HERBICIDAS INIBIDORES DE FOTOSSÍNTESE

A história dos pesticidas começa antes de Cristo, com os povos da China e da Grécia. Foram os primeiros a perceber o efeito de alguns sais inorgânicos no combate aos insetos nas suas colheitas.

Mais tarde perceberam também que certas plantas funcionavam como veneno potente para a maioria dos vertebrados e invertebrados, embora não se soubesse quais as substâncias ativas.

Breve histórico

Verde de Paris

O uso "oficial" de pesticidas começou no final do século XIX, com a comercialização de alguns sais inorgânicos no combate às espécies de coleópteros

O primeiro composto utilizado foi o acetoarsenito de cobre (1814), porém não como pesticida mas sim como pigmento para tintas. Foi banido pelos envenenamentos de pessoas que pintavam quadros no século XIX.

Apenas em 1867 foi introduzido no combate as pragas, sendo o principal inseticida para combater o escaravelho da batata.

Em 1941 surge o diclorodifeniltricloroetano (DDT), considerado o pesticida de maior importância histórica, devido ao seu impacto no ambiente, na agricultura e na saúde humana.

Foi sintetizado pela primeira vez pelo bioquímico alemão Ohtmar Zeidler em 1874. Porém, sua importância agrícola foi constatada por Paul Hermann Muller somente em 1939.

Um fato histórico muito importante relacionado ao uso de herbicidas foi a Guerra do Vietnã (1954 e 1975).

Dentre as armas utilizadas nessa guerra, destacaram-se os herbicidas desfolhantes ("agente laranja“ - 2,4-D + 2, 4, 5-T )

2,4-D 2, 4, 5-T

Cerca de 2.000 pessoas morreram pela ação do produto químico e centenas de milhares de pessoas foram afetadas pela exposição ao agente laranja ou pela contaminação através da cadeia alimentar. Aproximadamente 76.000 crianças nasceram com deformações.

Ano Nome comum Companhia

~1910 Cloreto de sódio Caffaro, Drexel, Kerr-

McGee, Simplot1920 N-m-T Uniroyal1942 2,4-D AmChem1945 2,4-DP Boots

MCPA Zeneca

Neburon, Diuron e Fenuron DuPont

1955 Simazine Geigy1957 Atrazine e Propazine Geigy

1958Paraquat (dicloro) e Diquat (dibrometo)

Zeneca

1960 Linuron DuPont

Ametryn Geigy

1962 Monolinuron Hoechst

Prometryn Geigy

1966 Cyanazine Shell

Metribuzin Bayer / DuPont

1971 Glyphosate (isopropylammonium) Monsanto

Norflurazon Sandoz

1972 tebuthiuron Elanco1982 Clomazone FMC

Principais herbicidas utilizados no séc. XIX

Inibidores do FS IIInibidores do FS IInibidores da síntese de carotenóidesInibidores da Protox

Herbicidas

Ação na Fotossíntese

Auxinas sintéticas Inibidores da EPSPsInibidores da ALSInibidores da ACCaseInibidores da Tubulina

Outras ações fisiológicas

• ametryne – Gesapax• atrazine – Gesaprim• cyanazine – Bladex• prometryne – Gesagard• simazine – Topeze• metribuzin – Sencor• hexazinone – Velpar

TRIAZINES

Herbicidas Inibidores do FS II

• diuron – Karmex• linuron – Lorox• tebuthiuron – Combine

UREAS

BENZOTHIADIAZINONE• bentazon – Basagran

INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA II)

Luz QA QB Plastoquinona

Clorofila

Clorofila “triplet”

Peroxidação de lipídios

H

e

e

e e

e-

-

---

Grupo C

Características e Sintomas

Clorose foliar necrose Não tem efeito direto sobre crescimento de raízes Injúria (poucos dias) Inibição do crescimento da planta 86 spp de plantas daninhas resistentes

Grupo C

Modo de Ação: Inibidores do FS II

Os inibidores do FSII ligam-se a proteína integral da membrana dos tilacóides (proteína D1), competindo com o sítio de ligação da plastoquinona (QB)

A QA (plastoquinona firmemente ligada a proteína D2) permanece reduzida, não tendo a QB para receber seus elétrons

Modo de Ação: Inibidores do FS II

O fluxo de elétrons é bloqueado e cessa a produção de NADPH, embora a produção de ATP permanece ativa pela processo de fotofosforilação cíclica.

