- COMO DIAGNOSTICAR E TRATAR

HIPERTlREO ID ISM OHyperthyroidism

Unitermos: hipertireoidismo, doença de Graves.Unrterms: hyperthyroidism, Grave's disease.

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A doença de Graves é acausa mais comum dehipertireoidismo. É umadoença au to-imunecaracterizada pela presençade anticorpos contra oreceptor de TSH, tambémchamados deimunoglobulinasestimuladoras da tireóide.Como o tratamento dohipertireoidismo difere,de acordo com a etiologia,o diagnóstico correto éimprescindível antes daterapia ser instituída.

Orsine ValenteProfessor adjunto da Disciplina de Medicina deUrgência da Universidade Federal de São Paulo(Unifesp). Professor adjunto de Endocrinologiada Faculdade de Medicina do ABC.

Angélica Marques MartinsPós-graduanda da Disciplina de Endocrinologiada Universidade Federal de São Paulo (Unitesp).

Fernando ValenteResidente de Clínica Médica da Faculdade deMedicina do ABG.

Álvaro N. AtallahProfessor livre-docente da Disciplina deMedicina de Urgência da Universidade Federalde São Paulo (Unifesp).

RBM - Hell. "-tiAS. MEu. - VOL. 58 - N2 11 - NOVEMBRO DE 2001

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COMO OtAGNOSTICAII E TRATAR

DOENÇA DE GRAVES

A doença de Graves é a causa maiscomum de hipertireoidismo. É uma do-ença auto-imune, caracterizada por anti-corpos contra o receptor de TSH, cujaapresentação clínica é bócio difuso, exof-talmia e tireotoxicose.

A apresentação clínica e laboratori-ai do hipertireoidismo pode ser muitovariável. Às vezes o diagnóstico é ine-quívoco, com manifestações clínicas eexames laboratoriais evidentes. Algunspacientes têm poucos sinais clínicos,porém alterações laboratoriais claras dehipertireoidismo. Outros têm pouca ounenhuma evidência clínica de hipertireoi-dismo, porém com TSH baixo, caracte-rizando o hipertireoidismo subclínico.

DiagnósticoA maioria dos casos de hipertireoi-

dismo clínico tem uma grande varieda-de de sintomas, como ansiedade, labi-lidade emocional, fraqueza, tremor, pal-pitação, intolerância ao calor, perspira-ção aumentada e perda de peso, ape-sar de seu apetite ser normal ou aumen-tado. Na maioria dos pacientes a perdade peso e o aumento do apetite sãomuito característicos, embora algunsganhem peso devido à estimulação ex-cessiva do apetite.

Os pacientes com hipertireoidismoleve ou idosos freqüentemente são mo-nossintomáticos. Em pacientes idosos,por exemplo, sintomas como fibrilaçãoatrial, dispnéia ao exercício e edemapodem predominar. Estes pacientes ten-dem a ter mais perda de peso e menosaumento de apetite. O hipertireoidismosubclínico aumenta três vezes o risco defibrilação atrial em pessoas idosas.

No exame físico chama a atenção oaumento da freqüência cardíaca, a hi-pertensão sistólica, a hiperatividade eretração palpebral devido ao aumento daatividade simpática. Outros achados fre-qüentes são: tremor, fraqueza musculare hiper-reflexia. Exoftalmia, edema peri-orbital e conjuntival, limitação do movi-

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HIPERTIREOIDISMO

mento ocular e dermopatia infiltrativa(mixedema pré-tibial) ocorrem somenteem pacientes com a doença de Graves.

Exame complementarO teste mais valioso para o diagnós-

tico de hipertireoidismo é a medida doTSH de terceira geração. Se o valor fornormal, muito provavelmente não é hi-pertireoidismo.

Apenas a concentração de TSH nosoro não pode determinar o grau de hi-pertireoidismo, por isso a dosagem doT4 livre é necessária para fornecer essainformação. Nos pacientes com suspei-ta de hipertireoidismo clínico, a melhorconduta é dosar TSH e T4 livre séricos;oTSH mostrará valores <0,03 mU/L (va-lor de referência 0,3 a 4,0) e o T4 livremostrará níveis séricos > 1,6 ng/dl (va-lor de referência 0,7 a 1,6).

Hipertireoidismo subclínicoDiferentemente do hipertireoidismo

clínico, o diagnóstico do hipertireoidis-mo subc\ínico pode ser difícil, pois es-tes pacientes não apresentam sintomasde hipertireoidismo.

