas de escolha. Um aceitávelsubstituto é a amoxicilina. Cefalosporinas, eritromicina ou clindamicina podem ser utilizadaspara alérgicos à penicilina.Palavras-chave: faringoamigdalite, Streptococcus pyogenes, penicilinas, tratamento.

Sore throat is an extremely frequent cause of medical assistance. In the majority of the cases,viruses are the etiologic agents. Group A beta-hemolitic streptococo (GABHS) is the causalagent in 15% of the cases. Two tests can diagnose streptococcal tonsillitis: the rapid test and theculture of the oropharynx, being the latter the gold standard. Antibiotics are used to eradicatethe GABHS from the oropharynx and to prevent complications. The penicillin V and benzathinepenicillin are the drugs of choice. Amoxicillin can also be used. For patients allergic to penicillins,cephalosporins, erythromycin and clindamycin are alternatives.Key words: tonsillitis, Streptococcus pyogenes, penicillins, treatment.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dr. Profa. CristianaNascimento-Carvalho, Rua Prof. Aristides Novis, No. 105/1201B. CEP: 40210-630. Salvador, Bahia, Brasil. Tel/FAX: 55 7132357869. E-mail: [email protected].


Faringoamigdalite aguda é uma síndromeinflamatória causada por diferentes tipos demicroorganismos, cuja ocorrência é comum na infância.Embora a maioria das infecções seja de etiologia viral(Influenza A e B, Parainfluenza, Adenovírus, Epstein-Barr Vírus, Citomegalovírus, Rinovírus, Coronavírus,Enterovírus, Herpes Simples 1 e 2, HIV) e de cursobastante benigno, em cerca de 15% dos casos oestreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield(GABHS), também denominado Streptococcuspyogenes, é o agente causal(11). Os outros agentesbacterianos que podem causar faringoamigdalite são:

estreptococos dos grupos C e G de Lancefield,Corynebacterium diphtheriae, Yersiniaenterocolitica, Arcanobacterium haemolyticum,Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium ulcerans,Treponema pallidum, Chlamydia pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae e Mycoplasma hominis(9).O diagnóstico diferencial da etiologia deve serestabelecido para que a apropriada condutaterapêutica seja realizada.

As faringites virais apresentam-se como um quadrofebril agudo, acompanhado de acometimento de outrasmucosas, com coriza, conjuntivite, rinite, rouquidão,tosse, sibilos, estomatite anterior e diarréia(6). Exsudatopode ocorrer na doença viral, por exemplo, nasinfecções causadas por adenovírus, enterovírus e vírusparainfluenza(4). Por outro lado, o GABHS pode estarpresente na faringe em 15%-20% dos pacientes, semocasionar qualquer sintoma local ou sistêmico,estabelecendo a situação chamada de colonização(2).

24 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S23-S27Fábio S. Matos, et al.

As faringites estreptocócicas ocorrempredominantemente em indivíduos com idade entre 5e 15 anos. Início abrupto de febre, dor de garganta,disfagia, adenopatia cervical dolorosa, cefaléia, mal-estar, náuseas, vômitos e dor abdominal podemocorrer(11). A faringe, o palato mole e as amígdalasapresentam-se avermelhadas e edematosas, com ousem exsudato, podendo este, quando existente, serpuntiforme ou confluente. Petéquias no palato podemocorrer. Entretanto nenhum desses achados éespecífico(1).

Entre os exames que podem diagnosticar a faringiteestreptocócica encontram-se o teste rápido e a culturade orofaringe. O teste rápido tem especificidade de95% e sensibilidade de 80 a 90% tendo como grandevantagem rapidez no resultado. Os pacientes a sereminvestigados devem apresentar história clínica eepidemiológica sugestiva de infecção estreptocócica.Caso o teste rápido seja positivo, está indicada aantibioticoterapia; se for negativo está indicada arealização da cultura, que é o padrão-ouro paradiagnóstico de infecção estreptocócica, comsensibilidade de 90 a 95%. A cultura positiva indicaantibioticoterapia e a negativa indica tratamentosintomático (Figura 1) (1).

A antibioticoterapia tem como objetivos principaisa erradicação do estreptococo da orofaringe e aprevenção de complicações supurativas comoabscesso peri-amigdaliano e adenite bacterianacervical, ou não supurativa como a febre reumática(FR)(5).

As infecções causadas por GABHS,diagnosticadas por teste rápido ou cultura deorofaringe, devem ser tratadas com antibióticos.Entretanto, se não for possível identificar o agente, e oquadro não for grave (febre baixa, dor de pequenaintensidade e ausência de adenopatia), deve-sereavaliar a criança com queixa de dor de garganta em24 a 48 horas, pois a maioria das faringites é deetiologia viral e as complicações tardias (FR) causadaspor GABHS podem ser evitadas pelo início do uso deantibiótico eficaz até o 9o. dia após o início doquadro(3).

Na faringite estreptocócica, sem tratamentoantibiótico, as amígdalas e linfonodos podem nãoretornar ao volume normal no decorrer de váriassemanas, mas a grande maioria dos pacientes temresolução espontânea dos sinais e sintomas em setedias, e a febre usualmente desaparece em 3 a 5 dias.Por isso, a cura clínica como marcador da erradicação

Figura 1. Algoritmo para diagnóstico e tratamento de crianças e adolescentes com faringoamigdalite aguda.


do estreptococo não é confiável(5). Muitos fatoresdevem ser considerados na seleção de um antibióticopara tratar faringite estreptocócica: eficácia clínica ebacteriológica, alergia medicamentosa, adesão aotratamento, posologia (freqüência de administração),sabor (palatabilidade), custo, espectro de ação eefeitos colaterais (toxicidade)(10).

A penicilina V tem sido o tratamento de escolhapara faringoamigdalite por GABHS desde 1950, pelasua comprovada eficácia, segurança (baixa freqüênciacom que reações adversas ocorrem), espectro estreitoe baixo custo(1,12). Várias causas de falha terapêuticada penicilina V foram identificadas e serão a seguirapresentadas(12). A falta de aderência ao regimeterapêutico devido a longa duração (10 dias), com 2-3 tomadas ao dia, paladar desagradável, abandonodo tratamento devido à cura clínica na ausência deerradicação da bactéria, geralmente obtida após 2 diasde tratamento e o desejo de conservar o antibióticopara uso posterior contribuem para tanto; a re-exposição a familiares colonizados pode causarrecorrência da faringoamigdalite estreptocócica. Orisco de reinfecção é particularmente alto em ambientesfechados como creches e escolas. A reinfecção nãoocorre somente pela exposição a indivíduos infectados,mas também pela exposição a objetos contaminadoscomo escova de dente e aparelhos ortodônticosmóveis. Outra situação na qual pode ocorrer falhaterapêutica com a penicilina é na copatogenicidade,quando uma bactéria susceptível a uma classe dedrogas é protegida por outra, a exemplo dosorganismos produtores de beta-lactamases comoStaphylococcus aureus, Haemophilus influenzae eMoraxella catarrhalis, todos capazes de colonizaras faringes inflamadas de pacientes acometidos porfaringoamigdalite estreptocócica, inativando a penicilinanão resistente à betalactamase. A flora normal dagarganta, predominantemente composta porestreptococos alfa-hemolíticos, tem um efeito inibitóriono crescimento de diversas bactérias Gram-positivase Gram-negativas, funcionando como uma barreiracontra bactérias patogênicas, como bacilos Gram-negativos, Streptococcus pneumoniae, S. pyogenese interferindo na produção de beta-lactamase por

microrganismos como Haemophilus influenzae eMoraxella catarrhalis. A erradicação da flora normalda faringe em conseqüência ao uso de antibióticos podecontribuir também para falha do tratamento. Atolerância à penicilina ocorre após a exposição repetidaou contínua da bactéria a doses sub-letais doantibiótico, tornando a bactéria resistente à erradicação.No entanto, vários estudos sugeriram que a resistênciaà penicilina V é raramente observada. Ademais, oaumento da prevalência da falha terapêutica pode serum artefato, devido ao aumento de portadores deGABHS, ou seja, que estão colonizados porestreptococos, mas não apresentam manifestaçõesclínicas e enfermidade devido à infecção pelo GABHS.Nesta situação, as culturas refletiriam falhasbacteriológicas na ausência de infecção clínica.Finalmente, diversos estudos relataram que as taxasde cura têm sido significativamente maiores paraaqueles pacientes tratados com pelo menos dois diasapós o início dos sintomas. A incidência de recorrênciade faringoamigdalite por GABHS é maior nospacientes tratados com penicilina imediatamente apóso início dos sintomas. A razão para atrasar o tratamentopor pelo menos 48 horas, para obter maior sucesso,ainda não foi determinada. Entretanto, o maior graude inflamação da faringe após 48 horas do início dossintomas possivelmente aumenta a penetração da drogae conseqüentemente a sua eficácia.

A penicilina G benzatina permanece efetiva para otratamento de infecções estreptocócicas, não tendohavido qualquer registro de resistência do S. pyogenesa este antibiótico. A penicilina benzatina (dose única)por via intramuscular é preferível para aqueles pacientesque provavelmente não completarão os 10 dias deantibioticoterapia oral. Além disso, ela écomprovadamente efetiva tanto na prevenção primáriaquanto na prevenção secundária da FR(1).

Vários estudos têm comprovado que penicilina eamoxacilina são igualmente efetivas contra GABHS.Ambas são drogas acessíveis financeiramente. Asvantagens da penicilina são seu espectro estreito epoucos efeitos adversos. Por outro lado, a amoxacilinaé melhor absorvida, resultando em um nível plasmáticomais elevado. A amoxacilina tem algumas outras

26 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S23-S27Fábio S. Matos, et al.

vantagens sobre a penicilina V para o tratamento decrianças: em suspensão, é muito mais palatável do quea penicilina V, nesta mesma apresentação(8). Acombinação amoxacilina com ácido clavulânico éresistente à degradação por beta-lactamase produzidapor copatógenos. O maior efeito adverso destacombinação é a intolerância gastrointestinal, tendocomo desvantagem o custo mais alto. Seu uso deveser restrito para tratamento de faringite estreptocócicarecorrente(10).

A eritromicina é recomendada como primeiraalternativa para pacientes alérgicos à penicilina. Ela émelhor absorvida quando administradaconcomitantemente com alimentação. Embora esteantibiótico seja tão efetivo quanto à penicilina, 15%-20% dos pacientes não conseguem tolerar os efeitosadversos gastrintestinais(7). Estudos têm ressaltado aelevação da resistência do S. pyogenes aosmacrolídeos, reforçando a importância de banir o usoindiscriminado ou incorreto destes antibióticos. Emestudo realizado na Itália, o aumento das taxas deresistência alcançou 37,9% no ano de 1998. As cepas,no entanto, continuam susceptíveis às lincosamidas e àpenicilina G, apesar do uso desta última ser corriqueiro,o que a confirma como primeira escolha nafaringoamigdalite estreptocócica(7).

Outra opção antimicrobiana são ascefalosporinas, que são particularmenterecomendadas para pacientes com alergia àpenicilina do tipo não imediata, sintomáticas pormenos de dois dias ou para aquelas com infecçãorecorrente(12). As cefalosporinas têm sido associadasa baixas taxas de falha bacteriológica, quandocomparadas com a penicilina V no tratamento dafaringoamigdalite por GABHS, possivelmente porsua conformação e menor susceptibilidade àdegradação por beta-lactamases produzidas porcomensais orais; adicionalmente, as cefalosporinasinterferem menos na flora normal da garganta, comoos estreptococos alfa-hemolíticos(13). Existematualmente 3 gerações de cefalosporinas usadas empacientes ao nível ambulatorial. As cefalosporinasde primeira geração têm excelente atividade contrabactérias gram-positivas e devem ser a classe de

escolha para GABHS(10). As cefalosporinas desegunda geração também erradicam GABHS, mas têmum espectro de ação mais amplo do que onecessário(7).

Clindamicina pode ser usada para tratar GABHSnos pacientes com alergia imediata à penicilina, sendotambém a terceira opção quando penicilina ecefalosporina falham no tratamento da recorrência defaringite por GABHS. A formulação líquida não épalatável e em raras ocasiões a droga causa colitepseudomembranosa. Por essas razões, a eritromicinaé preferível à clindamicina(8).

Em resumo, a primeira linha de antibiótico para otratamento da faringoamigdalite estreptocócica podeser tanto penicilina V quanto penicilina benzatina. Umaaceitável substituição é amoxacilina. Para pacientescom alergia não imediata à penicilina, uma cefalosporinade primeira geração pode ser apropriada; já para osque apresentam alergia do tipo imediata, a eritromicinaou a clindamicina são as alternativas terapêuticas.

Nota

Este artigo é um produto da monografia apresentadano curso de graduação em Medicina da Faculdade deMedicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia,como requisito parcial para obtenção de aprovaçãona disciplina Pediatria Preventiva e Social, no semestre2003.2, sob a orientação da Profa. CristianaNascimento de Carvalho.


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28 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S28-S31Ademir Moura Júnior, et al.

Antimicrobianoterapia na Otite Média Aguda em Pacientes PediátricosAntimicrobianoterapia na Otite Média Aguda em Pacientes PediátricosAntimicrobianoterapia na Otite Média Aguda em Pacientes PediátricosAntimicrobianoterapia na Otite Média Aguda em Pacientes PediátricosAntimicrobianoterapia na Otite Média Aguda em Pacientes Pediátricos

Antimicrobial Therapy in Pediatric Patients with Acute Otitis Media

Ademir Moura Júnior, Alba Cristina S. Oliveira, Caroline L. Fidalgo, Cristina B. Silva, Douglas N. Santana,Israel C. Reis, Monaliza S. Cunha, Renata N. Cordeiro, Thiago Fellipe Aitken, Cristiana M. Nascimento-Carvalho

Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia; Salvador, BA, Brasil

A otite média aguda (OMA) é uma inflamação do ouvido médio que apresenta um início rápido desinais e sintomas, tais como otalgia, febre, irritabilidade, anorexia e ou vômito. Conforme estudosde timpanocentese, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não-tipável e Moraxellacatarrhalis são os agentes etiológicos mais freqüentemente associados a esta condição clínica.Apesar da resolução espontânea da maioria dos casos de OMA em crianças, a antibioticoterapia éuma opção terapêutica útil, pois previne complicações, acelera a recuperação dos pacientes esoluciona os casos de OMA em crianças que não têm regressão espontânea.Palavras-chave: otite média aguda, tratamento, antibióticos, crianças.

Acute otitis media (AOM) is the inflammation of the middle ear; abrupt onset of signs andsymptoms such as ear pain, fever, irritability, anorexia, vomiting can occur. According to resultsfrom studies of middle ear effusion obtained by aspirates, Streptococcus pneumoniae, nontypableHaemophilus influenzae and Moraxella catarrhalis are frequent etiologic agents. Despite theoccurrence of spontaneous resolution in the majority of the children with AOM, the use ofantimicrobials is useful to prevent complications, to speed up the resolution and to treat thecases which would not have spontaneous cure.Key words: acute otitis media, treatment, antibiotics, children.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dr. Profa. CristianaNascimento-Carvalho, Rua Prof. Aristides Novis, No. 105/1201B. CEP: 40210-630. Salvador, Bahia, Brasil. Tel/FAX: 55 7132357869. E-mail: [email protected].


A otite média é uma inflamação do ouvido médioque apresenta um início rápido dos sinais e sintomas,tais como dor de ouvido, febre, irritabilidade, anorexiae/ou vômito, sendo diagnosticada em mais de 5 milhõesde americanos por ano nos Estados Unidos. Estima-se que, no momento em que alcançarem dois anos deidade, todas as crianças atualmente existentes nosEstados Unidos terão tido um total de 9,3 milhões deepisódios de otite média aguda (OMA), e que,aproximadamente, 17% das crianças têm três ou maisepisódios de OMA durante um período de 6 meses.

Freqüentes episódios de OMA resultam emmudanças no cuidado da criança e programações notrabalho e geram ansiedade e preocupação aos pais.O custo anual do tratamento médico e cirúrgico daOMA nos Estados Unidos é estimado entre US$3bilhões e US$4 bilhões(4).

Nos Estados Unidos, Reino Unido e Austrália, éprática estabelecida iniciar o tratamento com antibióticoprontamente ao diagnóstico de OMA; porém, isto nãoé norma na Europa continental, particularmente nosPaíses Baixos e Escandinávia(11). A freqüência de otitemédia é um dos motivos que leva os médicos aprocurar estratégias clínicas mais custo-efetivas paracontrolar essa condição, sendo isto o motivo maiscomum de prescrição de antibióticos em crianças. Odiagnóstico é usualmente seguido por tratamento comantibióticos apesar “da falta de uma evidênciasubstancial na questão dos benefícios daantibioticoterapia para esta condição”(7).

29Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S28-S31 Antimicrobianoterapia na Otite Média Aguda

Estudos em que foram realizadas timpanocentesestêm revelado Streptococcus pneumoniae em 20%-35% dos casos, Haemophilus influenzae não-tipávelem 20%-30%, Moraxella catarrhalis em 20%,nenhuma bactéria em 20% a 30%, e vírus com ou sembactéria em 17%-44%(7). Segundo Ahuja &Thompson(1), foi efetuada um meta-análise de estudosrandomizados-controlados que mostrou que 80% doscasos de OMA em crianças se resolvem em 7 a 14dias; porém, o uso de antibioticoterapia empíricaaumenta esse valor para 95%. Entretanto, aerradicação microbiana se deve tanto à ação daantibioticoterapia quanto às defesas imunológicas dohospedeiro, como demonstrado em um estudo deHowie VM et al., em que 16% dos casos de OMAcausadas por S. pneumoniae e 48% causadas por H.influenzae são espontaneamente resolvidos pelohospedeiro em 2 a 7 dias da detecção, quando opaciente é tratado com placebo(8).

Segundo Pirozzo & Del Mar(11), a OMA é umadoença autolimitada, que remite espontaneamente,sendo sua resolução normal e rápida demais para seprecisar de qualquer tratamento. Segundo Dagan &Leibovitz(5), a terapia antibiótica é requerida em 20%-30% dos casos de OMA, embora a maioria dospacientes sejam assim tratados, pois uma pequenaporcentagem de microorganismos mais virulentos nãopode ser distinguida facilmente dos casos em que aresolução espontânea seja a evolução natural dadoença.

Aqueles que são a favor do tratamento comantibióticos atribuem o rápido declínio da incidênciade mastoidite e outras complicações de otite entre 1940e 1950 a partir da introdução e da difusão do uso daantibioticoterapia. Em 1954, Rudberg comparou afreqüência de mastoidite clínica em cinco gruposdiferentes de intervenção que envolveu 1.365 pacientescom OMA não complicada em Göteborg, na Suécia.A freqüência de mastoidite clínica foi de 17,3% (44 de254) nos pacientes que não foram tratados, 1,5% (4de 267) nos pacientes que recebem sulfonamida e 0%nos pacientes que receberam penicilina oral (333),penicilina intramuscular (275) ou uma combinação depenicilina oral e sulfonamida (236)(4). Infelizmente, não

foi possível, até o momento, identificar os critériosclínicos que distinguem os pacientes que requerem aterapia antimicrobiana para erradicar o patógenodaqueles que não necessitam deste tipo de tratamento.É também reconhecido o fato do tratamentodesnecessário da OMA com antibióticos promover aemergência de cepas bacterianas multiresistentes(4).

Amoxicilina, sulfametoxazol-trimetoprim eeritromicina-sulfisoxazol são os antimicrobianos maisfreqüentemente usados inicialmente para o tratamentoda OMA. Não obstante, a eficácia dos antibióticospara esta circunstância permanece controversa.Experimentações clínicas placebo-controladas,randomizadas, de tratamento com antibiótico sãorelativamente pequenas, tipicamente envolvem menosde 400 pacientes, e têm problemas no planejamento.Muitas destas experimentações clínicas têm comparadodois ou mais diferentes antibióticos mais do queantibiótico com placebo. Outros antibióticos quepodem ser utilizados para o tratamento das criançascom OMA incluem amoxicilina-clavulanato, cefaclor,cefprozil, axetil-cefuroxima, proxetil cefpodoxima,loracarbef, ceftibuten, cefdinir, ceftriaxona,claritromicina e azitromicina(3).

A amoxicilina é o antibiótico oral mais comumenteutilizado no tratamento das crianças com OMA pois éaltamente efetiva na dose padrão de 40-50 mg/kg/dia,contra H. influenzae não produtor de β-lactamase econtra S. pneumoniae susceptível à penicilina ou comresistência intermediária. Entretanto, essasconcentrações podem não ser altas o suficiente paraerradicar o S. pneumoniae altamente resistente àpenicilina e, conseqüentemente, altas doses deamoxicilina (70-90 mg/kg/dia) são recomendadas nestasituação, tendo uma taxa de erradicação de 94%. Noentanto, mesmo com este aumento da dose, aamoxicilina não é efetiva contra H. influenzae produtorde β-lactamase(9). O uso de altas doses de amoxicilinaé recomendado para crianças com risco de infecçãopor S. pneumoniae resistente, definidas como criançasque freqüentam creche, ou que foram expostasrecentemente à antibioticoterapia (<3 meses) oumenores de 2 anos, em regiões em que a freqüênciade S. pneumoniae com resistência plena às penicilinas

30 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S28-S31Ademir Moura Júnior, et al.

seja alta, como ocorre nos Estados Unidos(3). A terapiaantimicrobiana de primeira linha não deve se preocuparem ter atuação sobre H. influenzae e M. catarrhalisprodutores de β-lactamase, já que estes agentes sãocausas menos comuns de OMA e infecções com estespatógenos freqüentemente se resolvem semtratamento(3).

Dagan & Leibovitz, em 2002(5), demonstraram que,em pacientes com OMA tratados com penicilinas, aerradicação bacteriológica em 3-5 dias pode serprevista se a concentração livre da droga no local deação estiver acima da concentração inibitória mínimapor um intervalo de tempo que excede 40% do intervaloentre as doses da droga. Entretanto, isto só éobservado se os agentes não forem produtores de β-lactamase, pois se esta penicilinase for produzida, achance de erradicação será igual à do placebo, já quea produção de β- lactamase torna o H. influenzaetotalmente resistente à amoxicilina. A concentraçãoextracelular da droga no fluido do ouvido médio é aresponsável pela erradicação bacteriana, já que ospatógenos causadores de OMA são principalmenteorganismos extracelulares. É justamente nestecompartimento que os β-lactâmicos se concentram.

Em pacientes alérgicos à penicilina, ascefalosporinas de segunda geração (cefprozil,cefuroxime axetil e cefpodoxime proxetil) oumacrolídeos (azitromicina e claritromicina) são opçõesalternativas(3). A escolha entre estes agentes deveconsiderar o tipo de alergia apresentada: no caso dealergia do tipo imediata, deve-se evitar o uso de beta-lactâmicos, preferindo-se assim os macrolídeos(2). Oazalídeo azitromicina e o macrolídeo claritromicinaforam desenvolvidos para melhorar a estabilidade,absorção e tolerabilidade da eritromicina, o protótipodos antibióticos macrolídeos. Além da melhora nafarmacocinética e segurança, esses novos macrolídeosoferecem acentuada atividade contra váriosmicroorganismos envolvidos na etiologia das infecçõesdo trato respiratório superior e inferior(10).

Os agentes antimicrobianos de segunda linha sãoutilizados no tratamento da OMA que não respondemà amoxicilina. A falha no tratamento é definida comouma carência na resposta dos sinais e sintomas de

melhora da infecção aguda (por exemplo, dor deouvido, febre), assim como falta de sinais de melhorana membrana timpânica (eritema, otorréia,abaulamento) após 3 dias da antibioticoterapia. Éimportante distinguir estes achados de sintomasinespecíficos como tosse e obstrução dos seios nasais,já que estes sinais tardios podem indicar mais umainfecção viral do que uma falha no tratamento.Adicionalmente, fluidos podem persistir no ouvido,mesmo após o sucesso do tratamento; entretanto, oabaulamento e o eritema desaparecem com a resoluçãoclínica da infecção. Nos casos de falha terapêutica como uso dos antibióticos de primeira linha, os agentesrecomendados são amoxicilina-clavulato, cefuroximeaxetil ou ceftriaxona(3).

Foi demonstrado que um esquema com duas doses(45 mg de amoxicilina + 6,4mg de clavulato/kg/diadivididos em duas doses, durante 10 dias) éclinicamente tão efetivo quanto em três doses diárias,sendo associado a um decréscimo no número de efeitosadversos (principalmente diarréia e distúrbiosabdominais) e aumento da adesão do paciente aotratamento. Recentemente, um estudo multicêntricoavaliou a eficácia bacteriológica deste esquema em duasdoses e constatou uma taxa de erradicação total dospatógenos da OMA de 83% (87% para H. influenzaee 90% para S. pneumoniae). Neste estudo, as taxasde sucesso bacteriológico foram consistentemente altastanto para H. influenzae quanto para S. pneumoniae,a despeito dos valores de concentração mínimainibitória de amoxicilina-clavulato para estes patógenos.As taxas de eficácia clínica com este esquema,mensuradas no final do tratamento e no 22o. e 28o. diade evolução, são paralelas à eficácia bacteriológica(9).Concluindo, a combinação amoxicilina-clavulatoaparenta ser um agente efetivo de segunda linha parao tratamento da OMA, devido à sua boa eficácia clínicae bacteriológica contra S. pneumoniae e H. influenzaena era do aumento da resistência destes patógenos aantibióticos(9).

Analisando diversos estudos, é possível observarque há uma clara separação das cefalosporinas oraisbaseada na atividade destes antibióticos contra S.pneumoniae. Cefprozil, axetil-cefuroxima, e proxetil-

31Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S28-S31 Antimicrobianoterapia na Otite Média Aguda

cefpodoxima têm boa atividade contra S. pneumoniae.Já cefaclor, cefixima, loracarbef e ceftibuteno sãomenos ativos in vitro contra S. pneumoniae,particularmente contra os S. pneumoniae comresistência intermediária ou intensa às penicilinas(3,5).

Mesmo com controvérsias e discordâncias entrediversos autores, percebe-se que a antibioticoterapiaé uma forma de prevenir complicações como mastoiditedecorrentes da OMA, ainda que a OMA possa teruma resolução espontânea na maioria dos casos. Basepara esta discordância é o uso indiscriminado ouinadequado de antibióticos, contribuindo paraaparecimento de cepas bacterianas multiresistentes.Importante frisar que o aumento no uso de antibióticosde amplo espectro, como as cefalosporinas e diminuiçãono uso de antibióticos de pequeno espectro, como aspenicilinas, contribui para o aumento na resistênciabacteriana aos antibióticos e no aumento dos gastosna saúde(6).

Nota



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32 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S32-S39Fernando C. Cabral-Oliveira, et al.

Defeitos Congênitos – Tópicos RelevantesDefeitos Congênitos – Tópicos RelevantesDefeitos Congênitos – Tópicos RelevantesDefeitos Congênitos – Tópicos RelevantesDefeitos Congênitos – Tópicos Relevantes

Congenital Defects – Relevant Topics

Fernando C. Cabral-Oliveira, Lígia C. Albuquerque, Camila São Paulo, Amanda M. Lacerda,Fernando N. Fortuna, Samuel Farias, Daniel Portela, Ágnor Christi, Angelina X. Acosta


Defeito congênito (DC) refere-se a um distúrbio de origem genética e/ou ambiental que ocorre noperíodo embrionário-fetal, envolvendo comprometimento estrutural, funcional ou ambos. O impactodos DCs no Brasil vem aumentando progressivamente, tendo passado da quinta para a segundacausa dos óbitos (sendo a primeira causa em alguns estados brasileiros) em menores de um anoentre os anos de 1980 e 2000. Este trabalho trata-se de uma revisão de literatura com objetivo dereunir diversos tópicos relevantes relacionados aos DCs. Eles podem ser classificados quanto àpatogenia em: malformação, deformação, disrupção e displasia. Podem ainda se apresentar comodefeitos únicos/isolados ou anomalias congênitas múltiplas. Sua incidência varia de 1,5 a 5,0%de todos os nascimentos. Em países da América Latina e Caribe, as anomalias congênitas são asegunda causa de óbito em crianças menores de um ano, correspondendo a 17% dos óbitos nessafaixa etária. A atuação preventiva é uma atitude essencial e deve estar voltada para as diferentesetapas patogênicas. O fato de evitar a gravidez em mulheres maiores de 40 anos, ter uma dieta ricaem ácido fólico, utilizar algumas vacinas ou evitar a ingestão de substâncias como álcool oualguns medicamentos durante a gestação podem reduzir a incidência dos DCs. Assim, a difusão doconhecimento a respeito dos DCs, juntamente com a realização de campanhas preventivas e acriação de serviços especializados, são atitudes fundamentais para prevenção dos DCs além depermitir que crianças com esses defeitos tenham uma maior sobrevida e uma melhor qualidade devida.Palavras-chave: defeitos congênitos, epidemiologia, prevenção.

Congenital defects (CD) are disturbs of genetical and/or ambiental origin that occur during theembryonic/fetal period leading to structural, functional or both injuries. The impact of CD inBrazil is increasing progressively coming from the fifth to the second leading cause of deathamong children under one year old between the years of 1980 and 2000. This paper is a reviewarticle with the objective of congregate several relevant topics related to CD. Pathogenically,they can be classified into malformation, deformation, disruption and dysplasia. They can alsobe found as unique or multiple congenital anomalies. Its incidence varies from 1,5 to 5,0% of allbirths. In countries of Latin America and Caribe, congenital anomalies are the second cause ofdeath among children under one year old, corresponding to 17% of all deaths on this age.Preventive actuation is an essential attitude and should be directed to the different pathogenicsteps. The fact of avoiding pregnancy on women above 40 years old, having a satisfactoryingestion of folic acid, use vaccines and avoid using some substances like alcohol can reducethe incidence of CD. This way, the diffusion of knowledge related to CD together with theaccomplishment of preventive campaigns and creation of specialized services are fundamentalattitudes to prevent CD and give better survival rates and a good quality of life for the childrenwith these defects.Key words: congenital defects, epidemiology, prevention.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dr. Fernando C. Cabral-Oliveira. Rua Professor Gerson Pinto, 295, apt. 201, Edf. WilsonBarbosa, Costa Azul. Salvador, Bahia, Brasil.Gazeta Médica da Bahia 2006;76(Suplemento 3):S32-S39. © 2006 Gazeta Médica da Bahia. Todos os direitos reservados.

33Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S32-S39 Defeitos Congênitos

Um defeito congênito (DC) refere-se a um distúrbiode origem genética e/ou ambiental que ocorre duranteo período embrionário ou fetal. A sua maioriaacontece nos três primeiros meses de gestação. Umaanomalia presente antes, durante ou após onascimento pode envolver comprometimentoestrutural, funcional ou ambos. A maior parte dosdefeitos é diagnosticada ainda no primeiro ano devida. Alguns deles são facilmente perceptíveis (fendalabial) e outros necessitam de examescomplementares para serem identificados(deficiência auditiva), além de variarem tambémquanto ao grau de severidade(4).

Os DCs são às vezes considerados como raros,no entanto, devido ao decréscimo no número demortes de crianças por doenças de causas nãogenéticas, a proporção de óbitos pelas causasgenéticas vem aumentando, demonstrando aimportância do assunto para a saúde pública(14).

Embora ainda não sejam conhecidos todos osagentes que possam causar distúrbios nodesenvolvimento normal do organismo, a literaturaoferece informações sobre aquelescomprovadamente prejudiciais à criança, os quesão seguros e ainda aqueles que devem ser evitadosno período da gestação.

Baseando-se nos estudos desses agentes, naincidência/prevalência das doenças e condiçõesepidemiológicas de ocorrência dos DCs é que sefaz o aconselhamento genético das famílias,esclarecendo riscos de recorrência e informandosobre o que deve ou não ser evitado e consumidodurante a gravidez.

Com isso, algumas localidades no Brasil têmrealizado ações preventivas como implantação deserviços de informação sobre agentes teratogênicose sobre doenças metabólicas geneticamentedeterminadas, monitorização de DC, programas detriagem neonatal e tratamento de algumas doençasgenéticas. Além disso, há o programa de fortificaçãode farinhas com ácido fólico(4).

Deste modo, este trabalho trata-se de uma revisãode literatura com objetivo de reunir diversos tópicosrelevantes relacionados aos DCs.

