Hipertensão Arterial Sistêmicafiles.drresumo.webnode.com.br/200000387-0a8710b80e/HAS.pdf · Isoladamente, a Hipertensão Arterial Sistêmica justifica cerca de 40% das mortes por

Hipertensão Arterial Sistêmica

Mundo

• Hipertensão Arterial Sistêmica

• Presente em 20-25% da população mundial

• Das 58 milhões de mortes estimadas no mundo em

2006, cerca de 30% são atribuídas a causas

cardiovasculares

• Esta proporção é a mesma da soma das mortes por doenças infecciosas,

deficiencias nutricionais e condições perinatais e maternais

• 46% destas mortes ocorre em pessoas com menos de 70 anos de idade, ou

seja, no período mais produtivo de suas vidas

International Society of Hypertension / World Health Organization. Prevention of Cardiovascular Disease - Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. 2007.

2006

Brasil

• Hipertensão Arterial Sistêmica - 22% - 44% da

população

• Responsável por 20% dos gastos do SUS

• Custo de R$ 1.323.775.008.28

2005

SBN/SBH/SBC. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006.

Lotufo PA. Stroke in Brazil: a neglected disease. Sao Paulo Med J 2005; 123(1):3-4.

Ministério da Saúde. URL:http://www.datasus.gov.

Isoladamente, a Hipertensão Arterial Sistêmica justifica cerca de

40% das mortes por AVC e

25% das mortes por Doenças Coronarianas.

http://www.datasus.gov







Fisiopatologia

Pressão Arterial

Harrison

Pressão Arterial

=

Débito Cardíaco

X

Resistência Periférica

Volume Sistólico

Frequência Cardíaca

Contratilidade miocárdica

Tamanho do compartimento

vascular

Alterações funcionais e

anatômicas nas pequenas

artérias e arteríolas

Mecanismos Fisiológicos

Controle da Pressão Arterial

Volume Intravascular

Sistema Nervoso Autônomo

Renina - Angiotensina - Aldosterona

Mecanismos Vasculares

Determinantes da Pressão Arterial

MECANISMO PRESSÃO-NATRIURESE

Aumento sutil da Taxa de Filtração Glomerular

Redução da capacidade de absorção dos túbulos renais e hormônios – fator natriurético atrial


Pressão Arterial aumenta

Excreção urinária

de Na aumenta

Equilíbrio de

Na mantido

Ingesta aumentada de

NaCl

Determinantes da Pressão ArterialVolume Intravascular

Elevação na ingesta de Sódio

Excreção renal não contrapõe esta ingesta

Elevação do volume vascular

Aumento do Débito Cardíaco

Aumento da

Pressão Arterial

Mecanismos Auto Regulatórios (auto-regulação renal e cerebral)

Aumento da

Resistência Vascular

Fluxo se mantém estável

Débito Cardíaco volta ao normal


Hipertensão dependente de NaCl:

1 - redução na capacidade do rim em excretar sódio devido a uma doença

renal intrínseca

2 - Aumento na absorção de NaCl•Aumento da produção de mineralocorticóide (hormônio que retém sal) ou

•Aumento da atividade neural dos rins


Hipertensão dependente de volume

•Em casos de doença renal em estágio terminal.



•Barorreceptores

•Reflexos Adrenérgicos

•Fatores Hormonais

•Fatores relacionados a volume



Reflexos Adrenérgicos

•Catecolaminas endógenas

•Regulação cardiovascular tônica

•Norepinefrina

Epinefrina

Dopamina

Barorreflexo arterial•Seios carotídeos e arco aórtico


Terminações

nervosas

sensoriais

Estiramento por

aumento da

pressão

Redução do

fluxo

simpático

Redução da

PA e FC

MAS...

Estímulos

contínuos dos

barorreceptores

Atividade dos

barorreceptores cai ou

adapta-se a altas pressões

Determinantes da Pressão ArterialRenina - Angiotensina - Aldosterona

Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona

Regula a Pressão Arterial

•Propriedades vasoconstritoras da angiotensina II

•Aldosterona Retenção de Na

Pró-Renina Renina Circulação Sistêmica

Angiotensinogêniorenina

Angiotensina I ECA

Angiotensina II Aldosterona


• Estímulos à secreção de renina

Transporte reduzido de NaCl no ramo ascendente espesso da alça de Henle

Redução da pressão ou estiramento da arteríola aferente renal (barorreceptor)

Estimulação do Sistema Nervoso Simpático das células secretoras de renina via adrenorreceptores beta1