Outras causas, além de hipertireoi-dismo subclinlco, que podem levar aTSH diminuído e T4 normal são:a) Hipotireoidismo central - a maioria

dos pacientes apresenta TSH e T4 li-vre diminuídos. No entanto, algunspacientes com hipotireoidismo centralpodem apresentar TSH diminuído eT4 livre normal;

b) Doença não tireoidiana - pacienteseutireoidianos com doença não tireoi-diana, especialmente aqueles rece-bendo glicocorticóides, podem terTSH diminuído e T4 livre normal;

c) Recuperação de um hipertireoidismo- as concentrações de TSH podempermanecer baixas por meses apósnormalização da concentração de T4

livre em pacientes tratados de hiper-tireoidismo ou em recuperação de umhipertireoidismo causado por tireoi-dite. Quando o diagnóstico de hiper-tireoidismo subc\ínico não está claro,

o mapeamento e a medida da capta-ção de 24 horas podem ser úteis. Umacaptação de 24 horas elevada emrelação aos baixos níveis de TSH nosleva a pensar no diagnóstico de hi-pertireoidismo subc\ínico.A maneira mais prática de distinguir

TSH diminuído devido ao hipertireoidis-mo ou devido à doença não tireoidiana,especialmente em pacientes hospitali-zados, é reavaliar o paciente em quatroa oito semanas. Após este tempo poder-se-á verificar se o TSH diminuído foidevido à doença não tireoidiana ou aohipertireoidismo subclínico.

Hipertireoidismo em pacientes gravesO diagnóstico de hipertireoidismo em

doentes graves internados em terapiaintensiva pode ser difícil desde que, alémdo T3 baixo, T4 normal ou baixo, o nívelde TSH pode freqüentemente estar di-minuído, tanto em pacientes eutireoidia-nos como em hipertireoidianos'". A do-ença não tireoidiana pode se sobreporou imitar hipertireoidismo por causar ta-quicardia e tremor.

Os valores muitos baixos de TSH,por exemplo < 0,01 mU/L, dirigem-nos,para o diagnóstico de hipertireoidismo,já que na doença sistêmica grave osvalores de TSH costumam ser subnor-mais (em torno de 0,1 mU/ml).

Variantes incomuns do hipertireoidis-mo clínico

Hipertireoidismo por T3

Pacientes com este tipo de afecçãoapresentam TSH baixo e T3 total e T3 li-vre aumentado, mas T41ivre normal. Estedistúrbio é chamado tireotoxicose porLA maioria dos pacientes com hipertireoi-dismo clínico causado pela doença deGraves ou bócio nodular tem maior au-mento de T3 do que de T4 devido nãosomente ao aumento na secreção tireoi-diana, mas também ao aumento na con-versão extratireoidiana de T4 a T3. Paci-entes com hipertireoidismo por T, por de-finição têm sinais e sintomas de tireoto-

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COMO DlAGNOSTCAR E TRATAR

xicose com T3 aumentado e TSH dimi-nuído. Estes resultados tendem a ocor-rer precocemente no hipertireoidismo,num momento em que a maioria dospacientes tem geralmente poucos sin-tomas. Isso pode ser visto em qualquercausa de hipertireoidismo, mas a maio-ria dos pacientes tem doença de Gra-ves ou adenoma tireoidiano funcionanteautônomo, mais comum em regiões po-bres em iodo. Hipertireoidismo por T3também pode ser causado por terapiacom T 3 exógeno.

Hipertireoidismo por T4

Pacientes com este diagnóstico apre-sentam T.livre aumentado, T3 normal eTSH diminuído que também são encon-trados naqueles com doença não tireoi-diana concomitante e uso de amiodaro-na. Na doença não tireoidiana ocorre di-minuição da conversão periférica T4 a T3(S}.

Estes pacientes permanecem hipertireoi-dianos com TSH diminuído. Nos pacien-tes com hipertireoidismo, induzido poramiodarona, pode haver hipertireoidismopor T.já que esta droga inibe a conver-são T4 a T3 em todos os pacientes.

TratamentoA doença de Graves é a causa mais

comum de hipertireoidismo. É uma do-ença auto-imune caracterizada pela pre-sença de anticorpos contra o receptorde TSH, também chamados de imuno-globulinas estimuladoras da tireóide'".Como o tratamento do hipertireoidismodifere, de acordo com a etiologia, o diag-nóstico correto é imprescindível antes daterapia ser instituída.