Conceito

Anomalias congênitas ou DC são distúrbios dodesenvolvimento presente à ocasião do nascimento,podendo ser do tipo estrutural, funcional ou metabólico,resultando em um agravo físico, mental ou mesmofatal(4,21).

Etiologia

As causas dos DCs podem ser didaticamentedivididas em genéticas, ambientais e multifatoriais(coexistência dos fatores ambientais e genéticos).Estima-se que 25% das malformações congênitas sãode origem genética (gênica ou cromossômica), 10%estão envolvidas com causas ambientais e 65% temorigem desconhecida(21).

1) Causas genéticasDentre as doenças genéticas verificam-se aquelas

com envolvimento gênico e cromossômico.

1.1 - Causas gênicasAs anomalias gênicas representam 7 a 8% das

anomalias congênitas e podem estar relacionadas comanomalias isoladas ou associadas(13). A maioria dasmutações é deletéria e algumas são letais. Muitasdoenças genéticas importantes resultam de umamutação num único gene (monogênica). Pode-selocalizar a mutação, tanto em autossomos quanto noscromossomos X, classificando os padrões de herançaem dominante ou recessiva. Estima-se que a maioriadas mutações ocorre em cromossomos autossômicos,superando as mutações nos cromossomos X. Amaioria das doenças ligadas ao cromossomo X érecessiva. Nesse padrão de herança os homens sãomais afetados que as mulheres. As doenças ligadas aoX dominantes são caracterizadas por um número demulheres afetadas duas vezes maior que nos homens.

1.2 – Causas cromossômicasAberrações cromossômicas são comuns e estão

presentes em 6 a 7% dos zigotos. Elas podem ser dotipo numéricas ou estruturais e envolvem um ou mais


autossomos, cromossomos sexuais ou ambos(14,21).Devido a um erro no processo de gametogênese (doóvulo ou do espermatozóide), o concepto podeapresentar um número maior ou menor de cromossomos(aberração cromossômica numérica) ou apresentarcromossomos contendo alterações estruturais(4).

2) Causas ambientaisOs fatores ambientais exercem uma influência

parcial ou total sobre algumas anomalias humanas. Osteratógenos são agentes externos ao genoma doconcepto que podem produzir uma anomalia estrutural,deficiência de crescimento e/ou alterações funcionaisdurante o desenvolvimento pré-natal(14). Osteratógenos podem ser próprios do organismo materno(anticorpos contra receptor da acetilcolina em mãescom miastenia gravis ou anticorpos anti-Rh fetal naanemia hemolítica do recém-nascido) ou são agentesexógenos como drogas ou infecções.

A potencialidade de um teratógeno varia a dependerdo período do desenvolvimento do concepto, dose,tempo de exposição e constituição genética doconcepto. O período mais crítico para ação de umteratógeno ocorre quando a divisão celular,diferenciação e morfogênese estão em seu pontomáximo(14). As ações dos teratógenos na morfogênesesão denominadas de disrupção(3).

Como agentes teratogênicos podemos citar trêscategorias: agentes químicos (drogas lícitas, ilícitas,medicamentos, substâncias químicas), agentes biológicos(infecções) e agentes físicos (radiação ionizante,temperatura). Dentre os agentes químicos podem sercitados o cigarro, cocaína, cafeína, álcool, andrógenos,progestágenos, antibióticos, anticoagulantes orais,anticonvulsivantes, agentes antineoplásicos,corticosteróides, inibidores da enzima de conversão daangiotensina, insulina, AAS, ácido retinóico e talidomida.

Em contrapartida, o ácido fólico é uma drogacomprovadamente benéfica e indispensável à gestaçãouma vez que atua no desenvolvimento do tubo neurale sua deficiência pode levar a ocorrência de defeitosdo fechamento do tubo neural (DFTN), uma falha queocorre durante a quarta semana de embriogênese(1,21,27).A suplementação pré-concepcional e durante o

primeiro trimestre de gravidez tem reduzido tanto orisco de ocorrência como risco de recorrência dosDFTNs em cerca de 50 a 70%(4).

A contaminação do local de trabalho e doambiente constitui um fator de risco muito importantepara o desenvolvimento de DC. Existem evidênciasde que alguns agentes como solventes orgânicos;metais como chumbo, cádmio, mercúrio; algunsanestésicos; radiações e vírus podem ser responsáveispelos DCs presentes nos filhos dos trabalhadoresexpostos.

Dentre os agentes biológicos, os mais importantessão a infecção pelo vírus da rubéola, citomegalovírus(CMV), Toxoplasma gondii e Treponema pallidum.Todas as vacinas com agentes atenuados, assim comoa SCR, devem ser evitadas durante a gestação(4).

A radiação ionizante é considerada um potenteagente físico teratogênico. O seu efeito é dose-dependente e relacionado ao estágio dedesenvolvimento no qual o concepto é exposto. Nouso diagnóstico de raio-X, as doses habitualmenteutilizadas são insuficientes para causar anomalias.Contudo, é prudente evitá-los e, quando for realmenteindispensável, atentar para a proteção radiológica.Em altas doses, a radiação ionizante pode causar umavariedade de anomalias no embrião(4).

3) Causas multifatoriaisA maioria das anomalias congênitas não é causada

por genes isolados ou defeitos cromossômicos.Muitos DCs parecem ser causados por umacombinação de um ou mais genes e fatores ambientais(herança multifatorial)(14). Diferentemente da fidelidadeque se consegue calculando os riscos de doençasmonogênicas, os riscos de doença de herançamultifatorial são calculados empiricamente, baseadosna observação direta em estudos de grandesagrupamentos de famílias.

Patogênese

A classificação dos DCs baseia-se no mecanismode agravo ao feto/embrião bem como o período emque isso ocorre, podendo ser:


Malformação. São anormalidades morfológicas deórgão ou partes do corpo que ocorrem devido a umprocesso anormal de desenvolvimento que pode serretardado, interrompido ou alterado(13).Conseqüentemente, teremos estruturasincompletamente formadas, não devidamenteseparadas ou não formadas (agenesia). Este defeito écomumente presente nas oito semanas iniciais degestação (período da organogênese) e pode ter comoetiologia fatores genéticos e/ou multifatoriais.

Deformação. Distorções nas estruturas fetais jáformadas, secundárias à ação de forças mecânicasextrínsecas (constricção uterina sobre o bebê no canalde parto) ou intrínsecas (edema fetal). Acomete maiscartilagens, ossos e articulações e, quando removidasas forças de estresse, as estruturas adquirem suaconfiguração normal. Como causas podemos citar:pelve pequena, útero bicorno e apresentação fetalanormal.

Disrupção ou perturbação. É um defeito morfológicode um órgão, parte dele ou de uma região maior docorpo resultante de perturbação ou interferência deestruturas previamente normais. Assim como adeformação tem como principais causas os fatoresambientais gerando comprometimentos através decompressão, isquemia, hemorragia ou adesão deestruturas. Resulta em alterações na forma, divisão deestruturas ou ainda perda de seguimentos. Comoexemplo temos as fendas faciais por bandas amnióticas.

Displasia. Desorganização da estrutura normal dascélulas do tecido, gerando a mistura anormal de tecidosoferecendo-lhe aspecto tumoral. Exemplo:hemangioma.

Apresentação Clínica

Os DCs podem apresentar-se como defeitosúnicos ou anomalias múltiplas. Os defeitos únicos sãomais prevalentes e freqüentemente de origemmultifatorial, enquanto que os múltiplos apresentam-se como um conjunto de anomalias que sugerem um

diagnóstico específico e, em geral, possuem origemem um evento único.

As anomalias múltiplas podem apresentar-se comosíndrome, associação ou seqüência.

Síndrome. Conjunto de anormalidades congênitas quegeralmente se repetem em um padrão constante ecompartilham uma etiologia específica(27).

Associação. Ocorrência concomitante de dois ou maisachados de forma não aleatória, que ocorrem maisassociados do que isolados, cuja ligação entre asanormalidades não é consistente para justificar adefinição de síndrome(27). A identificação de umcomponente da associação é uma justificativa deinvestigação de outros itens(27). As associações não têmdefinida base genética ou um agente teratogênicoidentificado, mas pode-se prever risco derecorrência(3).

Seqüência. O termo é utilizado para indicar um padrãode anormalidades que resultam de uma anormalidadeprimária simples ou de um fator mecânico simples. Oprocesso de seqüência funciona como uma “cascata”,na qual uma anormalidade primária resulta em umasecundária, que gera uma terciária e assim pordiante(27).

Epidemiologia dos Defeitos Congênitos

Os DCs apresentam características próprias quantoà incidência, influência genética e gravidade, havendouma relação com a localização geográfica, época e atécnica de reconhecimento dos indivíduos acometidos.Os DCs englobam as anormalidades genéticas(distúrbios cromossômicos e gênicos), além de causasambientais e multifatoriais(14).

Em geral, os programas de detecção de DCincluem apenas os de etiologia genética sendo quedados a respeito de DC de outra natureza são maisescassos. Deste modo, abordaremos a seguirprincipalmente a epidemiologia desses DCs. Asanormalidades cromossômicas são responsáveis por60 ou mais síndromes identificáveis que, coletivamente,


são mais comuns que todos os distúrbios mendelianosjuntos(31). Estima-se que as anormalidadescromossômicas afetem 0,7% dos nascidos vivos, 2%das gestações em mulheres com mais de 35 anos deidade e 50% dos abortos espontâneos no primeirosemestre(31).

Aproximadamente 15% de todas as gravidezesreconhecidas terminam num aborto espontâneo e aincidência de anormalidades cromossômicas nessesabortos pode ser maior que 50%(29). Em um estudoenvolvendo mortes pediátricas num hospital infantil dosEUA, 34,4% dos óbitos ocorreram em virtude de DCe doenças genéticas(28).

Dados precisos a respeito das incidências dos DCssão escassos, marcadamente as informaçõesprovenientes de estudos brasileiros. Na AméricaLatina, o Chile mostra-se como um país de destaquena qualidade na detecção de DC. No período de 1982a 1997, verificou-se que 2,7% dos nativivos e 12,6%dos natimortos chilenos apresentavam algum DC(24).No Brasil, um estudo em Salvador-BA encontrou umaincidência de 4,7% entre os nativivos de umamaternidade universitária(22).

Desde o ano 1967, iniciou-se na América Latina oECLAMC que funciona como um programa deinvestigação dos DCs e suas causas(6). Este estudo veiotrazer uma fonte de informação mais precisa e confiávela respeito da distribuição dos DCs na América Latina.A partir de janeiro de 2000, o Ministério da Saúdeemitiu uma portaria introduzindo um novo campo naDeclaração de Recém-Nascido Vivo (DN), o campo34. Este é um campo de registro obrigatório que definea presença ou não de DC, permitindo umadocumentação adequada e eficiente da real incidênciadas anomalias congênitas pelas secretarias municipaisde saúde. No entanto, os profissionais que opreenchem não são capacitados adequadamente parao reconhecimento desses defeitos subestimando a suareal incidência e o seu impacto relacionado à saúde dapopulação.

A melhora na assistência pré-natal juntamente como controle das doenças infecciosas e parasitáriasresultaram na diminuição da mortalidade infantil empaíses desenvolvidos e, assim, tornaram os DCs a

principal causa de mortalidade nessa faixa etária. Destemodo, em países com os Estados Unidos, os DCsrepresentaram 20,1% de toda a mortalidade infantilno ano de 2001(18). Em países da América Latina eCaribe, as anomalias congênitas são a segunda causade óbito em crianças menores de um ano,correspondendo a 17% dos óbitos nessa faixa etária(30).Segundo dados do DATASUS, no ano de 2002, osDCs, deformidades e anomalias cromossômicas forama segunda causa de mortalidade infantil mais freqüenteno Brasil, correspondendo a 13% dos óbitos nessa faixaetária. Na região Nordeste representou a quarta causa(8,8%), na região Norte a terceira (9,95%) e nas demaisregiões (Sudeste 15,91%; Centro-Oeste 17,48%; Sul19,25%) a segunda causa de mortalidade infantil(20).

A seguir são apresentados alguns dados daepidemiologia dos DCs segundo três grandescategorias (estrutural/metabólico, infecções congênitase outras condições)(18):

1) Anormalidades estruturais e metabólicasIncluem diversos DCs com etiologias distintas. A

Síndrome de Down é uma das mais comunsanormalidades cromossômicas, ocorrendo numafreqüência de 0,15% de todos os nativivos(8),apresentando uma maior incidência com o aumentoda idade materna(10). Os DFTNs têm a sua incidênciareduzida após a suplementação com ácido fólico sendoque nos EUA essa incidência caiu em 19% passandopara 30,5:1.000 após tal medida(12). Os defeitoscardíacos são um dos tipos mais comuns de DC comincidência variando de 12 a 14 por 1.000 nascidosvivos(11).

2) Infecções congênitasAs doenças sexualmente transmissíveis são fatores

de risco para alguns eventos perinatais adversos comoDC, abortos, gravidez ectópica, natimortalidade,prematuridade, morbidade em recém nascidos e morte.Num estudo do Rio Grande do Sul, a incidência detoxoplasmose congênita foi de 8:10.000(23) enquantooutro envolvendo indivíduos brasileiros encontrou-seuma incidência de 1:3.000(25). Já a sífilis congênita teveincidência de 15,5:1.000 nascidos vivos no sul do


Brasil(17) enquanto 9,1% de nativivos no norte do paísestavam infectados(2).

A rubéola possui relevante importância em saúdepública por se relacionar aos efeitos teratogênicosquando a infecção de rubéola for adquirida nosprimeiros meses da gravidez. Investigaçõesepidemiológicas na cidade de Rio Branco-ACencontraram uma incidência da síndrome de rubéolacongênita em 0,6 por 1 000 nascidos vivos, 60vezes maior que a média nacional(15). No entanto,com a existência e disseminação da vacinação eficaz,a sua erradicação parece estar muito próxima(26).

A infecção pelo CMV é a mais freqüente infecçãoviral congênita nos EUA(18). Num estudo realizado nohospital universitário de Ribeirão Preto, encontrou-seuma prevalência de 2,6% de crianças com infecçãocongênita pelo CMV(32).

3) Outras causasAs populações de países em desenvolvimento, como

o Brasil, apresentam características sociais, políticas eeconômicas muito particulares para a compreensão depotenciais riscos teratogênicos aos quais uma mulhergrávida possa estar exposta. Essas características incluembaixos níveis educacionais e econômicos da população,alta incidência de doenças infecciosas e carenciais,escassos recursos para saúde e pesquisa, práticafreqüente e sem controle de automedicação, facilidadede obtenção de medicações que deveriam estarsubmetidas à prescrição médica e, finalmente, proibiçãolegal de interrupção da gestação. Além disso, podesomar-se uma qualidade ambiental precária ou mesmocondições de trabalho insalubres durante a gravidez.

O misoprostol é um medicamento comumente usadopara causar aborto no Brasil. No entanto, não é muitoefetivo na indução do aborto o que pode gerar DC aoconcepto exposto(7). Um trabalho realizado emSalvador-BA avaliou a associação entre o uso deabortifacientes (entre eles o misoprostol) e DC. Dentreas puérperas que relataram a ingestão de substânciasabortivas no primeiro trimestre da gestação, 10,9%tiveram filhos com DC enquanto que nas crianças emque as mães não utilizaram abortivos essa incidênciafoi 3,6%(22).

O alcoolismo é um grave problema de saúde e quepode gerar DC dando origem à síndrome alcoólicafetal. Em São Paulo, detectou-se uma incidência de1:1.000 nascimentos(9). Fumar parece potencializar osefeitos do álcool no feto. As drogas também podemalterar a resposta fetal ao álcool, porém as interaçõesentre álcool e drogas na gravidez não estão bemesclarecidas. O fumo na gravidez é responsável por20 % dos casos de fetos com baixo peso ao nascer, 8% dos partos prematuros e 5% de todas as mortesperinatais além de poder contribuir para a síndromeda morte súbita do bebê e causar importantesalterações no desenvolvimento do sistema nervosofetal(16).

Prevenção dos Defeitos Congênitos

A compreensão dos mecanismos patogênicos dosDCs é muito importante para entendermos comodeveremos atuar na prevenção de tais problemas. Aatuação preventiva deve estar voltada para asdiferentes etapas patogênicas, pois assim, atuandodiferentemente de acordo com as fases da patogenia,estaremos valorizando as características de cada etapae suas influências na etiologia dos DCs.

Baseando-se no momento de atuação das medidaspreventivas, podemos classificar a prevenção em trêscategorias: primária , secundária e terciária.

A prevenção primaria é aquela realizada antes daconcepção, impedindo a ocorrência de um DC. Aprevenção secundária ocorre essencialmente noperíodo da gestação, evitando o nascimento de umfeto defeituoso. Já a prevenção terciária éfundamentalmente pós-natal, evitando as complicaçõesdos DCs, melhorando as possibilidades de sobrevidada criança assim como sua qualidade de vida.

É indiscutível a importância da prevenção dos DCs,uma vez que são patologias freqüentes, altamentedebilitantes e com conseqüências e seqüelasimportantes para a vida de um indivíduo(5). Além domais, na maioria das vezes são medidas muito simples,eficientes e economicamente viáveis.

O fato de evitar as gestações em mulheres maioresde 40 anos diminui em um terço a freqüência da


síndrome de Down(5). Com relação às malformaçõesdo sistema nervoso central, a suplementação alimentarcom 0,4 mg por dia de ácido fólico pode prevenir oaparecimento de DFTN.

A prevenção pré-concepcional das infecçõescongênitas se faz principalmente através da vacinação(como no caso da síndrome da rubéola congênita eda hepatite B congênita) ou do tratamento prévio ouprevenção ambiental da infecção como natoxoplasmose congênita, sífilis congênita e tétanoumbilical.

As síndromes recessivas podem ter suaincidência reduzida evitando a consangüinidade eendocruzamento, além de conhecimento prévio deparentes acometidos por doença genéticarecessiva. A compatibilidade sangüínea materno-fetal deve testada para ser evitada a doençahemolítica por incompatibilidade do sistema ABOe Rh. A utilização de gamaglobulinas se faznecessária para evitar a hemólise em casos deincompatibilidade.

Cada vez mais, os fatores associados ao estilo devida das mulheres grávidas são valorizados por suacapacidade de influenciar nos resultados daconcepção(19). Podemos destacar como as principaismedidas preventivas para essa fase, a atuação no estilode vida da mãe, na dieta, no etilismo, tabagismo e nouso de outras drogas ilícitas.

Orientações gerais para uma gestação com menosriscos encontram-se no decálogo do ECLAMC(6).São dez as orientações: 1) ainda que sem saber,qualquer mulher em idade fértil pode estar grávida;2) o ideal é completar a família enquanto ainda se éjovem; 3) os controles pré-natais são a melhorgarantia para a saúde da gestação; 4) é importantevacinar-se contra a rubéola antes de ficar grávida; 5)devem-se evitar os medicamentos, exceto osimprescindíveis; 6) as bebidas alcoólicas prejudicama gravidez; 7) não fumar e evitar os ambientes emque se fuma; 8) comer de tudo e bem, preferindoverduras e frutas; 9) consultar se o tipo de trabalhohabitual é prejudicial para a gravidez; 10) diante dequalquer dúvida consultar o médico ou um serviçoespecializado (SIAT).

Conclusão

Os DCs estão adquirindo, a cada dia, maisimportância tanto desde o ponto de vista demorbidade como de mortalidade. A importânciadestes defeitos nas unidades de neonatologia temaumentado, especialmente aqueles incompatíveiscom a vida. Em alguns casos, uma adequadacorreção cirúrgica possibilita a sobrevida, porémmuitas vezes essas crianças acometidas necessitamde um tratamento de reabilitação prolongado, àsvezes por toda a vida.

No nosso país, os estudos sobre epidemiologiadeste assunto são em números reduzidos, sendo quemuitos são baseados em dados hospitalares ou emestudos com objetivos bem específicos.

A incidência dos DCs na população estádiretamente ligada às condições sociais,demonstrando uma nítida associação entre baixacondição social e DC, principalmente quando sepensa em causas de origem ambiental ou multifatorial.Os DCs representam, portanto, um problema desaúde e um problema social de grande magnitudeque deve ser abordado buscando, no futuro, diminuiros índices de morbi-mortalidade infantil por essascausas. Nesse contexto, é sumariamente importantea prevenção de DC.

As campanhas preventivas são de importânciainquestionável para a diminuição da prevalência destaspatologias, e se associam a uma redução da morbi-mortalidade perinatal.

Os DCs têm cada dia uma importância relativamaior como causa de mortalidade e morbidade norecém-nascido, necessitando de atenção e deesforços para encontrar soluções para o problema.Os hospitais devem está preparados para atender,da melhor forma possível esses casos, comprofissionais de saúde capacitados e recursostecnológicos.

Uma estrutura hospitalar adequada e umasociedade informada corretamente sobre o assuntopermitem que crianças portadoras de DC tenhamuma maior sobrevida e, sobretudo, uma melhorqualidade de vida.



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40 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S40-S44Cristhine L. Chagas, et al.

Síndrome Metabólica em Crianças e AdolescentesSíndrome Metabólica em Crianças e AdolescentesSíndrome Metabólica em Crianças e AdolescentesSíndrome Metabólica em Crianças e AdolescentesSíndrome Metabólica em Crianças e Adolescentes

Metabolic Syndrome in Children and Adolescents

Cristhine L. Chagas, Diego G. Figuerôa, Ênio H. Rios, Gérson Carvalho, GustavoMascarenhas, Ives D. Barbosa, João M. Braghiroli, João N. Tupiná,

Mariana F. Miranda, Naiara A. Fraga, Luis F. AdanDepartamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade Federal

da Bahia; Salvador, BA, Brasil

A Síndrome Metabólica caracteriza-se pela associação de fatores de risco cardiovascular, comoobesidade, resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão arterial. Sua prevalência geral emcrianças e adolescentes norte-americanos é de 3-4%, mas atinge 28,7% naqueles com Índice deMassa Corpórea (IMC) = percentil 95. Observa-se que os fatores predisponentes à síndrome semanifestam desde a vida intra-uterina. Apesar de bem estabelecidos em adultos, ainda hácontrovérsias quanto aos critérios diagnósticos em crianças e adolescentes. O tratamentomultidisciplinar, não-farmacológico (atividade física, dieta) e/ou farmacológico, visa à diminuiçãodos fatores de risco. Embora haja lacunas no conhecimento, evidências sugerem focar a prevençãode morbidades em idade precoce.Palavras-chave: síndrome metabólica, crianças, adolescentes, fatores de risco.

The Metabolic syndrome is characterized by the association with cardiovascular risk factors,such as obesity, insulin resistance, dyslipidemia and arterial hypertension. In general, its preva-lence in North American children and adolescence is 3-4%, but attains 28.7% in those withBody Mass Index (BMI) = percentile 95. It has been noted that predisposing factors for thesyndrome are manifested right from intra-uterine life. Although it is well established in adults,there is still much controversy with regard to diagnostic criteria in children and adolescents.Multi-disciplinary, non-pharmacological (physical activity, diet) and/or pharmacological treat-ment aims to reduce the risk factors. Although there are some gaps in knowledge, evidencessuggest focusing on morbidity prevention at an early age.Key-words: metabolic syndrome, children, adolescents, risk factors.

A Síndrome Metabólica (SM), caracterizadapela associação de vários fatores de risco paradoenças cardiovasculares, resulta provavelmentede fatores genéticos e ambientais. Os primeirosrelatos desta síndrome ocorreram na década de20, embora tenha sido reconhecida por Reavenapenas em 1988(6,11).

A denominação Síndrome Metabólica,anteriormente conhecida como Síndrome X, refere-sea um grupo de patologias que inclui obesidade,resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão arterial(HA). Juntas, predispõem o indivíduo a alto risco dedesenvolvimento de doença cardiovascular e diabetesmellitus tipo 2 (DM2). O mecanismo central para odesenvolvimento da SM aparentemente envolve umdefeito na sinalização intracelular da ação da insulinanos adipócitos, células musculares e hepatócitos(10).

Nas últimas décadas, evidencia-se aumentopreocupante da prevalência mundial da obesidade.Este excesso de gordura corporal, principalmenteabdominal, está diretamente associado com alterações

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Cristhine L. Chagas.Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA. Campus doCanela. Salvador, Bahia, Brasil. E-mail: [email protected].


41Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S40-S44 Síndrome Metabólica em Crianças

do perfil lipídico, aumento da pressão arterial ehiperinsulinemia, considerados fatores de risco paradiabetes e doenças cardiovasculares(3).

Segundo a teoria de James Neel, apresentada noinício dos anos 60, existe um “gene de poupança” queconfere aos seus portadores a capacidade dearmazenar maior quantidade de energia em tempos deabundância, constituindo um “reservatório” para osperíodos de escassez. Este gene atuaria através daresistência à insulina que induz maior acúmulo degordura e preservação de massa muscular. Atualmente,a maior oferta de calorias, associada a um estilo devida sedentário, faz daquele que, nos primórdios dahumanidade atuou como fator de proteção, um fatorde seleção negativo(10).

Epidemiologia

Estudos sugerem que a prevalência da SM emcrianças e adolescentes é relativamente baixa (3-4%)quando comparado com a população adulta (23,7%).No entanto, esta prevalência alcança 28,7% emadolescentes com índice de massa corporal (IMC) =percentil 95, contra 6,1% em adolescentes com altorisco de obesidade (IMC entre percentil 85 e 95) e0,1% naqueles abaixo do percentil 85. Estima-se que89% dos jovens obesos apresentam pelo menos umadas anormalidades características da SM, enquanto56% apresentam pelo menos duas dessasanormalidades(5).

Componentes da SM

ObesidadeA gordura visceral (intra-abdominal) está mais

associada com as complicações metabólicas do que agordura subcutânea. Na gordura visceral, a atividadelipolítica celular está aumentada, expondo o fígado auma maior liberação dos ácidos graxos livres (AGL)na veia porta. Isto diminui a depuração hepática deinsulina, agravando a hiperinsulinemia sistêmica. OsAGL em excesso contribuem para a maior produçãohepática de glicose por gliconeogênese, além deaumentarem a liberação hepática de lipoproteínas ricas

em triglicérides, como VLDL-colesterol (VLDL-C) eapolipoproteína B na circulação(7).

Resistência à insulinaEm estudo prospectivo realizado com 1.865

crianças observou-se que aquelas que desenvolveramSM durante os seis anos de acompanhamentoapresentavam, desde o início do estudo, glicemias maiselevadas e eram os mais obesos(6). A hiperinsulinemiatambém tem papel importante no desenvolvimento deoutros componentes da síndrome, como a dislipidemia,a hipertensão e a hiperuricemia(11).

Alterações no perfil lipídicoAs principais alterações do perfil lipídico são: níveis

aumentados de VLDL-C, devido à maior produçãode triglicérides pelo fígado e ao menor catabolismo;redução dos níveis e do tamanho de HDL-C,relacionada à diminuição da subfração HDL-C2 e aomaior catabolismo devido à maior concentração detriglicérides nestas partículas; e partículas de LDL-colesterol (LDL-C) menores e mais densas, ricas emapolipoproteína B(10,13).

Alterações na pressão arterialOs mecanismos que podem explicar a relação da

hiperinsulinemia com o desenvolvimento de HA são areabsorção renal de sódio e água aumentada, aativação do sistema nervoso simpático, a diminuiçãoda atividade enzima Na+-K+-ATPase, o aumento doacúmulo de cálcio celular e o estímulo de fatores decrescimento.

Alterações moleculares na SMA hiperglicemia é um potente estimulador de eventos

inflamatórios, principalmente em pessoa mais velhas.Níveis plasmáticos de Proteína C reativa (PCR), Fatorde Necrose Tumoral α (TNF-α) e Interleucina 6 (IL-6), que são marcadores de inflamação, estão maiselevados em indivíduos obesos, com resistência ainsulina, HA, DM2 e Doença Arterial Coronariana(DAC). Existe uma relação direta entre IMC e níveisde PCR em crianças e adultos que não apresentamoutras morbidades. A IL-6, uma citocina pró-


inflamatória, estimula a produção de PCR no fígado.Os níveis séricos de TNF-α são significativamentemaiores em indivíduos obesos e com sobrepeso queem indivíduos magros. Logo, os níveis elevados deglicose e lipídios, por estimular a produção decitocinas pró-inflamatórias, fazem da SM umasíndrome inflamatória sistêmica de baixo grau(7).

A adiponectina é uma proteína secretada peloadipócito, que promove maior sensibilidade àinsulina. Níveis de adiponectina plasmáticos estãodiminuídos em indivíduos obesos e com DM2. Háuma relação inversa entre nível de adiponectinaplasmático e resistência à insulina, com a baixaconcentração de adiponectina indicando maiorresistência à ação da insulina. Níveis plasmáticosbaixos de IL-6, IL-18, TNF-α e PCR aumentamas citocinas antiinflamatórias, a IL-4 e a IL-10, asquais, aumentam os níveis de adiponectina emelhoram a disfunção endotelial em indivíduosobesos que perderam peso através de dieta e/ouexercício físico(6,7).

SM e Período Perinatal

Recém-nascidos com baixo peso têm dez vezesmais chance de desenvolver SM do que aqueles como peso normal ao nascimento(7). Baixasconcentrações de IGF-1 (insulin-like growth factor1) foram notadas em recém-nascidos com retardode crescimento e gestações associadas à mánutrição. Estas condições predispõem aodesenvolvimento de DM2, HA e DAC na vida adulta.Isso pode ser atribuído ao controle negativo exercidopelo IGF-1 e pela insulina sobre o fator inibidor damigração de macrófagos, TNF-α e IL-6. Além disso,insulina e, possivelmente, IGF-1 aumentam aprodução de IL-4 e IL-10, potentes moléculasantiinflamatórias(6,7).

Seqüência de Eventos que Levam à SM

A resposta fisiológica à ingestão do alimento é oaumento da produção de TNF-α, IL-6 e PCRplasmática, diminuição da citocinas anti-inflamatórias

(IL-4 e IL-10) e de adiponectina. Em contrapartida,a secreção de insulina não ocorre apenas paranormalizar a concentração plasmática de glicose,lipídios e de aminoácidos, mas também para suprimirTNF-α e IL-6 e aumentar a síntese de IL-4 e IL-10. A produção aumentada de TNF-α e IL-6 apósa alimentação ativa a fosfolipase A2, que induz aliberação dos ácidos graxos poliinsaturados decadeias longas (AGPCL), os quais suprimem asíntese e a liberação de TNF-α e IL-6. O resultadodesse processo é a restauração do balanço entre ascitocinas pró e antiinflamatórias. Em contraste, oconsumo de dieta com alto valor calórico comácidos graxos saturados e gordura trans e/ou ingestãoabaixo do ideal de AGPCL induz um estado deresposta inflamatória sistêmica de baixo grau eestresse oxidativo(7).

Restrição dietética, exercício físico e perda depeso inibem a geração de radicais livres, aumentama produção de IL-4, IL-10 e estimulam a síntese deadiponectina. Considerando que a nutrição maternainfluencia fortemente a alimentação da criança, dainfância até a idade adulta, é importante que AGPCLsejam fornecidos ainda na gravidez para prevenir,desde então, o aparecimento da SM(7).

Diagnóstico de SM em Crianças e Adolescentes

A alta incidência de eventos cardiovasculares emadultos está associada ao perfil de risco e à SM nainfância e na adolescência(3,12,13).

Para adultos existem pelo menos duas propostasde critérios utilizados para o diagnóstico de SM: a doThird Report of the National Cholesterol EducationProgram’s Adult Treatment Panel (ATP III) e a daInternational Diabetes Federation (IDF).

ATPIIIDiagnóstico: três ou mais dos seguintes critérios:

• Hipertrigliceridemia – ( > 150 mg/dL);• HDL baixo – (< 40 mg/dL nos homens e HDL

< 50 mg/dL nas mulheres);• Hipertensão arterial – (PAS > 130 mmHg e PAD

> 85);

43Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S40-S44 Síndrome Metabólica em Crianças

• Glicemia de jejum elevada – (> 110 mg/dL);• Aumento da circunferência abdominal – (CA > 102

cm em homens e CA > 88 cm nas mulheres).

IDFDiagnóstico: obesidade abdominal (CA > 90 cm

em homens e CA > 80 nas mulheres), associada a doisdos seguintes critérios:• Hipertrigliceridemia – (> 150 mg/dL);• HDL baixo – (< 40 mg/dL nos homens e HDL <

50mg/dL nas mulheres);• Hipertensão arterial – (PAS > 130 mmHg e PAD

> 85 mmHg);• Glicemia de jejum elevada – (> 100 mg/dL).

