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Universidade do Porto Faculdade de Desporto da Universidade do Porto Impacto da prática desportiva na saúde da mulher atleta Estudo de revisão das componentes da tríade Ana Filipa Vasquez Paulo Cunha Porto, Setembro de 2006

Impacto da prática desportiva na saúde da mulher atleta · Se no passado, a condição da mulher, no sentido mais reprodutor, foi motivo de restrição ao acesso à prática desportiva,

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Universidade do Porto

Faculdade de Desporto da Universidade do Porto

Impacto da prática desportiva na

saúde da mulher atleta

Estudo de revisão das componentes da tríade

Ana Filipa Vasquez Paulo Cunha

Porto, Setembro de 2006

Universidade do Porto

Faculdade de Desporto da Universidade do Porto

Impacto da prática desportiva na saúde da mulher atleta

Estudo de revisão das componentes da tríade

Tese monográfica realizada no âmbito da disciplina de seminário do 5º ano – Opção de Andebol

da Faculdade de Desporto

Realizado por: Ana Filipa Vasquez Paulo Cunha

Orientado por: Mestre Luísa Estriga

Porto, Setembro de 2006

i

Agradecimentos

A realização deste trabalho não seria possível sem o apoio de diversas

pessoas, tanto de dentro como de fora da faculdade. Pelo que, aproveito este

espaço para lhes deixar a minha sincera gratidão e reconhecimento por todo o

contributo prestado.

Aos professores do gabinete de Andebol, por todo o carinho e

disponibilidade com que me receberam e, de uma forma muito especial, ao

Professor Ireneu, por me ter encaminhado para o que eu mais gosto de fazer, e à

Professora Luísa Estriga, porque para além do olhar atento com que sempre me

orientou, demonstrou uma enorme paixão pelo seu trabalho que gostaria de

transpor para o meu futuro.

Aos meus companheiros de estágio, Pedro e Gabriella, por todas as

batalhas que me ajudaram a ultrapassar.

À Bárbara e à Diana, por darem o verdadeiro sentido à palavra amizade.

À minha equipa, Clube Jovem Almeida Garrett, por toda a compreensão

durante todo o processo.

Ao meu pai, por ser o meu exemplo.

À minha mãe, por todas as caras feias que suportou sem nunca esmorecer

a palavra de incentivo e entusiasmo para que eu continuasse.

À minha irmã, pelo seu sorriso nos momentos mais difíceis.

Ao Rui, por ter estado sempre ao meu lado.

ii

Resumo

São extensivos os benefícios da actividade física na saúde da mulher,

independentemente da idade, no entanto, quando as cargas são muito intensas

podem emergir três distintos, mas interrelacionados, problemas de saúde,

desordens alimentares, disfunções menstruais e osteoporose, que se denominam

de tríade da mulher atleta.

No âmbito deste trabalho, propomo-nos esclarecer o conceito de tríade da

mulher atleta, os problemas de saúde que lhe estão associados, assim como os

mecanismos que a articulam, com base numa revisão da literatura.

Concluímos que o mecanismo que desencadeia a tríade é suportado em

teorias distintas, por vezes contraditórias, e que carecem de suporte experimental

demonstrativo, apesar da componente desordens alimentares ser apontada como

o factor primeiro e indutor dos restantes. A procura de um corpo magro, tanto por

questões estéticas como de performance, promove a adopção de hábitos

alimentares inadequados que resultam num estado hipometabólico, que

consequentemente baixa os níveis de energia disponível para dar resposta

adequada as exigências da prática desportiva.

A amenorreia surge assim como resultado de um défice de energia

disponível que inibe a secreção da neuro-hormona GnRh e consequentemente a

concentração da hormona LH, por mecanismos e indicadores metabólicos ainda

não clarificados.

No que concerne à osteoporose, os estudos são maioritariamente

transversais não apurando o verdadeiro impacto deste problema, particularmente

a longo prazo. No entanto, este é o vértice da tríade da mulher atleta que se

apresenta como mais preocupante dado o seu carácter irreversível.

Com tudo isto, consideramos que todos os intervenientes da prática

desportiva devem ser sensibilizados para a existência deste problema, para que

se possa intervir atempadamente de forma a prevenir o impacto negativo destas

questões na saúde das atletas.