A terapêutica da doença de Gravesconsiste do uso de ~-bloqueadores parauma melhora rápida e medidas para di-minuir a síntese de hormônio de tireói-de através da administração de tiona-midas, ablação por radioiodo ou cirur-gia (Quadro 1)(7).

Qualquer que seja o tratamento usa-do, a monitoração inicial consiste naavaliação clínica e na mensuração dosníveis de hormônios tireoidianos. É im-

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HIPERllREOIDISMO

QUADRO 1Vantagens e desvantagens dos três tipos de terapêutica usados no

hipertireoidismo da doença de Graves

Tionamida(1 a 2 anos)

Chance de remissão permanente• Evita hipotireoidismo permanente• Baixo risco de agranulocitose• Baixo custo

.Desvantagens .' . . _

Efeitos colaterais: rash, artralgias• Febre e sintomas gastrointestinais• Risco de bócio fetal• Freqüentes visitas ao médico

Cirurgia • Rápida e permanente cura dohipertireoidismo

• Hipotireoidismo permanente• Risco de hipoparatireoidismo e

lesão do nervo laríngeo recorrente• Alto custo

portante lembrar que a concentração deTSH no soro pode permanecer baixa poralgum tempo após o paciente tornar-seeutireoidiano.

Beta-bloqueadoresOs ~-bloqueadores melhoram os sin-

tomas de hipertireoidismo, como palpi-tações, taquicardia, tremores, ansiedadee intolerância ao calor, que são induzi-dos pelo aumento do tônus adrenérgico.

TionamidasO metimazol e o propiltiouracil (PTU)

são os agentes farmacológicos usadospara tratar o hipertireoidismo da doençade Graves!". Preferimos usar o meti-mazol, principalmente devido à sua lon-ga duração de ação, permitindo uma úni-ca tomada diária. O propiltiouracil é o pre-ferido durante a gravidez, porque ele atra-vessa a barreira placentária em muitomenor quantidade do que o metimazol.

o.objetivo da terapia com tionarnida

é alcançar o eutireoidismo dentro de trêsa oito semanas. Isso pode ser seguidopara terapia definitiva com radioiodo oucirurgia ou por um período prolongadode tionamida, usualmente um a doisanos, com a esperança de se atingir aremissão permanente.

A dose inicial de metimazol varia coma situação clínica. Pacientes com glân-dulas pequenas e hipertireoidismo levepodem iniciar com 10 a 20 mg uma vezao dia; esta dosagem é tão efetiva quan-to doses maiores em muitos casos.

Pacientes-com glândulas grandes ehipertireoidismo mais severo devem co-meçar com 30 a 40 mg por dia. Se a te-rapia medicamentosa for escolhida, adose de metimazol será então diminuí-da a uma dosé de manutenção, com oobjetivo de manter o estado de euti-reoidismo.

A função tireoidiana dos pacientesdeve ser avaliada a cada quatro a seissemanas até atingir a dose de manuten-ção de tionamida. Os pacientes queapresentam concentrações de TSH per-sistentemente baixas após mais de seismeses de monoterapia com a tionamidanão estão em remissão e a medicaçãonão deve ser retirada, a menos que te-nha sido tomada a decisão de fazer te-rapia definitiva com radioiodo.

A taxa de remissão persistente apósa interrupção da terapia por tionamida éusualmente de 20% a 30% após um adois anos. Um grande número de fato-res tem sido associado ao aumento daprobabilidade de remíssãow. Os princi-

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COMO OIAGNOSTJ:AA E TRATAR

pais são: anticorpos anti-receptores deTSH negativo, sexo feminino, hipertireoi-dismo leve, pacientes com glândulaspequenas e altos títulos de anticorposanti-TPO.

Existem muitos testes que podem serfeitos durante o tratamento com tiona-midas para prever a recidiva da doença.No entanto, nenhum deles é suficiente-mente específico para ser usado. A mai-oria dos clínicos simplesmente pára astionamidas e, então, acompanha o pa-ciente cuidadosamente para evidenciara recorrência do hipertireoidismo atra-vés das mensurações do T41ivre e TSHa cada três a quatro semanas até seismeses. Usando esta conduta vamosdetectar recorrência do hipertireoidismoantes de o paciente desenvolver sinto-mas severos de hipertireoidismo.