• Inibição à secreção de renina

Aumento do transporte de NaCl no ramo ascendente espesso da alça de Henle,

Aumento do estiramento da arteríola aferente renal

Bloqueio do receptor beta1

• Modulam a secreção de renina

Angiotensina II (inibe)

Bloqueio farmacológico da ECA (estimula)

Bloqueio farmacológico dos receptores de angiotensina II (estimula)


Aldosterona

Mineralocorticóide

Síntese depende do K+

Níveis elevados de ACTH aumentam a secreção de aldosterona

Aumenta a reabsorção de Na+ pelos canais de sódio nas células do ducto coletor cortical renal

• Na+ é trocado pelo K+ e íons H+

Aumento de aldosterona

• Hipopotassemia e alcalose


Outros fatores que estimulam o SRAA:

Dieta com baixo teor de Na+

Contração do volume

Determinantes da Pressão ArterialMecanismos Vasculares

Resistência ao Fluxo

Varia inversamente de acordo com a quarta potência do raio dos vasos

Pequenas reduções no tamanho do diâmetro da luz do vaso aumentam sua resistência significativamente.

Pacientes Hipertensos

Alterações estruturais, mecânicas ou funcionais

Redução do diâmetro da luz de pequenas artérias e arteríolas

Determinantes da Pressão ArterialMecanismos Vasculares

Função Endotelial Vascular

•Modula o tonus vascular

•Endotélio sintetiza substâncias vasoativas

• óxido nítrico (vasodilatador)

• deficiente nos hipertensos

Danos causados pela HASCoração

Cardiopatia Hipertensiva

•Hipertrofia ventricular esquerda

•Disfunção diastólica

• Insuficiência Cardíaca Congestiva

•Anormalidades do fluxo por doença arterial coronariana aterosclerótica e doença microvascular

•Arritmias cardíacas

Danos causados pela HASSistema Nervoso Central

Acidente Vascular Cerebral

•AVC Isquêmico (85%)

•AVC Hemorrágico (15%)

•Risco para AVC aumenta de acordo com o aumento da Pressão Arterial

• Principalmente de PA sistólica em pacientes > 65 anos

Circulação Cerebral

•Vasos cerebrais possuem um sistema de auto-regulação do fluxo sanguíneo• Estabilidade do fluxo cerebral, mesmo com amplas variações de PA

•Na hipertensão maligna, há falha deste sistema, resultando em encefalopatia hipertensiva

• Vasodilatação cerebral e consequente hiperperfusão

Danos causados pela HASRins

•Doença primária renal

Primeira causa de hipertensão secundária

•Lesão Renal

Risco renal associado à pressão arterial sistólica

Afro-descendentesmaior incidência de doença renal em estágio terminal

Danos causados pela HAS

Marcadores precoces de lesão renal

• Micro ou Macroalbuminúria.

Hipertensão maligna

• Necrose fibrinóide das arteríolas aferentes

• Pode estender-se para os glomérulos

causando necrose focal do tufo glomerular.

RinsLesões vasculares ateroscleróticas

relacionadas com hipertensão no rim

Acometimento de

arteríolas pré-glomerulares

Alterações isquemicas

nos glomerulos

e estruturas pós-

glomerulares

Hiperperfusão

glomerular

Lesão glomerular GlomeruloscleroseIsquemia de

túbulos renais

Atrofia dos

túbulos

Danos causados pela HASArtérias Periféricas

•Doença Aterosclerótica Secundária

•Artérias periféricas podem ser órgãos alvo

•Hipertensos com doença arterial de MMII• Risco aumentado de doença cardiovascular

•Claudicação intermitente• Sintoma clássico da doença arterial periférica (DAP)

Definição

Evolução no conhecimento da doença hipertensiva

Aumento dos níveis pressóricos acima do

recomendado para determinada faixa etária e

condição clínica

Quais são estes níveis ?

Hipertensão Arterial Sistêmica

Mudanças nas Classificações da Pressão Arterial

The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997; 157:2413-46

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA, 2003;289:2560-71

SBP: Pressão Arterial Sistólica

DBP: Pressão Arterial Diastólica

JNC

JNC VII - Classificação

2003

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA, 2003;289:2560-71

Classificação

Ótima

Normal

Limítrofe

Estágio I (leve)

Estágio II (moderado)

Estágio III (grave)

Sistólica isolada

PAS (mmHg)

< 120

< 130

130-139

140-159

160-179

≥ 180

≥ 140

PAD (mmHg)

