HEPATITES VIRAIS

DEFINIÇÃO

INFLAMAÇÃO DOS HEPATÓCITOS

HEPATITE AGUDA X HEPATITE CRÔNICA

TGP> TGO TGO> TGP

VÍRUS HEPATOTRÓPICOS HVA HVB HVC HVD HVE CMV HSV 1 e 2 DNV 1,2,3 e 4

HEPATOGRAMA

ENZIMAS HEPÁTICAS ALBUMINA AP E RNI BT + FRAÇÕES

CHIELD PUGH E MELD

Hepatitis A Virus

Geographic Distribution of HAV Infection

Hepatite ATransmissão

• fecal-oral

História Natural

Aguda, auto-limitada, raramente ocasiona Insuficiência hepática fulminante

Lesão hepática é consequência da resposta imune do organismo à presença do vírus no hepatócito.

Período de incubaçâo: mais ou menos 30 dias

Após o PI , surgem os pródromos:

Fadiga, náuseas, vômitos, anorexia, febre e desconforto no quadrante superior direito do abdomem

Urina escura

Icterícia com fezes claras

Concentration of Hepatitis A Virusin Various Body Fluids

Source: Viral Hepatitis and Liver Disease 1984;9-22J Infect Dis 1989;160:887-890

Feces

Serum

Saliva

Urine

100 102 104 106 108 1010

Bod

y F

luid

s

Infectious Doses per mL -CDC USA

Os pródromos melhoram com o surgimento da icterícia que atinge seu pico máximo ao redor de duas semanas

Exame Físico:

Icterícia

Hepatomegalia

Esplenomegalia em 25 % dos casos

Dados laboratoriais mais marcantes: Elevação de aminotransferases, geralmente acima de 1000 UI/dl e elevação de bilirrubinas

ALT aumenta mais que AST

A doença pode ocorrer sem manifestações de qualquer natureza, sobretudo em crianças

Confirmação: achado no sangue de anti-corpo anti-HVA IgG e IgM. Comportamento que ocorre na maioria dos infectados.

Hepatite Aguda- CDC USA

Exames laboratoriais para diagnóstico:

Hepatite A na fase aguda

Anticorpo da classe IgM contra o vírus A (anti HVA-IgM)

Detectável em início de sintomas e da elevação de aminotransferases

Bilirrubinas e Aminotransferases são indicadores do grau de alteração hepática e ajudam a avaliar a evolução da doença.

Anti-HVA IgG ( sua detecção já é possível na convalescença e permanece por décadas)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13Week

Resp

on

se

Clinical illness

ALT

IgM IgG

HAV in stool

Infection

Viremia

Events In Hepatitis A Virus Infection

Aspecto histológico de fígado normal

Aspecto histológico de fígado com hepatite A aguda

Hepatite Fulminante

Tratamento

Medidas de Suporte Geral

Hospitalizações são raras, só em casos de IHF

Em casos de IHF ( CTI e experiência em transplantes hepáticos)

Cerca de 85% a 90% dos doentes têm uma recuperação clínica e laboratorial completa em dois a três meses.

Fase aguda

Repouso Relativo

Alimentação determinada pela escolha do paciente , de acordo com seu paladar

Abolir a ingestão alcoólica e de drogas sabidamente hepatotóxica

Prognostico

Crianças 0,1% de mortalidade

Idade entre 15-39 anos 0,4% de mortalidade

Idade > 40 anos 1,1% de mortalidade

Epidemiologia- Estatísticas Brasileiras

Brasil- elevado índice de endemicidade para doença

Na região Amazônica quase 100% das pessoas acima de 10 anos de idade já foram contaminados pelo vírus

Boca do Acre e Sena Madureira taxa de mortalidade 10x maior e taxa de hepatite fulminante 100x maior que em outras regiões do continente americano 10x maior que em outras partes do Amazonas.

Região Sudeste Estimativas:

Prevalência de infecção varia entre 43 e 100% (conforme saneamento básico)

Baixas condições socioeconômicas e carência de saneamento básico ( maior prevalência)

Diminuição de prevalência em Brasil: Vacinação e expansão do saneamento básico

Historia Natural

Aguda ou Crônica

Menos de 20% das agudas se manifestam como forma ictérica e sintomática

85% das agudas evoluem para forma crônica

15% das agudas evoluem para cura

A forma crônica se mantêm estável por longo período em 80% dos casos

20% evolui para cirrose hepática

A mortalidade por cirrose hepática na hepatite C crônica é de 20%

80% dos pacientes com cirrose hepática por hepatite C crônica se mantém estáveis

Do total de estáveis 3 a 4 % vão desenvolver carcinoma hepatocelular ao ano

Estima-se em 170 milhões o número de pessoas infectadas em todo mundo

Natural History of HCV Infection

100 People

Resolve (15)

15%

Chronic (85)

85%

Cirrhosis (17)Stable (68)

80%

75%

Stable (13)Mortality (4)

25%

Time

20%

Leading Indication for Liver Transplant

Fígado normal

Fígado cirrótico

Carcinoma Hepatocelular

Investigação diagnostica para Hepatite C

Quando??

•história de uso de drogas injetáveis;

•receptores de fatores de coagulação antes de 1987;

•receptores de transfusões de sangue e transplantes de órgãos antes de Julho de 1992;

•história de hemodiálise prolongada;

•após exposição parenteral em acidentes com material contaminado;

•crianças nascidas de mães sabidamente anti-HCV positivas;

•pacientes com ALT persistentemente alteradas.

Sentinel Counties Study of Acute Viral Hepatitis Reported Risk Factors for Acute Hepatitis C, 1991 – 2000

Transfusions *3%

Occupational 3%

No Identified Risks

10%

Household 3%

Sexual 21%

Illegal Drug Use

60%

*None since 1994

Serologic Pattern of Acute HCV Infection With Progression to Chronic Infection

Symptoms +/-

Time after Exposure

Tit

er

Anti-HCV

ALT

Normal

0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4YearsMonths

HCV RNA

Pattern of Acute HCV Infection with Recovery

HCV RNA

Symptoms +/-

Time after Exposure

Tit

er

Anti-HCV

ALT

Normal

0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4YearsMonths

Exames Complementares

1) Anti-HCV (Elisa I e II)

Confirmação Diagnóstica

2) PCR qualitativo

3) Biópsia Hepática

Padrão ouro para o estadiamento de portadores de hepatite C crônica

Diagnóstico

Tratamento

Interferon + Ribavirina

Duração depende do genótipo do vírus