Ainda não foram estabelecidos pontos de corte paracircunferência abdominal que indiquem o risco dacriança ou do adolescente desenvolver a doençacardiovascular na vida futura(8). A Organização Mundialde Saúde (OMS) valoriza além desses critérios, oIMC(9,14).

A prevalência de SM é alta entre as crianças eadolescentes obesos, independente dos parâmetrosadotados para o diagnóstico(3). Portanto, é fundamentalque critérios internacionais sejam estabelecidos, paraque a triagem e o tratamento dos indivíduos de riscopossam ser feitos precocemente.

Tratamento

O tratamento da SM baseia-se em mudanças no estilode vida, redução do sedentarismo (através da práticaregular de atividade física), controle da dieta eintervenção farmacológica(1,2). Não há consenso sobrefreqüência, intensidade e duração da atividade física quepossibilite a diminuição dos fatores de risco para doençascrônicas(4). Modificações da quantidade e qualidade doscarboidratos (substituição do carboidrato simples/processado por não processado) e gorduras(substituição de gordura saturado e trans por lipídios deorigem vegetal e de peixes) permitem o aumento dasensibilidade à insulina e perda de peso(2).

O tratamento medicamentoso é sempre indicadoquando as medidas de mudança do estilo de vida não

são eficazes, sendo específico para cada elementopresente da SM. Embora nenhum medicamento estejaliberado para o tratamento da obesidade em crianças,o Orlistat (inibidor de lipase gastrointestinal) mostrouefeito similar ao observado em adultos quando usadoem doses de 120mg por três vezes ao dia(2). Asdrogas mais utilizadas para tratamento da HA emcrianças são os inibidores de ECA, bloqueadores dosreceptores de angiotensina, bloqueadores dos canaisde cálcio e diuréticos. As estatinas são liberadas parao tratamento da dislipidemia a partir dos dez anos.Em casos de DM2 em crianças, nos primeiros anos,há tendência ao predomínio de resistência à ação dainsulina, sendo indicado o uso de drogassensibilizadoras da ação insulínica (metformina eglitazonas).

Prevenção

Mudanças no estilo de vida com a introdução deexercícios físicos, dieta balanceada (rica em fibras eem carboidratos complexos) e campanhas deconscientização da população são estratégiasfundamentais para a prevenção da SM e visam areduzir o aparecimento de diabetes, dislipidemia,aterosclerose e doenças cardiovasculares. Enquantoos mecanismos moleculares permanecem sobinvestigação, as medidas preventivas simples e debaixo custo representam um instrumento de grandeutilidade.


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45Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S45-S50 Tuberculose Congênita

TTTTTuberculose Congênita: Análise Secundária de Dadosuberculose Congênita: Análise Secundária de Dadosuberculose Congênita: Análise Secundária de Dadosuberculose Congênita: Análise Secundária de Dadosuberculose Congênita: Análise Secundária de Dados

Congenital Tuberculosis: Secondary Analyses of Cases

Isabelle Menezes, Jan Lopes, João Gabriel R. Ramos, José Caetano Villasbôas Bisneto,Marcos Sá, Milton Henkes, Rafael Carneiro, Renata Leal, Edna Lúcia Souza

Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia, Salvador, BA, Brasil

A forma congênita é uma manifestação rara e grave da tuberculose, com alta morbimortalidade eapresentação clínica variada. Objetivamos descrever as características clínico-epidemiológicasde 35 casos de tuberculose congênita, publicados desde 1970. A idade média materna foi 27,8 anos,88,6% das mães foram diagnosticadas no pós-parto e o trato gênito-urinário foi o sítio maiscomum. Das 35 crianças estudadas, 86,4% foram prematuras e 97% foram diagnosticadastardiamente. A apresentação clínica foi inespecífica. A letalidade geral foi 39,4% (100% nospacientes sem tratamento). Cerca de 40% dos pacientes apresentaram complicações. Esse estudoreafirma a gravidade e grande variedade dessa apresentação clínica.Palavras-chave: tuberculose, tuberculose congênita, tuberculose perinatal, revisão sistêmica,análise secundária de dados.

Congenital tuberculosis is a rare and severe form of this disease, associated with highmorbimortality and protean manifestations. We aimed to describe clinical-epidemiologicalcharacteristics of 35 congenital tuberculosis cases published since 1970. Mean maternal agewas 27.8 years, 88.6% of the mothers being diagnosed after childbirth and genitourinary formbeing the most common. Among 35 children studied, 86.4% were premature and 97% haddelayed diagnosis. Clinical presentation was unespecific. Overall letality rate was 39.4% (100%among those without treatment). Approximately 40% of the patients developed complications.This study reassures the severity and great clinical variability of these form of tuberculosis.Key words: tuberculosis, congenital tuberculosis, perinatal tuberculosis, sistematic review, analy-ses secondary of cases.

A tuberculose constitui um grave problema de saúdepública, com altos níveis de morbimortalidade,principalmente em países em desenvolvimento(12). Atuberculose congênita é uma forma rara e poucodiagnosticada da doença, tendo sido reportados apenascerca de 300 casos na literatura médica(24).

O diagnóstico precoce é essencial, a fim depossibilitar o manejo adequado dos recém-nascidosacometidos. Nos pacientes sem diagnóstico ou com

diagnóstico tardio, a tendência é a evolução da doençapara formas disseminadas e óbito, geralmente nasprimeiras semanas de vida(6,8,31). Pulmões e fígado sãoos órgãos mais freqüentemente envolvidos, muitasvezes, apresentando padrão miliar. Entretanto, a doençapode acometer qualquer órgão ou sistema(31).

As principais vias de infecção são: via hematogênica,através do cordão umbilical e via aspiração oudeglutição de líquido amniótico infectado(24).

Os critérios diagnósticos da doença foraminicialmente propostos por Beitzke(3), em 1935, apósestudos baseados principalmente em achados post-mortem. Em 1994, Cantwell et al.(6) propuseram novoscritérios com o objetivo de aumentar a sensibilidadediagnóstica e adequar os critérios à prática clínicacorrente. Para o diagnóstico seria necessária a

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Isabelle Menezes.Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA. Campus doCanela. Salvador, Bahia, Brasil. E-mail: [email protected].


46 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S45-S50Isabelle Menezes, et al.

comprovação de lesões por tuberculose na criança eao menos um dos seguintes: presença de lesãotuberculosa na primeira semana de vida; presença decomplexo primário hepático ou de granulomascaseosos; documentação de infecção tuberculosa noendométrio ou placenta; exclusão de infecçãotuberculosa após o nascimento, através de contato coma mãe ou outras fontes. Dessa forma, foram incluídoscritérios não obtidos por autópsia, enfatizando, também,a relação da tuberculose gênito-urinária materna coma transmissão congênita.

A literatura sobre tuberculose congênita é escassae, devido à raridade, consiste principalmente em relatosde casos, séries de casos e revisões. A gravidade daforma congênita, devido ao alto índice de letalidade ecomplicações associadas a essa doença, além doaumento potencial do risco dessa entidade, graças aocrescimento do número de casos de tuberculose emmulheres em idade fértil, justificam uma maior atençãoao tema. Assim, buscamos nesse trabalho descreveras características clínico-epidemiológicas de 35 casosde tuberculose congênita relatados na literatura.

Material e Métodos

Foram utilizadas as informações dos bancos dedados MEDLINE (PubMed: Cumulative IndexMedicus) e LILACS-BIREME (Literatura Latino-americana e do Caribe em Ciências de Saúde),pesquisando-se os termos “congenital ANDtuberculosis” ou “perinatal AND tuberculosis” ou“tuberculose AND congênita”. Foram selecionados osartigos publicados a partir de 1970, nas línguas inglesa,portuguesa, espanhola e francesa, sob a forma de sériesde casos ou relatos de casos, através da leitura dosabstracts, resultando em 84 artigos. Destes 84 artigosselecionados, tivemos acesso a 28 artigos(1,2,4-7,9-11,13-

23,25-30,32,33), que totalizaram 35 casos, que foram oobjeto de nosso estudo.

Foram definidos como casos confirmados detuberculose aqueles em que houve demonstração dapresença dos bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR)pelo exame direto, cultura, biópsia ou métodosmoleculares. Foram considerados casos presumidos

de tuberculose aqueles em que os sintomas clínicos,radiológicos e/ou o teste tuberculínico (reação deMantoux ou PPD) eram sugestivos de tuberculose. Oscasos eram considerados reatores ao teste tuberculínicoquando assim o era especificado no artigo, ou quandoapresentavam uma enduração maior do que 10mm.

Os casos de tuberculose congênita foram definidosseguindo-se os critérios de Cantwell(6). Após a leituracompleta dos artigos, os dados demográficos, clínicos,diagnósticos, terapêuticos e de evolução de cada casoforam registrados em um questionário-padrão, queconsistia em 74 perguntas com sub-itens, distribuídasem 10 perguntas referentes à publicação, 22 perguntasreferentes aos dados maternos, 37 perguntas referentesaos dados da criança e 5 referentes aos critérios detuberculose congênita. A informação contida napublicação era registrada através de variáveisnuméricas, conforme sua distribuição possível, sendoque em todas as variáveis havia a possibilidade de seregistrar o escore equivalente a “informação nãopresente na publicação”. As informações registradasforam transferidas para um banco de dados no softwareEpiInfo, versão 6.0 (CDC), onde também foramrealizadas as análises dos dados. As análises descritivase estatísticas foram realizadas no mesmo programa.

Quando necessário, foram aplicados testesestatísticos para a comparação das médias dosdiferentes grupos (teste t de Student) e comparaçãodas proporções entre os diferentes grupos (teste exatode Fisher) considerando como significância estatísticaum nível de p<0,05.

Resultados

A média de idade materna foi de 27,8 ± 6 anos.Apenas 9 mães tinham informação sobre o estado deportador do vírus HIV e todos os casos foramnegativos. Todas tiveram o diagnóstico de tuberculose,sendo que em 22 (69%) esse diagnóstico foiconfirmado. Em 33(88,6%) dos 35 casos, odiagnóstico materno de tuberculose foi feito somenteapós o parto. Onze mães (55% dos casos com ainformação) tiveram seu diagnóstico confirmado porvisualização direta do bacilo, enquanto que em 18


(81,8% dos casos com a informação) e 14 (93,3%dos casos com a informação) o diagnóstico foiconfirmado por cultura e biópsia, respectivamente.

Vinte e duas mães (78,5% dos casos com ainformação) apresentaram-se com tuberculose extra-pulmonar. Onze dessas apresentaram-se com a formade tuberculose gênito-urinária, das quais a maioriaatingia principalmente o endométrio. Seis (21,4%)apresentaram a forma miliar, enquanto que o restanteapresentou formas atingindo o sistema nervoso central,pleura e outros.

Em relação aos recém nascidos, 18 crianças (60%de 30 com a informação) foram do sexo masculino.Dezenove crianças (86,4% dos casos com ainformação) foram prematuras. A média de idadegestacional foi de 32,8 semanas, variando de 25 a 38semanas. A maioria das crianças teve baixo peso aonascer. A média geral do peso de nascimento foi de2.180 ± 893 gramas, variando de 800 a 3.800 gramas.Apenas uma criança (3%), de 33 com a informação,teve o diagnóstico inicial de tuberculose. Dos 29 casosque não tiveram o diagnóstico inicial de tuberculose, amaioria teve diagnóstico inicial de infecção neonatal e25 (86,2%) receberam antibioticoterapia empírica. Noentanto, todas as 35 crianças tiveram o diagnósticofinal de tuberculose e, dessas, 8 (22,9%) tiveram seudiagnóstico apenas após autópsia.

Vinte e nove crianças (82,8%) tiveram alteraçõesradiológicas pulmonares. As alterações radiológicasforam bastante pleomórficas. Das 29 crianças com ainformação, 10 (34,5%) apresentaram infiltradoinespecífico (alveolar ou intersticial), enquanto que 8(27,6%) apresentaram consolidação. O padrão miliarfoi encontrado em 8 (27,6%) crianças. Um padrãoclassicamente associado à tuberculose primária infantil,o de linfadenopatia mediastinal, foi descrito em apenasdois dos casos (6,9%).

A pesquisa direta dos BAAR e a cultura do baciloforam realizadas em material de biópsia, lavado gástricoou secreção traqueal. O exame direto foi positivo em22 (78,6%) de 28 crianças e a cultura, em 24 (88,9%)de 27 crianças. A biópsia foi sugestiva de tuberculoseem 15(93,8%) de 16 crianças. Os sítios maisfreqüentemente biopsiados foram baço, fígado e

linfonodos, que, juntos, totalizaram 12 (80%) dos casosbiopsiados.

Os achados clínicos e laboratoriais maisfreqüentemente encontrados estão sumarizados naTabela 1. Os sinais e sintomas apresentados pelospacientes com tuberculose congênita foraminespecíficos, sendo que os mais freqüentementeencontrados foram: dificuldade respiratória (57,1%),febre (45,7%), hepatomegalia (54,3%),esplenomegalia (40%) e linfadenopatia (25,7%). Emrelação aos achados laboratoriais, não houve umpadrão entre os casos.

A taxa de letalidade geral foi de 39,4% (13 de 33com a informação), sendo que a média da idade deóbito foi de 5,9±2,0 dias. A letalidade no grupo querecebeu quimioterapia foi de 23,1%, enquanto que aletalidade no grupo que não recebeu tratamento foi de100%. Essa diferença foi estatisticamente significante(p<0,05). A média de idade de óbito entre os pacientesque receberam ou não a quimioterapia especifica foi,respectivamente, de 6,1 ± 1,7 semanas e 6,0 ± 2,4semanas. Entre as crianças sobreviventes, das sete coma informação, 2 cursaram com seqüelas (28,6%),equivalente a 10% do total de 20 sobreviventes.

Ainda em relação à evolução desses casos,observou-se que houve uma elevada proporção dessesdesenvolveu complicações. Sete casos (20% do totalde 35 casos) desenvolveram choque durante a evoluçãoe sete (20% do total) desenvolveram coagulaçãointravascular disseminada. Além disso, houve grandenecessidade do uso de medidas de intervenção maisinvasivas. Três casos necessitaram ficar em incubadorae doze de 18 casos com a informação, caracterizando34,3% do total de 35 casos, necessitaram de ventilaçãomecânica. Seis casos (17,1% do total de 35 casos)necessitaram de internamento em unidade de terapiaintensiva, por uma média de 56,5 ± 12 dias.

Trinta e dois (91,4%) casos tiveram o diagnósticofinal de tuberculose congênita segundo os critérios deCantwell. Os 3 casos restantes foram diagnosticadospresuntivamente como tuberculose congênita, nãopodendo ser confirmados como tal devido à escassezde dados nos respectivos artigos. Dos 3 casos quenão preenchiam os critérios para tuberculose congênita,


2 tiveram diagnóstico confirmado de tuberculose e um,apenas o diagnóstico presuntivo.

O critério de Cantwell mais freqüentementeencontrado foi o de exclusão da infecção portuberculose após o nascimento, que foi evidenciadoem 17 casos de 20 com a informação (85%),perfazendo 53,1% do total de 32 casos. O critério deachado de complexo primário no fígado ou granulomascaseosos hepáticos foi evidenciado em 11(47,8%)casos de 23 com informação relatada, ou 34.4% dototal de casos. Em apenas 3(27,3%) casos foiencontrado o complexo primário no fígado, sendo orestante dos diagnósticos realizados devido à presençade granulomas caseosos hepáticos. Em 2 casos, oachado do complexo primário foi o único critério paradiagnóstico de tuberculose congênita.

Discussão

Encontramos uma tendência de aumento no númerode publicações de casos desta forma da doença a partirda década de 1950. Pode tratar-se de um aumentoreal na incidência dessa forma clínica. Contudo, nãotermos condições de descartar a hipótese do viés depublicação ou de apenas um reflexo do aumento dasensibilidade na definição de casos advindo da utilizaçãodos critérios de Cantwell.

Cabe ressaltar que nossa análise foi prejudicadapela escassez de informações em grande parte daspublicações. A ausência de associação entre atuberculose materna e a infecção pelo vírus HIVchamou atenção, vez que essa coinfecção relaciona-se com as formas atípicas da tuberculose. Contudo, opoder da análise pode ter sido prejudicado pelapequena amostra avaliada (9 mães). O fato que 88,6%das mães só tiveram diagnóstico após o parto está deacordo com a literatura, e reforça as dificuldades dediagnóstico dessa doença. A inespecificidade eescassez dos sintomas devem contribuir para este fato,aliado a ausência e/ou inadequação de acompanhamentopré-natal. Vem ratificar a baixa suspeição clínica,encontrada nessa revisão, o fato de que apenas oitomães tiveram a placenta examinada; dessas, 50%apresentaram alterações sugestivas de tuberculose.

Espera-se que a forma extra-pulmonar ocorra emapenas 5-10% dos casos de tuberculose emgestantes(24). Nossos dados apontaram para umaocorrência dessa forma superior a 75% entre as mães,sendo genito-urinária a mais relatada. Esta associaçãojá foi relatada na literatura, tendo sido utilizada parajustificar a revisão dos critérios diagnósticos (6).

O achado de que apenas uma criança tevediagnóstico inicial de tuberculose e que 86.2%receberam terapia inicial inespecífica demonstram abaixa suspeição para essa forma da doença. Ossintomas classicamente associados à forma congênita(dificuldade em ganhar peso, icterícia, problemasneurológicos) não foram os mais encontrados na nossarevisão. Os principais achados foram febre,hepatomegalia e alterações radiológicas pulmonares,que carecem de especificidade e podem justificar oatraso no diagnóstico. Exames laboratoriais e deimagem mostraram-se tão inespecíficos quanto aapresentação clínica. A pesquisa do bacilo e asalterações histopatológicas foram de grandecontribuição ao diagnóstico, o que já foi preconizadopor Hageman et al(13).

A taxa de letalidade encontrada concorda com ospublicados por Cantwell et al (38% de letalidade gerale 22% de letalidade entre os que receberam tratamentoespecífico) (6). Em nosso trabalho, mais da metade doscasos foi diagnosticada com base em apenas umcritério de Cantwell. O fato que nenhum dos critériosé exclusivo da forma congênita da tuberculose,associado à escassez de informação quanto à exclusãoda infecção pós-parto, contribuem para o questionamentoacerca da real confirmação dos casos estudados.

Contudo, em vista da baixa freqüência de tuberculosegenital e de granulomas hepáticos em mulheres em idadefértil e considerando que maior parte das mães não erabacilífera, acreditamos que descrevemos casos reais detuberculose adquiridos de uma fonte intra-útero, sendoassim, congênita ou perinatal. O manejo prático dessasduas formas na atualidade não apresenta diferenças, sejaem tratamento ou prognóstico.

Em conclusão, a tuberculose congênita é umaentidade rara, porém potencialmente fatal e com umatendência aparente de aumento do número de casos.


A inespecificidade clínica requer um alto grau desuspeição para o diagnóstico. É importante que oclínico e/ou obstetra considerem a possibilidade detuberculose na gestante sintomática, particularmente empaíses como o nosso. Cabe ao pediatra, também,considerar as formas congênita ou perinatal dessadoença no diagnóstico diferencial da criança enferma,sem causa óbvia, evitando-se o diagnóstico tardio ouo subdiagnóstico.


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51Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S51-S54 Epidemiologia das Leucemias em Crianças

Perfil Epidemiológico das Leucemias em Crianças e Adolescentes no Estado da BahiaPerfil Epidemiológico das Leucemias em Crianças e Adolescentes no Estado da BahiaPerfil Epidemiológico das Leucemias em Crianças e Adolescentes no Estado da BahiaPerfil Epidemiológico das Leucemias em Crianças e Adolescentes no Estado da BahiaPerfil Epidemiológico das Leucemias em Crianças e Adolescentes no Estado da Bahia

Leukemia Epidemiology of Children and Teenagers in the Brazilian State of Bahia

Lauro R. Santana, Míli F. Almeida, Talita S. Portugal, Anderson Luis S. Amaral,Sofia F. Mata-Virgem, Marcelo B. Vianna, Laura Cristina C. Fernandes,

Emily C. Silva, João Roberto S. Andrade, Silvana F. da FonsecaFaculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia; Salvador, BA, Brasil

A leucemia é a neoplasia maligna primária mais freqüente na criança. Com o objetivo de caracterizaro perfil epidemiológico das leucemias em crianças e adolescentes na Bahia, foram analisados 329casos de leucemias diagnosticadas em pacientes de 0 a 18 anos, entre 2000 e 2004, em trêscentros de referência em oncopediatria do Estado da Bahia. 61,4% dos pacientes eram do sexomasculino e 36,4% tinham entre 2 e 5 anos. A leucemia linfocítica aguda foi a mais freqüente(82,1%). A infecção foi responsável por 39,8% dos óbitos.Palavras-chave: leucemia, epidemiologia, Pediatria.

Leukemia is the most common childhood cancer. Our goal was to describe the epidemiologicprofile of leukemia in children and teenagers in the brazilian state of Bahia. A three reference-center study was performed using patients’ records within 0 to 18 years in a five year interval,2000 to 2004. We’ve found 329 new cases, with a 61.4% predominance of male gender. The 2 to5 years age-range had the majority of the cases (36.4%). It´s been shown that 82.1% of the caseswere acute lymphoblastic leukemia, and the major immediate cause of death was infection(39.8%).Key words: leukemia, epidemiology, Paediatrics.

A incidência de câncer em crianças é baixa quandocomparada com outras patologias pediátricas, fato esteque leva a atrasos no diagnóstico, tornando o cânceruma das principais causas de óbito em Pediatria e deperda potencial de anos de vida(4,10,11).

A leucemia é considerada a neoplasia malignamais freqüente na faixa pediátrica, seguida pelostumores do sistema nervoso central (SNC) e peloslinfomas e neoplasias reticuloendoteliais(10). Dentreas leucemias, verifica-se que 85% dos casos, emcrianças, são do tipo linfóide aguda (LLA), 10%não-linfóide aguda (LNLA) e 5% mielóide crônica

(LMC). As leucemias linfóides crônicas não têm sidorelatadas na faixa etária pediátrica(8).

Silva(9), em estudo realizado no período de1994 a 1998, em um centro de referência paratratamento do câncer pediátrico em Santa Catarina,relatou ser a LLA a mais comum dentre asleucemias, com cerca de 75,2% dos casos, e afaixa etária de 1 a 4 anos a mais acometida(42,8%), além de um discreto predomínio do sexomasculino (55,2%).

Dados sobre leucemias em crianças no Estado daBahia são raros. Um dos poucos estudos publicadossobre neoplasia infantil na Bahia evidenciou que, noperíodo de 1997 a 2001, as doenças linfoproliferativaseram as neoplasias mais freqüentes (38,4%), seguidados tumores do SNC (14,5%)(5).

O presente estudo visa a contribuir para oconhecimento do perfil epidemiológico das leucemiaspediátricas no Estado da Bahia.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dr. Lauro R. Santana.Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA. Campus doCanela. Salvador, Bahia, Brasil. E-mail: [email protected].


52 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S51-S54Lauro R. Santana, et al.

Material e Métodos

Estudo descritivo com pacientes de 0 a 18 anosa partir de análise retrospectiva de dados obtidosem três serviços de referência em onco-hematologiado Estado da Bahia: Hospital Martagão Gesteira,Clínica ONCO e Hospital Infantil Erick Loeff. Osdados foram coletados de prontuários do Serviçode Arquivo Médico e Estatístico (SAME) dasinstituições, no período de setembro a outubro de2005. O projeto de pesquisa foi aprovado peloParecer nº. CAAE 0042.0.057.646-05 do Comitêde Ética em Pesquisa do Hospital Santa Isabel,Salvador, Bahia.

A amostra incluiu todos os casos novos de leucemiasdiagnosticados no período de 01 de janeiro de 2000 a31 de dezembro de 2004. O diagnóstico foi realizadoatravés de análise de mielograma. Foram excluídos doestudo casos de leucemias secundárias a quimio e/ouradioterapia e casos de recaídas. As característicasepidemiológicas foram descritas de acordo com asvariáveis: sexo, cor/raça (segundo categorização propostapelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística - IBGE),idade ao diagnóstico, ano do diagnóstico, tipo da leucemia,procedência, status vital que, segundo Silva et al.(10), édefinido como a condição clínica da criança, ao final doestudo, categorizado como: vivo, fora de tratamento; vivo,em tratamento; e óbito, e causa imediata do óbito.

Tabela 1. Distribuição por sexo, faixa etária, status vital, causa imediata do óbito e ano do diagnóstico dosdiferentes tipos de leucemia diagnosticados em crianças e adolescentes, no período de 2000 a 2004, no

Estado da Bahia.

53Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S51-S54 Epidemiologia das Leucemias em Crianças

A análise dos dados, por meio de distribuição defreqüências simples e relativas e medidas descritivasde tendência central, como média e desvio padrão, foirealizada utilizando-se o programa SPSS® 12.0 forwindows.

Resultados

No período entre 2000 e 2004, 329 crianças eadolescentes foram diagnosticados com leucemia emtrês centros de referência em oncopediatria do Estadoda Bahia. Houve um predomínio do sexo masculinocom 202 casos contra 127 do sexo feminino (1,59: 1).A partir da classificação proposta pelo IBGE para cor/raça, foram encontrados 184 (55,9%) indivíduos decor parda, 56 (17%) preta, 42 (12,8%) branca, três(0,9%) amarela e um (0,3%) indígena. Em 43prontuários não constava a informação sobre cor/raçado paciente.

A média da idade ao diagnóstico foi de 6,7 anos,com desvio padrão (DP) de 4,5 anos. Em relação aosexo, a média para o sexo masculino foi de 6,9 anos,com DP de 4,5 anos, enquanto para o sexo feminino foide 6,5 anos, com DP de 4,4 anos. Quando estratificadaspor grupo etário, 36,4% das leucemias ocorreram entreos 2 e 5 anos, 25,4% na faixa de 6 a 9 anos, 21,1% nafaixa de 10 a 14 anos, 10,1% de 29 dias a 1 ano, 6,7%de 15 a 18 anos e 0,3% de 0 a 28 dias (Tabela 1).

Quando os casos de leucemia foram distribuídospor ano do diagnóstico, observa-se que 46 casos foramdiagnosticados no ano 2000, 80 em 2001, 66 em2002, 61 em 2003 e 76 em 2004. A LLA foi a maisfreqüente com 270 casos (82,1%), seguida das LNLA,com 50 casos (15,2%) e a LMC, com sete casos(2,1%). Em dois casos não foi possível definir o subtipoda leucemia.

As cidades que mais contribuíram com os casosde leucemia foram Salvador, com 100 casos (30,4%);Feira de Santana, com 15 (4,6%); Vitória daConquista, com 9 (2,7%); Candeias, com 8 (2,4%);Camaçari e Irecê, com 5 casos cada (1,5%).

No que se refere ao status vital, ao final deste estudohavia 92 (28%) crianças e adolescentes vivos, emtratamento; 98 (29,8%) vivos, fora de tratamento; e

118 (35,9%) óbitos. Das 270 crianças com LLA, 94estavam vivas e fora de tratamento. Dentre os pacientescom LNLA, 42 de 50 foram a óbito. Em 21 prontuáriosnão foi possível estabelecer a condição clínica dopaciente. As principais causas imediatas de óbito foraminfecção, com 47 casos (39,8%), e hemorragia, com16 casos (13,5%). Em 30 pacientes (25,4%) não foipossível identificar a causa imediata do óbito.

Discussão

Estudos epidemiológicos sobre o câncer pediátrico,em todo o Brasil, são escassos. Dentre os dadosdisponíveis, assim como no nosso estudo, observa-sepredominância do sexo masculino(3,10).

Neste estudo a cor de pele mais freqüentementeregistrada foi a parda, provavelmente conseqüente àgrande miscigenação da população da Bahia. Destaca-se também a ocorrência do elevado número deprontuários sem o registro de cor/raça.

As leucemias ocorreram com maior freqüência entreos 2 e 5 anos, em concordância com o estudo realizadoem Santa Catarina e com publicações internacionais (49). Em um outro estudo realizado na Bahia(3), não houveestratificação por faixas etárias, reforçando anecessidade de mais trabalhos sobre o tema. A faixaetária de responsabilidade da oncologia pediátricadiverge nos diferentes centros especializados. Têm-seencontrado dificuldades para obter registros de pacientesentre 15 e 19 anos(1,7). Segundo Ferreira(5), uma possívelexplicação para este fato seria que poucos indivíduos,entre 15 e 19 anos, são estudados por gruposmulticêntricos. O mesmo cita ainda Bleyer(1), o qual relataque apenas 21% dos adolescentes americanosportadores de câncer, entre 15 e 19 anos, recebemtratamento em centros pediátricos. Como as instituiçõesque fizeram parte deste estudo têm assistido pacientesaté os 18 anos, os nossos dados referem-se à faixa etáriade 0 a 18 anos, o que torna interessante a continuidadedeste estudo em indivíduos de 18 a 21 anos.

As leucemias agudas, tanto na literatura, como nonosso estudo, são as formas mais observadas napopulação pediátrica(1). A LLA é a leucemia de maiorfreqüência tanto na Bahia (82,1%) quanto em Santa

54 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S51-S54Lauro R. Santana, et al.

Catarina (75,2%), seguida da LNLA e LMC, querepresentam 15,2% e 2,1% dos casos na Bahia, e22,7% e 2,1% em Santa Catarina, respectivamente(9).

A presença de pacientes procedentes de diversasregiões do Estado denota a abrangência da amostraestudada. A região Metropolitana, onde se situam ascidades de Salvador, Camaçari e Candeias, e a regiãodo Grande Recôncavo, representada pela cidade de Feirade Santana, são responsáveis por 56,9% dos casos,sugerindo que a proximidade aos centros de referência,localizados em Salvador, favorece o diagnóstico. Valeressaltar que a maior parte da população do Estado residenessas duas regiões, aumentando as chancesproporcionais de casos novos nesses locais.

Os esquemas terapêuticos atualmente disponíveissão responsáveis pelo melhor prognóstico da LLA,com cerca de 50 a 70% das crianças com LLA emremissão completa por mais de cinco anos(1,2). Ao finaldeste estudo, 72,3% das crianças com LLAapresentavam-se vivas, em tratamento ou fora deste,enquanto apenas 12,5% dos pacientes com LNLAhaviam sobrevivido.

A infecção é a principal causa imediata de mortenas crianças portadoras de leucemia, responsável por41,7% dos óbitos, e está associada à imunossupressãocausada tanto pela própria neoplasia quanto pela terapiaantineoplásica (9). A segunda causa é a hemorragia(35%), decorrente principalmente da trombocitopenia(9).

Neste estudo, as principais causas imediatas deóbito foram infecção e hemorragia. Em 25,4% dospacientes não foi determinada a causa do óbito, vistoque estes ocorreram em casa ou em outros serviços.

Conclusão

A LLA é a leucemia mais freqüente em indivíduos de0 a 18 anos no Estado da Bahia. Há um pico deincidência entre os 2 a 5 anos e um predomínio do sexomasculino. As crianças procederam principalmente dasregiões Metropolitana e Grande Recôncavo. A maioriadas crianças com LLA apresentam-se vivas e emremissão. Dos pacientes com LNLA, 87,5% foram aóbito. A principal causa imediata de morte em criançascom leucemia é a infecção.

Agradecimentos

Ao Hospital Infantil Erik Loeff e à Dra. Silvia Agra;à Clínica Onco e ao Prof. Dr. José Henrique Barreto;ao Hospital Martagão Gesteira e às Dras. EnyGuimarães e Ana Maria Marinho, pela colaboraçãona coleta dos dados; e à Profa. Dra. Denise Bousfieldda Silva, da Universidade Federal de Santa Catarina,pelo apoio na aquisição das referências bibliográficas.