< 80

< 85

85-89

90-99

100-109

≥ 110

< 90

Hipertensão

V Diretrizes Brasileiras - Classificação

2006

SBN/SBH/SBC. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006

ESH/ ESC - Classificação

2007

2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension (J Hypertens 2007; 25:1105–1187)

Comparação entre as Diretrizes

JNC VII V Diretr. Br ESH / ESC

Sist Diast Sist Diast Sist Diast

Ótimo x x < 120 < 80 < 120 < 80

Normal < 120 < 80 < 130 < 85 120-129 80-84

Normal Alta 120-139 80-89 130-139 85-89 130-139 85-89

Grau I 140-159 90-99 140-159 90-99 140-159 90-99

Grau II > 160 > 100 160-179 100-109 160-179 100-109

Grau III x x > 180 > 110 > 180 > 110

Hipertensão

Sistólica Isolada

Não considera esta

situação> 140 < 90 > 140 < 90

Hipertensão

Fatores de risco maiores

• Tabagismo

• Dislipidemias

• Diabetes melito

• Nefropatia

• Idade acima de 60 anos

• História familiar de doença cardiovascular em:

- mulheres com menos de 65 anos

- homens com menos de 55 anos

Outros fatores

• Relação cintura/quadril aumentada

• Circunferência da cintura aumentada

• Microalbuminúria

• Tolerância à glicose diminuída/glicemia de jejum

alterada

• Hiperuricemia

• PCR ultra-sensível aumentada

Identificação de Lesão de Órgão-Alvo:

• Hipertrofia do ventrículo esquerdo

• Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio

prévio

• Revascularização miocárdica prévia

• Insuficiência cardíaca

• Acidente vascular cerebral

• Isquemia cerebral transitória

• Alterações cognitivas ou demência vascular

• Nefropatia

• Doença vascular arterial de extremidades

• Retinopatia hipertensiva

Para pacientes com três ou mais fatores de risco

cardiovascular considerar marcadores mais

precoces da lesão de órgãos-alvo, como: • Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em

amostra isolada de urina)

• Parâmetros ecocardigráfi cos:remodelação

ventricular, função sistólica e diastólica

• Espessura do complexo íntima-média da carótida

(ultra-som vascular)

• Rigidez arterial

• Função endotelial

Fatores de Risco e Lesão de Órgão-Alvo


Estratificação de Risco conforme Nível Pressórico


2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension (J Hypertens 2007; 25:1105–1187)

Estratificação de Risco conforme Nível Pressórico

•A hipertensão é basicamente assintomática,

denominada também de “assassina silenciosa”

•A maioria dos pacientes apresenta cefaléia

que varia de grau leve a moderada

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Quadro pode evoluir com:

• AVC isquêmico ou hemorrágico

• Insuficiência cardíaca congestiva

• Insuficiência renal

• Alterações visuais

EVOLUÇÕES

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

EXAME FÍSICO:

• Exame do pulmão: ausculta de estertores, roncos e sibilos.

• Exame de abdome: massas abdominais indicativas de rins policísticos, hidronefrose, tumores e

aneurismas. Identificação de sopros abdominais na aorta e nas artérias renais.

• Extremidades: palpação de pulsos braquias, radiais, femorais, tibiais posteriores e pediosos. A

diminuição da amplitude ou o retardo do pulso das artérias femorais sugerem doença obstrutiva ou

coartação de aorta.Avaliação de eventual edema.

• Exame de fundo do olho: identificar estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos

patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema.

• Obtenção de peso e altura para cálculo do IMC.

• Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão secundária.

• Sinais vitais: medida da PA e freqüência cardíaca.

• Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação da presença de estase venosa e

palpação de tireóide.

• Exame do precórdio: ictus sugestivo de hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo,

arritmias; 3a bulha, que sinaliza disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; ou 4a bulha, que

sinaliza presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, hiperfonese de 2a bulha em foco

aórtico, além de sopros nos focos mitral e aórtico.

DIAGNÓSTICO

• A hipertensão arterial é diagnosticada com a aferição

correta da pressão arterial

• É um erro comum o paciente hipertenso apenas relacionar a

hipertensão com sintomas como dor de cabeça, cansaço, dor

no pescoço ou nos olhos, sensação de peso nas pernas ou

palpitações

DIAGNÓSTICO

•Aferição da pressão arterial no consultório médico

•Medida residencial da pressão arterial (MRPA)

•Medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA)

DIAGNÓSTICO

Aferição da pressão arterial

Medida de PA

• Explicar o procedimento ao paciente, orientar que não fale e deixar que

descanse por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura

agradável. Promover relaxamento para atenuar o efeito do avental

branco.

• Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou

exercícios físicos há 60-90 minutos, não ingeriu bebidas alcoólicas (café,

alimentos) ou fumou até 30 minutos e não está com as pernas cruzadas.

Medida de PA

• Utilizar manguito de tamanho adequado ao braço do paciente, cerca de

2 a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha

sobre a artéria branquial. A largura da bolsa de borracha deve

corresponder a 40% da circunferência do braço e o seu comprimento

envolver pelo menos 80%.

• Manter o braço do paciente na altura do coração, livre de roupas, com a

palma da mão voltada para cima e cotovelo ligeiramente fletido.


Medida de PA

• Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do

mostrador do manômetro aneróide.

• Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, para

a estimativa do nível da pressão sistólica; desinflar rapidamente e

aguardar um minuto antes de inflar novamente.

• Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria

branquial na fossa antecubital, evitando compressão excessiva.


Medida de PA

• Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até ultrapassar de 20 a 30

mmHg, o nível estimado da pressão sistólica.

• Proceder a deflação, com velocidade constante inicial de 2 a 4 mmHg

por segundo. Após identificação do som que determina a pressão

sistólica, aumentar a velocidade para 5 a 6 mmHg para evitar congestão

venosa e desconforto para o paciente.


Medida de PA

•Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do

primeiro som (fase I de Korotkoff), seguido de batidas regulares que se

intensificam com o aumento da velocidade de deflação. Determinar a

pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff).

•Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para

confirmar seu desaparecimento e depois proceder a deflação rápida e

completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero,

determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de

Korotkoff), anotar valores da sistólica/diastólica/zero.


Medida de PA

• Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, completando

com a posição do paciente, o tamanho do manguito e o braço em que foi

feita a medida. Não arredondar os valores de pressão arterial para

dígitos terminados em zero ou cinco.

• Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas.

• O paciente deve ser informado sobre os valores obtidos da pressão

arterial e a possível necessidade de acompanhamento.


MEDIDA RESIDENCIAL DA P.A.

•A MRPA é o registro da pressão arterial realizado por

método indireto, com 3 medidas pela manhã e 3 à noite,

durante 5 dias, sendo aferido pelo paciente ou outra

pessoa treinada, durante a vigília, no domicílio ou no

trabalho, com aparelhos devidamente calibrados

•As vantagens são:

•Maior número de medidas

•Boa aceitabilidade pelo paciente

•Melhor adesão ao tratamento

•Boa reprodutibilidade

•Afasta influência do observador e do ambiente de consultório

•Atenua os erros e as preferências do observador

•Menor efeito placebo

•Melhor correlação com lesão de órgãos-alvo

•Possíveis armazenamento, impressão e transmissão dos dados à distância

•Diminui número de visitas

•Aparelhos de menor custo

MEDIDA RESIDENCIAL DA P.A.

•A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da PA

durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na

vigília e durante o sono

•Esse tipo de exame é recomendado para:

•Hipertensão de consultório ou do avental branco.

•Avaliação de hipertensão arterial resistente.

•Hipertensão arterial episódica.

•Suspeita de episódios de hipertensão arterial sintomática.

•Avaliação da eficácia da terapêutica anti-hipertensiva

•As medidas médias anormais na MAPA durante 24hs, vigília e sono são,

respectivamente, 130/80, 135/85 e 120/70 mmHg

MEDIDA AMBULATORIAL DA P.A.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL• Análise de urina (proteinúria, microalbuminúria)

• Dosagens de potássio, cálcio e creatinina

• Hematócrito

• Glicemia de jejum

• Colesterol total

• LDL, HDL, triglicérides

• Eletrocardiograma convencional

• Fundoscopia

COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS

•URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

•Elevação importante da pressão arterial, pressão diastólica

maior que 120 mmHg, sem comprometimentos de órgãos-

alvo

•Deve ser reduzida em pelo menos 24 horas, pois pode

resultar em acidentes vasculares

•É tratada geralmente com medicamentos por via oral, como

a nifedipina sublingual de ação rápida

•Pré-eclâmpsia

•Anticoagulação

•Intoxicação por cocaína ou anfetamina

•Pré e pós-operatório

•Transplante renal

•Rebote por suspensão de clonidina

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

•EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

•Elevação abrupta da pressão arterial com quadro clínico grava, progressiva

lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo redução da pressão arterial

por via parenteral

•Ocorre com perda da auto-regulação do fluxo cerebral e evidências de

encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos vasos da retina e

papiladema, AVC, edema agudo de pulmão, síndromes isquêmicas

miocárdicas agudas e dissecção aguda da aorta.