Palavras-chave: TRÍADE DA MULHER ATLETA, DESORDENS ALIMENTARES,

AMENORREIA, OSTEOPOROSE

Índice Agradecimentos i

Resumo ii

1. Introdução 1

2. Particularidades da mulher 5

2.1 Caracterização do ciclo menstrual 7

2.2 Estrogénios e progesterona 9

3. Tríade da mulher atleta 12

4. Desordens alimentares 18

5. Disfunções menstruais 22

5.1 Prevalência de disfunções menstruais 24

5.2 Mecanismos desencadeadores de amenorreia hipotalamica 28

6. Osteoporose e osteopenia 40

7. Conclusões 47

8. Referências bibliográficas 49

1

1. Introdução

O entendimento da condição da mulher atleta impõe a necessidade de

recuar no tempo e atender a um conjunto de factos que marcaram a sua vida.

A mulher foi, durante muito tempo, deixada na sombra da história (Duby e

Perrot, 1994). As perdas periódicas de sangue, os tempos de gravidez, a

necessidade de amamentar os filhos e de zelar constantemente por eles, assim

como a sua constituição física aparentemente frágil eram sinónimo de

incapacidade para participar nas actividades da sociedade do séc. XVII (Cramp-

Casbanet, 1994).

A sua presença era discreta e definida pelo que se entendia ser apropriado

à conduta feminina. Delimitavam-se os seus campos de actuação e reduzia-se a

mulher a um mero apêndice da raça humana (Hufton, 1994), a machos imperfeitos

ou úteros ambulantes (Grieco, 1994).

Só com a revolução industrial foi possível a emancipação da mulher e a

alteração da sua condição na sociedade.

Algumas zonas industriais, pela falta de trabalhadores, necessitaram de

atrair o trabalho feminino para os ofícios têxteis. Contudo, as mulheres que

trabalhavam continuaram a ser uma excepção. Mas, foi justamente essa excepção

que, timidamente, iniciou a prática desportiva (Botelho Gomes et al., 2000).

No entanto, nem todos os desportos estavam ao alcance das mulheres, e

mesmo assim surgiram severas críticas que argumentavam que a participação

feminina se apresentava como deselegante e ridícula, um espectáculo deplorável

(Hasse, 1991).

Desta forma, podemos afirmar que o desporto não é mais do que um

fenómeno social que faz transparecer as alterações que ocorrem na sociedade ao

longo dos anos.

A evolução de uma prática desportiva orientada para a ocupação dos

tempos livres para o “palco” da superação, na busca incansável de resultados

desportivos, emergiu de forma inevitável, quase que consequente. É impossível

dissociar o desporto, da sociedade capitalista. Nela assume-se o lucro como

2

principal sector de crescimento, o que se traduz numa obsessiva procura de

produtos rentáveis, destinados ao consumo e à acumulação de capital.

No desporto encontramos uma expressão clara destes princípios. É exigida

uma produtividade elevada que subordina os homens aos sistemas de competição

e à lógica da concorrência, que se materializa também no rendimento corporal.

O jogo tornou-se assim numa indústria dominada, não só pelos interesses

dos intervenientes directos, mas também dos dirigentes, agentes políticos e

empresas investidoras, o que pode, de certa forma, prejudicar os atletas.

No “palco” desportivo tudo se torna legitimo na busca do sucesso, as

exigências tornaram-se superiores em qualquer uma das modalidades, na

dependência da sua crescente popularidade e expressão económica, pelo que a

necessidade de levar o corpo até ao limite é determinante.

O processo gradual da “profissionalização” do próprio espectáculo

desportivo levou a uma maior preocupação com os espectadores

independentemente da condição dos atletas (Malcom e Sheard, 2002).

Se no passado, a condição da mulher, no sentido mais reprodutor, foi

motivo de restrição ao acesso à prática desportiva, nos dias de hoje, a obtenção

de resultados desportivos parece ter-se intensificado.

O aumento maciço da participação desportiva, as elevadas cargas de

treino, as exigências da competição e a constante pressão para a obtenção de

resultados estiveram na origem da preocupação crescente com problemas de

saúde das atletas associadas. De tal forma que, alguns países, no capítulo das

lesões, já consideraram a sua manifestação um problema de saúde pública

(Green et al., 2003).

A prevalência de determinadas lesões desportivas e as suas

consequências (imediatas e a longo prazo), justificaram uma crescente

preocupação e um estudo mais sistemático dos aspectos que, de alguma forma,

se pudessem relacionar com o problema.