Quando o hipertireoidismo recidiva,ocorre inicialmente uma diminuição daconcentração de TSH com T4 livre nor-mal e, posteriormente, T4 livre elevadoe TSH diminuído. Isso pode ocorrer dedez dias a vários meses após a paradada medicação. Quando o paciente per-manece em eutireoidisrno por seis me-ses ou mais, a remissão é mais prová-vel. A recidiva tardia ocorre em aproxi-madamente 10% destes pacientes.

A administração de tiroxina comtionamida é de benefício não compro-vado'" e deve ser considerada em paci-entes que vão fazer o tratamento comtionamidas por mais de dois anos oupacientes com oftalmopatia de Graves.A combinação do metimazol com T4·temum efeito terapêutico na oftalmopatia. Aadministração de T4 na dose aproxima-da de 1,8 mglkgldia junto com metimazolpode prevenir o hipotireoidismo e man-ter o TSH suprimido, evitando a estimu-lação da glândula. lsso diminui as chan-ces de exposição dos auto-antígenos aosistema imune, resultando em diminuí-da atividade do TRAB.

Terapia por radioiodoO radioiodo é muito usado para o tra-

tamento do hipertireoidismo da doença

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HIPERTIREOIDISMO

de Graves. Nos EUA é a terapia de es-colha, aceita por 69% dos especialistasque responderam a um questionário''?'.É menos popular na Europa (22%) e noJapão (11%).

O radioiodo é administrado numasolução oral de 131 I, o qual é rapida-mente concentrado no tecido tireoidiano.Isto leva a extenso dano tecidual, poden-do resultar em ablação da tireóide de 6a 18 semanasv'v".

O principal objetivo da terapia porradioiodo na doença de Graves é curaro hipertireoidismo. É controverso, entre-tanto, se o radioiodo deve ser dado numadose suficiente para induzir hipotireoi-dismo ou em doses menores numa ten-tativa de alcançar o estado eutireoidia-no'!", Mais recentemente tem-se dadopreferência à completa ablação da glân-dula com uma dose mais alta de radio-iodo (120 a 160 mCilg). Esta dose cura90% dos pacientes com hipertireoidis-mo após uma única dose. Doses subs-titutivas de hormônio tireoidiano serãodadas logo que as dosagens hormonaismostrem hipotireoidismo.

Existe uma preocupação em relaçãoaos efeitos do radioiodo em pacientescom oftalmopatia associada à doença deGraves'!". No entanto, melhores estudosprospectivos são necessários para elu-cidar a relação entre a doença oculartireoidiana e os tipos de tratamento. Deve-se calcular a dose baseada no tamanhoda glândula e na captação de iodo radio-ativo de 24 horas'!", O radioiodo pode seradministrado como terapia inicial parahipertireoidismo em pacientes jovens enaqueles com hipertireoidismo leve, es-pecialmente se eles estiverem receben-do doses adequadas de ~-bloqueado-res. Entretanto, a maioria dos pacientesé tratada inicialmente com a tionamida(metimazol ou propiltiouracil) até oeutireoidismo ser alcançado. O pré-tra-tamento tem três vantagens potenciais:1. O radioiodo leva aproximadamente

três a quatro meses para induzir aoestado eutireoidiano na maioria dospacientes. As tionamidas agem mais

rapidamente, corrigindo o hipertireoi-dismo no período de um a dois me-ses. Desta forma, pacientes que nãotoleram o hipertireoidismo são bonscandidatos ao pré-tratamento;

2. A terapia por radioiodo pode induziruma exacerbação transitória do hiper-tireoidismo por causar inflamação notecido glandular e liberação de hor-mônio tireoidiano na circulação. Con-seqüentemente é prudente depletaros estoques de hormônio tireoidianocom a tionamida, principalmente empacientes idosos ou naqueles comconhecida doença cardíaca. A tiona-mida geralmente é retirada três a qua-tro dias antes da administração deradioiodo para impedir a piora da cap-tação de radioiodo pela tireóide e,então, recomeçada três a quatro diasapós'!";

3. Alguns estudos sugerem que a con-tinuação da terapia por tionamidaapós radioiodo esteja associada comuma menor taxa de hipotireoidismotardio. Entretanto, outros estudos ad-mitem que o tratamento com tiona-midas pode aumentar a taxa de falhano tratamento, a menos que altasdoses de radioiodo sejam dadas'",

ToxicidadeA terapêutica por radioiodo induz ao

hipotireoidismo, mas parece ser bastan-te sequra':". A única complicação é 1%de incidência de tireoidite por radiação.A tireoidite pode causar dor na tireóiderelativamente severa, durar de duas a trêssemanas e estar associada com exacer-bação do hipertireoidismo, a menos queos estoques de hormônios sejam deple-tados com tionamida. Os antiinflamatóri-os não hormonais usualmente são sufi-cientes para analgesia, mas nos casosmais graves usamos corticosteróides.