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55Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S55-S59 Estudo do Campo 34 na Bahia e em Salvador

Estudo do Campo 34 na Bahia e em Salvador:Estudo do Campo 34 na Bahia e em Salvador:Estudo do Campo 34 na Bahia e em Salvador:Estudo do Campo 34 na Bahia e em Salvador:Estudo do Campo 34 na Bahia e em Salvador:Impacto na Notificação das Malformações CongênitasImpacto na Notificação das Malformações CongênitasImpacto na Notificação das Malformações CongênitasImpacto na Notificação das Malformações CongênitasImpacto na Notificação das Malformações Congênitas

Study of Field 34 in the Bahia and Salvador: Impact on the Notification of the Congenital Malformations

Vanessa Camelier, Rafael Ramos, Vitor Francisco Pereira, Tércia Reis, Gisele Amorim,Eduardo Cerqueira, Igor Basílio, Vitor Hugo Pastorini Filho, Angelina Acosta

Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia (FAMEB),Universidade Federal da Bahia, Salvador, BA, Brasil

Os defeitos congênitos são causas importantes de sofrimento e danos à saúde da população. Ocampo 34 inserido na declaração de nascido vivo (DNV) em 2000 permite o registro sistemáticodas malformações congênitas. O objetivo deste trabalho é analisar o preenchimento deste campona Bahia e em Salvador. A análise do preenchimento do campo 34 entre os anos de 2001 e 2004mostrou que houve um aumento do seu registro a partir de sua introdução em 2000, mas aqualidade do preenchimento ainda é prejudicada pelo aumento do campo considerado “ignorado”.Conclui-se que o campo 34 pode ser um instrumento importante para a monitorização e prevençãode malformações congênitas, contudo a sub-notificação e o mau preenchimento podem ser umempecilho na utilização das suas informações em programas relacionados aos defeitos congênitos,caso não haja uma implementação efetiva.Palavras-chave: malformações congênitas, declaração de nascido vivo, campo 34.

The congenital defects are important causes of suffering and damages to the health of thepopulation. Inserted field 34 in the live-born notification (LBN) in 2000 allows the systematicregister of the congenital malformations. The objective of this work is to analyze the fulfillingof this field in the Bahia and Salvador. The analysis of the fulfilling of field 34 between the yearsof 2001 and 2004 showed that it had an increase of its register from its introduction in 2000, butthe quality of the fulfilling still is harmed by the increase of the considered field “ignored”. Oneconcludes that field 34 can be an important instrument for the to monitor and prevent ofcongenital malformations, however the sub-notification and the bad fulfilling can be oneimpediment in the use of its information in programs related to the congenital defects, in casethat it does not have an implementation accomplishes.Key words: congenital malformations, live-born notification, field 34.

As anomalias congênitas, de acordo com aOrganização Mundial de Saúde (OMS), são defeitosestruturais, funcionais e/ou bioquímico-molecularespresentes ao nascimento, que podem ser detectadosou não neste momento(1). Estima-se que cerca de 15%

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Vanessa Camelier. RuaSotero Monteiro, Edf. Leonardo, n. 85, apt. 502, Pituba. CEP:41810-180. Salvador, Bahia, Brasil.


de todas as gestações reconhecidas terminem emaborto e que de 3 a 5% de todos os recém-nascidosvivos apresentem algum defeito congênito(4).

A etiologia das malformações congênitas pode serclassificada como de origem genética, ambiental oumultifatorial(1). As causas genéticas correspondem a25% do total das anomalias congênitas e as causasambientais (e.g. infecções maternas, uso de drogasteratogênicas, álcool) contribuem com 15%(1). A origemmultifatorial ou complexa é a que mais se relacionacom o surgimento dessas anomalias, sendo a sua causa

56 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S55-S59Vanessa Camelier, et al.

em 60% dos casos(1). Nesta se observa uma interaçãoente o gene e o meio-ambiente. As anomalias de origemdesconhecida também fazem parte deste grupo(1). Emrelação às perdas gestacionais estima-se umacontribuição de causas cromossômicas em mais de50% dos abortamentos espontâneos(4).

As anomalias congênitas são uma importantecontribuição para a mortalidade infantil, sendoresponsáveis pela principal causa de morte em criançasem muitos países do mundo(2). Pesquisasepidemiológicas têm sido desenvolvidas a fim deinvestigar a prevalência e a etiologia dessas anomalias(2). No Brasil, entretanto, ainda são escassos os estudosvisando aos riscos teratogênicos potenciais aos quaisa nossa população possa estar exposta, assim comoestudos epidemiológicos acerca do impacto dosdefeitos congênitos na saúde pública brasileira(4).

Contudo algumas estratégias já foram implementadasno país, como o Estudo Colaborativo Latino-Americanode Malformações Congênitas (ECLAMC), Sistemas deInformação sobre Agentes Teratogênicos (SIATs),Serviço de Informações sobre Erros Inatos doMetabolismo (SIEM) e o Programa Nacional de TriagemNeonatal (PNTN)(3). Além disso, programasgovernamentais especiais já visam o tratamento dealgumas doenças genéticas (e.g. osteogênese imperfeita,doença de Gaucher), assim como a prevenção (e.g.fortificação da farinha com ácido fólico) e a monitorizaçãodos defeitos congênitos (e.g. campo 34)(3).

Material e Métodos

Foram pesquisados, através dos bancos de dadosMedline e Literatura Latino-Americana do Caribe emCiências da saúde (LILACS), artigos que abordassemmalformações congênitas, assim como seus programase ações de monitorização, prevenção e tratamento.

Foram também utilizados documentos daOrganização Mundial da Saúde e do Sistema Únicode Saúde (SUS). Após a revisão de literatura, foramcoletados e analisados os dados referentes àsmalformações congênitas e aos nascidos vivosocorridos na Bahia e em Salvador no período de 2001a 2004. Estes dados foram obtidos do banco de dados

do Sistema Único de Saúde (DataSUS), através do siteoficial do Ministério da saúde (www.datasus.gov.br).

Foram também analisados os dados sobre opreenchimento do Campo 34 referente à Bahia e aSalvador no período de 2001 a 2004, obtidos atravésda Secretaria de Saúde da Bahia (SESAB). Opreenchimento do Campo 34 da Declaração deRecém-Nascido Vivo (DNV) foi discriminado em sim(presença de malformação congênita), não (ausênciade malformação congênita), ignorado (malformaçãonão classificada pelo CID 10) e não preenchido.

Resultados

A análise do preenchimento do campo 34 no estadoda Bahia revela que no período de 2001 a 2004 houveum aumento considerável no seu preenchimento (2001:87%; 2004: 93,7%). Observou-se também que ocampo “não” é o de maior prevalência, apesar de terhavido uma queda na sua freqüência (2001: 96%; 2004:93,3%). Em relação ao campo “sim” houve um discretoaumento neste mesmo período (2001: 0,3 %; 2004:0,5 %). Vale ressaltar que parte das DNVs cujo campo34 é preenchido como “sim” não discrimina o tipo demalformação de acordo com o CID 10, sendo o campocontabilizado como “ignorado”. Observou-se entre osanos de 2001 e 2004 um aumento na sua freqüência(3,7 %; 6,2 %, respectivamente).

A análise do preenchimento do campo 34 emSalvador mostra que de 2001 a 2004 houve umaumento no seu preenchimento (2001: 95,1%; 2004:97,8%). A observação da freqüência do campo “sim”,revela que houve aumento no mesmo período (2001:0,4 %; 2004: 1,0%). Observa-se também que o campo“não” é o de maior prevalência, apesar de ter ocorridouma diminuição na sua freqüência (2001: 91,6%; 2004:87,7%). Vale ressaltar que, assim como na Bahia,grande parte do preenchimento do campo 34 nãodiscrimina o tipo de malformação de acordo com oCID 10, sendo o campo contabilizado como“ignorado”. Entre os anos de 2001 e 2004, foiverificado um aumento na sua freqüência (8,0%; 11,3%,respectivamente), sendo este mais relevante quandocomparado ao restante do estado da Bahia.


Discussão

As anomalias congênitas são defeitos estruturais,funcionais e/ou bioquímico-moleculares presentes aonascimento (1). Estima-se que 3 a 5% dos recém-nascidos vivos apresentam algum defeito congênito(4).Entretanto, as estatísticas são imprecisas uma vez quea notificação de sua ocorrência nem sempre é realizadade maneira correta e sistemática pelas instituições desaúde, principalmente nos países subdesenvolvidos eem desenvolvimento(3,4).

Segundo dados da Organização Mundial de Saúde(OMS) do ano de 2005, cerca de 7.6 milhões decrianças nascem anualmente com algumamalformação congênita(5). Cerca de 90% destascrianças nascem em países com baixo e médiorendimentos(5). Em países desenvolvidos, asdesordens congênitas são a segunda maior causa demortalidade infantil, ocorrendo com uma prevalênciade 25-60 malformados por 1.000 nascimentos(5).

Quanto à origem, estas desordens podem serclassificadas em genética (25%), ambiental (15%) emultifatorial (60%)(1). A pesquisa da etiologia destasmalformações envolve considerações sobre ascaracterísticas socias, políticas e econômicas dapopulação em estudo. Países que apresentam elevadaincidência de doenças infecciosas e carenciais, e a práticafreqüente de automedicação como o Brasil devemconsiderar estes fatores como principais etiologias(4).

A abordagem epidemiológica dos defeitoscongênitos é fundamental para a pesquisa de suascausas(4). No Brasil, algumas estratégias estão sendoadotadas com a finalidade de rastreamento destesdefeitos. Em 2000, houve a modificação da Declaraçãode Recém-Nascido Vivo (DNV) com a introdução docampo 34 que define a presença ou ausência demalformações congênitas a partir da ClassificaçãoInternacional de Doenças (CID 10)(3,4). Como a DNVé um documento oficial emitido pelas maternidades esem o qual os pais não podem realizar o registro civilda criança, a introdução do campo 34 é uma estratégiaimportante de notificação destas malformações(3,4).

Os dados referentes ao preenchimento do campo34 na Bahia (Quadro 1) e em Salvador (Quadro 2),

entre os anos de 2001 e 2004, mostram que opreenchimento deste campo cresceu tanto na capitalquanto no restante do estado. Contudo o aumento maispronunciado foi observado na capital que apresentouem 2004 um preenchimento de aproximadamente 98%das DNVs. Uma explicação possível para este fatoseria a melhor capacitação dos profissionais de saúdeda região metropolitana, pelo maior número demédicos geneticistas na capital e pelo acesso mais fácila serviços especializados em Salvador. Além disso, aexistência de um programa de monitoramento demalformações congênitas (ECLAMC) em umamaternidade pública da cidade, facilita o rastreamentoe o acompanhamento destes pacientes, bem comofunciona como um agente multiplicador deconhecimento sobre o assunto nos locais onde atua.

Apesar do preenchimento do campo 34 teraumentado a partir de sua instituição em 2000,observa-se que os campos preenchidos como “sim”(presença de malformação congênita) e que não sãoseguidos pela classificação do CID 10 (“ignorado”)aumentou, notadamente na capital entre os anos de2003 e 2004 como visto no Quadro 2. O fato da DNVnão ser obrigatoriamente preenchida por médicogeneticistas ou profissionais capacitados paraidentificação de defeitos congênitos pode tercolaborado pelo aumento do percentual dos campospreenchidos considerados como “ignorado”.

No Rio Grande do Sul, região de referência emgenética médica do Brasil, houve a criação de umSistema Municipal de Atendimento a CriançasPortadoras de Defeitos Congênitos (SMACDC)(4).

Em parceria com o Sistema de Informação deNascidos Vivos (SINASC), a partir dos registros docampo 34, eles trabalham na captação e noacompanhamento das crianças portadoras demalformações e de suas famílias em centrosespecializados(4).

O registro correto e sistemático deste campopermitiria que os sistemas de informação de saúdeobtivessem dados mais fidedignos no que se refere aprevalência de malformações congênitas na populaçãobrasileira, os defeitos mais comuns (de acordo com oCID 10) e as regiões mais afetadas do país. Estes

58 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S55-S59Vanessa Camelier, et al.

Quadro 2. Preenchimento do campo 34 em Salvador (2001-2004).

Quadro 1. Preenchimento do campo 34 na Bahia (2001-2004).


dados funcionariam como subsídios para a investigaçãodas causas das anomalias congênitas, bem comoavaliaria a necessidade de serviços de saúdeespecializados no atendimento e na prevenção dasmalformações congênitas(3). Entretanto, umlevantamento realizado na cidade de Porto Alegrecruzando dados de óbito cuja principal causa foi umdefeito congênito (registros do Sistema de Informaçãode Mortalidade) com os do Sistema de NascidosVivos, identificou um sub-registro de 60,7% para asmalformações congênitas na declaração denascimento(3). Isto atesta a subutilização do campo 34e a necessidade de uma implementação efetiva destecampo para o conhecimento da realidade brasileirarelacionada aos defeitos congênitos.

Conclusão

Reconhecendo-se a importância das malformaçõescongênitas para a mortalidade infantil, bem como paraa saúde pública, torna-se necessário o desenvolvimentode registros confiáveis que possam se tornar bases deestudos epidemiológicos, bem como possam direcionar

a estruturação de serviços de saúde especializados noatendimento e acompanhamento dos portadores dedefeitos congênitos. Os dados dos registros permitemtambém o monitoramento da ocorrência dedeterminadas anomalias na população, identificandopossíveis grupos ou situações de risco e a necessidadede programas de prevenção. Estudos epidemiológicospoderão ser conduzidos para a pesquisa de etiologias,assim como testar hipóteses de risco teratogênicopotencial.

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60 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S60-S64Luis A. Fróes Júnior, et al.

Mecanismos Genéticos de Obesidade Associados a SíndromesMecanismos Genéticos de Obesidade Associados a SíndromesMecanismos Genéticos de Obesidade Associados a SíndromesMecanismos Genéticos de Obesidade Associados a SíndromesMecanismos Genéticos de Obesidade Associados a Síndromes

Genetic Mechanisms of Obesity Associated to Syndromes

Luis A. Fróes Júnior, Maria Gabriela Cavalcante, Vanessa Camelier,Maria Betânia P. Toralles, Crésio Alves

Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia (FAMEB),Universidade Federal da Bahia; Salvador, BA, Brasil

O conhecimento dos mecanismos de obesidade associados a síndromes genéticas é importante porrevelar novas vias metabólicas causadoras de excessivo ganho ponderal. O objetivo desse trabalhoé revisar os mecanismos de ganho ponderal em síndromes associadas à obesidade. São descritasoito síndromes: Bardet-Biedl, Alström, Cohen, Prader-Willi, Angelman, Borjeson-Forssman-Lehmann, osteodistrofia hereditária de Albright e MEHMO. Conclui-se que a obesidade de inícioprecoce principalmente se associada à baixa estatura, retardo do desenvolvimento e alteraçõesdismórficas sugerem a possibilidade de síndrome genética. O conhecimento dos distúrbiosenvolvidos na fisiopatologia do excesso ponderal destas síndromes será útil na elucidação dosmecanismos da obesidade não sindrômica.Palavras-chave: obesidade, síndromes genéticas.

The knowledge of causes of obesity in genetic syndromes is important in revealing new meta-bolic routes implicated in excessive weight gain. The aim of this paper is to review the mecha-nisms of weight gain in syndromes associated to obesity. Eight syndromes are described: Bardet-Biedl, Alström, Cohen, Prader-Willi, Angelman, Borjesson-Forssman-Lehman, Albright he-reditary osteodsytrophy and MEHMO. It’s concluded that presence of early-onset obesity, espe-cially when associated to short stature, growth delay and dysmorphic findings, suggests thepossibility of a genetic syndrome. Knowing the disorders involved in the physiopathology of theoverweight found in these syndromes may help in the elucidation of mechanisms causing non-syndromic obesity.Key words: obesity, genetic syndromes.

O recente aumento na prevalência de obesidadepode ser atribuído a mudanças no estilo de vida, comosedentarismo e consumo de alimentos hipercalóricos.Entretanto, fatores genéticos estão comprovadamenteassociados ao seu desenvolvimento. A importância detais fatores torna-se evidente nas formas monogênicasde obesidade(4).

Este artigo tem por objetivo rever oito síndromesnas quais houve importante avanço no entendimentodos mecanismos genéticos do excessivo ganhoponderal.

Foram pesquisados, através do banco de dadosMEDLINE, artigos publicados nos últimos vinte anose que abordassem a associação de síndromes genéticase obesidade (Quadro 1).

Sindrome de Herança Autossomica Recessiva

Síndrome de Bardet-Biedl

A síndrome de Bardet-Biedl (SBB) é um transtornoautossômico recessivo associado à obesidade,

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dr. Luis A. Fróes Júnior.Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA. Campus doCanela. Salvador, Bahia, Brasil. E-mail: [email protected].


61Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S60-S64 Síndromes Genéticas e Obesidade

retinopatia pigmentar, hipogonadismo, polidactilia eretardo mental(5). Sua freqüência na população geral éde <1/100.000(6).

A base genética desta síndrome é complexa. Oenvolvimento de pelo menos oito loci cromossômicos(BBS 1 – 8) e ocorrência de herança trialélica foramdescritos(4). Não existem, entretanto, diferençasaparentes entre o fenótipo causado pelas diversasmutações, sugerindo que as proteínas BBS participamde um mesmo processo bioquímico(4).

A etiologia da obesidade é desconhecida. Ela teminício nos primeiros anos de vida e comprometeprincipalmente tronco e membros proximais.

Aproximadamente 75% dos pacientes são obesos navida adulta(6). Resistência insulínica foi observada em45% dos indivíduos(4). Grace et al. (2003), comparandopacientes com SBB e um grupo controle com grau deobesidade semelhante não encontrou diferenças emrelação ao metabolismo energético ou composiçãocorporal, concluindo que a SBB não está associada aanormalidades específicas do metabolismo energético(7).

Síndrome de Alström

A síndrome de Alström (SAL) é uma desordemautossômica recessiva, causada por mutação no

Quadro 1. Síndromes genéticas associadas à obesidade.


gene ALMS1, caracterizada por obesidade,distrofia retiniana, surdez neurossensorial,hipertrigliceridemia, resistência à insulina e diabetesmelito tipo 2(6,9). A ausência de retardo mental eanomalias nas extremidades auxiliam no diagnósticodiferencial com outras síndromes associadas àobesidade.

A hiperfagia e o aumento de peso sãoobservados no primeiro ano de vida progredindopara obesidade na infância(4). Um estudo mostrouque 98% dos pacientes eram obesos na infância(9).Embora essas crianças apresentassem pesoadequado ao nascimento, observou-se rápidoganho de massa corporal nos três primeiros anos,com média de início aos 18 meses(9). Nestetrabalho, o índice de massa corporal variou de 21a 53 Kg/m2 nos homens; e de 24 a 51 Kg/m2 nasmulheres.

Entre as crianças obesas, é freqüente a incidênciade resistência insulínica. Na adolescência, o peso tendea diminuir, contudo a resistência à insulina persiste(4).Os casos de diabetes melito geralmente são descritosapós este período.

Síndrome de Cohen

A síndrome de Cohen é uma doença autossômicarecessiva caracterizada por microcefalia, retardomental, hipotonia, obesidade, flacidez das articulações,anormalidades oftalmológicas e características faciaispeculiares (ponte nasal alargada, hipoplasia maxilar,incisivos frontais proeminentes, palato ogival e fissuraspalpebrais oblíquas)(1).

O locus para esta síndrome foi localizado nocromossomo 8q22. Recentemente, demonstrou-se queum novo gene, COH1, neste cromossomo, possuimutações em pacientes com a síndrome de Cohen(10).Seu mecanismo patogênico, porém é desconhecido.

O peso médio ao nascimento é 2.800 g. Durante ainfância, há exagerado ganho de peso, principalmentena região do tronco. Os membros geralmente sãomagros, quando comparados ao corpo. A freqüênciade obesidade nesta síndrome é incerta, variando de17-30%.

Sindrome de Herança Autossômica Dominante

Osteodistrofia de Albright

A osteodistrofia hereditária de Albright (OHA)caracteriza-se por obesidade, baixa estatura, facearredondada, pescoço curto, encurtamento demetacarpos e metatarsos, encurtamento e alargamentodas falanges distais e calcificações subcutâneas. Estesindivíduos geralmente demonstram leve retardo mentale anormalidades endócrinas, em especial opseudohipoparatireoidismo (PHP), pseudo-pseudohipoparatireoidismo (PPHP), hipotireoidismo ehipogonadismo.

Na OHA associada ao PHP, ocorre resistência aoparatormônio (PTH). Esses pacientes são classificadosnos subtipos Ia, Ib, Ic e II. O fenótipo clássico daOHA está presente nos portadores dos tipos PHPIa ePPHP. Na OHA associada ao PHPIa, ocorreresistência a múltiplos hormônios incluindo paratormônio(PTH) e hormônio estimulador da tireóide (TSH). Ospacientes com PHPIb embora apresentem resistênciaao PTH não possuem o fenótipo clássico da OHA.Os pacientes com PPHP possuem resposta normal aoPTH e aos outros hormônios(4).

A OHA é causada por mutação no gene quecodifica a subunidade alfa da proteína Gs (GNAS1),resultando em produção reduzida do monofosfato deadenosina cíclico (AMPc). As mutações de origemmaterna resultam no tipo PHPIa e as de origem paternano tipo PPHP. Estas diferenças parecem estarrelacionas a imprinting tecido-específico do GNAS1.Enquanto o GNAS1 apresenta expressão bi-alélica namaioria dos tecidos, ele é expresso primariamente peloalelo materno em alguns tecidos como o túbulo renal ea tireóide, envolvidos na PHP1a(4).

Em relação à etiologia da obesidade os estudos nãosão conclusivos. A estimulação da adenilato-ciclase,que requer atividade da proteína Gs, está diminuídano tecido adiposo de indivíduos com PHP1. Isto sugeresensibilidade diminuída à lipólise simpático-estimuladacontribuindo para a obesidade da PHP1a. Pacientescom PHP1a apresentam níveis baixos de noradrenalinana urina, consistente com baixa atividade simpática.

63Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S60-S64 Síndromes Genéticas e Obesidade

Desta forma, é possível que desregulação de viasautonômicas no SNC possa ser a causa da obesidade.De fato, há diversos receptores acoplados à proteínaG que agem no controle hipotalâmico do balançoenergético(11).

Sindrome de Herança Complexa

Síndrome de Prader-Willi

A síndrome de Prader-Willi (SPW) é um defeitode natureza genética, com incidência estimada em1:25.000 nascimentos. É considerada a forma maiscomum de obesidade sindrômica. Os lactentes cursamcom hipotonia muscular, baixo peso, pequena estatura,dificuldade de sugar e deglutir. Entre dois a quatro anos,surgem a hiperfagia e obesidade. A maioria apresentabaixa estatura(2).

A SPW é causada por redução na expressão degenes paternos localizados na região 15q11-13, comoresultado de microdeleção (70% dos casos), dissomiauniparental materna (25%) e defeito de imprinting (<5%).A causa da hiperfagia permanece incerta. A deficiênciade hormônio de crescimento, hipogonadismohipogonadotrópico e hiperfagia severa sugeredisfunção hipotalâmica. O peptídeo grelina estimula aingestão de alimentos. A SPW apresenta níveis séricosde grelina aumentados. Isto pode explicar a associaçãocom alimentação compulsiva e descontrolada(4).

Síndrome de Angelman

A síndrome de Angelman (SAN) é um distúrbio comprevalência estimada é de 1:10.000 a 1:20.000crianças. Seus portadores apresentam retardo mentalgrave, sintomas autísticos, comprometimento ouausência da fala, epilepsia, retardo psicomotor ecomportamento expansivo com riso fácil, freqüente einadequado. Nas crianças que já andam, chama aatenção: hipotonia muscular, movimentos trêmulos eimprecisos, e andar desequilibrado e atáxico(3).

A alteração genética presente na maioria dos casosé uma perda na expressão de UBE3A, secundária adeleção 15q11-q13 de origem materna, que, por sua

vez, pode ser resultante de: uma deleção maior (70%dos casos - Classe I), dissomia uniparental paterna (2%dos casos - Classe II), defeito de imprinting (4% - ClasseIII), ou mutações intragênicas (5-10% - Classe IV)(3).

Estudos mostram que 1/3 dos pacientes commutações Classe IV e 47-64% dos pacientes classesII e III apresentam índice de massa corpórea (IMC)acima do percentil 95. Por outro lado, aqueles comdeleção Classe I geralmente não apresentam IMCaumentado. É possível que o gene UBE3A possaregular o balanço energético. Este gene codifica a E6-AP ubiquitina-proteína-ligase, que participa daubiquinação de proteínas, um processo que marcaproteínas destinadas à degradação(4).

Sindrome de Herança ligada ao Cromossoma X

Síndrome de Börjeson-Forssman-Lehmann

A síndrome de Börjeson-Forssman-Lehmann(SBFL) caracteriza-se por deficiência mental severa,epilepsia, hipogonadismo, hipometabolismo, obesidadee acúmulo de tecido subcutâneo em face. O fenótipoclássico só está presente na vida adulta.

A síndrome de BFLS é causada por mutações nogene situado na região Xq26.3, que codifica a proteínaPHF6(13). Embora a PHF6 pareça funcionar como umfator de transcrição, seu papel na gênese da síndromepermanece obscuro(4).

Como hipopituitarismo e hipoplasia do nervo ópticotêm sido relatados, foi sugerido que um defeito dodesenvolvimento do sistema nervoso central poderiater o potencial de afetar os núcleos hipotalâmicosenvolvidos no controle de energia. Isto seriaresponsável pelo hipometabolismo e obesidade(4).

Síndrome MEHMO

A síndrome MEHMO (mental retardation,epileptic seizures, hypogonadism, hypogenitalism,microcephaly, and obesiy – retardo mental,convulsões epilépticas, hipogonadismo,hipogenitalismo, microcefalia e obesidade) é umasíndrome genética associada à obesidade.


O gene responsável pela síndrome parece estarlocalizado na região Xp22.13-Xp21.1(12). Háevidências de que se trata de uma doença mitocondrialligada ao X, devido à atividade reduzida de enzimasdo complexo respiratório mitocondrial I, III e IV(8). Ahistologia do músculo esquelético mostra infiltraçãogordurosa e proliferação mitocondrial. As deficiênciasdo DNA mitocondrial que codificam complexos dacadeia respiratória, com níveis normais de enzimasmitocondriais codificadas por genes nucleares, e amorfologia das mitocôndrias sugere que um defeitonuclear conduza à função mitocôndrial anormal(8).

O ganho de peso inicia-se precocemente e aexpectativa de vida dos pacientes é de menos de 2anos. Embora disfunções hipotalâmicas sejam sugeridaspara a etiologia da obesidade, os mecanismosfisiopatológicos ainda não são bem definidos(12).

Conclusão

Na maioria das síndromes genéticas associadas àobesidade o mecanismo do excesso ponderalpermanece desconhecido. Naquelas, onde o defeitogenético foi detectado ele geralmente se associa àmutação com perda de função. Isto sugere quemutações menos graves possam estar contribuindo nacausalidade de formas não sindrômicas de obesidade,ou que genes localizados nas vias dos genes causadoresdessas síndromes possam estar envolvidos na gêneseda obesidade exógena.

Um melhor conhecimento dos genes causadores deobesidade sindrômicas irá auxiliar na elucidação dascausas de excesso ponderal não apenas nosportadores destas síndromes, como também, napopulação em geral.


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65Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S65-S68 Tabagismo na Adolescência

AAAAAvaliação dos Fvaliação dos Fvaliação dos Fvaliação dos Fvaliação dos Fatores que Contribuem para o Tatores que Contribuem para o Tatores que Contribuem para o Tatores que Contribuem para o Tatores que Contribuem para o Tabagismo na Adolescênciaabagismo na Adolescênciaabagismo na Adolescênciaabagismo na Adolescênciaabagismo na Adolescência

Factors Evaluation of Tabagism in Adolescence

Augusto Emanuel do Nascimento Batista, Luciana Mendes Bahia Menezes, MarceloLoula Novais de Paula, Mariana Andrade Falcão, Murilo Pereira Flores, Rafaela

Oliveira Malta, Ronald Edington Fonseca Neto, Victor Nunes Sales de Melo, IsabelCarmen Fonseca Freitas, Déa Mascarenhas Cardozo

Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal daBahia; Salvador, BA, Brasil

O Tabagismo é considerado o principal fator de risco de morte evitável em todo o mundo e contribuipara o desencadeamento de uma série de enfermidades de grande impacto para o sistema de saúde.A adolescência representa um período de vulnerabilidade para a experimentação e posterior consumoregular do tabaco. O objetivo deste artigo foi revisar os aspectos epidemiológicos e etiopatogênicosdo tabagismo na adolescência, e as suas principais estratégias de prevenção. Os artigos foramselecionados de forma não sistemática através da base de dados do Medline e LILACS (1995-2005),utilizando-se as seguintes palavras chaves: tabagismo, tabaco, adolescência, fatores de risco,prevenção e seus respectivos descritores em língua inglesa. A análise dos trabalhos mostrou umamaior prevalência do tabagismo no sexo masculino, com ascensão no sexo feminino e em idade maisprecoce (14-16 anos). Os principais fatores implicados no consumo regular do tabaco foram: iniciaçãoprecoce, tabagismo na família e entre os pares, baixa auto-estima, prejuízo da saúde escolar, alteraçãoda dinâmica familiar e consumo de outras drogas. A prevenção do tabagismo envolve a família, asescolas, a sociedade em geral. Há necessidade de campanhas educativas elaboradas a partir daescuta dos adolescentes, e um maior estímulo para o desenvolvimento de habilidades por parte dosjovens (lazer, atividade física), o que minimiza o uso de drogas em geral, e o comportamento de risco.Palavras-chave: tabagismo, tabaco, adolescência, fatores de risco, prevenção.

Nowadays, smoking is regarded as a world epidemic, and is a preventable risk factor in manypathologies. Adolescents are highly inserted in this context, once this is the period of life whenthe smoking habit is initiated, an age of transitin and thus, full of uncertainties and frailties, inwitch they are exposed to biopsychosocial hazards related to smoking. Therefore, this workseeks to analyze smoking in adolescence, trough a review of related recent references, targetingspecially important points related to epidemiology, ethiopathogenesis of smoking in adoles-cence and prevention. Analisys of liteature data showed greater prevalence of smoking in malesubjects, clhidren of parents who smoked and dwelled in urban areas, many sudies shoqed a riseof smoking among female subjects. The mais risk factors for smoking in adolescence listedwere: early conact with cigarrets, family and friends influence. Therefore it is imperative thatsmoking approached those who haven’t developed this habit yet, trough preventive andeducacional measures involving adolesents and pre- adolescents.Key words: smoking, adolescence, risk factors, prevention

O tabagismo caracteriza-se como uma grandeepidemia mundial, sendo responsável anualmente pormais de três milhões de óbitos(1). Estima-se que estenúmero duplique nas próximas três a quatro décadas, ecalcula-se que 70% dos óbitos ocorrerão em países emdesenvolvimento e em indivíduos em idade produtiva(3,6).

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dr. Augusto Emanuel doNascimento Batista. Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA.Campus do Canela. Salvador, Bahia, Brasil. E-mail: [email protected].


66 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S65-S68Augusto Emanuel do Nascimento Batista, et al.

O hábito de fumar é considerado o principal fator derisco de morte evitável em todo o mundo e causa maismortes do que as determinadas pela AIDS e causasexternas3. O consumo de tabaco associa-se a um aumentoda morbi-mortalidade por doença cardiovascular, doençapulmonar obstrutiva crônica e neoplasias (pulmão, laringe,cólon), além de prejudicar a saúde bucal, reduzir acapacidade física e causar dependência à nicotina(6).

As doenças relacionadas ao tabaco ocorrem nosfumantes ativos e também nos passivos(4). As criançase adolescentes que convivem com fumantes apresentamum aumento no número de crises de asma, rinite alérgicae infecções respiratórias(5).

A adolescência representa um momentovulnerabilidade para o tabagismo(1). Segat et al.(14)

revelam que a despeito da diminuição do consumo detabaco em adultos, nas duas últimas décadas, o mesmonão ocorreu entre os jovens, cuja experimentaçãoacontece em idade cada vez mais precoce.

O presente estudo visa revisar os aspectosepidemiológicos e etiopatogênicos do tabagismo naadolescência, com ênfase na prevenção desteimportante problema de saúde pública(1).

Material e Método

Trata-se de uma revisão de literatura não sistemática,narrativa, construída inicialmente como monografia, erealizada como atividade obrigatória da disciplinaPediatria Preventiva e Social da Faculdade deMedicina da Universidade Federal da Bahia. Foramrevisados artigos em periódicos das bases de dadosMedline e LILACS, de língua inglesa, espanhola eportuguesa, no período de 1995 a 2005, utilizando-seos seguintes descritores: tabagismo, tabaco,adolescência, fatores de risco, prevenção e seuscorrespondentes em língua inglesa e espanhola.

