HANSENÍASE

É uma doença infecto-contagiosa, de evolução lenta, que se manifesta principalmente através de sinais e sintomas dermatoneurológicos;

HANSENÍASE

Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen;Parasita intracelular obrigatório; tropismo

pelas céls. de Schwann;Multiplicação celular lenta (11 a 16 dias);Não cultiváveis;Possuem cápsula com PGL –1

(especificidade imunológica);

HANSENÍASEAGENTE ETIOLÓGICO

Lesão (ões) de pele com alteração de sensibilidade;

Acometimento de nervo(s) com espessamento neural;

Baciloscopia positiva.

HANSENÍASEDEFINIÇÃO DE CASO - OMS

Fonte de infecção: doente bacilífero

Porta de entrada principal: vias aéreas;

É necessário um contato direto com a pessoa doente não tratada;

Período de incubação: 2 a 7 anos;

Todas as idades (menos comum nas crianças);

Alta infectividade e baixa patogenicidade (185.000/10 min.);

Casos Paucibacilares (PB) & Casos Multibacilares (MB)

HANSENÍASEMODO DE TRANSMISSÃO

HANSENÍASESINAIS E SINTOMAS DERMATOLÓGICOS

Sensibilidade nas lesões: Hipoestesia (diminuida).Anestesia (ausente).Hiperestesia (aumentada).

HANSENÍASESINAIS E SINTOMAS DERMATOLÓGICOS

Neurites: processos inflamatórios dos nervos periféricos;

Dor e espessamento dos nervos periféricos;Perda da sensibilidade (olhos, mãos e pés);Perda da força muscular (pálpebras, membros

superiores e inferiores);

OBS: NEURITE SILENCIOSA

HANSENÍASESINAIS E SINTOMAS

NEUROLÓGICOS

HANSENÍASEEVOLUÇÃO DA DOENÇA

GRAU DE IMUNIDADE INFLUENCIA A EVOLUÇÃO DA DOENÇA

MANIFESTA-SE ATRAVÉS DE LESÕES DE PELE: FACE, ORELHAS, NÁDEGAS, BRAÇOS, PERNAS E COSTAS

DOENÇA NÃO TRATADA

LESÕES NOS NERVOS, PRINCIPALMENTE NOSTRONCOS PERIFÉRICOS

LESÕES SÃO RESPONSÁVEIS PELAS INCAPACIDADES E DEFORMIDADESCARACTERÍSTICAS DA HANSENÍASE.

• Hanseníase Indeterminada ou Incaracterística (HI) – manchas hipocrômicas com hipoestesia

• Hanseníase Tuberculóide (HT) – placas bem delimitadas;hipo ou anestesia presente.

• Hanseníase Dimorfa ou Boderline (HD) – infiltrações assimetricas.

• Hanseníase Virchowiana (HV) - frequentemente ocorrem nódulos,polineurite.

HANSENÍASEFORMAS CLÍNICAS

HANSENÍASEFORMAS CLÍNICAS

HI HT

HD HV

Atravessar a bar. tegumentar

Invasão dos gânglios linfáticos

Luta determina o grau de patog.

Rabelo (1938) definiu formas polares

Pólo benigno: tuberculóidePólo maligno: Virchowiana

HANSENÍASEPATOGENIA E IMUNOPATOLOGIA

Formas clinicas da doença

Grau de imunidade específica do pct.

• RESISTÊNCIA baseia-se na capacidade de lise dos macrófagos

• HV macrófagos não lisam M. leprae Cél. de Virchow

• Rotberg (1937) Fator N ( 80 a 95%)

HANSENÍASEPATOGENIA E

IMUNOPATOLOGIA

Entrada do M. leprae pelas vias aéreas

Invasão dos gânglios

Êmbolos micobacterianos: pele e/ou nervos

Início insidioso e crônico (2 a 5 anos)

HT – sintoma precoce (imunidade ativa)HV – necessita de + tempo (multiplicação bacilar)

HANSENÍASEPATOGENIA E

IMUNOPATOLOGIA

HANSENÍASEPATOGENIA E

IMUNOPATOLOGIA

IMUNIDADE CELULAR

INATA receptores toll like (TLR) importantes no reconhecimento (céls. dendríticas e macrofágos)

TLR produção de IL-12 resposta Th 1

Defesa do hospedeiro contra o bacilo: celular e humoral

FAGOCITOSE do M. Leprae

Céls dendríticas, queratinócitos, céls de Schwann a linf. T

Diretamente por macrófagos

HANSENÍASEPATOGENIA E

IMUNOPATOLOGIA

IL-1, TNF-α, IL-12 Linf. T CD4+ INF-γ

HANSENÍASEPATOGENIA E

IMUNOPATOLOGIA

Th 1

IL-2, TNF-α, INF-γ e IL-12

Pólo Tuberculóide Pólo Virchowiano

Th 2

IL-4, IL-6 e IL-10

Diminui ativação de macrófagos. Estimula linf. B e mastócito

IMUNIDADE HUMORAL• Presença de anticorpos séricos

específicos contra o M. leprae anti-PGL1

HANSENÍASEPATOGENIA E

IMUNOPATOLOGIA

HANSENÍASEDIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Anamnese - obtenção da história clínica e epidemiológica;

• Avaliação dermatológica - identificação de lesões de pele com alteração desensibilidade;• Avaliação neurológica - identificação de neurites, incapacidades e deformidades;• Diagnóstico dos estados reacionais;

HANSENÍASEDIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Baciloscopia: linfa obtida em pelo menos 4 locais: lóbulos auriculares, cotovelos e lesões;

• Histopatologia: recurso mais trabalhoso e honeroso, mas bastante útil quando disponível para estabelecer o diagnóstico definitivo.

Ministério da Saúde poliquimioterapia padronizada pela Organização Mundial de Saúde, conhecida como PQT, devendo ser realizado nas unidades de saúde.

A poliquimioterapia é constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina, com administração associada.

HANSENÍASETRATAMENTO

HANSENÍASETRATAMENTO

• Classificação operacional para fins terapêuticos:

– Paucibacilares: casos com até 5 (cinco) lesões;

– Multibacilares: casos com mais de 5 (cinco) lesões na pele.

• Paulcibacilares: 6 doses supervisionadas mensais de rifampicina, em até 9 meses, mais a sulfona auto-adminisrada;

• Multibacilares: 12 doses supervisionadas mensais de rifampicina, em até 18 meses, mais a sulfona auto-administrada e a clofazimina auto-administrada e supervisionada.

HANSENÍASETRATAMENTO

HANSENÍASE TEM CURA!!!

REFERÊNCIAS

Guia de controle da Hanseníase no 10: www.saude.gov.br/sps/areastecnicas/atds/home.htm

AZULAY, R.D.; Dermatologia, 5 edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2008