Um estudo prospectivo de 36 milpacientes tratados com radioiodo nãomostrou aumento no risco de câncer ouleucernia'!",

A gravidez não é compatível com aterapia por radioiodo. A tireóide do feto

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. .COMO DIAGNOSTICAR E TRATAR

se forma aproximadamente na 12ª se-mana e poderia ser destruída pela dosede radioiodo, resultando em cretinismo.Recomenda-se que só ocorra gravidezdepois de seis meses do uso do iodoradioativo. Alterações no nascimento nãoparecem ser mais comuns após rádio-iodov". O risco estimado de dano gené-tico é de 0,005%, o qual é muito menordo que o risco espontâneo de anormali-dade genética que é de 0,8%(14).

O principal teste usado no seguimen-to do hipertireoidismo tratado com radio-iodo é o T4 livre. A medida do TSH podeser enganosa no seguimento inicial des-ses pacientes porque o TSH pode per-manecer diminuído por semanas oumeses, mesmo quando o paciente estáeutireoidiano e tem T 4 livre dentro deoscilação normal. A porcentagem da-queles que se tornam hipotireoidianosdentro do primeiro ano após tratamentovaria diretamente com a dose de 131 I.A incidência anual de hipotireoidismo é4% a 6% por ano em média. A dosagemdo TSH com intervalos de seis meses énecessária após terapia com iodo radi-oativo para detecção de hipotireoidismo.

CirurgiaA cirurgia é uma terapêutica pouco

utilizada em pacientes com hipertireoi-dismo por doença de Graves, escolhidapor somente 1% dos tireoidologistas nosEUA. Está indicada em pacientes quetêm bócio obstrutivo, glândula bastanteaumentada ou presença concomitantede nódulos tireoidianos.

No bócio multinodular tóxico se fazo tratamento clínico inicialmente e, emseguida, o paciente é preparado para otratamento definitivo com cirurgia ou ra-dioiodo.

RecomendaçõesA escolha do tratamento envolve dis-

cussão entre o médico e o paciente e édeterminada também pelos seguintesparâmetros clínicos:1. Em pacientes com sintomas impor-

tantes de hipertireoidismo se deve

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HIPERTlREOIDISMO

iniciar com a tionamida, preferencial-mente o metimazol, e alcançar o eu-tireoidismo antes de tomar a decisãode terapia prolongada com tionami-das versus radioiodo ou cirurgia;

2. A terapia com tionamida é preferidapara crianças e adolescentes. Se amedicação não for bem tolerada ounão houver adesão ao tratamento, aterapia definitiva com radioiodo ou ci-rurgia pode ser necessária;

3. A cirurgia é indicada em casos debócios obstrutivos;

4. As mulheres que desejam engravidardevem escolher a terapia definitivapor radioiodo seis meses antes dagravidez.Muitas preocupações do paciente

podem também influenciar sua decisão,pois se recomenda que ele evite conta-to com crianças pequenas por muitosdias após a administração do radioiodo.Há também o medo de exposição à ra-diação, que pode tornar o tratamentomenos atraente temporariamente.

A tendência atual é recomendar oradioiodo como terapia definitiva: Embo-ra as tionamidas forneçam o controle dasíntese dos hormônios tireoidianos en-quanto a droga é usada, a taxa de re-missão persistente quando a medicaçãoé interrompida após um a dois anos éde somente 20% a 30%. Há, entretanto,pacientes com grande chance de ficarem remissão, como mulheres com hiper-tireoidismo leve, e pacientes com glân-dulas pequenas ou com glândulas quediminuem durante o período de terapiacom tionamida, nos quais pode ser ra-zoável retardar o tratamento com radio-iodo. A terapia prolongada com tionami-da durante décadas é uma alternativaaceitável quando a dose utilizada é bai-xa, bem tolerada e o hipertireoidismo éfacilmente controlado.