Resultados

Aspectos epidemiológicos

A prevalência do tabagismo em adolescentesaumentou nos últimos anos em alguns países e

apresentou discreta redução em outros. Há uma maiorprevalência de consumo entre os indivíduos moradoresde zona urbana. A relação com classe sócio-econômica e grupo racial é controversa(13).

Nos EUA este aumento foi registrado de 27,5%para 36,4%, no período de 1991-1997(1,7). Cerca de80 a 90% dos fumantes norte- americanos iniciam oconsumo do tabaco antes dos 21 anos de idade(14).

A União Européia registra uma maior prevalênciado tabagismo entre adolescentes do sexo masculino,com média de idade de início do hábito de fumar porvolta de 13,6 anos, sendo a França, Grécia, Espanhae Portugal os países com as mais altas taxas deconsumo de tabaco, respectivamente 35, 22, 42 e38%(6).

Na América Latina observa-se um aumentocrescente da prevalência de tabagismo. O Chile é opaís com o maior número de tabagistas adultos nestecontinente, e é também o que apresenta a maiorprevalência de tabagismo na adolescência (64%, em2001)(3).

No Brasil a prevalência de tabagismo varia deacordo com a região do país. Em 2000, estudoconduzido por Horta et al.(4), encontrou umaprevalência de 15,7% entre estudantes de 15-17 anos;os estudantes de maior nível sócio-econômico tinhamuma prevalência de consumo 1,5 vezes maior emrelação aos de nível sócio-econômico mais baixo.Segundo estes autores, 42,9% dos jovens fumavammenos de 10 cigarros/dia e 30% fumavam 20 ou maiscigarros/dia, o que caracteriza um consumo elevado.

Na Bahia, a prevalência de consumo de tabaco emadolescentes de Salvador registrada por MachadoNeto & Cruz(8) foi de 9,5%, sendo maior no sexomasculino. 46% dos jovens entrevistados relataramexperimentação do cigarro. Dentre osexperimentadores, 20,4% desenvolveram o hábito defumar e 28,4% iniciaram o uso entre os 11-13 anos.

Etiopatogenia

Diversos estudos avaliaram os fatores de riscoassociados ao tabagismo na adolescência, visandotraçar um perfil destes jovens(1-4,6,11,13,15).

67Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S65-S68 Tabagismo na Adolescência

O sexo masculino representa um fator de risco(13),apesar de alguns estudos mostrarem o aumento doconsumo também no sexo feminino(13).A maiorexposição do sexo masculino representa traços dacultura, na qual os jovens são até estimulados, pelospróprios familiares a experimentarem o tabaco e o álcool(4).

A influência familiar tanto motiva os jovensfumarem, quanto o oposto, a depender da dinâmicafamiliar, sendo esta influência mais importante no sexofeminino. Pais fumantes influenciam mais do que outrosfamiliares, em particular as mães(4). O menor nível deinstrução dos pais representa um fator de risco parao tabagismo nos filhos(9).

A influência dos grupos é muito marcante naadolescência e culmina em uma preocupação para osfamiliares. Segat et al. encontraram que ter um amigotabagista aumenta em 5 vezes a chance do jovem iniciaro hábito de fumar(14). Para estes autores, nesta faseda vida, o adolescente associa o consumo de cigarrocom independência, satisfação pessoal, prazer, auto-afirmação, aceitação social, o que o torna maisvulnerável a manutenção do hábito. O uso inicia-segeralmente nas festas, com os amigos.

O comportamento anti-social, comportamento sexualprecoce e de risco e dificuldades escolares representamoutros fatores de risco associados ao maior consumode cigarro(15). A evasão escolar é um grande fator derisco para consumo de drogas. A religião, o engajamentodos adolescentes com atividade física e projetos sociaisrepresentam fatores de proteção(15).

O consumo de outras drogas, em particular doálcool, favorece o consumo do tabaco e o consumode outras drogas ilícitas, além de proporcionar o maiorenvolvimento dos jovens com situações de violência eacidentes(10).

Outros fatores de risco associados ao tabagismosão: disponibilidade do cigarro, delinqüência, moradiaem locais violentos, menor escolaridade eprofissionalização do jovem(2,6,7,11).

Prevenção

A prevenção do tabagismo na adolescência inicia-se com a prevenção do tabagismo nas gestantes e no

ambiente familiar. O estímulo ao diálogo aberto ajudaa minimizar as dificuldades na relação entre pais efilhos(11).

A escola representa um importante papel naaquisição de bons hábitos de vida. As dificuldadesescolares devem ser diagnosticadas precocementevisando evitar a evasão escolar e a adoção decomportamento de risco por parte dos jovens. Ainformação representa uma boa estratégia deintervenção, mas, não pode ser a única(12).

Ações conjuntas entre governo, entidadeseducacionais, família e sociedade ajudam a priorizar aatenção básica em saúde e promover os trabalhos emcomunidade, na qual o adolescente deve ser incluídocomo agente multiplicador em saúde.

As campanhas de desestímulo ao álcool e tabacoprecisam ser discutidas com os adolescentes. A escutados mesmos pode ajudar na elaboração depropagandas adequadas, desde que o adolescenterepresenta o principal público alvo da mídia(15).

A promoção de hábitos de vida saudáveis, a boautilização do lazer, o estímulo à prática de atividadefísica, engajamentos sociais, e a criação de um projetode vida, são fatores que ajudam não só a minimizar oconsumo de tabaco, mas, a prevenir outroscomportamentos de risco na adolescência(10).


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69Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S69-S74 Diagnóstico Precoce na Síndrome de Down

A Importância do Diagnóstico Precoce na História Natural da Criança com Síndrome de DownA Importância do Diagnóstico Precoce na História Natural da Criança com Síndrome de DownA Importância do Diagnóstico Precoce na História Natural da Criança com Síndrome de DownA Importância do Diagnóstico Precoce na História Natural da Criança com Síndrome de DownA Importância do Diagnóstico Precoce na História Natural da Criança com Síndrome de Down

The Importance of Early Diagnosis in the Natural History of Children with Down’s Syndrome

Tiago A. de Oliveira, Diego R. Moura, Thais S. Santana, Carine H. de Araújo,Adriana H. de M. Fontes, Marcele R. Brandão, Rafael F. de Santana, Tarcisio M.

Barreto, Glauco Landin, Angelina Xavier AcostaFaculdade de Medicina da Bahia da UFBA; Salvador, BA, Brasil

A Síndrome de Down (SD) é causada, em sua maior parte (95%), por uma trissomia livre docromossomo 21. A idade materna (acima de 35anos) é o principal fator de risco para ocorrênciada SD. O acompanhamento das crianças deve ser iniciado ainda no primeiro mês de vida e aequipe deverá discutir com a família a respeito da importância da intervenção precoce,proporcionando uma diminuição das disparidades neuropsicomotoras e social entre estas e ascrianças normais. Foi realizada uma revisão bibliográfica e analisados 201 prontuários depacientes com SD cadastrados no serviço de genética do ambulatório Professor FranciscoMagalhães Neto/c-HUPES, com idade entre 2 e 10 anos. Definiu-se como diagnóstico precocequando ele foi feito antes dos três meses de idade. Evidenciou-se que os pais dos pacientes comSD atendidos nesse ambulatório possuem baixo nível socioeconômico e baixa escolaridade,além de metade das mães ter entre 21 e 36 anos. A maior parte das crianças é procedente dacapital e há uma leve predominância do sexo masculino. A procedência da capital e pais com nívelsocioeconômico e cultural mais alto estão associados a uma maior freqüência de diagnósticoprecoce, o que se mostrou estar relacionado a um menor risco de morbi-mortalidade e melhordesenvolvimento neuropsicomotor. O diagnóstico precoce possibilita a criança com SD aingressar mais cedo em um programa multiprofissional, que vai promover a saúde edesenvolvimento, melhorando sua qualidade de vida.Palavras-chave: Síndrome de Down, desenvolvimento neuropsicomotor, intervenção precoce,qualidade de vida.

The Down´s Syndrome (DS) is caused, in its bigger part (95%), by a free trisomy of chro-mosome 21. The age of the mother (above of 35 years) is the main factor of risk foroccurrence of the DS. The support of the children must be initiated in the first month oflife and the team will have to argue with the family about the importance of the earlyintervention, providing to a reduction of the neuropsycomotor and social differencesbetween these and the normal children. A bibliographical revision was carried throughand analyzed 201 handbooks of patients with DS registered in the service of genetics ofthe clinic Professor Francisco Magalhães Neto, with age between 2 and 10 years. It wasdefined as early diagnosis, when it is made before the age of three months. It was evi-denced that the parents of the patients with DS of this clinic, a public service, have lowsocial and economic level and low scholar level, besides half of the mothers having be-tween 21 and 36 years. Most of the children is originated in the capital and has a lightpredominance of the masculine sex. The origin of the children in the capital and parentswith higher social, economic and cultural level are associates to a bigger frequency ofearly diagnosis, what it revealed to be related to a lesser risk of morbi-mortality andbetter neuropsycomotor development. The early diagnosis makes possible the child withDS to enter earlier in a multiprofessional program, that goes to promote the health anddevelopment, improving its quality of life.Key words: Down’s syndrome, neuropsycomotor development, early intervention, quality of life.

70 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S69-S74Tiago A. de Oliveira, et al.

A Síndrome de Down (SD) é causada, em sua maiorparte (95%), por uma trissomia livre do cromossomo21. Outras causas, como isocromossomo, translocaçãoRobestsoniana e mosaicismo devido a erro mitóticopós-zigótico (além de outras causas muito raras)totalizam 5% dos casos(7,8)

.Na população geral, a incidência da SD encontra-

se em torno de 1 para cada 700 nascidos vivos. Aidade materna é fortemente relacionada à origem dastrissomias cromossômicas, sendo que acima de 35anos, torna-se uma importante variável relacionada àSD. De acordo com dados do Estudo ColaborativoLatino-Americano de Malformações Congênitas(ECLAMC), 40% dos nascidos com SD possuemmães com idades entre 40 e 44 anos. Em estudorealizado por Gusmão et al. (2001), no Nordeste doBrasil, a média de idade para mães de recém nascidoscom SD, foi de 33; dados de Amorim et al. (2002)mostram idade materna média de 30,11 anos, noestado da Bahia(3). A associação de SD com idadematerna foi o maior ímpeto para implantação em muitospaíses de um programa citogenético pré-natal baseadonuma variedade de marcadores bioquímicos doprimeiro trimestre(7)

.O aconselhamento genético compreende a

comunicação a respeito da doença, seus aspectosetiológicos, clínicos, manejo, prevenção e risco derecorrência. O acompanhamento médico dessespacientes é de responsabilidade do pediatra, sendodesejável a comunicação entre esses profissionaissempre que necessário(3,7,9).

Um dos momentos mais importantes no processode adaptação da família que tem uma criança com SDé aquele em que o diagnóstico é comunicado aos pais,pois esse momento pode ter grande influência em suareação posterior. Ao contrário de outras anomaliascongênitas, a SD pode não ser claramente perceptível

para os pais, e cabe ao médico decidir quandocomunicar o diagnóstico, que deverá ser o mais brevepossível(4).

O diagnóstico clínico precoce da SD pelos pediatras(em especial os neonatologistas) deve ser estimuladoe reforçado como baseado em características clínicas(fenótipo)(3). No período pós-natal, o exame clínicosistemático pode, com segurança, na maioria das vezes,confirmar ou refutar o diagnóstico de SD(3,7,11).

O estudo cromossômico é sempre indicado noscasos de SD, primeiro para eliminar possibilidadesremotas de erro diagnóstico e, segundo, paradeterminar a etiologia genética, para fins deaconselhamento genético, principalmente paraestabelecimento dos riscos de recorrência(7).

Após a comunicação aos pais a respeito dodiagnóstico da SD, a equipe deverá discutir com afamília a respeito da importância da intervençãoprecoce, física e motora, encaminhando a criança paraprogramas de estimulação precoce(3,4).

Observa-se uma predominância dos déficitsmotores no período referente à primeira infância euma predominância dos déficits cognitivos na idadeescolar. As interações entre patologia e grupo etáriorevelaram que este desempenho inferior não semantém constante no decorrer do desenvolvimento.Em um estudo de Mancini et al. (2003), foiobservado que a diferença entre os gruposapresenta-se mais evidente aos 2 anos, e que, emalgumas áreas da função, essa diferença é menosevidente aos 5 anos(2).

Profissionais que estarão oferecendo cuidados aindivíduos portadores de SD necessitam conhecer asprincipais condições clínicas que são observadas nahistória natural dessa patologia. A atenção médicadirecionada para a prevenção de co-morbidadesassociadas à patologia (orientação antecipatória desaúde) deve ser estimulada e aplicada de acordo comas mudanças impostas pelo desenvolvimento físico emental do paciente, devendo-se ressaltar que existemcomplicações predominantes em cada faixa etária(3,7,11).

Os cuidados com as crianças portadoras da SDultrapassam a área médica. A proposta terapêutica dasinstituições envolvidas requer um programa

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dr. Tiago A. de Oliveira.Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA. Campus do Canela.Salvador, Bahia, Brasil. E-mail: [email protected].



multiprofissional com atuação de médicos,fisioterapeutas, fonoaudiólogos, psicólogos,terapeutas ocupacionais e pedagogos, para quepossam acompanhar essas crianças, além de dar apoioe esclarecimento contínuos às famílias. É fundamentalque todos os profissionais da equipe sejamconsiderados no mesmo grau de importância,cabendo ao médico, além da função de assistir àcriança em seus aspectos de saúde, coordenar aatuação dessa equipe. Os profissionais que lidam como paciente com SD e sua família devem ter uma visãorealista, mas também otimista e positiva acerca dadoença. Esse acompanhamento deve ser iniciadoainda no primeiro mês de vida(3,4,7).

A assistência médica, uma estrutura familiaradequada, educação e atividades de estimulaçãopodem afetar significantemente o prognóstico da SD.Várias abordagens são requeridas na assistência aoportador da SD e esses pacientes devem serreavaliados periodicamente e referenciados de acordocom a faixa etária e suas necessidades específicas(3,4,7).

Estudos demonstram que a intervenção eficaz,possibilitada por um diagnóstico precoce da SD (antesdo 1º mês de vida), viabiliza a atenuação dascomorbidades que dificultam o desenvolvimentopleno dos portadores da síndrome, além de evitarmortalidade por causas possíveis de serem evitadasse houver um rastreamento e conduta adequada nomanejo da criança com SD. Tais medidas nãopossibilitam equidade de comportamento motor epsicossocial com crianças normais de mesma faixaetária, mas propiciam um aprimoramento de suashabilidades e atividades quando comparadas a outrosportadores da mesma síndrome de mesma idade,porém sem estimulação e tratamento decomorbidades associadas precoces(3, 4,6, 7, 12).

O principal objetivo do presente trabalho consisteem evidenciar o impacto do diagnóstico precoce dasíndrome de Down e sua associação com a histórianatural do desenvolvimento das crianças acometidas.

Objetiva-se ainda descrever o perfil de pacientescom SD atendidos num hospital universitário, como aépoca do diagnóstico e marcos do desenvolvimentoneuropsicomotor (DNPM).


Revisaram-se 201 prontuários de pacientes comSD cadastrados no serviço de genética, inauguradoem dezembro de 1999, (integrado ao ambulatórioProfessor Francisco Magalhães Neto), com idade entre2 e 10 anos, mas foram utilizados 169 prontuários, jáque apenas estes tinham dados mais completos. Foramcoletados dados referentes à idade, gênero, rendafamiliar, idade materna, renda familiar, escolaridade dospais, idade do diagnóstico, avaliação citogenética,reação da mãe ao receber o diagnóstico, preocupaçãoinicial da mãe e impacto do diagnóstico precoce noDNPM. Definiu-se como diagnóstico precoce, quandoele foi feito antes dos três meses de idade. Asinformações foram digitadas e analisadas através dopacote estatístico SPSS (versão 9).

Resultados

A população estudada foi composta por 169crianças com diagnóstico de SD, dentro de uma faixaetária de 2 a 10 anos de idade com uma média deidade de 5,01 anos +1,6, das quais 49,1% (83 crianças)provieram de Salvador, 7,1% (12 crianças) da regiãoMetropolitana (Camaçari, Simões Filho e LitoralNorte) e 37,9% (64 crianças) são oriundas do interiordo Estado, havendo ainda 5,9% (10 crianças) semdados de procedência.

Constatou-se que houve uma discretapredominância do sexo masculino de 56,2% (95crianças) em comparação a 43,8% do sexo feminino(74 crianças).

O nível sócio-econômico da amostra foi avaliadopela renda familiar, escolaridade dos pais e a ocupaçãomaterna. Observou-se que 35,5% (60 crianças)pertenciam a famílias com renda de até 1 salário mínimo,27,2% (46 crianças) com renda maior que 1 saláriomínimo e 37,3% (63 crianças) não tinham esse dadodisponível. Porém, dada a perda relevante de dados,não se pode generalizar esses dados.

Quanto ao grau de escolaridade dos pais, verificou-se que em 36,1% (61 crianças) ambos os pais tiveramaté 1º grau completo, 20,7% (35 crianças) apenas um


dos pais possuía 1º grau completo e 14,2% (24crianças) ambos os pais possuíam acima do 1º graucompleto e 29% (49 crianças) não tinham esses dadosdisponíveis. Assim, 49,2% das crianças possuíampelo menos um dos pais com escolaridade acima do1º grau completo.

Com relação à ocupação materna, destacam-semães com trabalho do lar com percentual de 50,9%(86 mães) e 18,9% de mães em emprego formal (32mães).Vinte e cinco por cento dos casos de SDocorreram em mulheres com idade materna até 21anos, 25% com idade materna acima de 36 anos. Amédia de idade materna foi de 29,27 anos +8,79anos, sendo a amostra composta de 155 mulheresentre a faixa etária de 15 a 50 anos.

Em relação à análise citogenética, 94,2% (37crianças) foram casos de trissomias livres, 4,3% portranslocação e 1,4% por mosaicismo.

Em relação à idade do diagnostico, 23,7% (40crianças) obtiveram o diagnóstico ao nascimento,19,5% (33 crianças) antes dos 3 meses de idade,22,5% (38 crianças) entre 3 meses e 1 ano de idade,9,5% (16 crianças) entre 1 e 2 anos, 5,9% (10crianças) entre 2 e 5 anos e 1,2% (2 crianças) acimados 5 anos.

Da amostra de 169 crianças, houve 14 óbitos,dentre os quais 50% (7 óbitos) tiveram como causacomplicações cardíacas. As outras causas menosfreqüentes foram: carcinoma de plexo coróide 7,14%(1 caso), complicações gastro-intestinais 7,14% (1caso), leucemia linfóide aguda 7,14% (1 caso),meningite menigocócica 7,14% (1 caso), pneumonia14,28% (2 casos) e quadro febril de origemindeterminada 7,14% (1 caso).

Com relação à forma do diagnóstico, foramanalisadas duas possibilidades: diagnóstico clínico oupor exames complementares. Verificou-se que 99,4%(168 pacientes), tiveram diagnóstico clínico e 0,6% (1paciente) obteve diagnóstico mediante ultrassonografia,ou seja, através de diagnóstico pré-natal.

Em relação à reação materna à notícia, 29% (49mães) demonstraram tristeza, 6,5% (11 mães)esboçaram negação, 4,1% (7 mães) rejeitaram, 1,8%(3 mães) se sentiram culpadas e 9,5% (16 mães)

manifestaram outros tipos de reações. É relevanteobservar que houve uma perda de dados de 49,1%(83 mães).

Quanto à forma como foi dada a notícia dodiagnóstico pelo profissional de saúde, e a percepçãodos pais, 38,5% (65 pais) consideraram a explicaçãopouco informativa, 27,2% (46 pais) receberam ainformação de forma clara e 5,9% (10 pais) de formapejorativa. A inexistência deste dado foi constatadaem 28,4% (48 pais).

Em relação à preocupação inicial dos pais quantoà criança com SD, observou-se que 24,9% (42 pais)têm como principal preocupação desenvolvimento dahabilidade motora e a de menor preocupação mostrouser as infecções (2,4%- 4 pais) e comportamento social(2,4%- 4 pais).

A maioria dos pacientes (56,2%-95 crianças)mantém acompanhamento ambulatorial, 32% (54crianças) abandonaram o acompanhamento; 8,3% (14crianças) foram a óbito e 1,2% (2 crianças) tiveramalta ambulatorial.

Observa-se que as médias de idade nos momentosdos marcos do DNPM aparentemente são menoresnaqueles que tiveram diagnóstico precoce, observandomelhor nos marcos de equilíbrio cervical e sentar (estestambém possuem o maior número de casos semperdas); nos subseqüentes, a perda está maior que oscasos, o que pode ter interferido no resultado.

A maioria dos casos possuía atraso no DNPM.Comparado com as características normais dodesenvolvimento, pelo menos 75% dos casos estavamacima da idade esperada para o marco específico.

Devido ao grande número de perdas em relaçãoaos dados dos marcos neuromotores, não foi possívelavaliar com seguridade o principal objetivo que foi aanálise do impacto do diagnóstico precoce e a evoluçãoneuro-motora.

O diagnóstico precoce (estipulado antes dos 3meses) foi analisado com as variáveis procedência,renda familiar, escolaridade dos pais e óbito, atravésde uma análise estatística de comparação entrevariáveis por método qui-quadrado.

As crianças provenientes da capital obtiveramdiagnóstico precoce em uma freqüência maior de


63,2% (43 crianças) comparado às 43,5% (27crianças) do interior. Os pacientes da capital receberammais vezes diagnóstico precoce que os do interior, comsignificância estatística (p=0,02).

Observou-se que cerca de 64,6% (31 crianças)obtiveram diagnóstico precoce em conformidade depelo menos um dos pais terem escolaridade maior que1° grau. Em comparação, 44,7% (21 crianças) tiverampais com escolaridade menor que 1° grau. Não houvediferença estatisticamente significante (p=0,051),porém os dados mostram que a escolaridade dos paispode influenciar no diagnóstico precoce. Das famíliascom renda maior que 1 salário mínimo, 69,4% (25crianças) tiveram diagnóstico precoce, em comparaçãoa 50% (25 crianças) das famílias com renda de até 1salário mínimo. Não houve diferença estatisticamentesignificante (p=0,071), porém os dados mostram quea renda familiar pode influenciar no diagnósticoprecoce.A freqüência de óbitos em relação aodiagnóstico precoce foi de 36,4% (4 crianças)comparado a 53,9% (69 crianças) das crianças comdiagnóstico precoce que permaneceram vivas.

Observou-se que 63,6% dos óbitos não tiveramdiagnóstico precoce.

Discussão

O diagnóstico precoce e manejo de saúde adequadosão medidas essenciais na história natural da SD,reduzindo substancialmente a morbi-mortalidade emelhorando a qualidade de vida dos pacientes.

Analisando um serviço público de referência noatendimento de indivíduos com SD, ficou evidenciadoo baixo nível socioeconômico e a baixa escolaridadedos pais das crianças portadoras de SD, sendo amaioria procedente da cidade do Salvador.

Apesar de a literatura revelar uma equidade naproporção de meninos e meninas afetados pela SD,nossos dados revelaram uma ligeira prevalência nosexo masculino em relação ao sexo feminino.

A faixa etária média da idade materna ficou entre21 e 36 anos, com 50% das mulheres dentro desseintervalo, o que foi consoante com resultados obtidospor Amorim e cols (2002) no estado da Bahia.

A análise citogenética evidenciou uma maiorapresentação da SD secundária a uma trissomia livredo cromossomo 21, com pequena porcentagemcausada por mosaicismo e por translocaçãoRobertsoniana, o que foi compatível com dados daliteratura(7,8).

Sendo o diagnóstico da SD essencialmente clínico,era esperado que crianças obtivessem seu diagnósticocom menos de 1 ano de idade, sendo que apenas umapequena minoria das crianças tiveram diagnóstico acimados 5 anos de idade.

Ocorreram 14 óbitos dentre as 169 crianças doestudo, sendo que a causa mais prevalente de óbitosfoi relacionada a complicações cardíacas congênitas,correspondendo à metade dos óbitos. Isso está deacordo com a literatura estudada uma vez que emmédia, 46% dos pacientes portadores da SD, possuempatologias cardíacas como comorbidades.

Em relação ao DNPM, observou-se atraso emtodos os marcos do desenvolvimento, cujos dadospodem ser melhorados caso haja diagnóstico eintervenção mais precoces.

O diagnóstico precoce está muito relacionado àprocedência das crianças. Quando esta é provenientedo interior há um retardo no tempo desse diagnósticoem relação às crianças provenientes da capital. Odiagnóstico precoce no nosso estudo foicorrespondente a um período de 3 meses, o quediverge da literatura, que considera como tempomáximo para diagnóstico precoce 1 mês, uma vez queo maior contingente das nossas crianças apresentaramdiagnóstico posterior a essa idade.

Além disso, foi mostrado que a escolaridade dospais também pode influenciar no diagnóstico precoce,pois a maioria dos casos com diagnóstico precoce estárelacionada a um maior grau de escolaridade dos pais.

O diagnóstico precoce ainda está relacionado coma renda familiar já que, a maioria das famílias queobtiveram o diagnóstico precoce possuíam rendafamiliar mínima maior ou igual a 1 salário mínimo. Eainda correlacionando o diagnóstico precoce com asobrevida das crianças notou-se uma maior mortalidadeentre as crianças que não obtiveram um diagnósticoprecoce em relação com aquelas que o obtiveram

(3).


Em relação à forma como foi dada a notícia dodiagnóstico aos pais, pelos profissionais de saúde,uma grande parcela considera que as explicaçõesacerca da doença, possíveis complicações e formasde tratamento, foram pouco esclarecedoras, e umaoutra parcela dos pais consideraram que receberamas informações de forma clara. Apenas uma minoriaachou que as informações foram dadas de formapejorativa.

Dentre todas as crianças com SD que tiveramum acompanhamento ambulatorial, a maioriamanteve esse acompanhamento, 1/3 delasabandonaram o acompanhamento, uma pequenaparcela foi a óbito, e apenas uma minoria teve altaambulatorial.

Conclusão

Os pais das crianças com SD atendidas nohospital universitário têm baixa renda familiar e baixaescolaridade, o que está relacionado com um atrasodo diagnóstico. Este fator, por sua vez, teve umaclara relação com maior número de óbitos emorbidades associadas, além de um pior DNPM.Isto se deve ao fato de que as crianças que têm umdiagnóstico precoce ingressam mais cedo emprogramas de assistência multiprofissional, o que éde fundamental importância para reduzir os atrasosno DNPM. Portanto, o diagnóstico precoce,postulado no estudo como sendo um período de 3meses, mostrou ser de grande valia para as criançascom SD, interferindo de forma positiva no seuprognóstico e qualidade de vida.


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Avaliação Antropométrica em Estudantes de uma Comunidade Litorânea de Camaçari, BahiaAvaliação Antropométrica em Estudantes de uma Comunidade Litorânea de Camaçari, BahiaAvaliação Antropométrica em Estudantes de uma Comunidade Litorânea de Camaçari, BahiaAvaliação Antropométrica em Estudantes de uma Comunidade Litorânea de Camaçari, BahiaAvaliação Antropométrica em Estudantes de uma Comunidade Litorânea de Camaçari, Bahia

Anthropometric Evaluation of Students from a Coastal Community in Camaçari, Bahia

Carolina S. B. de Aquino, Caroline O. Kupsch, Danilo A. Badaró, Larissa V. C. Zugaib,Leonardo Cortizo-Almeida, Luciana G. M. de Athayde, Renata F.Garcia, Thaís L. Saback,

Vinicius B. A. Costa, Wagner S. Cerqueira, Luis F. Adan1Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia,

Universidade Federal da Bahia, Salvador, BA.

A avaliação antropométrica faz parte dos cuidados pediátricos de rotina e é um dos indicadoresmais sensíveis de saúde da criança, devido a sua maior facilidade de execução, rapidez ebaixo custo. Objetivo: realizar o estudo antropométrico de estudantes de uma comunidadelitorânea do Nordeste brasileiro, onde a desnutrição se mantém como importante problemade saúde pública. Material e Métodos: incluídos 150 estudantes voluntários (66,7% do sexofeminino) de uma escola pública do município de Camaçari, Bahia, com idade de 11,3 ± 2,7anos (4-19 anos). Medidas realizadas: estatura (DP), índice de massa corpórea (escore z),cintura (cm) e percentual de gordura corporal. Resultados: apenas 8% (n=12) apresentaram-se com baixo peso (<-2DP) e 5,3% (n=8) com sobrepeso (>2DP). Baixa estatura (<-2DP) foidiagnosticada em 4% (n=6) e alta estatura (>2DP) em 7,3% (n=11) da amostra estudada.Duas adolescentes (1,3%) apresentaram baixos peso e estatura; quatro outras crianças(2,6%) eram altas e com sobrepeso (três do sexo masculino). Observou-se maior freqüênciade baixo peso entre meninas (10/12) e adolescentes (9/12). Apenas 14% conheciam a curvade crescimento e a sua importância. Conclusões: as reduzidas prevalências de baixos peso eestatura sugerem que o estado nutricional da amostra estudada é adequado, entretanto hánecessidade de vigilância quanto aos distúrbios do apetite, freqüentes entre os jovens. Oconhecimento insatisfatório sobre a curva de crescimento aponta para a importância daatuação articulada escola/serviço de saúde com vistas a melhores condições de vida dacomunidade.Palavras-chave: avaliação antropométrica, crianças, desnutrição, Camaçari.

Anthropometric evaluation, based on weight and height is part of routine pediatriccare and is one of the most sensitive and useful health markers, because it is simple,fast and cheap to execute. Northeastern Brazil continues to be one of the regions wherethere is still high prevalence of under-nutrition. The present study is an anthropometricevaluation that includes 150 voluntary students (66.7% girls) from a public school inCamaçari, Bahia, with a mean age of 11.3 ± 2.7 years (4-19 yr). The followingmeasurements were taken: height (SD), body mass index (z score), waist (cm) and bodyfat percentage. Among the evaluated children, 8.0% (n=12) were underweight (<-2 SD)and 5.3% (n=8) were overweight. As regards height, 4.0% (n=6) presented <-2 SD and7.3% (1/11) were diagnosed as having tall stature (> 2 SD). Only two adolescents (1.3%)were simultaneously under-weight and height, four other children (2.6%) were tall andoverweight (three boys). The higher prevalence of underweight among girls (10/12)and adolescents (9/12) indicates the need for vigilance with regard to appetitedisturbances, frequent at this age and gender. Unsatisfactory knowledge about growthcharts (14%) suggests the importance of articulated school/ health service activity tofoster better living conditions in the community.Key words: Anthropometric evaluation, children, undernutrition, Camaçari.

76 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S75-S81Carolina de Aquino, et al.

A avaliação antropométrica, individual – comoparte dos cuidados pediátricos de rotina – ou emgrupos, é um dos indicadores mais sensíveis de saúdee do estado nutricional das crianças, constituindo-seem um meio universalmente aplicável, rápido, barato enão invasivo(12,15).Transformações significativas têmocorrido nos padrões dietéticos e nutricionais depopulações, dentro de um processo denominado“transição nutricional”. No Brasil, inquéritosdomiciliares realizados entre 1975-1997 evidenciamuma clara redução nas taxas de desnutrição - 72%nos últimos três decênios – com variações, a dependerda região e do estrato social(5).

O declínio nos índices de baixa estatura, porexemplo, entre 1975 e 1989 foi mais rápido na regiãoCentro-Sul (20,5% para 7,5%) do que no Nordeste(40,8% para 23,8%)(9). A correção plena do déficitestatural em menores de cinco anos é iminente emalgumas áreas urbanas, entretanto em populações ruraiso déficit estatura/idade permanece elevado em todoas regiões do país(5). Paralelamente, verifica-se aocorrência mais expressiva de sobrepeso e obesidade,que passou de 2,1% em pré escolares em 1989 para4,1% em 1996. Este aumento segue uma tendênciaobservada em países em desenvolvimento, definindoum antagonismo de desnutrição e obesidade no perfilde transição nutricional brasileiro(2,5, 9).

No Estado da Bahia, levantamentos realizadosdemonstraram inadequação nos indicadores de nutriçãoe saúde em escolares(14). Assim, avaliações nutricionaise antropométricas sistemáticas são desejáveis comvistas à implementação de ações específicas ediferenciadas nesta região.