O tempo do estado de redução da QA é aumentado para, aproximadamente, 30 seg., favorecendo a forma triplete da clorofila (excitada)

Modo de Ação: Inibidores do FS II

Inicialmente a dissipação da energia ocorre pelos carotenóides. Entretanto, o bloqueio constante do fluxo de elétrons provoca a reação da clorofila triplete com o O2, produzindo oxigênio singlete (reativo)

• Inibição síntese de ATP e NADPH

• Paralisação do processo fotossintético

• Esgotamento das reservas

• Fotoxidação das moléculas da clorofila emdecorrência do bloqueio dos elétrons no FSII

• Formação de radicais tóxicos e destruição dos pigmentos

• Destruição ou ruptura da membrana dos cloroplastos

Consequências dos Inib. FSII

A peroxidação dos lipídeos ocorre por dois mecanismos

* Formação direta de radicais lipídicos em ácidos graxos insaturados* Reação com o oxigênio, formando oxigênio no estado singlete

Herb.

Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

Toxidez de diuron (Inib. FSII)

Toxidez de diuron (Inib. FSII)

Toxidez de flazasulfuron (Inib. FSII)

Colin Wraight e Bruno Velthuys descobriram, independentemente, em 1981, que diversos herbicidas (ex. Diuron e atrazine) inibem o fluxo de elétrons por desacoplamento da proteína QB do PS II.

INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA I)

paraquat - Gramoxone

diquat - Reglone

BIPYRIDYLIUMS

Grupo D

e- recebido do PSI

Íon paraquat ou diquat Paraquat ou diquat reativo

O

2

O2

-

Peroxidação de lipídiosDestruição de membranas

celulares

Mecanismo de açãoGrupo D

Características e Sintomas

Manchas verde escuras murcha necrose Herbicida de contato Ação mais rápida na luz do que no escuro Fortemente adsorvido por colóides do solo Plantas são mortas rapidamente (1-2 dias) 22 spp de plantas daninhas resistentes

Grupo D

Os herbicidas inibidores do FSI são capazes de competir com alguns componentes do transporte de elétrons provindos, principalmente, do FSI. (Possuem elevado potencial de redução.

Agem sobre a ferrodoxina capturando seus elétrons. Porém, os radicais livres desses herbicidas não são responsáveis pelos sintomas de fitotoxicidade.

Modo de Ação: Inibidores do FS I

Esse radicais ficam instáveis e sofrem rápida auto-oxidação, produzindo radiciais superóxido. Esse radicais sofrem dismutação produzindo peróxido de hidrogênio, o qual reage na presença de Mg formando radicais hidroxil

No escuro, captam também os elétrons provenientes da respiração mitocondrial

Tanto no PSI como na sua ação mitocondrial, os herbicidas bipiridilos formam radicais tóxicos

Modo de Ação: Inibidores do FS I

Variedade de enzimas NADPH dependentes e que reconhecem o cátion paraquat (N,N'-dimethyl-4,4'-bipyridinium radical cation (MV·+) como aceptor de elétrons. (hidrogenase (Hyd), formato dehidorgenase (FDH), nitrato redutase (NitraR), nitrito redutase (NitriR) e glutationa redutase (GluR))

Mecanismo de ação: Inibidores do FSI

OH- + OH

.+ O2

Formas reativas do O2:

O2O2

.-H2O2OH.

Íon Paraquat

Elétron do FS I

H2O + O2O2

-

2H+

SOD

H2O2

(Ex. Ascorbato Peroxidase)

Fe++

Fe+++

(Fenton Reac.)

Enzimas Protetoras

Herb.

• Inibição da síntese de NADPH

• Interrupção do fluxo de elétrons e paralisação da fotossíntese

• Oxidação de membranas celulares

• Inibição da atividade mitocondrial

Conseqüências dos Inib. FSI

Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

Herbicidas Inibidores de Carotenóides

norflurazon – Zorial PYRIDAZINONE

ISOXAZOLIDINONE

ISOXAZOLE e TRIKETONEisoxaflutole – Provence

mesotrione - Callisto

clomazone – Gamit

Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides

Esses herbicidas inibem a enzima fitoeno desidrogenase, provocando o acúmulo de fitoeno. Esse composto é precursor da síntese de carotenóides, os quais deixam de ser sintetizados

Na ausência desses compostos para proteção das clorofilas do excesso de radiação, ocorre a oxidação das mesmas, com o branqueamento das folhas.

Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides

Os carotenóides já sintetizados não são afetados temporariamente. Porém, com alta intensidade luminosa, ocorre a oxidação das clorofilas e decréscimo do teor de carotenos nos complexos coletores de luz.

Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides

Corismato

Prefenato

Tirosina

p-hidroxifenilpiruvato

Homogentisato

Plastoquinona

p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase

Glicose

Glicólise

Gliceraldeído-3-P Piruvato

Isopentenil pirofosfato

Fitoeno

Fitoeno desidrogenase

(requer plastoquinona)

Carotenóides

Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides

Herbicida

Herbicida

• Oxidação da clorofila

• Redução da síntese protéica

• Perda de plastídios e degradação de ribossomos 70S

• Inativação fotossintética a longo prazo

Conseqüências dos Inib. de Carotenóides

Toxidez de norflurazon (Inib. FS I)

Toxidez de clomazone (Inib. FS I)

Toxidez de clomazone (Inib. FS I)

Toxidez de clomazone (Inib. FS I)

INIBIDORES DA ACETIL CoA CARBOXILASE (ACCase)

diclofop – Iloxan

fenoxaprop – Whip

fluazifop – Fusilade

haloxyfop – Verdict

propaquizafop – Shogun

quizalofop – Panther

cyhalofop - Clincher

“FOPs” e “ PROPs”

Grupo A

butroxydim – Falcon

clethodim – Select

sethoxydim – Poast

tepraloxydin – Aramo

clefoxydim - Aura

“DIMs”Grupo A

Acetil-CoA + CO2

Malonil-CoA

Lipídios

Membranas Celulares

Mecanismo de ação

Acetil CoA Carboxilase (ACCase)

Grupo A

Acetil-CoA + CO2

Malonil-CoA

Lipídios

Membranas Celulares

Mecanismo de ação

Herbicida Acetil CoA Carboxilase (ACCase)

Grupo A

Características e Sintomas

Graminicida Espécies não gramíneas – resistentes Rapidamente absorvido pelas folhas Mais eficaz em plantas não estressadas Morte lenta (≥ 1 semana) 32 spp de plantas daninhas resistentes Rápida paralização de crescimento de raízes e brotos Pigmentação avermelhada (2 a 4 dias) Necrose da região meristemática Degradação lenta no solo Sem atividade no solo Antagônico com herbicidas de folhas largas

Grupo A

INIBIDORES DA ACETOLACTATO SINTASE (ALS)

IMIDAZOLINONESimazapyr - Arsenal

imazaquin - Scepter

imazethapyr - Pivot

imazamox - Sweeper

TRIAZOLOPYRIMIDINESflumetsulam - Scorpiondiclosulam - Spidercloransulam - Pacto

Grupo B

SULFONYLUREAS

chlorimuron - Classic

hlosulfuron - Oust

metsulfuron - Ally

nicosulfuron - Sanson

pirazosulfuron – Sirius

oxasulfuron – Chart

flazasulfuron - Katana

PYRIMIDINYLBENZOATESpyrithiobac - Staplebispyribac - Nominee

Grupo B

Glicose

(2) Piruvato

Acetolactato

Valina Leucina

Mecanismo de ação

← Acetolactato Sintase (ALS) →

Glicólise

Treonina

Piruvato + Cetobutirato

Isoleucina

Grupo B

Glicose

(2) Piruvato

Acetolactato

Valina Leucina

Mecanismo de ação

Herbicida ← Acetolactato Sintase (ALS) →

Glicólise

Treonina

Piruvato + Cetobutirato

Isoleucina

Herbicida

Grupo B

Características e Sintomas

Usado em baixas doses Controle de gramíneas e folhas largas Atividade no solo e nas folhas Paralização do crescimento em poucas horas Morte pode levar até semanas Aparecimento de pigmentos vermelhos ou roxos Folhas sofrem abscisão Encurtamento dos entrenós Espessamento da base do caule Pouco desenolvimento da raíz secundária 80 spp de plantas daninhas resistentes

Grupo B

Herbicidas Inibidores da Protox

Sulfentrazone – Boral

Carfentrazone – Aurora

Azafenidin – Milestones

NITROFENIL ÉTERESOxyfluorfen

Acifluorfen

TRIAZOLINONAS

Qual é realmente seu mecanismo de ação?

Herbicidas Inibidores da Protox

Inicialmente não se sabia qual o mecanismo específico de ação desse herbicida. Porém, a luz era sempre necessária para ação desse composto na plantas

Então, utilizou-se um inibidor do FSII (diuron) para testar seu mecanismo de ação. Foi observado que mesmo com a inibição do fluxo de elétrons os danos causados pelo herbicida continuavam. Logo, deduziu-se que o requerimento da luz não estava vinculado à fotossíntese

Herbicidas Inibidores da Protox

Entretanto, quando as plantas foram previamente tratadas com um inibidor de pigmentos, verificou-se que o herbicida perdia o efeito. Portanto, vinculou-se a sua ação aos pigmentos absorvedores de luz, porém não a clorofila