ADENOMA TÓXICO E BÓCIO MULTINO-DULAR TÓXICO

O adenoma tóxico e o bócio multi-nodular tóxico são as causas mais co-

muns de hipertireoidismo depois da do-ença de Graves. De 20% a 83% dosadenomas tóxicos e dos bócios multi-nodulares hiperfuncionantes têm umamutação no gene do receptor do TSHque causa hiperatividade contínua, in-dependente do TSH(17).

DiagnósticoA apresentação clássica para o ade-

noma tóxico é um paciente com um nó-dulo tireoidiano palpável que correspon-de a uma área de aumentada concen-tração de radioiodo na cintilografia datireóide e supressão da captação do iodoradioativo no restante do parênquima.

O bócio multinodular se apresentatipicamente com um ou mais focos dehipercaptação que pode ou não corres-ponder aos nódulos palpáveis. Nóduloscom baixa captação podem estar pre-sentes em alguns pacientes.

Existem duas situações clínicas emque o diagnóstico de adenoma tóxico ebócio multinodular tóxico é mais difícil:1. Quando o tecido funcionante autôno-

mo no bócio multinodular tóxico forsuficientemente difuso na cintilogra-fia, o diagnóstico diferencial com bó-cio difuso tóxico (doença de Graves)pode tornar-se difícil. Nestes casosdevemos solicitar o anticorpo anti-re-ceptor do TSH (TRAB), o qual em ní-veis elevados indica a presença dedoença de Graves e em baixos títu-los não exclui o diagnóstico;

2. No hipertireoidismo induzido por iodopode haver diminuição da captaçãodo iodo radioativo e ocorrer uma cin-tilografia com uma imagem prejudi-cada e captação baixa. Nestes casospode ser necessário repetir a cintilo-grafia após algumas semanas.

Tratamento

CirurgiaÉ usada mais comumente para o tra-

tamento do adenoma tóxico e o bóciomultinodular tóxico do que o hipertireoi-dismo por doença de Graves. Está indi-

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cada para pacientes com bócios obstru-tivos, bócios muito grandes ou para pa-cientes que necessitam de correção rá-pida e definitiva do hipertireoidismo. Acirurgia é também a opção terapêuticapreferencial em crianças e adolescentese, como discutido anteriormente, em pa-cientes com hipertireoidismo cuja tireói-de apresenta nódulos não funcionantes.

Terapia por radioiodoÉ muito utilizada como terapêutica

definitiva para adenoma tóxico ou bóciomultinodular tóxico'!", Em geral ocorredestruição do adenoma ou dos focosautônomos dentro de 6 a 18 semanas.Diferentemente do bócio difuso tóxico(doença de Graves), no qual o objetivoda terapia com iodo radioativo é a des-truição da glândula com provável hipoti-reoidismo, a maioria dos pacientes comadenorna tóxico ou bócios multinodula-res ficam eutireoidianos, porque o iodoradioativo se acumula preferencialmen-te nos nódulos hiperfuncionantes.

Os pacientes com hipertireoidismoleve podem ser tratados com iodo radi-oativo como terapêutica inicial. Nos pa-cientes com hipertireoidismo que apre-sentam sintomas mais intensos, idososou portadores de doença cardíaca debase, deve-se iniciar a terapêutica comtionamidas antes da administração deiodo radioativo. Nestes casos a dose te-rapêutica deve ser administrada antesda normalização do TSH, com o objeti-

HIPERTIREOlDISMO

vo de impedir o acúmulo de iodo radioa-tivo no tecido paranodular diminuindo,conseqüentemente, a probabilidade dopaciente desenvolver hipotireoldisrno'!".

A terapia por radioiodo melhora ohipertireoidismo e também reduz o ta-manho dos nódulos nos pacientes por-tadores de adenomas tóxicos=".

Para os pacientes que apresentambócios nodulares grandes em que a cin-tilografia mostra a presença de nóduloshiperfuncionantes e não funcionantes aterapia por iodo radioativo não é a ideal.Como o TSH é o fator de crescimentopara o tecido tireoidiano, após a destrui-ção dos nódulos tóxicos pelo radioiodo,o tecido não funcionante pode recome-çar a funcionar. Conseqüentemente, al-guns pacientes que escolheram a tera-pia por radioiodo podem necessitar decirurgia posteriormente.

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Dra. Renata Colaço Fransani

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