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GLOMERULONEFRITE AGUDA – P2 Em negrito, as considerações do Dr. Duarte. Glomerulopatias: alterações das propriedades dos glomérulos Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração ( K f ) redução da excreção de líquidos (hipertensão), pequenos solutos(IRA), eletrólitos(Hiperpotassemia) SÍNDROME NEFRÍTICA Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade capilar glomerular à passagem de proteínas proteinúria maciça (proteína de 24h > 3,5g) SÍNDROME NEFRÓTICA Obs: É frequente a associação dessas duas síndromes. Mas uma não é consequência da outra! SÍNDROME NEFRÍTICA: Quadro clinico caracterizado por início relativamente abrupto de edema (geralmente edema facial, matinal), oligúria (devido á diminuição da superfície de filtração o rim filtra menos), hipertensão (o rim absorve mais sal e água), hematúria (clássico e fecha o diagnóstico, pode ter pacientes sem hipertensão ou edema mas 100% possui hematúria, não existe GNs sem hematúria), proteinúria leve e redução de filtração glomerular. Quadro Clínico da Glomerulonefrite Aguda Pós-Infecciosas C3 baixo (clássico) Hipertensão ASO (Glomerulonefrite Aguda Pós-estreptocócica não é GNDA, por infecção de vias aéreas superiores, dosar os antígenos eliminados pela parede dos estreptocos) ou Anti-Dnase-B (quando suspeitar de infecções da pele como o impetigo). REDUÇÃO DA SUPERFÍCIE DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR Leva a Insuficiência renal, de intensidade variável. Se ocorre inflamação = hematúria, proteinúria Está inflamado, pois tem depósitos de imunocomplexos (união antígeno-anticorpo) chamados de HAMPS desde a região subepitelial ou na região subendotelial e também na região mesangial, a presença dos HUMPS ou corcunda fecha o diagnóstico de Glomerunefrite Pós-infeciosa. O que quer dizer que doenças autoimunes podem levar a esse quadro, Lupus, artrite reumatoide.

Glomerulonefrite Aguda

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Glomerulonefrite

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GLOMERULONEFRITE AGUDA P2Em negrito, as consideraes do Dr. Duarte.

Glomerulopatias: alteraes das propriedades dos glomrulos Ocorrendo perda abrupta da superfcie de filtrao ( Kf ) reduo da excreo de lquidos (hipertenso), pequenos solutos(IRA), eletrlitos(Hiperpotassemia) SNDROME NEFRTICA Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade capilar glomerular passagem de protenas proteinria macia (protena de 24h > 3,5g) SNDROME NEFRTICAObs: frequente a associao dessas duas sndromes. Mas uma no consequncia da outra!SNDROME NEFRTICA: Quadro clinico caracterizado por incio relativamente abrupto de edema (geralmente edema facial, matinal), oligria (devido diminuio da superfcie de filtrao o rim filtra menos), hipertenso (o rim absorve mais sal e gua), hematria (clssico e fecha o diagnstico, pode ter pacientes sem hipertenso ou edema mas 100% possui hematria, no existe GNs sem hematria), proteinria leve e reduo de filtrao glomerular.

Quadro Clnico da Glomerulonefrite Aguda Ps-Infecciosas C3 baixo (clssico)

Hipertenso

ASO (Glomerulonefrite Aguda Ps-estreptoccica no GNDA, por infeco de vias areas superiores, dosar os antgenos eliminados pela parede dos estreptocos) ou Anti-Dnase-B (quando suspeitar de infeces da pele como o impetigo).REDUO DA SUPERFCIE DE FILTRAO GLOMERULAR Leva a Insuficincia renal, de intensidade varivel.

Se ocorre inflamao = hematria, proteinria

Est inflamado, pois tem depsitos de imunocomplexos (unio antgeno-anticorpo) chamados de HAMPS desde a regio subepitelial ou na regio subendotelial e tambm na regio mesangial, a presena dos HUMPS ou corcunda fecha o diagnstico de Glomerunefrite Ps-infeciosa. O que quer dizer que doenas autoimunes podem levar a esse quadro, Lupus, artrite reumatoide. Tambm h a proliferao das clulas residentes do glomrulo: mesngio, endotlio e epitlio.Tambm h proliferao de clulas no residentes como os polimorfonucleares por isso pode ter leucocitria, est no sinnimo de ITU pode ter glomrulos inflamados.

Complexos

Intensa Ativao e consumo de complemento

InflamaoGLOMURULONEFRITE

Cascata de completo possui a via clssica (C1 e C4) e alternada ( C3 ). uma doena de criana na faixa etria de 6 a 12 anos.PATOGENIA DA LESO RENAL NA SNDROME NEFRTICA A reao inflamatria de causa imunonlogica e produz leso renal por vrios mecanismos: Ativao de complemento

Infiltrao celular (no residentes, os polimorfonucleares) Ativao de fatores de coagulao

