HepatocarcinomaVictor Camarão Pôrto

Acadêmico do 8º semestre

Epidemiologia

• 90% das neoplasias malignas primárias

• Incidência entre 500 mil a 1 milhão casos/ano;

• 3-5/1000 habitantes – EUA;

• 100/1000 habitantes – África e Ásia;

• 5º tumor maligno mais frequente entre homens e 9º entre mulheres;

• 70-90% dos CHC estão associados à cirrose (macronodular);

• 20-40% das cirroses evoluem para CHC.

Etiologia

• Infecção crônica pelos vírus B (50%) e C (25%);

• Intoxicação por aflatoxinas;

• Uso abusivo e crônico de etanol;

• Doenças metabólicas hereditárias (hemocromatose);

• Cirrose hepática.

Alcoolismo

• Aumento da produção de absorção de substâncias cancerígenas;

• Aumento da solubilidade e absorção de toxinas;

• Indução do sistema P450;

• Ação direta sobre o DNA;

• Indutor de imunodepressão;

• Deficiências nutricionais (retinol, piridoxina e vitamina E);

• Causador de cirrose.

Aflatoxinas

• Potentes carcinogênicos;

• Aguda – necrose hepática aguda;

• Crônica – tumor;

• Mais tóxica – B1;

• Produzida pelo Aspergilus flavus e parasiticus;

• Induz mutação no gene p53 (supressor);

• 15g/kg de alimento (ratos).

• Tolerada até o nível de 20 ppb (alimentos) e 0,5 ppb (leite).

Hemocromatose

• Mais comum doença metabólica/genética;

• Acúmulo de ferro no organismo;

• Sobrecarga de ferro, com fibrose, cirrose e HCH;

• Risco de HCH – 18,5% (hemocromatose + cirrose).

Quadro Clínico

• Dor abdominal (75%);

• Emagrecimento (93%)

• Anorexia, náuseas;

• Febre baixa, intermitente (15%);

• Hepatomegalia (90%);

• Fígado duro e nodular;

• Esplenomegalia (20-40%);

• Ascite (35-60%);

• Icterícia (32%).

Fisiopatologia

• Lesão surge a partir de um nódulo de regeneração;

• Evolui com o aparecimento de displasia;

• Depois as células cancerosas propriamente ditas;

• Dobra o volume entre 4 e 6 meses (entre 27 e 605 dias).

Exames

• TGO/TGP, bilirrubinas, GGT, fosfatase alcalina;• Alfafetoproteína (70-80%);• Desgamacarboxiprotrobina (PIVKA II - 90%);• US (Contra: diagnóstico diferencial, metástase e

tumor benigno);• US com Doppler (avaliar a vascularização);• US angiográfica (95% de sensibilidade);• TC helicoidal (sensibilidade > 80%);• RNM (melhor para detecção de tumores <2cm);• Angiografia (pré-operatório);• Biópsia (risco de disseminação – 2%).

Tratamento

• Radical (apenas 30%):

▫ Ressecção hepática parcial (apenas 10%);

▫ Transplante hepático;

▫ Terapias ablativas (ambulatorial):

Alcoolização percutânea (necrose e isquemia do tecido tumoral);

Radiofrequência (termoablação por ondas eletromagnéticas).

Esteatose Hepática Não-Alcoólica

• Esteatose hepática à cirrose em pacientes sem história de alcoolismo;

• Forma severa: esteato-hepatite não-alcoólica (NASH):

▫ Doença crônica hepática (aumento);

▫ Caracterizada:

Aumento do CHC;

Inflamações dispersas;

Fibrose perissinusoidal;

Corpos de Mallory (inclusão eosinofílica)

NASH + CHC

• Principal causa de cirrose de causa desconhecida no mundo;

• Fisiopatologia é incerta;

• Estudos demonstraram maior frequência acima dos 60 anos (média = 63 anos);

• Em 1 estudo:

▫ 57% tinham DM insulino-dependente;

▫ 28,5% tinham dislipidemia.