Em convergência, surge a constatação de que muitas das mulheres

envolvidas na prática desportiva apresentavam três distintos mas

interrelacionados problemas de saúde. Disfunções menstruais, desordens

3

alimentares e osteoporose, questões médicas que, em 1992, são descritas como a

tríade da mulher atleta (Loucks e Nattiv, 2005).

Desde então, as páginas dos mais importantes jornais de investigação

científica têm vindo a publicar diversos estudos acerca da tríade da mulher atleta,

procurando uma melhor compreensão dos três vértices que a caracterizam.

Comparativamente, em Portugal, desconhecemos estudos centrados neste

problema. É também significativo notarmos que ao longo da nossa experiência

desportiva, nos papéis de atleta e treinadora, e no âmbito da nossa formação

inicial nunca nos foi, de forma intencional, disponibilizada qualquer informação

sobre esta problemática.

No âmbito deste trabalho (de revisão), propomo-nos a esclarecer o conceito

de tríade de mulher atleta, os problemas de saúde que lhe estão associados,

assim como os mecanismos que a articulam.

A opção de um trabalho de revisão da literatura, decorreu da complexidade

dos temas, associada à ausência de conhecimento base nosso e de dificuldades e

exigências metodológicas que os estudos experimentais sobre esta temática

impõem.

A revisão da literatura de suporte deste trabalho é baseada em sínteses

documentadas dos estudos significativos sobre o problema.

Para este fim, o trabalho está articulado em capítulos.

O primeiro capítulo é ocupado pela presente introdução onde se apresenta

o quadro de problematização do tema escolhido, os objectivos do trabalho, a

metodologia utilizada e a sua justificação e respectiva adequação.

O segundo capítulo é dedicado às particularidades da mulher, onde se

pretende descrever e analisar o processo que a individualiza, incidindo nas

características do ciclo menstrual.

No capítulo subsequente, pretende-se clarificar o conceito da tríade da

mulher atleta assim como o mecanismo que origina, a sua forma de

desenvolvimento, a sua prevalência e impacto na população atleta.

Com o quarto capítulo descrevem-se os diferentes tipos de desordens

alimentares, analisam-se os contextos desportivos que mais os propiciam e de

que forma podem contribuir para o desenvolvimento da tríade da mulher atleta.

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O quinto capítulo remete-nos para os diferentes conceitos de disfunção

menstrual, para a sua prevalência e mecanismos que a desencadeiam.

Posteriormente, no capítulo sete, pretendemos compreender os fenómenos

fisiológicos associados à osteoporose e osteopenia, averiguar a sua relação com

as disfunções menstruais e actividades físicas com diferentes níveis de impacto,

assim como os efeitos do uso de contraceptivos orais na expressão dos seus

valores.

O trabalho é finalizado com a apresentação das conclusões mais

relevantes.

5

2. Particularidades da mulher

Das 10 triliões de células que fazem parte do corpo humano, apenas as que

constituem o sistema reprodutor e algumas pertencentes ao sistema ósseo

resultam em órgãos e estruturas diferenciadas entre o homem e a mulher, ao

contrário do que acontece em diversos animais, onde machos e fêmeas nem

parecem fazer parte da mesma espécie. Basicamente, a actuação hormonal

promove determinado género. Na espécie humana não é possível distinguir um

fígado, coração ou cérebro feminino do masculino quando colocados fora do

corpo. Talvez um órgão com grandes dimensões nos permita afirmar que é

masculino, mas mesmo assim não é uma prova inequívoca (Wells, 1985).

A mulher possui a cintura pélvica mais alargada, profunda e mais baixa

para que seja possível a passagem do feto no final da gestação. Esta

particularidade acentua a anteversão do fémur, a torção externa da tíbia e

aumenta o valgus do joelho (Wiggins e Wiggins, 1997). Por outro lado, possui, em

média, menos 10 cm de estatura que o homem (Shephard, 2000), o que se traduz

em ossos mais curtos, estruturas articulares mais pequenas, órgãos de menor

tamanho, cintura escapular mais estreita, membros inferiores de menor

comprimento e consequentemente num centro de gravidade mais baixo

(Holschen, 2004).

Contudo, todas estas diferenças só se tornam evidentes a partir da

puberdade com o desencadear de diversos mecanismos hormonais. Nesta fase do

crescimento humano a composição corporal de ambos os géneros inicia o seu

trajecto para a maturação, pela secreção diferenciada de determinadas hormonas

ao nível do complexo hipotálamo-hipofise.