Mais tarde, observou-se a produção de oxigênio singlete em cloroplastos tratados com esse herbicida. Em seguida, comprovou-se que o pigmento envolvido era a protoporfirina IX

Modo de Ação: Inibidores da Protox

O herbicida atua sobre a protoporfirinogênio oxidase (Protox), provocando o acúmulo de protoporfirinogênio IX. O seu acúmulo provoca sua migração para o citoplasma e subseqüente oxidação em protoporfirina IX

Porém, no citoplasma, o seu produto não serve como substrato para a Mg-quelatase, responsável pela formação de Mg-protoporfirina IX

Modo de Ação: Inibidores da Protox

A protoporfirina IX no citoplasma (sem Mg) reage como oxigênio, formando oxigênio singlete

Isso possibilita a peroxidação de lipídios da membrana plasmática

Com a inibição da protox no cloroplasto, a síntese do grupo Heme (precursor dos citocromos) também é inibida. Isso resulta na desorganização de síntese do ácido aminolevulínico (ALA)

Protoporfirinogênio IX

Protoporfirina IX

OxigênioReativo

Peroxidação deLipídios

Destruição deMembranas

Glutamato

Protoporfirinogênio IX

Protoporfirina IX

ProtoxHerbicida

Fitoheme Mg-protoporfirina IX

Citocromos Clorofila

CloroplastoCloroplasto

Luz O2

CitoplasmaCitoplasma

Mecanismo de Ação: Inibidores da Protox

Mecanismo de Ação: Inibidores da Protox

• Rompimento da membrana plasmática e derramamento do líquido

citoplasmático

• Inibição da síntese de clorofila

• Desorganização da síntese do grupo Heme, ácido aminolevulínico

e citocromos

Conseqüências dos Inib. de Carotenóides

Toxidez de Inib. da Protox

INIBIDORES DA PROTOPORFIRINOGÊNIO OXIDASE (PROTOX OU PPO)

acifluorfen – Blazer

oxyfluorfen – Goal

fomesafen – Flex

lactofen – Cobra

DIPHENYLETHERS

PHTHALIMIDES

flumiclorac – Radiant

flumioxazin – Flumyzin

Grupo E

oxadiazon – Ronstar

OXADIAZOLES

TRIAZOLINONES

sulfentrazone – Boral

carfentrazone – Aurora

azafenidin – Milestones

Grupo E

Mecanismo de ação

Glutamato

Protoporfirinogênio IX

Protoporfirina IX

Protox

Fitoheme Mg-protoporfirina IX

Citocromos Clorofila

Cloroplasto

Grupo E

Mecanismo de ação

Protoporfirinogênio IX

Protoporfirina IX

OxigênioReativo

Peroxidação deLipídios

Destruição deMembranas

Glutamato

Protoporfirinogênio IX

Protoporfirina IX

ProtoxHerbicida

Fitoheme Mg-protoporfirina IX

Citocromos Clorofila

Cloroplasto

Citosol

Luz O2

Grupo E

Características e Sintomas

Pontos necróticos (2 dias) Herbicida de contato Requer luz para atividade Fortemente adsorvido por matéria orgânica Altamente adsorvido pelo solo 1 sp de planta daninha resistente

Grupo E

INIBIDORES DA BIOSSÍNTESE DE CAROTENÓIDES

norflurazon – Zorial

F1 - PYRIDAZINONE

F3 - ISOXAZOLIDINONEclomazone – Gamit

F2 – ISOXAZOLE e TRIKETONE

isoxaflutole – Provence

mesotrione - Callisto

Grupo F

Glicose

Glicólise

Gliceraldeído-3-P Piruvato

Isopentenil pirofosfato

Fitoeno

Fitoeno dessaturase

(requer plastoquinona)

Carotenóides

Corismato

Prefenato

Tirosina

p-hidroxifenilpiruvato

Homogentisato

Plastoquinona

p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase

Mecanismo de açãoGrupo F

Glicose

Glicólise

Gliceraldeído-3-P Piruvato

Isopentenil pirofosfato

Fitoeno

Fitoeno dessaturase

(requer plastoquinona)

Carotenóides

Corismato

Prefenato

Tirosina

p-hidroxifenilpiruvato

Homogentisato

Plastoquinona

p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase

Mecanismo de ação

Herbicida

Grupo F

Características e Sintomas

Branqueamento das folhas mais jovens atrofia no crescimento necrose morte da planta

6 spp de plantas daninhas resistentes

Grupo F

INIBIDORES DA ENOIL PIRUVIL SHIQUIMATO FOSFATO SINTASE (EPSPs)