Produo de linfocinas (l5, l10 e l15) Produo de radicais livres de O2CONSEQUNCIAS DA INFLAMAO GLOMERULAR Obliterao dos Capilares (intensa proliferao dentro do glomrulo vai reduzir a superfcie de filtrao): Reduo do kf reduo da filtrao glomerular, hipervolemia e reteno de catablitos (aumento da uria e da creatinina) do metabolismo proteico hipertenso (volume dependente por reteno de sal e gua, aparece em 60% dos casos), edema (Periorbitrio bilateral matinal, sbito, pode ter edema de MMII), Insuficincia renal (aumento da creatinina srica-mede o grau de filtrao). Ruptura dos capilares glomerulares hematria, leucocitria, cilindros hemticos, proteinria.ETIOLOGIA Estreptococcos do Grupo A (No existe profilaxia para Glomeru... com penicilina ao contrrio da Febre Reumtica, pois as cepas so diferentes)

M-protena sorotipos

Na piodermite: 2,41,42,56,57,60 (cepas nefritognicas)Teste para Anti-Dnase

Nas Faringites: 1,4,12,16

Teste para ASO (anti-estrepitolisina O) Stafilococcos (Endocardite Infecciosa ou Abscesso)Hemocultura

Hidroencefalite infeco da vlvula que drena do ventrculo para o peritnio chamada de glomerulonefrite do shunt. VrusHIV

COMPONENTES DO ESTREPTOCOCCOS Testado e Encontrado

GAPDH: Endostreptosina (Plasmina receptor protena) Estreptococcos Piognico Exotoxina B: SPE B - antgeno do estrepptococos Zimognio/Proteinase (mais frequente)

Infeces Prvias Antecedentes de infeco das vias respiratrias ou pele, 10 a 15% desenvolvem nefrite aguda que em 90% dos casos evolui de forma benigna. Perodo de incubao de 7 a 14 dias se a criana desenvolver nefrite com menos de 7 dias de infeco no por estreptococos, isso importante para o diagnstico diferencialEXAMES COMPLEMENTARES EAS ou Urina tipo 1: hematria com dimorfismo eritrocitrio, cilindros hemticos, leucocitria, proteinria varivel; Clearence creatinina

Hiponatremia, hiper K+ (diminui a filtrao o K+ s excretado pelos rins), acidose metablica. Complemento total, C3 e C4 normal (porque a via afetada a alternada) Exames etiolgicos: ASLO, Anti-Dnase, B hemoculturas, Anti-HCV, FAN, ANCA, criogobulinas. Bipsia Renal: no est indicada nos casos tpicos de GNs associadas infeco, exceto se o Complemento permanecer baixo aps 30 dias, evoluo com GNs rapidamente progressiva ou se depois de um ano houver persistncia de hematria e se houver proteinria nefrtica acima de 3,5g.LABORATRIO1. Anemia normocrmica

2. Ligeira Leucocitose

3. Aumento do VHS

4. Aumento de creatinina srica

5. Reduo do complemento srico, C36. Aumento da Estreptolisina ODiagnstico Diferencial

Complemento total diminudo hipocomplementemia VIA CLSSICA: LES, endocardite bacteriana, crioglobulinemia, abscessos viscerais, nefrite de shunt, glomerulonefrite menbranoproliferativa tipo I. VIA ALTERNATIVA: glomerulonefrite ps-infecciosa, doena de depsitos densos (membranoproliderativa tipo II).

Complemento total normal normocomplementemia: poliangeite microscpica, granulomatose de wegener, doena de chungs-strauss, purpura de henoch-schonlein, sd. De goodpasture, nefropatia por IgA, glomerulonefrites crescntica idiopticas.

ANCA: Anticorpo anticitoplasma dos neutrfilos. Os neutrfilos possuem grnulos situados no citoplasma e um deles a proteinase PR3, em certas condies vai atuar como substncia antignica, vai formar imunocomplexos que vai ser detectado pela imunofluorescncia ANCA-C. Este aparece mais na glonulomatose de Wegener; ANCA-P: fica na regio perinuclear e chamado de mieloperoxidase ou P-ANCA clssico das vasculites que acontece nas panmicropoliarterite microscpica. Pedir nas GNs principalmente se for adulto ou idoso.

Complicaes Raras (2% dos casos)

Necrose Capilar Glomerular clssico de vasculite

Glomerulonefrite Crescntica ou Rapidamente Progressiva grave, pois formas crescentes epiteliais que so clulas originadas da cpsula de Bowman que destroem os glomrulos. Glomerulonefrite aguda Ps Infecciosa (Estafilococos): Quando faz bipsia renal faz imunofluorescncia para detectar imunocomplexos. Nas GNs h depsito de IgG e C3, o primeiro chamado de Skynner ou cu estrelado e o ltimo chamado de Garland (evoluo grave) ou buqu de flores.DOENAS RENAIS QUE PODEM SE MANIFESTAR COMO SNDROME NEFRTICA Glomerulonefrite associada s infeces (infec. Estreptoccica, endocardites, abscesso)

Nefropatia da IgA histria de infeco de amigdalite perodo de incubao menor de 7 dias GN membranoproliferativa permanncia de imunocomplexo por mais de 30 dias GN do LES (via clssica C3 e C4 baixos e evoluo grave)

GN das vasculites renais (Complemento normal, porm de evoluo grave)TRATAMENTO DA SNDROME NEFRTICA Dieta pobre em sal e repouso Diurticos (de ala mais rpido), hipotensores

Tratamento da infeco se for o caso

Tratamento da inflamao: corticosteroides, imunossupressores

Medidas de nefroproteo, se a GN no for reversvel (inibidores da ECA ou BRA, estatinas, anti-fibrticos, aint-oxidantes

Acompanhamento ambulatorial