•Utiliza-se terapia parenteral, administrando-se nitroprussiato,

nitroglicerina, hidralazina, metoprolol ou furosemida. A hidralazina não é

indicada nos casos com síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e

dissecção aguda da aorta, usando-se β-bloqueadores e nitroglicerina.

COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS

•Encefalopatia hipertensiva

•Síndromes coronarianas agudas

•Edema agudo de pulmão

•Dissecção de aorta

•Hemorragia intracraniana

•Sangramento pós-operatório

•Queimaduras extensas

•Crises de feocromocitoma

•Hipertensão acelerada ou maligna

•Eclâmpsia

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

• É um tipo de hipertensão na qual apresenta causa identificável,

que pode ser corrigida ou não.

•Pode ter como causas:

•Inadequação na aferição da PA

•Hipertensão do avental branco

•Tratamento inadequado

•Não-adesão ao tratamento

•Progressão da doença

•Presença de comorbidades

•Interação com medicamentos

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

•Pode ser ocasionada por :

•Apnéia obstrutiva do sono

•Hiperaldosteronismo primário

•Aldosteronismo

•Doença renal parenquimatosa

•Doença renovascular

•Catecolaminas em excesso

•Síndrome de Cushing

•Efeito adverso de medicamento/substância

•Efeitos de estilo de vida

•Feocromocitoma

•Hipotireoidismo

•Hipertireoidismo

•Hiperparatireoidismo

•Acromegalia

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

TRATAMENTO DA HAS

•NÃO MEDICAMENTOSO – mudança de estilo de vida

•Controle de peso

•Padrão alimentar – Dieta DASH

• Dietary Approachs to Stop Hypertension

•Redução do consumo de sal (sódio) e suplementação de potássio,

cálcio e magnésio

•Moderação do consumo de bebidas alcoólicas

•Exercício físico

•Abandono do tabagismo

•Controle do estresse psicoemocional

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

•Objetivo principal é a redução da morbidade e da mortalidade

causadas por problemas cardiovasculares decorrentes da

hipertensão arterial

•Os pacientes devem ser orientados adequadamente em relação a

essa terapia como alguns possíveis efeitos adversos, possível

necessidade de mudança na terapêutica hipertensiva, e

principalmente, o tempo necessário para que o efeito pleno dos

medicamentos seja obtido.

TRATAMENTO DA HAS

CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DO ANTI-HIPERTENSIVO

• Ser eficaz por via oral

• Ser bem tolerado

• Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com

preferência para dose única diária

• Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada

situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente, pois quanto

maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos adversos

TRATAMENTO DA HAS

CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DO ANTI-HIPERTENSIVO

• Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de

informações adequadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou de

interação química dos compostos

• Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em

estágios 2 e 3 que, na maioria das vezes, não respondem à monoterapia

• Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações

especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança

das associações em uso

TRATAMENTO DA HAS

TRATAMENTO DA HAS

Classes de anti-hipertensivos para uso clínicoDiuréticos

Inibidores adrenérgicos

Ação central – agonistas α-2 centrais

β-bloqueadores – bloqueadores beta-adrenérgicos

α-bloqueadores – bloqueadores α-1 adrenérgicos

α-bloqueadores e β-bloqueadores

Bloqueadores de canal de cálcio

Inibidores da ECA

Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina ll

Vasodilatadores diretos

TRATAMENTO DA HAS

Associações fixas de anti-hipertensivos disponíveis no Brasil

Diurético + Diurético

Diurético + β-bloqueador

Diurético + Inibidor da ECA

Diurético + ARA ll

Bloqueador de canal de cálcio + Inibidor de ECA

Bloqueador de canal de cálcio + ARA ll

Bloqueador de canal de cálcio + β-bloqueador

MEDIDAS DE TRATAMENTO

Estágios de pressão arterial

Grupo de risco A (sem fatores de risco e sem repercussão em órgão-alvo)

Grupo de risco B(pelo menos 1 fator de risco, não incluindo diabete, sem repercussão em órgão-alvo)

Grupo de risco C (repercussão em órgãos-alvo

ou diabete, com ou sem outros fatores de risco)

Pré-hipertensão MEV MEVMEV + considerar

tratamento farmacológico

Estágio 1 MEV MEVMEV + tratamento

farmacológico

Estágio 2MEV + tratamento

farmacológicoMEV + tratamento

farmacológicoMEV + tratamento

farmacológico

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