Fotossíntese

Fosfoenolpiruvato Eritrose 4-P

Shiquimato

Shiqumato 3-P

5 enolpiruvilshiquimato 3-P

Corismato

Arogenato

Triptofano Fenilalanina Tirosina

Mecanismo de ação

Enol piruvil shiquimato fosfato sintase (EPSPs)

-

Grupo G

Fotossíntese

Fosfoenolpiruvato Eritrose 4-P

Shiquimato

Shiqumato 3-P

5 enolpiruvilshiquimato 3-P

Corismato

Arogenato

Triptofano Fenilalanina Tirosina

Mecanismo de ação

Herbicida

Enol piruvil shiquimato fosfato sintase (EPSPs)

Grupo G

Características e Sintomas

Sintomas aparecem lentamente Temperaturas baixas e tempo nublado – sintomas

mais lentos Paralização do crescimento (horas a dias) Clorose necrose (↑ 5 dias) Certos fatores afetam aparecimento de sintomas e

morte - espécie, dose, condição ambiental e taxa de crescimento da planta

4 spp de plantas daninhas resistentes

Grupo G

INIBIDORES DA GLUTAMINA SINTETASE (GS)

glufosinate – Finale

ÁCIDOS FOSFÍNICOS

Grupo H

Mecanismo de açãoGrupo H

Glutamato

Amônia

Glutamina

Glutamina Sintetase (GS)+

Glufosinate

Mecanismo de açãoGrupo H

Glutamato

Amônia

Glutamina

Glutamina Sintetase (GS)+

Acúmulo de amônia e morte da planta

Características e Sintomas

Clorose seguida por necrose (3 a 5 dias)

Grupo H

INIBIDORES DA FORMAÇÃO DOS MICROTÚBULOS

trifluralin – Treflan

pendimenthalin – Herbadox

oryzalin - Surflan

DINITROANILINES

ÁCIDOS BENZÓICOS

DCPA – Dacthal

PYRIDINES

dithiopyr – Dimension

thiazopyr – Visor

Grupo K1

ProfasePrófase

Telófase

Anáfase

Metáfase

Prometáfase

Grupo K1

Tubulinas – proteínas:α e β-tubulinas (dímeros)

Mecanismo de ação

União do herbicidaà β-tubulina

Herbicida

Impedimento da formaçãodos dímeros

Inibição da formação dasfibras de microtúbulos

Não ocorre movimentaçãodos cromossomos

Interrupção da divisãocelular na Prófase

Grupo K1

Características e Sintomas

Inibição do crescimento de raízes secundárias Atrofia da parte aérea Volatilização 10 spp de plantas daninhas resistentes

Grupo K1

INIBIDORES DA DIVISÃO CELULAR

acetochlor – Fist

alachlor – Laço

metolachlor – Dual

ACETAMIDES

Grupo K3

Mecanismo de ação

Herbicida Inibição da biossíntese de muitos ácidos graxos de cadeia longa

Paralização da função da membrana plasmática

Morte da célula

Características e Sintomas

Enrolamento das folhas Inibição do crescimento de raízes Coloração verde escura Em gramíneas as folhas não emergem e

ficam presas no “cartucho“ Em dicotiledôneas as folhas ficam

encarquilhadas2 spp de plantas daninhas resistentes

Grupo K3

AUXINAS SINTÉTICAS

2,4-D - DMA

dicamba - Banvel

picloram - Padron

triclopyr - Garlon

fluroxipyr - Starane

quinclorac - Facet

AUXINAS SINTÉTICASGrupo O

Mecanismo de ação

Auxinas

Ativação de proteínas receptoras na membrana celular

Receptores enviam mensageiros secundários

Acúmulo de Ca++

Grupo O

Mecanismo de ação

Auxinas

Ativação de proteínas receptoras na membrana celular

Receptores enviam mensageiros secundários

Acúmulo de Ca++

Produção de etileno

Acidificaçãoparede celular

Celulase

↓ Estabilidade da parede celular

Elongação celular

Efeito Imediato

Grupo O

Mecanismo de ação

Auxinas

Ativação de proteínas receptoras na membrana celular

Receptores enviam mensageiros secundários

Acúmulo de Ca++

Produção de etileno

Acidificaçãoparede celular

Celulase

↓ Estabilidade da parede celular

Ativação da calmodulina

Elongação celular

Síntese parede celular

Sínteseproteínas

Efeito ImediatoEfeito a longo prazo

Grupo O

Características e Sintomas

EpinastiaMurchamentoCloroseQueda das folhasEnrugamento das folhasFormação de tumores no caule23 spp de plantas daninhas resistentes

Grupo O

Boa Prova!