Material e Métodos

O presente estudo incluiu os estudantes da EscolaMunicipal Amélia Rodrigues, do distrito de Monte

Gordo, município de Camaçari, Bahia, participantesda IIª Feira de Ciências e Saúde da região realizadaem novembro de 2004. Foram avaliados todos osestudantes que voluntariamente compareceram aoestande denominado “Crescimento”. O alunado daEscola Amélia Rodrigues é constituído por 1415indivíduos distribuídos nos três turnos.

O estudo constou de três fases

Primeira fase – TreinamentoOs dez acadêmicos de Medicina foram previamente

treinados para aplicação do questionário-padrão eaferição das medidas antropométricas a seremavaliadas (peso, estatura, percentual de gorduracorporal, medida da cintura).

Segunda fase - Aplicação do questionárioObtenção de dados pessoais e informações sobre

a curva de crescimento solicitados aos estudantes ouseus responsáveis.

Terceira fase - Avaliação antropométricaA estatura foi medida em centímetros com

estadiômetro do tipo Alturexata (Belo Horizonte, MG)com precisão de 0,1 cm. Estas medidas foram feitasem triplicata, utilizando-se para a análise dos dados asmédias dos três valores. Para a aferição estatural, ascrianças se posicionaram de costas para oestadiômetro, descalças, com os pés juntos, em posiçãoereta, olhando para frente, com os braços estendidosao longo do corpo, joelhos retos, ombros relaxados eomoplatas em contato com a superfície vertical doinstrumento. O peso foi medido em quilogramas embalança com precisão de 100 gr (Tanita modeloUltimate 2001), sobre a qual, a criança/adolescentese posicionou, ereta, com o peso corpóreo distribuídoigualmente em ambos os pés. Para avaliação dopercentual de gordura corporal, utilizou-se o métodode bioimpedância vertical. Através de eletrodos nasuperfície da balança utilizada, obteve-se,simultaneamente, peso e impedância e, a partir destesdados, juntamente com altura e sexo, o percentual degordura corporal.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Carolina Silva Barbozade Aquino. Rua Alberto Pondé, 147/801, Candeal. CEP: 40.280-690. Salvador, Bahia, Brasil.



O índice de massa corpórea (IMC= peso emquilogramas/estatura em metros ao quadrado) e a estaturaforam expressos em desvios-padrão (DP) do escore z(zs). A medida da cintura, realizada à altura da cicatrizumbilical ou do ponto mais estreito da cintura visível foiexpressa em centímetros, utilizando-se fita métrica.

O projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética emPesquisa da Maternidade Climério de Oliveira, UFBa,parecer nº 07/2005.

Análise estatística

Os dados foram analisados através do programaestatístico SPSS for Windows versão 12.0. Asprobabilidades de erro tipo α com valor de p<0,05

foram consideradas estatisticamente significantes.Utilizou-se análise descritiva para o estudo das variáveiscontínuas. Para as categóricas, utilizou-se o teste doqui-quadrado (análise de proporções) e o teste dePearson para as correlações entre variáveis.

Resultados

Características demográficas

Foram avaliadas 150 crianças e adolescentes(66,7% do sexo feminino) com idade de 11,3 + 2,7anos (4-19 anos). Com relação ao grupo racial, 62%eram negros, 34% pardos e 4% brancos. Foiobservada a seguinte distribuição de acordo com o

Tabela 1 - Caracterização das crianças com IMC (zs) > 2DP e <-2DP.

Tabela 2 - Caracterização das crianças com estatura > 2DP e <-2DP.


grau de escolaridade: jardim de infância (4%),alfabetização (2%), primeiros graus menor (44%) emaior (46,7%), segundo grau (3,3%).

Avaliação antropométrica

Índice de Massa Corpórea (Tabela 1)O IMC (zs) foi -0,29 + 1,26 DP (-3,58 3,29).

Entre as crianças avaliadas, 8% (n=12) apresentaram-se com baixo peso (IMC< -2DP) e 5,3% (n=8) comsobrepeso (IMC> 2DP). As 12 crianças com baixopeso (dez do sexo feminino) apresentaram IMC (zs)de -2,50 + 0,54 DP (–3,58 –2,03 DP). Quanto àfaixa etária, nove eram adolescentes, uma escolar eduas pré-escolares.

Já entre as oito crianças com sobrepeso, adistribuição foi semelhante entre os dois sexos, sendoeste grupo formado por quatro adolescentes e quatroescolares. O IMC foi 2,60 + 0,37 DP (2,14 3,29DP).

Estatura (Tabela 2)A estatura média foi -0,10 + 1,21 DP (-3,57

“%%$% 2,75), sendo que baixa (< -2DP) e altaestaturas (>2 DP) foram diagnosticadasrespectivamente, em 4% (n=6) e 7,3% (n=11) dapopulação. Entre as seis crianças com baixa estatura,média de –2,74 + 0,62 DP (-3,57 2,11), três eramdo feminino, sendo o grupo formado por cincoadolescentes e uma escolar. Já entre as onze criançascom alta estatura (oito meninas), média de 2,28 + 0,24DP (2,04 2,75), seis eram adolescentes, quatroescolares e uma pré-escolar.

Apenas duas crianças (1,3%) apresentaram baixospeso e estatura simultaneamente, ambas do sexofeminino e adolescentes. Quatro crianças (2,6%) comalta estatura também estavam acima do peso, sendotrês delas do sexo masculino; quanto à faixa etária,três eram escolares e uma adolescente.

Percentual de gordura e circunferência da cintura(Tabelas 3 e 4)

Entre os pré-escolares, as meninas apresentarampercentual médio de gordura de 11,7 + 6,6% e os

meninos 10,0 + 7,0% (p=0,737). Já entre os escolares,este percentual foi 19,3 + 5,5% nas meninas e 13,4 +7,6% nos meninos (p=0,033). Da mesma forma entreos adolescentes, estes valores foram respectivamente,23,7 + 5,6% e 15,8 + 4,3% (p<0,01). Embora tenhase observado correlação direta entre peso e percentualde gordura em ambos os sexos (p< 0,001), estacorrelação foi mais forte entre as meninas (r=0,80)quando comparada aos meninos (r=0,69).

Foi avaliada a circunferência da cintura em todasas crianças, exceto em duas do sexo masculino. Nogrupo de pré-escolares e escolares os meninosapresentaram circunferência da cintura média (53,3 +4,0cm e 57,0 + 6,5cm, respectivamente) maior que adas meninas (50,5 + 3,2cm e 55,6 + 6,8cm,respectivamente), porém sem significância estatística(p=0,293 e p=0,277, respectivamente). Já no grupode adolescentes, as meninas apresentaramcircunferência da cintura média (62,5 + 7,8cm) maiorque os meninos (61,3 + 5,3cm, p=0,463).

Foi observada correlação direta entre percentualde gordura e circunferência da cintura (p<0,001),sendo esta correlação mais forte entre os meninos(r=0,81) quando comparada às meninas (r=0,78).

Conhecimento sobre a curva de crescimento

A importância da curva de crescimento foireconhecida por apenas 14% dos informantes. Estepercentual foi ligeiramente superior (26,1%), masestatisticamente não significante (p= 0,069), quandoos responsáveis eram os próprios informantes (6/23),contrapondo-se aos 11,8% quando o questionamentofoi dirigido ao estudante (15/127).

Discussão

Os índices antropométricos, enquanto indicadoresdo estado nutricional, são representativos dascondições de vida dos grupos populacionaisestudados(9). Particularmente na adolescência, estesíndices são importantes devido às transformações físicascaracterísticas desta faixa etária, visto que ocrescimento físico e a própria maturação sexual


dependem de condições nutricionais adequadas(17).Assim, para obtenção de dados antropométricos, oespaço escolar tornou-se local privilegiado, factível eoportuno, oferecendo informações representativaslocais sobre saúde e nutrição(4).

Os marcadores antropométricos utilizados nopresente estudo sugerem que o estado nutricional daamostra estudada no distrito de Monte Gordo,município de Camaçari, é adequado, e que adesnutrição, refletida pelo déficit pôndero-estatural,não se apresenta como importante problema nestegrupo. Observou-se que apenas doze crianças (8,0%)encontraram-se com IMC (zs) <-2 DP e seis (4,0%)apresentaram baixa estatura (< -2 DP). Estes achadossão surpreendentes frente às características sócio-demográficas da população estudada: a maioria écomposta por indivíduos de baixa renda e sem acesso

aos serviços básicos de saúde; dentre os domicílioscadastrados no município, 18% não possuem águaencanada e 21% não apresentam banheiro em suasinstalações. Tais achados corroboram os estudos debase populacional representativos da populaçãobrasileira, que indicam queda da desnutrição etendência secular positiva de estatura entre crianças eadolescentes(4,11). Os dados se assemelham aosobservados por Silva em crianças atendidas em crechespúblicas no município de Niterói, Rio de Janeiro, ondefoi identificada prevalência de baixa estatura de 5,3%(16)

e por Monteiro & Conde em crianças menores decinco anos pertencentes às famílias de menor rendaper capita do município de São Paulo (3,9%)(11).Nesta mesma região, a freqüência de déficit de estaturapara a idade em crianças freqüentadoras de crechespúblicas foi de 7,0%, sendo este dado 2,3 vezes

Tabela 3:Distribuição por percentis da circunferência da cintura em 48 meninos

Tabela 4:Distribuição por percentis da circunferência da cintura em 100 meninas


superior ao esperado para a população de referênciade bem nutridos nos EUA(6). Em levantamentorealizado em 1995, em pré-escolares do semi-áridoda Bahia, encontrou-se 22,9% de crianças comestatura para a idade abaixo de -2 DP(14), número estebastante superior aos dados do presente estudo.

É possível que os achados descritos resultem dasatividades educativas sistematicamente desenvolvidasna escola selecionada, entretanto, como o questionárioaplicado não incluiu inquérito alimentar ou renda familiar,tampouco houve comparação com crianças de outrasescolas da região, novos levantamentos com ênfasenos aspectos sócio-econômicos são desejáveis.Em relação à maior freqüência de baixo peso emadolescentes (9/12) e em meninas (10/12), valeressaltar a necessidade de vigilância quanto aosdistúrbios do apetite (anorexia nervosa e bulimia) maisprevalentes nesta faixa etária e sexo.

Assim como em outros países em desenvolvimento,tem-se observado no Brasil alterações do perfilnutricional de sua população. Este processo detransição se caracteriza por tendência a taxasreduzidas de desnutrição em todo o país, associado aum aumento na ocorrência de sobrepeso e obesidade(9). No presente estudo foi identificada prevalência de5,3% de crianças com IMC(zs) >2 DP, similar aoencontrado em pré-escolares de Cosmópolis, SãoPaulo (5,7%), o qual utilizou o escore z dos índicespeso/altura e peso/idade(9). Estes valores são maioresdo que os esperados na população de referência debem nutridos nos EUA (2,3%), o que corrobora oprocesso de transição nutricional (6). Em avaliação docrescimento e do estado nutricional de escolares domunicípio do Rio de Janeiro, ressalta-se o fato doexcesso de peso despontar como agravo nutricionalentre os escolares, culminando com o aumento desobrepeso e obesidade em crianças e adolescentesbrasileiros nas últimas décadas (4). No estudo conduzidopor Freitas em 2004, foram observadas prevalênciasde sobrepeso e obesidade de respectivamente, 18,5%e 5,4% em adolescentes na cidade de Salvador,Bahia(7). Estas taxas são superiores às identificadas nopresente estudo, mas deve-se salientar que os dadosde Freitas foram coletados em escolas públicas e

particulares. Em outra análise de prevalência deobesidade em escolares de Salvador, constatou-se umaassociação direta entre excesso de peso e nível sócio-econômico, na medida em que 30% das crianças deescolas particulares eram obesas contra 8% dascrianças em escolas públicas(10).

A prevalência de sobrepeso começa a aumentarpor volta de 5-6 anos de idade, sobretudo emmeninas(3). Em estudo realizado em 2003, asfreqüências de sobrepeso e obesidade entre dois edez anos de idade foram semelhantes nos dois sexos,sendo que na adolescência, foi maior em meninas,embora sem significância estatística(1). Contrariamente,Freitas identificou maior prevalência de sobrepeso eobesidade no sexo masculino (respectivamente, 21,6%e 11,1%), em relação ao feminino (10,1% e 5,9%)(7).Em outro estudo realizado em Feira de Santana, Bahia,observou-se associação entre sobrepeso/obesidade eo status sócio-econômico da população estudada, masnenhuma relação com as variáveis idade ou sexo foiidentificada(13).

No presente estudo verificou-se excesso de pesoapenas a partir da faixa etária de escolares,proporcionalmente mais freqüente em meninos (8%)do que em meninas (4%). Vale ressaltar que a baixaprevalência de sobrepeso encontrada pode dever-se ao fato de que muitas estudantes desta escolaexercem atividades laborativas extenuantes embarracas de praia durante os finais de semana. Existemdificuldades para se quantificar informações sobreatividade física e associá-las com gasto energéticoem crianças e adolescentes, visto que é necessárioavaliar a freqüência, a intensidade, o tempo daatividade e o cálculo do equivalente metabólico(8). Oquestionário aplicado neste estudo não incluiu estasvariáveis, limitando, portanto, a avaliação destaassociação.

Embora a OMS e a SBP preconizem o usosistemático do auxograma para avaliação pôndero-estatural de crianças e adolescentes, no presenteestudo, o conhecimento sobre a curva de crescimentomostrou-se insatisfatório ou seja, apenas 14% dosentrevistados a conheciam ou tinham noção da suaimportância como indicador de saúde.


Em conclusão, os achados descritos confirmam anecessidade de orientação educacional e vigilânciacontínua no intuito de identificar as reais necessidadesnutricionais de cada grupo específico da população.Ressalta ainda a importância da atuação articuladaescola / serviço de saúde com a finalidade de intervirde modo diferencial nos distintos espaços / instituiçõesfreqüentadas pelos jovens.

(Artigo baseado no trabalho de conclusão da disciplinaPediatria Preventiva e Social no semestre 2004.1)


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82 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S82-S87Michele Dantas, et al.

A Importância da TA Importância da TA Importância da TA Importância da TA Importância da Triagem Neonatal no Hipotireoidismo Congênito: Análise Secundária de Dadosriagem Neonatal no Hipotireoidismo Congênito: Análise Secundária de Dadosriagem Neonatal no Hipotireoidismo Congênito: Análise Secundária de Dadosriagem Neonatal no Hipotireoidismo Congênito: Análise Secundária de Dadosriagem Neonatal no Hipotireoidismo Congênito: Análise Secundária de Dados

The Importance of the Neonatal Screening in Congenital Hypothyroidism: Secondary Data Analysis

Michele Dantas, Diego Miguel, Milena Pereira, Maria Betânia Toralles, Crésio AlvesDepartamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia (FAMEB),

Universidade Federal da Bahia; Salvador, BA, Brasil

O hipotireoidismo congênito (HC) é caracterizadopor produção inadequada de hormônios tireoidianos,transitória ou permanente, a qual está presente desdeo nascimento(13,16,22). Este distúrbio pode serclassificado como primário, quando a origem do defeitoé na própria glândula, ou secundário, quando o eixohipotálamo-hipofisário é afetado(16).

O HC primário é a principal desordem endócrinacongênita e acomete cerca de 1:3.000 a 1:4.000crianças (16, 22). É mais freqüente no sexo feminino (2:1

a 4:1). Suas principais causas são: agenesia da tireóide;ectopia por falha na migração embrionária da glândula,impedindo desenvolvimento normal; disormonogênese,causada por erro inato de uma das muitas etapas dasíntese da tiroxina; e ainda, supressão da tireóide fetalpor medicações maternas(6,16,22).

O HC secundário é resultado de defeitos no eixohipotálamo-hipofisário e acarreta níveis muito baixosou ausência completa de tireotropina ou hormôniotireotrópico (TSH). A incidência da forma secundáriado HC é muito menor, variando de 1 a cada 25.000-135.000 nascimentos(16).

Possivelmente devido à passagem de parte dohormônio tireoidiano materno pela placenta, éinfreqüente que o recém-nascido com HC apresenteao nascimento quadro clínico rico em sinais e

Objetivos: Verificar o impacto do diagnóstico e tratamento precoce do hipotireoidismo congênito(HC), facilitados pela triagem neonatal. Métodos: Análise secundária de dados. Resultados: HCafeta aproximadamente 1 em 3500 nascidos vivos no mundo. Pacientes não identificados e tratadosprontamente apresentam retardo mental, atraso do crescimento, surdez, anormalidadesneurológicas, bem como sintomas hipometabólicos clássicos do hipotireoidismo. É importanteque padrões de tempo sejam cumpridos nas etapas do processo de rastreamento neonatal, porqueatrasos no diagnóstico prejudicam o sucesso do tratamento das crianças afetadas. Conclusão: Atriagem neonatal para HC é um programa de prevenção de saúde pública essencial.Palavras-chave: hipotireoidimo congênito, triagem neonatal, deficiências do desenvolvimento.

Objectives: To verify the impact of early diagnosis and treatment of congenital hypothyroidism(CH), facilitated by newborn screening. Methods: Secondary data analysis. Results: CH affectsapproximately 1 in 3500 newborns in the world. Patients not readily identified and treated, maydevelop mental retardation, growth delay, deafness, neurological abnormalities, as well classichypometabolic symptoms of hypothyroidism. It’s important that time standards be fulfilled inall the stages of the neonatal screening process, because diagnostic delays harm the successfultreatment of affected children. Conclusion: The newborn screening for CH is an essentialpreventive program of public health.Key words: congenital hypothyroidism, neonatal screening, developmental disabilities.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Michele Dantas.Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA. Campus do Canela.Salvador, Bahia, Brasil. E-mail: [email protected].


83Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S82-S87 Triagem Neonatal no Hipotireoidismo Congênito

sintomas(14). As manifestações clínicas ao nascimentopodem ser: hipotermia, bradicardia, inapetência,icterícia persistente, fontanela posterior alargada,hérnia umbilical, constipação, hipotonia ecomportamento letárgico, choro rouco, macroglossia,problemas na deglutição e implantação baixa de cabelo.A inespecificidade e variabilidade na expressão clínicadificultam, na maioria dos casos, o reconhecimento doHC no período neonatal precoce(14,16,18).

Crianças com HC grave, quando não tratadas, sãodefinidas como “cretinas”, uma corruptela do termofrancês chrétiennes (cristãs), devido ao seu “bom” edócil comportamento quando bebês(16). Essas criançasdesenvolvem um quadro de baixa estatura e retardomental em graus variáveis, podendo apresentar aindaatraso de maturação óssea e erupção dos dentespermanentes, pseudo-hipertrofia muscular, anemia,galactorréia, hiperplasia tireotrófica da hipófise epuberdade tardia ou precoce. Nos casos mais gravespode ocorrer espasticidade, incoordenação motora,movimentos convulsivos e tremores. Em geral,pacientes com agenesia da tireóide são os maisgravemente afetados(16,18).

Em 1974, a triagem neonatal para HC foiimplantada em Quebec, no Canadá, esperando-se que,com a detecção e o tratamento precoces, fosse possívelprevenir as conseqüências prejudiciais aodesenvolvimento neurológico(12). No Brasil, essatriagem passou a ser oferecida em 1989, no estado deSão Paulo(24). No estado da Bahia teve início na décadade 90.

Desde 2001, o Ministério da Saúde objetivou aimplantação do teste em todo território nacional, atravésdo Programa Nacional de Triagem Neonatal,determinando que cada estado deverá ter ao menosuma unidade de referência que realize triagem neonatalpara HC, fenilcetonúria, hemoglobinopatias e fibrosecística(10).O teste é realizado com gotas de sangueobtidas através de punção no calcanhar do recémnascido, que são recolhidas em um papel filtro,preferencialmente entre o 3o e 7o dia de vida. A triagempara o HC é realizada através da dosagem de TSH(10).Existe uma variedade de métodos de imunoensaio,sendo mais usada a técnica de imunofluorimetria(16).

Através da busca ativa de pacientes com resultadoacima do “ponto de corte” (15 μg/dL), procede-se adosagem sérica dos hormônios tireoidianos paraconfirmação do diagnóstico(23). As amostras para atriagem devem ser preferencialmente obtidas após 24horas de vida para evitar alterações do primeiro diapós-natal dos níveis de TSH. Crianças com HCapresentam um declínio nos níveis de T4 e aumentodo TSH durante as primeiras duas semanas de vida.Alguns programas, nos quais avaliação secundáriarotineira é feita entre 1 ou 2 semanas, geralmenterelatam detecção maior do que 10% dos casos nasegunda amostra após um resultado normal na primeiraamostra colhida(15).

Com base na importância dessa patologia na saúdepública e nas irreversíveis repercussões que esta podeprovocar no indivíduo afetado, este trabalho tem comoobjetivo verificar o impacto do diagnóstico e tratamentoprecoce, facilitado pela triagem neonatal, sobre asalterações neuropsicomotoras resultantes do HC,através de análise secundária de dados.

Metodologia

Revisão da literatura utilizando as ferramentas debusca MEDLINE e LILACS, restringindo osresultados a artigos publicados entre janeiro/1996e março/2005. Foram usados os seguintesdescritores: 1. congenital hypothyroidism; e 2.neonatal screening.

Foram obtidas 205 referências para o referidoperíodo, de onde foram selecionados 24 artigoscompletos, descrevendo as alterações neuropsicomotorasdo hipotireoidismo congênito mediante tratamento. Opresente trabalho descreve os resultados obtidos apartir da análise secundária destes artigos.

Resultados

O desenvolvimento de diferentes áreas do sistemanervoso central (SNC) tem sido associado com otempo e a duração da deficiência de hormôniotireoidiano, sugerindo que existem períodos críticosdurante os quais várias partes do cérebro são sensíveis


à suplementação hormonal. A função tireoidiana noperíodo pré-natal, tanto do feto quanto da mãe, écrítica para o desenvolvimento cerebral(11).

Funções neuropsicológicas e hipotireoidismo congênito

I) Desenvolvimento intelectualEstudos observacionais realizados em regiões do

mundo com deficiência de iodo mostraram que suasuplementação antes da gestação e durante o primeiroe segundo trimestres reduzem a incidência decretinismo, mas que o início da suplementação emperíodo mais tardio da gestação não melhoram odesenvolvimento neurológico da prole(11).

Análise de crianças portadoras de HC e tratadasapós três meses de idade (antes do estabelecimentodos programas de rastreamento neonatal), mostra que20% terão coeficiente de inteligência (QI) normal; 25%terão retardo mental leve; 35% serão moderadamenteafetados e 20% terão retardo mental grave (QI<50).

Esses dados indicam que 55% das criançasexigiriam institucionalização ou internaçãorepresentando um custo considerável para toda asociedade(24).

Em aproximadamente 800 pacientes, descritos naliteratura com HC não tratado, a média de QI foi de80. De 250 pacientes com resultados de testesrelatados, 67% tiveram QIs menores que 85, 40%tiveram QIs menores que 70 , e mais de 19% tiveramQIs menores que 55(1).

Em crianças com HC diagnosticadas pelorastreamento neonatal, Grüters et al.(6) relatam quealguns estudos encontraram uma pequena diferençade 2-10 pontos para menos no QI dos indivíduosafetados quando comparados com controles, nãosendo essa diferença estatisticamente significante. Ospoucos trabalhos que encontraram diferença de QIsignificante não haviam realizado o controle devariáveis como início do tratamento, dose inicial eaderência, fatores que já foram demonstradosinfluenciar no desenvolvimento mental.

Após a implantação da triagem neonatal, a maioriados casos de HC diagnosticados e tratadosprecocemente, apresentou desenvolvimento mentalnormal, equiparável a crianças não afetadas(6).

II) Déficits neurológicos sutisAinda que o tratamento precoce do HC previna o

retardo mental, 10% das crianças afetadas exibemdéficits neurocognitivos sutis(6). Um dos problemas maiscomuns é o déficit de atenção, que reflete tanto agravidade da doença antes do tratamento, quanto oalto nível de hormônio circulante alcançado com areposição(19).

III) AudiçãoPara avaliar a perda auditiva e suas conseqüências

funcionais, Rovet et al.(19) realizaram oacompanhamento de 75 crianças com HC detectadasna triagem neonatal. Vinte por cento apresentavamperda neurosensorial ou perda condutiva da audição.

Observou-se que crianças com problemas auditivosdiferiram daquelas com audição normal em relação àidade de início do tratamento (respectivamente 22 e14 dias), mas não na gravidade ou duração da doença.

A comparação entre habilidades auditivas e delinguagem, nas idades de 3, 5 e 7 anos mostrou atrasono início da fala em crianças com problemas auditivos,persistindo o déficit posteriormente ao serem avaliadasas habilidades de linguagem receptiva e discriminaçãoauditiva. Crianças com perda auditiva, na 3ª sérieprimária, lêem pior que os seus respectivos controlesdevido a habilidades fonológicas menos adequadas(19).

IV) SonoO estudo de Hayashi et al.(8) verificou como a

deficiência do hormônio tireoideano antes donascimento influencia o desenvolvimento do SNC.

Avaliou-se o desenvolvimento do sono de criançascom HC através de polissonografia. Dois pacientesmostraram decréscimo do sono REM e um paciente,que sofreu atraso na reposição de tiroxina, apresentousono REM significativamente reduzido. Crianças comhipotireoidismo adquirido ou hipotireoidismo congênitotransitório não apresentaram alterações nos parâmetrosde sono.

V) Controle postural A associação entre idade de normalização do TSH

e controle postural foi avaliada em 17 crianças com


HC e 11 controles. As crianças com HC foramdivididas em dois grupos (normalização do TSH antese depois dos três meses de idade). Avaliações posturais(dinâmica e estática), educacionais e psicomotorasdemonstraram que crianças com normalização tardiado TSH apresentam anormalidades significativasdessas aptidões em comparação aos demais grupos.

A normalização precoce do TSH é necessária parao desenvolvimento normal das vias neurosensoriaisaferentes (vestibular, proprioceptiva) e de integraçãocentral (cerebelo, núcleo vestibular)(5).

Varáveis preditoras de desenvolvimento neurológicono hipotireoidismo congênito

I) Pré-nataisSegundo Kreisner et al.(11), em estudo de coorte

realizado no Brasil, é possível prever, ao nascimento,quais as crianças mais susceptíveis a seqüelasneurológicas, ainda que tratadas precocemente, devidoao hipotireoidismo em vida intra-uterina nãocompensado de forma satisfatória pelo hormôniomaterno. Estes preditores de prognóstico intelectualinadequado seriam: níveis muito baixos de T4 noplasma, imaturidade óssea e agenesia da tireóide.

A etiologia do HC é uma das variáveis pré-nataismais importantes. Song et al.(22) dividiram os pacientescom HC em três grupos: agenesia, disgênicos edisormonogênicos. Eles observaram que crianças comagenesia da tireóide apresentaram leve incapacidadede aprendizado de habilidades intelectuais visão-espaciais e não-verbais, mesmo quando em tratamento.

O mais provável é que as estruturas envolvidasnestas habilidades tenham o seu desenvolvimentoinfluenciado pelo nível hormonal tireoidiano no períodointra-uterino.

Ao demonstrar que a supressão do TSH no grupode pacientes com disormonogênese é precoce emrelação às outras possíveis etiologias, Hanukoglu etal.(7) sugerem que a sensibilidade do eixo hipotálamo-hipofisário-tireoidiano ao T4 circulante pode diferir nosdiversos grupos etiológicos. Foi observado que o grupocom agenesia da tireóide teve maior porcentagem depacientes com necessidade de aumento da dose durante

os seis primeiros meses de tratamento. Os autoresconsideram ainda que a etiologia deveria ser adotadacomo um importante determinante do programa detratamento dos pacientes com hipotireoidismocongênito.

II) Pós-nataisOutros preditores independentes foram fatores

sócio-demográficos tais como ocupação paterna,escolaridade dos pais e idade materna(11). A escolaridadematerna foi identificada como uma variávelestatisticamente significante para atraso do diagnósticoe início do tratamento, o que alerta para a necessidadede programas de triagem com ampla divulgação, alémde equipe multidisciplinar incluindo assistentes sociais epsicólogos, ajudando no seguimento do paciente eaderência ao tratamento. Este achado não foi observadoem outros estudos realizados em países com menordistanciamento de classes socioeconômicas(19). Após onascimento, o pior desenvolvimento neurológico foiassociado a um número de consultas médicas inferior asete no primeiro ano de vida.

A idade em que o exame é realizado (idealmente <7 dias) e a idade em que o tratamento é iniciado(idealmente < 30 dias) tem importância fundamental.No Brasil, existe discrepância entre os vários estadosem relação à otimização dessas variáveis. No serviçopúblico nacional, a média (±DP) de idade para a coletafoi de 18,2±12,2 dias, de recebimento da amostra nocentro de 56,7±27,4 dias(17).

Estudo preliminar feito em Santa Catarina entre1993-1994 mostrou que 79% das amostras foramobtidas depois do 7o dia de vida, e que a idade médiada primeira consulta foi de 45 dias (mínimo 19 dias,máximo 145 dias)(13). Posteriormente, Nascimento etal.(14) mostraram um avanço considerável no programade triagem de Santa Catarina (em um estudo no qual390.759 crianças foram rastreadas para HC noperíodo de 01/94 a 12/98), pois a idade média dascrianças na coleta da 1ª amostra foi de 17,6 dias. Asdemais médias de tempo foram: 7,4 dias para a chegadada amostra ao laboratório, 2,4 dias para o resultadoda dosagem do TSH e 7,6 dias para a localização dacriança e a 1ª consulta.


O hipotireoidismo congênito (HC) é uma dascausas mais comuns de retardo mental prevenível etem seu curso natural dramaticamente modificado,dependendo da época do diagnóstico e da instituiçãode tratamento adequado(17). Se a terapia não forinstituída nas primeiras semanas de vida, mesmo quehaja melhora do aspecto físico e crescimento quasenormal, a deficiência mental é irreversível(17).

Atualmente, recomenda-se que o tratamento sejainiciado até 2 semanas de vida, pois a partir dessa idadeos casos de HC graves (agenesia de tireóide e formasgraves de disormonogênese) apresentarão algum graude seqüela(17).

Os pacientes identificados requerem tratamento portoda a vida. O objetivo do tratamento é conseguirotimizar a saúde, crescimento, e desenvolvimento.Comunicação de perto entre a família, e especialistas,é essencial para um bom resultado(15).

Uma vez realizado o diagnóstico, a dose inicialótima para o tratamento do HC ainda permaneceindefinida(21). Alguns autores enfatizam a importânciada administração de altas doses iniciais de levotiroxina,principalmente quando se trata de hipotireoidismocongênito grave. Selva et al.(21) demonstraram que ogrupo que recebeu durante duas semanas dose inicialde 50 mg/dia com posterior ajuste, teve normalizaçãodo TSH em duas semanas e do T4 total e livre em trêsdias. Observaram ainda que esta foi a dose que aboliumais rapidamente as diferenças dos níveis séricos deT4 entre crianças com HC severo e moderado.

Reforçando esses dados, Grüters et al.(6) sugeremcomo terapia ideal iniciar a administração de levotiroxinanas duas primeiras semanas de vida, com dose de 10-15 mg/kg/dia, visando prevenção de seqüelas empacientes com hipotireoidismo moderado a grave.

Contrariando os autores anteriores, Hrytsiuk et al.(9)

realizaram metanálise que abrangeu 14 estudos decoorte, num total de 1.321 crianças afetadas, econcluíram que não havia associação evidente entreregimes de tratamento com altas doses e melhordesenvolvimento e crescimento. Entretanto sugerirama existência de associação entre estes regimes e apresença de distúrbios comportamentais a partir dos8 anos de vida(3).

Conclusão

A triagem neonatal para hipotireoidismo congênitotrouxe inúmeros benefícios para as crianças afetadas,permitindo um desenvolvimento normal para a maioriadelas. O teste apresenta custo-benefício favorável,sensibilidade e especificidade adequadas. Ainda assim,uma vez que programas de rastreamentos não sãoperfeitos, é importante que o médico mantenha-se atentoao aparecimento de um quadro de hipotireoidismo quenão tenha sido diagnosticado na triagem.

Um aspecto importante no cuidado de pacientescom hipotireoidismo congênito, detectados porprogramas de triagem neonatal, é o diagnóstico etratamento precoce para prevenir danos irreversíveisque resultam da falta de tratamento adequado emtempo ideal.

Atenção médica imediata poderá prevenir seqüelasclínicas sérias, tais como retardo mental, atraso docrescimento, surdez e outras anormalidades do neuro-desenvolvimento. Os dados do presente artigo mostramque diagnóstico e tratamento precoces, conseguidos pelatriagem neonatal são fundamentais para minimizar oureduzir as alterações observadas antes da implementaçãodo teste. O correto aconselhamento e orientação dospais e familiares quanto à doença e suas conseqüênciasé um pré-requisito para otimizar a aderência e o suporteda família.

A dose ideal de levotiroxina para o tratamento doHC deve ser baseada na idade da criança procurandomanter os níveis séricos da tiroxina nos limitessuperiores da normalidade sem a necessidade de senormalizar os níveis do TSH muito rapidamente noscasos de hipotireoidismo primário. Mais estudos sãonecessários para avaliar possíveis efeitos deletérios,no final da infância, com o uso prolongado de altasdoses de hormônio tireoideano.

A avaliação permanente dos resultados,investimento no aprimoramento do teste, e ampliaçãoda cobertura são fundamentais para melhorar aefetividade do programa.

No Brasil, estudos sobre as condições de criançascom HC detectadas na triagem neonatal ainda sãoescassos. Avaliações sobre resultados e


acompanhamentos destes pacientes fazem-senecessárias.


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88 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S88-S92Adriana O. Rocha, et al.

Antibioticoterapia em Crianças com PneumoniaAntibioticoterapia em Crianças com PneumoniaAntibioticoterapia em Crianças com PneumoniaAntibioticoterapia em Crianças com PneumoniaAntibioticoterapia em Crianças com Pneumonia

Therapy with Antibiotics in Childhood Pneumonia

Adriana O. Rocha, Ana Carolina O. Mendonça, Ana Carolina S. Sá, Delano S.Valois, Jovita S. Araújo, Lívia M. B. Mendes, Lucas C. S. Oliveira, Taiana

Quéssia N. Alcântara, Cristiana M. Nascimento-CarvalhoFaculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia;

Salvador, BA, Brasil

Pneumonia é responsável por elevadas taxas de hospitalização e óbito na faixa etária pediátrica,especialmente em crianças menores de cinco anos. Um grande número de microorganismos podecausar pneumonia na infância; no entanto, há nítido predomínio dos agentes bacterianos,principalmente do Streptococcus pneumoniae, entre os casos fatais. A terapia antimicrobiana é,portanto, um importante meio de controle da mortalidade por pneumonia, sendo habitualmenteiniciada de forma empírica, de acordo com a idade e a gravidade do paciente. Os antibióticosutilizados incluem amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulânico, eritromicina, cefuroxime-axetil,penicilina cristalina, ampicilina, oxacilina, cefotaxime, ceftriaxona, cloranfenicol, vancomicina eaminoglicosídeos, conforme indicação específica.Palavras-chave: pneumonia, Streptococcus pneumoniae, penicilina, tratamento.

In childhood, great rates of morbidity and mortality are attributable to pneumonia, especiallyamong children aged less than five years. A great number of infectious agents can cause childhoodpneumonia; nevertheless, the bacterial agents, mainly Streptococcus pneumoniae, are frequentamong fatal cases. The antibacterial therapy is an important tool to control death due topneumonia, and it is usually started empirically, in accordance with age and severity. Theantibiotics used are amoxicillin, amoxicillin-clavulanate, erythromycin, cefuroxime-axetil,crystalline penicillin, ampicillin, oxacillin, cefotaxime, ceftriaxone, chloramphenicol,vancomycin and aminoglycosides, each one with specific use.Key words: pneumonia, Streptococcus pneumoniae, penicillin, treatment.

As infecções respiratórias agudas (IRA)representam uma causa mundialmente importante demorbi-mortalidade infantil. Dentre as IRA, pneumoniaé a doença mais séria(4), com incidência de 36 a 40episódios por 1000 crianças/ano entre os menores de5 anos de idade, nos EUA e Finlândia, podendo estastaxas atingir cifras 10 vezes maiores nos países em

desenvolvimento(6). Neste último grupo de países, apneumonia na infância não é apenas mais comum, mastambém é mais grave, causando maior mortalidade(4).Esta situação a caracteriza como a mais importantecausa de morte prevenível.

Definições de pneumonia variam amplamente.Alguns autores requerem a presença de infiltrado naradiografia de tórax, enquanto outros requerem apenasdeterminados sinais e sintomas respiratórios(3). AOrganização Mundial de Saúde (OMS) definepneumonia com base na freqüência respiratória pordesta forma viabilizar que este diagnóstico sejaestabelecido por profissional de nível médio (agentecomunitário de saúde), por vezes o único profissionaltreinado para prestar assistência à saúde em muitas

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Profa. CristianaNascimento-Carvalho, Rua Prof. Aristides Novis, No. 105/1201B. CEP: 40210-630. Salvador, Bahia, Brasil. Tel/FAX: 55 7132357869. E-mail: [email protected].


89Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S88-S92 Uso de Antibióticos em Pneumonia

regiões em desenvolvimento no mundo(2). Pneumoniaadquirida na comunidade pode ser definida clinicamentecomo presença de sinais e sintomas de pneumonia emuma criança previamente hígida devido a uma infecçãoadquirida em ambiente extra-hospitalar(1).

Os agentes bacterianos isolados maisfreqüentemente são o Streptococcus pneumoniae, oHaemophilus influenzae e o Staphylococcus aureus.O Vírus Sincicial Respiratório representa o agente viralmais comum. No entanto, os vírus parecem ter umpapel na iniciação da invasão bacteriana, na medidaem que deprimem a imunidade do hospedeiro e criamcondições favoráveis à replicação bacteriana,facilitando a infecção por bactérias(8).

Alguns dos grandes desafios relacionados àcondução das crianças com IRA são: distinguir, entreas numerosas crianças com IRA, aquelas que têm altaprobabilidade de ter pneumonia, classificar a gravidadeda doença e conseqüentemente definir o uso de agentesantibacterianos. A classificação recomendada pelaOMS visa a identificar o grupo de crianças compneumonia grave ou muito grave que requer tratamentoantimicrobiano e admissão imediata em um hospital, ogrupo de crianças com pneumonia sem gravidade querequer tratamento antimicrobiano em nível ambulatoriale o grupo de crianças sem pneumonia que não devereceber antimicrobiano(5).

Os sinais propostos como “critérios de entrada”para IRA são tosse e/ou dificuldade para respirar. Aclassificação do caso em pneumonia baseia-se nadetecção de taquipnéia, sinal clínico com melhorsensibilidade, especificidade e melhores valorespreditivos positivo e negativo, em diversos estudos.Define-se taquipnéia como freqüência respiratória ≥ 60incursões/ minuto em crianças <2 meses, freqüênciarespiratória ≥ 50 incursões/ minuto em crianças cujaidade esteja entre 2 e 11 meses, e freqüênciarespiratória ≥ 40 incursões/ minuto em crianças cujaidade esteja entre 12 e 59 meses. A classificação empneumonia grave se baseia na presença de tiragemsubcostal e em pneumonia muito grave na presença deconvulsões, sonolência, estridor em repouso,desnutrição grave, ausência da ingestão de líquidos ousinais de insuficiência respiratória grave como cianose

central, para as crianças com idade ≥ 2 meses. Para ogrupo de menores de 2 meses, define-se comopneumonia grave a presença de taquipnéia ou tiragemsubcostal e pneumonia muito grave a presença deconvulsões, sonolência, estridor em repouso, sibilância,febre ou temperatura baixa ou ausência de ingestãoalimentar(5).

Pneumonia é um quadro sindrômico resultante dainflamação do tecido pulmonar. Desta forma, asmanifestações clínicas decorrentes desta inflamação sãocomuns às diversas etiologias, embora algumasmanifestações guardem relação estreita comdeterminado agente etiológico. Uma grande variedadede agentes infecciosos pode causar pneumonia nainfância. No entanto, a dificuldade para a obtenção dematerial do tecido infectado e a ausência de métodosconfiáveis que possam de modo rápido informar sobrea participação dos diversos agentes tornam difícil adeterminação individual da etiologia de cada caso depneumonia. Deste modo, utilizamos na prática clínica,informações oriundas de investigações científicas e queorientam a probabilidade etiológica conforme dadosclínicos de fácil obtenção como a idade ou aspectosclínicos relevantes, como está demonstrado na Tabela 1(3).

Em função da eficácia clínica e bacteriológica, dasatisfatória tolerabilidade, do baixo custo e fácil acesso,as penicilinas são o grupo de antibióticos mais utilizadosno tratamento das pneumonias comunitárias, incluindoa penicilina cristalina, a ampicilina, a penicilina procaína,amoxicilina, amoxicilina associada ao ácido clavulânicoe oxacilina; também são utilizadas cefalosporinas desegunda geração (cefuroxime-axetil) ou de terceirageração (cefotaxime, ceftriaxona), macrolídeos(preferencialmente eritromicina), cloranfenicol,vancomicina e aminoglicosídeos, de acordo com aidade e a gravidade do paciente (Figura 1)(5).

As penicilinas têm a estrutura básica comum, naqual se destaca o anel betalactâmico, detentor daatividade antibacteriana. Esse anel confere afinidadepor enzimas - transpeptidases e carboxipeptidases,reconhecidas como proteínas ligadoras de penicilinas(PLPs) – que realizam a ligação de peptidoglicanos,último passo da síntese da parede bacteriana. Aspenicilinas causam acilação da enzima D-alanil-D-


Tabela 1. Agentes etiológicos mais prováveis, por faixa etária, de pneumonia comunitária(Adaptado de McIntosh, 2002)(3).

91Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S88-S92 Uso de Antibióticos em Pneumonia

alanina transpeptidase, interrompendo a síntese e,conseqüentemente, a formação adequada da paredebacteriana. A parede mal-formada ocasiona lise dabactéria em meios com menor osmolaridade. A inibiçãode PLPs também libera autolisinas que destroem aparede já existente. Esta ação é bactericida. Acombinação com inibidores de beta-lactamases, aexemplo da amoxicilina combinada com clavulanatode potássio, permite o tratamento de infecções porbactérias que resistem à penicilina (amoxicilina), porproduzir betalactamases. O clavulanato de potássioinibe de forma irreversível as betalactamases e nãopossui atividade antibacteriana própria. A oxacilina éuma isoxazolilpenicilina semi-sintética, bactericida epenicilinase-resistente, que atua como as demais

penicilinas e está indicada exclusivamente em infecçõespor Staphylococcus aureus produtor de penicilinase(a maioria das cepas). As cefalosporinas sãocompostos semi-sintéticos, derivados do fungoCephalosporium acremonium, que pertencem àfamília dos betalactâmicos. O mecanismo principal deinibição da síntese da parede celular bacteriana ocorreno nível da reação da transpeptidase, durante a fasefinal da biossíntese do peptidoglicano. Alvos adicionaisde ação, tanto de penicilinas como de cefalosporinas,são as chamadas PLPs. O mecanismo de ação ao nívelde cada PLP varia, incluindo a alteração em relação àforma da bactéria e formação de septos durante adivisão bacteriana. As bactérias que se dividem deforma rápida são as mais sensíveis à ação das

Figura 1. Tratamento empírico de pneumonia comunitária para pacientes pediátricos (Adaptado de Nascimento-Carvalho & Marques, 2004)(5).


cefalosporinas. A eritromicina é um antibióticomacrolídeo bacteriostático, produzido por uma cepa deStreptomyces erythreus, que penetra na membrana dacélula bacteriana e une-se de forma reversível àsubunidade 50S dos ribossomas bacterianos, inibindoa síntese protéica. Somente é eficaz frente amicrorganismos que se dividem de forma ativa. Osaminoglicosídeos são antibióticos que, transportados deforma ativa através da parede bacteriana, unem-seirreversivelmente a uma ou mais proteínas receptorasespecíficas da subunidade 30S dos ribossomosbacterianos e interferem com o complexo de iniciaçãoentre o RNA mensageiro e subunidade 30S. O DNAtranscreve-se de forma incorreta e produzem-seproteínas não-funcionais; os polirribossomas se separame não são capazes de sintetizar proteínas. Isso originaum transporte acelerado da droga, aumentando a rupturadas membranas citoplasmáticas das bactérias eprovocando a conseqüente morte celular. Sãoantibióticos bactericidas. O cloranfenicol é um antibióticobacteriostático que se une de forma reversível àsubunidade 50S dos ribossomos bacterianos, onde evitaa transferência de aminoácidos às cadeias peptídicasem formação. A vancomicina é um glicopeptídeotricíclico derivado de Streptomyces orientalis que atuafundamentalmente por inibição da biossíntese da paredecelular, afetando a permeabilidade da membrana celularbacteriana e inibindo a síntese de RNA(7).

Como em todo quadro infeccioso, uma série decondutas deve ser tomada por parte do profissionalde saúde, no que diz respeito ao manejo do pacientecom pneumonia. Para que este manejo seja adequado,é fundamental diagnosticar e classificar os casos compneumonia e instituir o antibiótico mais adequado omais precocemente possível, para que sejam evitadas

complicações maiores (por exemplo óbito) bem comoaumento dos custos com internações que oneram osserviços de saúde.

Nota



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93Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S93-S97 Recém-Nascido de Baixo Peso

Recém-Nascido de Baixo Peso: Percentual de Prematuridade e de RestriçãoRecém-Nascido de Baixo Peso: Percentual de Prematuridade e de RestriçãoRecém-Nascido de Baixo Peso: Percentual de Prematuridade e de RestriçãoRecém-Nascido de Baixo Peso: Percentual de Prematuridade e de RestriçãoRecém-Nascido de Baixo Peso: Percentual de Prematuridade e de Restriçãode Crescimento Intra-Uterino em Duas Maternidades de Salvador:de Crescimento Intra-Uterino em Duas Maternidades de Salvador:de Crescimento Intra-Uterino em Duas Maternidades de Salvador:de Crescimento Intra-Uterino em Duas Maternidades de Salvador:de Crescimento Intra-Uterino em Duas Maternidades de Salvador:

Maternidade Climério de Oliveira e Hospital Santo AmaroMaternidade Climério de Oliveira e Hospital Santo AmaroMaternidade Climério de Oliveira e Hospital Santo AmaroMaternidade Climério de Oliveira e Hospital Santo AmaroMaternidade Climério de Oliveira e Hospital Santo Amaro

Low Birth Weight Newborn Infants: Percentage Prematurity and Intra Uterine Growth Retardation at TwoMaternity Hospitals in Salvador: Maternidade Climério de Oliveira e Hospital Santo Amaro

Lícia Moreira, Janine Casqueiro*, Fernanda Jesuíno*, Luis Fernando AdanCentro de Estudos Neonatais (CEN) Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia da UFBA;

Salvador, BA, Brasil

Os recém-nascidos (RN) de baixo peso ao nascer (BPN), definidos como aqueles com peso aonascimento inferior a 2.500 g, representam uma parcela desproporcionalmente grande nas taxasde mortalidade neonatal e infantil. Embora os RNs de baixo peso compreendam apenas 7%-10%de todos os nascidos vivos, eles são responsáveis por dois terços do total de mortes neonatais. OsRNs de muito baixo peso ao nascer (MBPN), que pesam menos de 1.500g ao nascimento,representam apenas 1% dos nascidos vivos, mas respondem por 50% das mortes neonatais. Emcomparação aos RNs que pesam 2.500g ou mais, os RNs de BPN são 40 vezes mais propensos aoóbito no período neonatal, e os de MBPNs encerram risco 200 vezes maior de morte neste mesmoperíodo. Em oposição às melhoras na taxa de mortalidade infantil, não houve nenhuma mudançarecente na taxa de BPN no país. Mesmo nos Estados Unidos, a elevada taxa de baixo peso aonascimento é uma das principais razões por que a mortalidade infantil é alta quando comparadacom a de outros grandes países industrializados modernos. Foi aplicado um questionário nas duasinstituições com informações do pré-natal, parto e dados do recém-nascido. Observou-se diferençasignificativa quanto ao número de prematuros no HSA e de neonatos com restrição de crescimentointra-uterino na MCO traduzido sobretudo o perfil sócio econômico diverso das duas maternidades.Palavras-chave: recém nascido, baixo peso, prematuridade, mortalidade, morbidade.

Low birth weight (LBW) newborn infants (NBI), defined as those with birth weight below 2,500gare a very important cause of neonatal and infant mortality. Although they represent only 7-10% of live births they account for 2/3 of all neonatal deaths. The very low birth weight infants(VLBW), defined as those born with weight below 1.500g, representing only 1% of live births,account for 50% of all neonatal deaths. In comparison with infants weighing 2,500g or over theLBW are 40 times more prone to die in the neonatal period, and the VLBW are 200 times moreprone to die in this same period. In contrast to the decreasing total infant mortality in Brazil,there has been no change in decreasing the LBW mortality rate. Even in the USA, the high LBWrate is one of the main causes of infant deaths as compared with other developed countries. Theaims of this article were to evaluate the LBW rates over a six-month time span ( Jan 2005-Jun2005), in two maternity hospitals in the city of Salvador (Bahia, Brazil); a public maternityservice ( Maternidade Climerio de Oliveira - MCO) and a private hospital ( Hospital SantoAmaro -HSA), which attend two socially different types of patients. A questionnaire was appliedcontaining questions on prenatal care, type of delivery and pertinent NBI data. The data wereused to evaluate the intra uterine growth retardation (IUGR ) and/or prematurity rates, accordingto death rates, with the aim of assessing special care requirements of LBW in these two hospitals,as well as to compare the causes of LBW at each hospital. A significant difference was notedwith regard to the premature birth rates at HSA, and the IUGR rate at MCO, which is closelyrelated to the social class.Key words: newborn, low birth weight, prematurity mortality and morbidity.

94 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S93-S97Lícia Moreira, et al.

Vários estudos têm mostrado a associação do BPNou insuficiência ponderal neonatal com a maiorfreqüência, durante o primeiro ano de vida, de váriostranstornos que levam à necessidade de hospitalizaçãoe atenção prolongada. Em um outro extremo, estudosepidemiológicos mais recentes mostram uma possívelassociação entre BPN e enfermidades do adulto, taiscomo a hipertensão arterial e o diabetes mellitus tipo 2Hack et al., acompanhando durante 20 anos recém-nascidos (RN) de muito baixo peso, nascidos entre osanos de 1977 e 1979, constataram que, quandocomparadas a um grupo controle, tais criançasapresentaram rendimento escolar inferior, QI maisbaixo, índices de estatura subnormais e maiorincidência de doenças crônicas, incluindo alteraçõesneurológicas. Esse estudo concluiu que a desvantagemeducacional persiste ao longo da vida adulta naquelesque tiveram baixo peso ao nascimento.

Pela diversidade de fatores correlacionados, afreqüência com que ocorre o BPN pode ser consideradaum indicador geral do estado de saúde de umapopulação, pelo elevado impacto no crescimento edesenvolvimento, justificando que os fatores de riscoque se associam ao mesmo devem receber atençãoespecial dos programas que têm como objetivo adiminuição da incidência e a prevenção de tal agravo.

Tentar prevenir o nascimento de fetos de baixo pesoconsiste, principalmente, de dois objetivos: evitar onascimento prematuro e promover, na medida dopossível, um crescimento intra-uterino (CIU) adequado.

Objetivos

Os objetivos do presente estudo são: avaliar opercentual de nascimento de crianças com baixo peso

em um intervalo de seis meses (janeiro/2005-junho/2005), em duas maternidades da cidade do Salvador:Maternidade Climério de Oliveira (MCO) e HospitalSanto Amaro (HSA) que atendem a pacientes deextratos sociais distintos; estimar a prevalência derestrição de crescimento intra-uterino RCIU) e/ouprematuridade; avaliar a prevalência de óbitosneonatais e de necessidade de atenção especial dentreos RNs de baixo peso nestas unidades de saúde; eestudar possíveis diferença entre as características dosRNs de baixo peso das duas maternidades.

Material e Métodos

Neste estudo de agregados ecológico foramentrevistadas todas as mulheres que tiveram nativivoscom peso abaixo de 2.500 g, em um período de seismeses (janeiro-junho/2005), em duas maternidades deSalvador: Maternidade Climério de Oliveira (MCO) eHospital Santo Amaro (HSA). A MCO é a maternidadeescola da Universidade Federal da Bahia (UFBA) eatualmente atende gestantes de baixo risco. O HSApertence à rede privada, atendendo a um extrato socialdistinto do atendido na maternidade anterior. Nascidosde partos múltiplos ou com peso abaixo de 500 g foramexcluídos da análise, não sendo enumerados dentre osRN de BPN em nenhuma das maternidades estudadas.Foram colhidas informações sobre o estado doneonato, retiradas do prontuário do RN durante o seuinternamento hospitalar, e sobre assistência pré-natal,história reprodutiva e outras variáveis maternas, atravésde entrevista às puérperas e história clínica registradaem prontuário materno.A idade gestacional (IG) foiobtida através dos métodos de Capurro, Ballard ouatravés da data da última menstruação (DUM) materna.Nascidos vivos que apresentaram IG abaixo de 37semanas foram considerados pré-termo, conformedefinição da OMS. Foi definido como RN comrestrição de crescimento intra-uterino (RCIU) aquelesque apresentaram peso para IG abaixo do percentil10º.

Foi considerada necessidade de atenção especialpara os RNs de BPN o encaminhamento dos mesmosao berçário, na MCO, e à Unidade de Terapia

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra.Lícia Maria OliveiraMoreira. Faculdade de Medicina –UFBa. Departamento dePediatria 1º andar. Av. Reitor Miguel Calmon, Vale do Canela.Salvador, Bahia, Brasil. E-mail:[email protected].* Estudantes bolsistas do PIBIC para estudo de Baixo Peso:2004-2005.



Intensiva (UTI) neonatal ou à Unidade de CuidadosNeonatais (UCN), no HSA. Vale ressaltar que a MCOnão dispõe de UTI neonatal, sendo os casos de maiorcomplexidade dirigidos ao berçário.

Os dados coletados foram inseridos e analisadosem banco de dados no programa SPSS, versão 11.0.Na análise estatística foram utilizados os procedimentosusuais da estatística descritiva (cálculo de freqüências,medidas de tendência central e dispersão) e foramcalculadas razões de prevalência e seus respectivosintervalos de 95% de confiança.

Resultados

No período de janeiro a junho de 2005 ocorreram1691 partos na MCO e 1.413 na HSA. Na primeiramaternidade, 5,4% (n=91) dos RNs nascidos noperíodo analisado apresentaram baixo peso. NoHSA, essa prevalência foi de 5,9% (n=84). Cercade 26,4% (n=24) dos RNs com BPN foramprematuros na MCO, 64,8% (n=59) sofreram RCIUe 8,8% (n=8) foram prematuros e sofreram algumgrau de RCIU (Figura 1). Já no HSA, a prevalênciade prematuridade nos BPNs foi de 61,9% (n=52),portanto bem superior. Ainda nesta instituição, aRCIU foi de 21,4% (n=18), prevalência bastanteinferior à encontrada na MCO. Prematuridadeassociada à RCIU ocorreu no HSA, em umafreqüência de 16,7% (n=14) (Figura 2). A prevalênciade óbito neonatal foi de 3,3% (n=3) e 9,5% (n=8) naMCO e no HSA, respectivamente. Em relação ànecessidade de hospitalização/atenção prolongada,as prevalências encontradas foram 46,2% (n=42) naMCO e 79,9% (n=67) no HSA. Descrevendo dadosencontrados para renda familiar na MCO e HSA,respectivamente, encontrou-se: 2,5%(n=2) e 0% dasgenitoras com renda inferior a um salário mínimo;60,5% (n=49) e 4,1% (n=3) entre um a 2,9 salários;27,2% (n=22) e 24,3% (n=18) entre três a 4,9salários; 7,4% (n=6) e 36,5% (n=27) entre cinco a9,9 salários; e 2,5% (n=2) e 35,1% (n=26) com rendaigual ou superior a dez salários mínimos (Figuras 3 e4). Dados encontrados para escolaridade materna naMCO e no HSA, foram respectivamente: 24,2%

(n=22) e 0% das genitoras com 1º grau incompleto;11,0% (n=10) e 3,9% (n=3) com 1º grau completo;34,1% (n=31) e 11% (n=3) com 2º grau incompleto;26,4% (n=24) e 19,5% (n=15) com 2º grau completo;3,3% (n=3) e 19,5% (n=15) com 3º grau incompleto;e 1,1% (n=1) e 42,9% (n=33) com 3º grau completo(Figuras 5 e 6).

Discussão

A prevalência de BPN foi superior no HSA, assimcomo a de óbito neonatal, o que pode dever-se aofato deste ser unidade de referência para alto riscoperinatal, com um percentual de prematuridadesignificativamente superior a MCO (61,9% X 26,4%).Outra característica importante é que esta maternidadeatende a uma clientela que, de modo geral, possuimelhor acompanhamento gestacional, o que permitediagnóstico e atenção precoce de co-morbidades aocrescimento e ganho de peso fetal. Isso pode tornarviáveis crianças que, sem cuidado pré-natal dequalidade, nem chegariam a nascer. Outra questão aser considerada é o fato de a MCO ter um perfil deatendimento a gestantes de baixo e médio risco, commenor número de crianças prematuras e portanto emmelhores condições ao nascimento. Nesta última, oBPN esteve muito relacionado à RCIU, enquanto noHSA este se apresentou mais associado àprematuridade. Sabe-se que a proporção de não-prematuros entre os RNs de BPN é tanto maior quantomais precária for a condição sócio-econômica materna.Isto foi observado com uma diferença significativa deRCIU entre as duas maternidades (64,8% MCO x21,4% HSA). Quando tal condição é desfavorável,esta geralmente associa-se à desnutrição protéico-calórica e à presença de doenças maternas, que porsua vez resultam em diferentes graus de RCIU comrepercussões importantes no futuro desta população.

O perfil sócio-econômico das genitoras dasmaternidades estudadas foi bastante distinto. NaMCO, o grau de escolaridade e renda familiar mensalfoi bem inferior, o que poderia explicar a supostacausalidade diversa (prematuridade ou RCIU), doBPN nas duas unidades de saúde.

96 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S93-S97Lícia Moreira, et al.

Gráfico 1. Causa do BPN na Maternidade Climériode Oliveira.

Gráfico 2. Causa do BPN no Hospital Santo Amaro.

Gráfico 3. Renda familiar na Maternidade Climériode Oliveira.

Gráfico 4. Renda familiar no Hospital Santo Amaro.

Gráfico 5. Escolaridade materna na MaternidadeClimério de Oliveira.

Gráfico 6. Escolaridade materna no Hospital SantoAmaro.


O nível de instrução materna relaciona-seintimamente ao cuidado/atenção dirigido pela gestanteà sua gravidez. Neste estudo, foi evidenciado quemães de escolaridade mais avançada realizaramacompanhamento pré-natal de melhor qualidade porseu início mais precoce, maior número de consultascom obstetra e melhor seguimento ao aconselhamentoclínico oferecido por este profissional, que pode serexemplificado pelo uso adequado de medicaçãoprescrita. Assim sendo, estas gestantes tiveram maioroportunidade de detectar co-morbidades e/oualterações materno-fetais, muitas vezes ainda no iníciode seu desenvolvimento, sendo instituído tratamento/acompanhamento clínico e laboratorialprecocemente, minimizando seus efeitos sobre o feto.

A necessidade de hospitalização/atençãoespecializada, por parte dos RNs de BPN foi elevadaem ambas as maternidades, reafirmando que osuporte adequado à população estudada demandamaiores custos, uma vez que exige tecnologias específicase profissionais especializados no trato do recém-nascidode risco.


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98 Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S98-S102Daniela Ramos, et al.

Recebido em 12/01/2007 Aceito em 08/07/2007Endereço para correspondência: Dra. Vanda Miranda. Av.Reitor Miguel Calmon, s/nº, Vale da Canela. CEP: 40110-100.Salvador, Bahia, Brasil. Tel.: (55)(71) 3245-0739/8033/8562. E-mail: [email protected].


A Violência Contra a Criança e o Adolescente: Uma Abordagem Histórica e ClínicaA Violência Contra a Criança e o Adolescente: Uma Abordagem Histórica e ClínicaA Violência Contra a Criança e o Adolescente: Uma Abordagem Histórica e ClínicaA Violência Contra a Criança e o Adolescente: Uma Abordagem Histórica e ClínicaA Violência Contra a Criança e o Adolescente: Uma Abordagem Histórica e Clínica

The Violence Against the Children and the Adolescent: A Clinical and Historical Approach

Daniela Ramos, Fabiano Amaral, Fernanda Spinola, Gardênia Lobo, Hudson Silva, Íris Costa,Janaína Silva, Lucas Chaves, Tompson Junior, Vanda Miranda


A violência contra crianças e adolescentes é documentada em registros remotos e persiste,atualmente, sobretudo sob a designação de maus-tratos domésticos e negligência. O objetivo desteestudo foi aprofundar o conhecimento sobre as causas, agravantes, sinais, sintomas e formas deabordagem apropriadas desta violência. Através da revisão bibliográfica de textos de referência noassunto, concluiu-se que a despeito da relevância do tema, ele não é bem explorado no currículodas escolas de Medicina, resultando em uma formação profissional inconsistente no que se refereà suspeita, identificação de casos e condutas apropriadas.Palavras-chave: maus-tratos, crianças, adolescentes, sinais e sintomas, condutas.

The violence against minor is documented in ancient human records and persists, actually, asdomestic maltreatment and neglect. The objective of this study is to find the causes, aggravations,signs and symptoms and appropriate approach. Through a bibliographic review, it was concludedthat, despite the relevance of this theme, it’s few explored in medical curriculum, what leads toa deficient professional formation in this subject.Key words: maltreatment, children, teenagers, sign and symptoms, approach.

A violência se desenvolve e difunde em todos osníveis relacionais da sociedade, implicando quasesempre uma relação de poder a perpassar todas ascamadas sociais (9).

Estudos evidenciam que o âmbito familiar é o locusprivilegiado da violência contra crianças, infligida quasesempre pelos pais ou responsáveis, sob a forma deviolência física, sexual, psicológica, abandonointencional ou negligência(3).

São inúmeras as dificuldades encontradas porprofissionais de saúde na construção de umaabordagem padronizada, vez que os fatoresdeterminantes são multifacetados, exigindo

investigações sistemáticas que possibilitem umaintervenção mais precisa (9).

A revisão da literatura específica objetivoudespertar o interesse de alunos da graduação, porum tema relevante e pouco abordado no currículodas escolas médicas.

Metodologia

Após a escolha e delimitação do tema, foramselecionados para leitura e discussão, dezesseis artigos,dentre obras de periódicos indexados pelo MEDLINE,textos de revistas e teses de mestrado. Adotou-se comocritérios para a inclusão das referências a obrigatoriedadede serem os textos técnicos e especializados.

Revisão da Literatura

Panorama Histórico da ViolênciaO registro dos maus-tratos praticados contra

crianças e adolescentes é tão antigo quanto a própria

99Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S98-S102 Violência Contra Criança e Adolescente

história da humanidade. O abandono, o aborto e oinfanticídio constituíam-se práticas usuais no mundogreco-romano. No período entre os séculos I a V d.C.,estimulou-se o respeito pelas crianças, mas na IdadeMédia o abandono tornou-se novamente comum(11).

Enquanto no século XV a criança tornou-serepresentação da inocência e da bondade, o séculoXVI foi marcado por agressões. No século XX, apesardo reconhecimento do valor da infância e dos cuidadosmaternos na formação do ser humano, os maus-tratoscontinuaram existindo (1).

Durante o Simpósio da Academia Americana dePediatria, em 1941, as agressões foram caracterizadase divididas em quatro categorias:

Violência física. Atos violentos, intencionais, com usoda força física, objetivando lesar a vítima, deixando ounão marcas evidentes e não raro conduzindo àmorte(4,8).

Abandono físico ou moral. Omissão dos pais ouresponsáveis em atender as necessidades básicas domenor. É considerado forma extrema denegligência(4,6,8).

Exploração sexual. Ato praticado por indivíduo emestágio psicossexual mais avançado do que o menor,com a intenção de estimulá-lo sexualmente ou utilizá-lo para obter satisfação sexual. Engloba ainda assituações de prostituição e pornografia(4,8,10).

Maltrato psicológico. Toda forma de rejeição,depreciação, discriminação, desrespeito, cobrançasexageradas e punições humilhantes, com conseqüentesdanos ao desenvolvimento biopsicossocial do menor(14).

Em 1959, a Assembléia Geral das Nações Unidasproclamou a Declaração Universal dos Direitos daCriança, cujo principal objetivo era assegurar umainfância feliz, em condições de gozar dos direitos eliberdade nela enunciados. No Brasil, somente em 1990é promulgado o Estatuto da Criança e do Adolescente;ainda assim, os menores continuam vítimas de umsistema social discriminatório no país(1).

A situação da violência envolvendo crianças eadolescentes no Brasil ainda é agravada pelasestatísticas insuficientes, quase episódicas, queenfatizam a incidência do fenômeno e tratam apenasde algumas modalidades (violência física e sexual),enquanto outras continuam ocultas (violênciapsicológica e negligência). Portanto, a construção doperfil contemporâneo da violência doméstica contra acriança e adolescentes no país apóia-se em dados não-oficiais, relatos de caso, depoimentos e outras fontes.Ainda assim, os resultados revelam um fenômenograve, difundido e os números, apesar das possíveisfalhas, podem ajudar a encontrar estratégias deenfrentamento que sejam compatíveis com a extensãodo problema.

Segundo publicações recentes da Unicef, noperíodo decorrido entre 1996 e 2004, a negligênciafoi à forma de violência mais freqüentemente notificadano Brasil, seguida pela violência física, psicológica esexual. Isso pode demonstrar a tese defendida poralguns historiadores brasileiros de que há uma “culturado abandono” no país (13).

Sinais e Sintomas de Maus-tratos

A suspeita de maus-tratos surge no momento daanamnese ou no exame físico; na maioria das vezesnão há evidências físicas, o que faz a anamneseimprescindível para o diagnóstico. Muitos sinais esintomas são inespecíficos, podendo estar presentesem outros tipos de violência ou até em outras patologias,fazendo-se necessário serem os dadoscontextualizados(12). Nos casos de maus-tratospsicológicos, o qual não é específico, podemosencontrar: distúrbios do crescimento e desenvolvimentopsicomotor, intelectual, emocional, social, tendênciassuicidas, dentre outros(2, 7,12).

Deve-se considerar ainda a existência dassíndromes de “Munchausen por procuração”, tipo deabuso em que o responsável, geralmente a mãe, simulaa doença(7); do Bebê sacudido, resultado de sacudidasviolentas da criança, com indução de hemorragiaintracraniana e intra-ocular, sem sinais externos detrauma(2,7); e da “Orelha Lata”, síndrome rara,


caracterizada por uma tríade clínica: equimoseunilateral, edema cerebral ipsilateral, comobliteração das cisternas basais e retinopatiahemorrágica (7).

AnamneseA criança geralmente apresenta-se agitada,

agressiva, podendo demonstrar medo ou apreensãoa um adulto ou mostrar-se retraída, com baixorendimento escolar, distúrbios do apetite e evitandocontato social. A criança cronicamente agredida podefugir do lar, tornar-se delinqüente até tentar suicídio(2).História incompatível com as lesões ou com o estágiode desenvolvimento da criança, supostos e repetitivosacidentes, atraso na procura de assistência médicasão situações sugestivas de maus-tratos(7,12).

O médico deve estabelecer uma relação de coma família, mantendo uma atitude isenta de acusaçãoou censura, mesmo quando o acompanhante seja osuspeito agressor(12).

Exame FísicoPele e mucosas são as regiões onde mais freqüente

se encontram os sinais de maus-tratos tais comohiperemia, escoriações, equimoses, hematomas equeimaduras de terceiro grau. Queimaduras em “meialuva” em nádegas e ou genitália e em forma de anelsão sugestivas de lesões provocadas. Pode-setambém identificar a impressão do instrumento na pele.Os locais mais freqüentes são: nádegas, região lombar,genitália, região interna das coxas, bochechas(bofetadas), lábio superior e frênulo da língua(alimentação à força)( 2,7,12).

Esqueleto. Fraturas múltiplas em diferentes estágiosde consolidação em ossos longos, e fraturas decostelas, escápulas ou esterno são suspeitas (2,12).

Sistema nervoso. As alterações de consciência e asconvulsões são mais freqüentes, podendo ocorrerimediatamente após o trauma ou após um período(12).O traumatismo cranioencefálico pode ser resultantede fraturas, de hematomas subdural, subaracnoidianoou de hemorragias retinianas(7,12).

Tórax e abdômen. Apesar de pouco freqüente, podehaver contusão pulmonar, pneumotórax ouhemotórax, hematomas intramural e retroperitoneal,lesões em órgãos sólidos, pneumoperitônio ouobstrução intestinal(12).

Exames ComplementaresA avaliação das enzimas hepáticas e amilase

pancreática são importantes para verificartraumatismo abdominal. Já o coagulograma completoé necessário para o diagnóstico diferencial comcoagulopatias. Devem-se realizar radiografias, comotambém a tomografia computadorizada e ressonânciamagnética na avaliação de lesões intracranianas(7,12).

Condutas do Profissional de Saúde diante deMaus-Tratos

Os maus-tratos envolvendo crianças eadolescentes são, entre as formas de expressão deviolência, as mais freqüentes e mais passíveis deprevenção pelo setor saúde. No entanto, oatendimento às vítimas de maus-tratos encontra-sepouco estruturado no país, sendo insuficiente emrelação à demanda(12).

A fim de contribuir para a adequação e auniversalização desse atendimento, a SociedadeBrasileira de Pediatria (SBP) instituiu, em outubro de1998, a Campanha de Prevenção de Acidentes eViolência na Infância e Adolescência, tendo como eixofundamental a observância dos preceitos legaiscontidos na Lei Federal 8.069/90, o Estatuto daCriança e do Adolescente (ECA), sendo osprofissionais da saúde obrigados a notificar os maus-tratos cometidos contra crianças e adolescentes;responsabilidade intransferível que poderá sercobrada legalmente (12).

Gonçalves e Ferreira (s/d) observaram que um dosobstáculos à identificação e notificação dos maus-tratos relaciona-se à falta de informações básicas queos profissionais dispõem para realizar um diagnósticodiferencial, ressaltando que tal questão não écontemplada na maioria dos currículos degraduação(12). Sendo assim, os profissionais de saúde

101Gaz. méd. Bahia 2007;77:(Suplemento 1):S98-S102 Violência Contra Criança e Adolescente

frequentemente deparam-se com difíceis questões,tais como: temos o direito de interferir quando oproblema da violência não é trazido espontaneamentecomo queixa? Devemos interferir quando a própriacriança não sente o abuso como problema? A partirde que patamar de violência precisamos interferir?Que tipo de intervenção deve ocorrer? Até onde deveir nossa interferência?(5,6).

É eticamente aconselhável que o médico conversecom a família. Geralmente, o agressor é alguém muitopróximo da criança ou do adolescente (mãe, pai,padrasto, entre outros familiares). A orientaçãoeducativa é fundamental nessas situações, evitandojulgamentos e atribuições de culpa visto que o agressorpossivelmente também precisará ser alvo de atençãoe ajuda (o que não quer dizer que se aceite asituação)(12).

Os profissionais de saúde devem tomar asmedidas clínicas emergenciais cabíveis (fazer suturasou administrar medicamentos para dor), mesmo queisto implique em atraso de outros procedimentos. Éimportante avaliar o risco imediato de reincidência,algumas vezes cabe indicar internação, especialmentese há risco de vida pela revelação(12).

Caso não haja Conselho Tutelar no local ondereside a criança ou o adolescente, as notificaçõesdevem ser encaminhadas ao Juizado da Infância e daJuventude, à Vara da Família, ao Ministério Públicoou a qualquer outra autoridade judiciária existente(12).

Conclusão

Sendo a criança um ser em formação, os maus-tratos configuram-se como ações ou omissões queinfluenciam esse processo trazendo conseqüênciasadversas. Os efeitos da violência sobre a criançadependem de diversas variáveis, como o tipo deagressão sofrida, a severidade, a cronicidade dosepisódios, o estágio de desenvolvimento da criança,dentre outras, sendo evidente a complexidade dotema(11).

Não se trata de um diagnóstico fácil, suasdificuldades estão presentes na diferenciação dossinais, na forma como estão entrelaçados e no ciclo

em que são causados. Outro fato a ser ressaltado éque diante dos maus-tratos o setor saúde,freqüentemente se restringe ao tratamento médico dostraumas físicos e lesões. As escolas médicas do Brasil,por sua vez, em geral não priorizam em seus currículosuma abordagem aprofundada sobre a violênciapraticada contra crianças e adolescentes, favorecendoo pouco interesse dos alunos sobre o tema e o escassoconhecimento dos futuros profissionais.

A conseqüente formação inadequada doprofissional médico dificulta o reconhecimento decasos e as condutas diante de maus-tratos,favorecendo uma postura insegura face àpossibilidade de violência ao menor. Recomenda-se,portanto, discussões sobre o tema ao longo do cursomédico, e fora das academias, nas instituições declasse, de modo a permitir a busca de atualizaçõesconstantes e padronização de condutas que viabilizemuma postura coerente e segura dos profissionais,diante de possíveis casos.


1. Aragão JS, Freitas JO, Grisi AP, Camargo CL. Violênciacontra crianças e adolescentes – uma abordagemhistórica. Revista Baiana de Pediatria 1: 26-33, 2004.

2. Carvalho CN, Miranda VM, Fontoura MS, Fonseca SF,Acosta AX. Manual de Condutas Médicas, 2005.

3. Deslandes SF. Care of Children and AdolescentsSuffering Domestic Violence: Analysis of a Service.Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro 10: 177-187 1994.

4. Deslandes SF, Silva KH. Guia de atuação frente a maus-tratos na infância e na adolescência. 2ª edição. Rio deJaneiro, 2000.

5. Formosinho JO, Araújo SB. Entre o risco biológico e orisco social: um estudo de caso. Educação e pesquisa28: 87-103, 2002.

6. Gonçalves, HS. Ferreira AL, Marques MJV. Avaliaçãode serviço de atenção a crianças vítimas de violênciadoméstica. Rev Saúde Pública 33: 547-53, 1999.

7. Marmo DB et al. A violência doméstica contra a criança.Temas de Pediatria Nestlé, n. 68, p.5-32, 1999.

8. Minayo MCS, Assis SG. Notificação de maus-tratoscontra crianças e adolescentes pelos profissionais desaúde - um passo a mais na cidadania em saúde.Normas e Manuais Técnicos/ Ministério da Saúde -Secretaria de Assistência à Saúde Série A. n. 167Brasília-DF: Ministério da Saúde, 2001.


9. Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,Departamento de Ações Programáticas Estratégicas,Área Técnica de Prevenção à Violência e CausasExternas. Violência doméstica contra crianças eadolescentes. Brasília: Ministério da Saúde, 1-240, 2002.

10. Scherer EA, Scherer ZAP. A criança maltratada: uma revisãoda literatura. Rev.latino-am. Enfermagem 8: 22-29, 2000.

11. Sei MB. Desenvolvimento emocional e os maus-tratosinfantis: uma perspectiva winnicottiana [Dissertaçãode Mestrado em Psicologia Clínica]. São Paulo:Universidade de São Paulo, 2004.

12. Sociedade Brasileira de Pediatria/Fiocruz/ Ministério daJustiça. Guia de atuação frente a maus-tratos nainfância e na adolescência. Sociedade Brasileira dePediatria/Fundação Oswaldo Cruz/Ministério daJustiça, s/d: 40p, 2001.

13. Unicef. Direitos negados. A violência contra acriança e o adolescente no Brasil. Brasília, Unicef:2005.

14. Zapata-Villa, A.Z. La enfermera frente al niñomaltratado. Invest Educ Enferm, 5: 27-36,1987.

NORMAS PNORMAS PNORMAS PNORMAS PNORMAS PARA PUBLICAÇÃOARA PUBLICAÇÃOARA PUBLICAÇÃOARA PUBLICAÇÃOARA PUBLICAÇÃO

1. Informações Gerais

A Gazeta Médica da Bahia (GMBahia), fundada em 10 de julho de 1866, teve circulação regular de 1866 a1934 e de 1966 a 1972, e outro número avulso em 1976. A GMBahia é órgão oficial da Faculdade de Medicinada Bahia da Universidade Federal da Bahia e tem periodicidade semestral, mas a partir de 2008 será trimestral.

Os trabalhos submetidos à Gazeta Médica da Bahia serão encaminhados aos membros do Conselho Editorial, quedecidirão sobre sua aceitação (com ou sem revisão) ou recusa, sem conhecimento de sua autoria (“blind review”).

A revista tem como linha editorial publicações científicas e trabalhos técnicos e de extensão vinculados,estritamente, à área médica em temas de interesse da saúde coletiva, epidemiologia, clínica, terapêutica, diagnósticoou da reabilitação, ou de áreas correlatas.

Aceitam-se trabalhos escritos em português, espanhol ou inglês, com título, resumo e palavras-chaves noidioma original e em inglês. Serão aceitos exclusivamente em língua portuguesa se for editorial, resenha bibliográfica,noticiário ou carta ao Editor. As demais formas de publicação devem conter resumo e “abstract”: artigo original;artigo de revisão (esse só será aceito de autor convidado pelo Conselho Editorial); artigo de opinião (“Ponto devista”); discussão de caso na área da Bioética ou Ética Médica; conferência; comunicação (“Nota prévia”);relato de caso; informe técnico; resumo e “abstract” de Monografia; Dissertação ou Tese; relatório de atividadede extensão; opinião de estudante de Medicina; nota sobre História da Medicina; e projetos e atividades na áreada Educação Médica. Outro tipo de abordagem deverá, previamente à apresentação, receber autorização doConselho Editorial da GMBahia.

A publicação submetida em língua estrangeira deve vir acompanhada de resumo em língua portuguesa.

2 Considerações Éticas e Bioéticas

Todos os trabalhos submetidos, envolvendo a participação de seres humanos, devem observar asrecomendações da Declaração de Helsinki de 1975 (revisada em 1983) e aquelas da Resolução nº 196, de 10de outubro de 1996, do Conselho Nacional de Saúde do Ministério da Saúde. No trabalho deve ser citado qualo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) aprovou o projeto de pesquisa que originou a publicação, informandotambém o número/ano do Parecer (e.g., ... aprovado pelo Parecer nº 24/2004 (ou assinale a data, se não houvernúmero), do Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Universitário ... [cidade, Estado] ...”.

A citação de medicamento deve fazer referência ao nome genérico. Quando for estritamente necessária acitação do nome de marca do medicamento, inserir nota de rodapé informando a razão e o nome genérico,outras medicações similares e/ou de marca. Também, a Gazeta Médica da Bahia não aceita divulgação deprodutos de indústria farmacêutica e de produtos médico-hospitalares.

3. Formato Geral do Trabalho a Ser Submetido

3.1 todo o trabalho deve ser compatível com o processador de texto “WORD for WINDOWS”â, em qualquerdas versões do “software” e desde que assinale na etiqueta do CD (vide item 3.18);3.2 ao digitar o texto, o comando de retorno da linha “enter” só deve ser utilizado no final de cada parágrafo;em nenhuma hipótese será aceito trabalho que ao final de cada linha conste um “enter”, pois só é cabível ao finaldo parágrafo;

3.3 também não utilizar “tab” para recuo da primeira linha ou centralização de título ou capítulo;3.4 não utilizar espaço (“enter”) adicional entre os parágrafos;3.5 margens esquerda e direita com 3,0cm, e a superior e inferior de 2,5cm;3.6 as margens direita e esquerda devem ser alinhadas (justificadas);3.7 todas as páginas devem ser numeradas, inclusive a primeira, com números arábicos e no canto superiordireito;3.8 o espaçamento de todo o texto deve ser duplo (exceto no título e “corpo” das tabelas, gráficos, figuras,etc.);3.9 o tamanho da fonte (letra), de todo o texto, deve ser 12, inclusive o título do trabalho;3.10 todos os trabalhos devem ter título em língua portuguesa e inglesa (exceto se for editorial, resenhabibliográfica, noticiário ou carta ao Editor), sendo o primeiro na mesma língua empregada no texto. O primeirotítulo deve ficar em negrito e com fonte no formato “times new roman” e, o segundo, sem negrito e com fontesem “arial” e em itálico.Exemplos (extraídos da RSBMT 34 (2), 2001):

Facial nerve palsy associated with leptospirosisParalisia facial associada à leptospiroseouMudanças no controle da leishmaniose visceral no BrasilChanges in the control program of visceral leishmaniasis in Brazil

3.11 todo o texto deve ser redigido no formato de fonte “times new roman”, exceto o segundo título (videacima) ou quando houver outra indicação técnica;3.12 não citar abreviaturas (sem antes a expressão completa) ou referência bibliográfica no resumo ou no“abstract”;3.13 no texto (exceto do resumo ou no “abstract”) as referências devem ser citadas da seguinte forma:

se o(s) autor(es) é (são) sujeito(s) do período ou da sentença. Exemplo:... Carmo et al.(5) (no caso de três ou mais autores, sendo o (5) sobrescritocorrespondente ao número da referência bibliográfica) e Bittencourt & Moreira(3)

(no caso de dois autores, com o “&” comercial entre os mesmos, sendo o (3)

sobrescrito também correspondente ao número da referência bibliográfica) reviram,recentemente, a literatura e assinalaram ...

a(s) referência(s) bibliográfica(s) é(são) citada(s) conforme o número da referência bibliográfica.Exemplo:

... Em revisões recentes(3 5), foi assinalado a dispersão de pessoas com históriada infecção, não obstante outros autores (2 4 11-16 25) avaliam isso como efeito damigração de pessoas ... (no caso, todos trabalhos foram citados pelo número dareferência bibliográfica correspondente)

3.14 quando o formato do trabalho couber capítulo (e.g., artigo, conferência) não “quebrar a página” entre umcapítulo e o seguinte. O texto deve ser contínuo;3.15 figuras, gráficos, quadros, tabelas, etc., cada um destes elementos deve ficar em arquivo (CD) àparte e encaminhado, nas cópias impressas, na ordem de citação e após o capítulo referênciasbibliográficas. A GMBahia não aceita para publicação elementos coloridos (figuras, gráficos, etc.),mas, se houver indicação técnica, o autor deverá ressarcir as despesas adicionais com fotolitos eimpressão;

3.16 figuras, gráficos, quadros, tabelas, etc., só serão aceitos se digitados ou reproduzidos nos seguintesformatos: BMP, TIFF, PICT, GIF, ou outro de fácil compatibilidade;3.17 além das cópias impressas o autor responsável pela correspondência deve anexar CD, obrigatoriamente,com etiqueta especificando o conteúdo e o sobrenome do primeiro autor em destaque;3.18 na etiqueta do CD, os arquivos devem ser nomeados da seguinte forma:

arquivo com o texto: sobrenome do primeiro autor[texto]anexo(s):

sobrenome do primeiro autor[tabela1]sobrenome do primeiro autor[tabela2]sobrenome do primeiro autor[quadro1]

3.19 antes de encaminhar as 4 (quatro) cópias impressas, exclua do CD todos os arquivos não relacionados aotrabalho encaminhado;3.20 em todo o conteúdo, se for em língua portuguesa, os números decimais devem ser separados por vírgula(13,3%) e os milhares por ponto (1.000.504 pessoas), mas, se for em língua inglesa a mesma situação éinversa, respectivamente: 13.3% ou 1,000,504.

4. Itens de Cada Tipo de Trabalho

4.1 primeira página: títulos (em língua portuguesa e inglesa, ou vice-versa); nomes dos autores (com númerosobrescrito para a correspondência institucional na nota de rodapé), resumo (na linha seguinte: palavras-chave) e“abstract” (na linha seguinte“key-words”). O número de palavras-chave (ou de “key-words”) deve ser no mínimode três (3) e no máximo seis (6). Ainda na primeira página, citar um “short title” com até 40 toques (incluindo osespaços entre as palavras), em língua portuguesa ou, caso se aplique, espanhola e em inglesa. Primeiro o resumo,se o texto for em língua portuguesa, ou abstract, se na língua inglesa. Os nomes dos autores devem ser registrados,preferencialmente: prenome e último sobrenome, abreviando ou excluindo os nomes intermediários, exceto Filho,Neto, Sobrinho, etc. (e.g., Demétrio C. V. Tourinho Filho ou Demétrio Tourinho Filho);4.2 nota de rodapé da primeira página:

1ª linha: vinculação institucional principal do(s) autor(es), antecedida pelo número de registro,citado sobrescrito após o nome de cada autor; cidade, abreviatura do Estado [e.g., 1.Faculdade de Medicina da Bahia da UFBA, Salvador, BA; 2. Hospital Geral do Estado(SESAB), Salvador, BA]. Não citar titulação, ocupação, cargo ou função;linha seguinte: Fonte (ou fontes) de financiamento, se houver;linha seguinte: Endereço para correspondência (em negrito e itálico): nome do autorresponsável pela correspondência, endereço, CEP cidade, País. Telefone e/ou FAX.Exemplo: Dra. Magda Villanova, R. das Ciências 890 (Apto. 12), 40845-900 Salvador,BA, Brasil. Tel.: 55 71 789-0906; FAX: 55 71 789-6564;linha seguinte: endereço eletrônico (campo obrigatório, e com fontes de cor preta);linha seguinte: registrar a expressão: “Recebido para publicação em” (a data será registradapela Secretaria da Revista);

4.3 o resumo e o “abstract” (correspondendo à tradução do primeiro), na primeira página, devem ter até 250palavras, ou até 100 palavras se for comunicação, informe técnico ou outros formatos. O formato do resumodeve ser o narrativo, destacando objetivo(s), material(is) e método(s), local e população de estudo, principaisresultados e conclusões (considerando os objetivos do trabalho). O resumo e “abstract” não devem contercitações bibliográficas ou abreviaturas (exceto se citar previamente) o nome ou expressão por extenso;

4.4 os artigos e as comunicações devem ter, respectivamente, até 20 (vinte) e dez (10) páginas impressas,incluindo as páginas correspondentes às figuras, tabelas, etc.;4.5 os artigos têm os seguintes elementos:

4.5.1 primeira página, vide acima;4.5.2 as páginas seguintes (no máximo três), correspondendo ao capítulo introdução (apalavra “introdução” não deve ser registrada), devem conter a delimitação da pergunta aser estudada e as justificativas de forma objetiva;4.5.3 capítulo subseqüente, MATERIAL E MÉTODOS, escritos de forma que o leitortenha a exata compreensão de toda a metodologia e população estudada. Quando seaplicar (vide item 2), citar Comissão de Ética em Pesquisa (CEP) e número do Parecerque aprovou o projeto de pesquisa de onde se originou o artigo. As técnicas e métodos, jáestabelecidos na literatura, devem ser descritos pela citação bibliográfica afim. Apenas sefor estritamente necessário, este capítulo pode conter figura ou mapa, gráfico, quadro,tabela, etc. Caso se aplique, de forma objetiva, deve ser citado o plano da análise estatística;4.5.4 capítulo subseqüente, RESULTADOS, escritos de forma clara e objetiva, seminterpretação de nenhum deles. O número de Tabelas, Figuras, Quadros, etc., deve ser omais restrito possível e citados no texto pelo número arábico correspondente, da seguinteforma: “... na Tabela 2 as principais as alterações eletrocardiográficas foram associadasao tipo de saída hospitalar do paciente ...” ou As principais alterações eletrocardiográficasforam associadas ao tipo de saída hospitalar do paciente (Tabela 2) ...”;4.5.5 capítulo subseqüente, DISCUSSÃO, baseada na interpretação dos resultadosobservados (sem repeti-los em detalhes e sem a citação de tabelas, figuras, etc.),comparando-os com a bibliografia pertinente. As especulações, sugestões ou hipótesesdevem ter como fundamentação os resultados observados;4.5.6 capítulo, se couber, de AGRADECIMENTOS - citando, sumariamente, o nomecompleto da pessoa (instituição) e qual a real contribuição ao trabalho;4.5.7. capítulo final, das REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS (as mesmas normassão aplicadas aos demais formatos de trabalhos). Não usar outros termos aparentementeequivalentes (Bibliografia, Referências, etc.). Devem ser ordenadas em rigorosa ordemalfabética, numeradas consecutivamente, e citando todos os co-autores – exceto se houver25 ou mais co-autores, nesse caso cite os 24 primeiros seguidos da expressão latina et al.No texto (exceto se sujeito da sentença), tabelas e em legendas de ilustrações, as referênciasbibliográficas devem ser citadas por numerais arábicos e entre parênteses (1) ou (2 14 23). Sóa letra primeira letra do sobrenome de cada autor deve ficar em maiúscula e as demaisabreviaturas não devem ser seguidas por ponto ou ponto e vírgula entre os autores. Sehouver mais de um trabalho do(s) mesmo(s) autor(es), a ordem dever ser cronológica,começando pelo mais antigo;

4.6 ainda sobre as Referências bibliográficas, use o estilo dos exemplos adiante descritos e que observam os formatosusados pela “National Library of Medicine” (NLM) no Index Medicus. Os títulos das revistas ou periódicos devemser abreviados de acordo com a formatação oficial estabelecida no Index Medicus. Em caso de dúvida, consultea Lista de Revistas Indexadas no Index Medicus (“List of Journals Indexed in Index Medicus”), publicadaanualmente pela NLM em separado e também no número de janeiro de cada ano do Index Medicus, a qual podeser obtida no endereço eletrônico http://www.nlm.nih.gov (ou mais especificamente no: http://www.nlm.nih.gov/tsd/serials/terms_cond.html; depois “clique” sobre o formato de impressão desejado [“available formats”]);

4.6.1 o estilo dos requisitos uniformes (o estilo de Vancouver) baseia-se, amplamente, noestilo-padrão ANSI adaptado pela NLM para seus bancos de dados (e.g., MEDLINE).Nas modalidades de referências, nota foi incluída quando o estilo Vancouver difere doatualmente usado pela NLM;4.6.2 modalidades de trabalhos a serem citados (alguns exemplos são fictícios):

ArtigoAlmeida BS, Tavanni GHT, Silva YHU, Caldas HFT, Almeida Neto BS. Níveis deaminotransferases em escolares de Mendonça (SE), soronegativos para os vírus dashepatites B e C. Rev Soc Bras Med Trop 56: 34-39, 2001. Não citar número da revistaou periódico, só o volume.

Tese, Dissertação, Monografia ou assemelhandoBritto Netto AF. Distribuição espacial dos casos de sarampo no Nordeste brasileiro, de1960 a 2002 [tese de Livre-Docência]. Salvador: Universidade Federal da Bahia, 2003.

LivroCarmo HF, Fonseca Filho TG, Melo-Silva TT. Antropologia médica: estudos afro-brasileiros. 5ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 302p., 2001.

Capítulo de livro:Vinhais C. Conduta e tratamento: hipertensão arterial. In: Sardinha GTR, Romero MC(ed), Terapêutica clínica. 1ª edição. Porto Alegre: Artes Médicas, p. 123-129, 2001.

Resumo de trabalho científico apresentado em Evento CientíficoAraújo JS, Carneiro JN, Almeida BS, Tavanni GHT, Silva YHU, Caldas HFT, AlmeidaNeto BS. Esquistossomose mansônica na cidade do Salvador, Bahia. In: Resumos doXXII Simpósio Internacional de Medicina Tropical, 20 a 27 de setembro, Rio Branco, p.87, 1999.

PatenteLarsen CE, Trip R, Johnson CR, inventors; Novoste Corporation, assignee. Methods forprocedures related to the electrophysiology of the heart. US patent 5,529,067. Jun 25, 1995.

Publicação extraído de período ou jornal popularMarconi TQ. Novo caso de raiva humana em Salvador. Jornal Clarin, Salvador, junho 21;Sect. A:3 (col. 5), 1999.

Publicação audiovisual [videocassete] [DVD], [CD-ROM] etc.HIV+/AIDS: the facts and the future [videocassete]. St. Louis: Mosby-Year Book, 1995.

Mapa (não parte de alguma publicação específica)Estado da Bahia. Distribuição dos casos de calazar [mapa demográfico]. Salvador:Secretaria de Estado de Saúde, Departamento de Epidemiologia, 2001.

4.6.2.1 publicação sem número ou volume: ... Curr Opin Gen Surg 325-33, 1993.4.6.2.2 paginação em numerais romanos: ... Hematol Oncol Clin North Am9: xi-xii, 1995.4.6.2.3 se carta (letter) ou resumo (abstract) em publicação periódica: Clem-ent J, Fischer PA. Metronome in Parkinson’s disease [letter]. Lancet 347:1337, 1996. Ou seja, colocar entre colchetes letter ou abstract.4.6.2.4 publicação de erratum: Hamlin JA, Kahn AM. Herniography insymptomatic patients following inguinal hérnia repair [published erratumappears in West J Med 162: 278, 1995]. West J Med 162: 28-31, 1995.4.6.2.5 publicação contendo retratação: Garey CE, Schwarzman AL, RiseML, Seyfried TN. Ceruloplasmin gene ... [retraction of Garey CE,Schwarzman AL, Rise ML, Seyfried TN. In: Nat Genet 6: 426-31, 1994].Nat Genet 11: 104, 1995.4.6.2.6 publicação retratada: Liou GI, …, Matragoon S. Precocious IRBPgene ... [retracted in Invest Ophthalmol Vis Sci 35: 3127, 1994]. InvestOphthalmol Vis Sci 35: 1083-8, 1994.

4.7 não incluir entre as referências bibliográficas: trabalhos submetidos e ainda não-aprovados; dados não-publicados ou comunicação pessoal. Essas informações devem citadas no texto, do seguinte modo: “... foiobservado em 44,5% dos casos a mesma lesão [Almeida Neto & Souza R em 20/11/2004: dados não-publicados]” ou em caso de comunicação pessoal: “... o ajuste do aparelho X® (nome do fabricante, cidade)para a temperatura ambiente de 25°C, foi realizado do seguinte modo ... [Silva-Araújo J (FAMEB/UFBA),comunicação pessoal em 07/10/2003]”;4.8 os quadros (fechados com linhas verticais nas laterais), figuras, gráficos e ou tabelas (sem linhas verticais)devem ter título objetivo, numeração com algarismo arábico e título [e.g. Tabela 4. Indicadores demográficosda população de Cavunge, Ipecaetá, Bahia (2001)]. A compreensão desses elementos deve independer daleitura do texto. Em caso de figura, deve ser numerada no verso e o título encaminhado em folha à parte. Casoa(s) figura(s) ou outro(s) elementos seja(m) colorido(s), o autor principal deve informar ao Editor da GMBahiaa fonte de custeio dessa despesa;

5. Submissão do Trabalho

Na carta ao Editor da GMBahia deve constar a assinatura de todos os autores do trabalho, mas, se isso nãofor possível anexar à correspondência cópia de FAX ou de mensagem eletrônica autorizando o(a) autor(a)responsável a apresentar o trabalho para publicação. Na correspondência devem constar as seguintes informações:título do trabalho; seção da GMBahia ou tipo de trabalho (se artigo, conferência, comunicação, ou outro tipo deapresentação); declaração que o trabalho está sendo submetido apenas à GMBahia; e a concordância de cessãodos direitos autorais para a GMBahia.

Caso haja a utilização de figura, tabela, etc. publicada em outra fonte, deve-se anexar documento que atestea permissão para seu uso em publicação cientifica. Nesse caso, o documento probatório deve constar nome,endereço, e-mail, telefone e fax do autor responsável ou do Editor da publicação original.

Antes de submeter o trabalho, uma a uma das exigências deve ser revista pelo autor responsável para evitara devolução ou a rejeição do trabalho pela Secretaria da GMBahia.

Caso o trabalho seja entregue pessoalmente por um dos autores na Secretaria da GMBahia, o autor responsáveldeve trazer uma segunda via da carta de submissão para o devido registro de recebimento pela Secretaria. Nãoserá aceito nenhum trabalho entregue por terceiros ou em locais não autorizados. O trabalho deve ser encaminhado,preferencialmente, através de correspondência registrada para o seguinte endereço:

Gazeta Médica da BahiaFaculdade de Medicina da Bahia (UFBA)

Largo do Terreiro de Jesus, Centro Histórico de Salvador40025-010 Salvador, Bahia, Brasil

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GAZETA MÉDICA DA BAHIA - gmbahia.ufba.br · Foto da fachada da Faculdade de Medicina da Bahia, Largo do Terreiro de Jesus (Salvador, BA, Brasil), de R. A. Read (cerca de 1903/1904)