No género masculino as gonadas produzem principalmente as hormonas

sexuais denominadas de androgénios, das quais a testosterona é a mais

relevante. O hipotálamo produz hormonas de libertação (GnRh) que estimulam a

hipófise para a produção de gonadotropinas (hormona folículo-estimulina, FSH e

hormona luteo-estimulina, LH). A hormona LH induz as células de Leydig à

produção de testosterona e juntamente com a hormona FSH actua sobre as

células dos tubos seminíferos, estimulando a espermatogénese (Wells, 1985).

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Em todo este processo a produção de androgénios é mais evidente pelo

que, para o género masculino, a passagem pela puberdade traduz-se num

aumento da formação óssea que permite ao homem possuir ossos mais largos e

robustos, assim como na estimulação da síntese proteica que promove hipertrofia

muscular e garante ao homem um vantagem de cerca 20% na quantidade de

massa muscular (Holschen, 2004). Culminantemente, o homem possui maior

força, maior potência aeróbia, um maior número de fibras tipo II, maior

concentração de hemoglobina, maior valor de VO2 máx, maior volume sanguíneo,

maior débito cardíaco e menor percentagem de massa gorda (Robergs e Roberts,

1997).

Por outro lado, a regulação hormonal da mulher assume contornos muito

distintos, sendo bastante mais complexa. Enquanto que no homem a

espermatogénese ocorre de forma contínua a partir da puberdade, na mulher a

maturação de gâmetas ocorre em ciclos de aproximadamente 28 dias, desde a

puberdade até à menopausa (Wells, 1985).

De uma forma simplista, no homem, a produção de androgénios é mais

evidente, ao passo que na mulher existe uma maior síntese de estrogénios

(Ireland e Ott, 2004). Estes influenciam significativamente o crescimento corporal,

especialmente o aparecimento dos caracteres sexuais secundários, como o

alargamento da cintura pélvica e o crescimento da mama. Encontra-se ainda

associada à secreção deste tipo de hormonas, a deposição de massa gorda que

é, na mulher, em média, 10% superior à do homem, por uma maior activação da

enzima lipoprotein lipase (Wilmore e Costill, 1994).

Esta acumulação de gordura associada a uma menor estatura confere à

mulher alguma desvantagem na obtenção de resultados desportivos, na maioria

das modalidades, com a excepção das provas de longa distância na natação ou

nas provas onde o equilíbrio é requerido (Shephard, 2000).

No geral, os seus valores de força são menores, a sua potência e

capacidade anaeróbia são inferiores às do homem, atingindo o limiar anaeróbio

mais cedo, da mesma forma que a sua potência e capacidade aeróbia é também

inferior, com uma utilização tendencialmente lipídica durante esforços

prolongados. O tamanho mais reduzido dos seus pulmões e coração fazem ainda

7

com que os seus valores de VO2 máx sejam mais baixos, assim como o débito

cardíaco e volume sanguíneo (Robergs e Roberts, 1997).

Contudo, todas estas desvantagens surgem expressas em valores

absolutos que não consideram as menores dimensões da mulher e a sua

constituição física. Desta forma, quando os valores se apresentam relativizados às

dimensões corporais, as diferenças entre os géneros atenuam-se (Ireland e Ott,

2004). Valores que, ao considerar a composição corporal, estabelecendo uma

relação entre a capacidade avaliada e a massa magra, tornam-se ainda mais

semelhantes, o que aponta para uma similaridade na resposta fisiológica entre

homens e mulheres, nos diferentes tipo de esforço (Shephard, 2000).

No entanto, apesar desta constatação, é fundamental não esquecer que

existe uma regulação hormonal diferenciada entre os géneros e que implica

secreção de determinadas hormonas em quantidades distintas.

Uma mulher possui efectivamente menor massa muscular, tem claramente

menor estatura e possui uma maior quantidade de estrogénios em detrimento de

androgénios. A natureza destas diferenças justifica as evidentes diferenças ao

nível da performance desportiva entre homens e mulheres, diferenças

consubstanciadas fundamentalmente em aspectos quantitativas e raramente

técnicos, tácticos e estratégicos; a competência e a qualidade da prática

desportiva não parece ser influenciada quando relativizada às características

inerentes ao género.

2.1 Caracterização do ciclo menstrual

O sistema endócrino apresenta um grau de complexidade tão elevado que

no corpo humano apenas se equipara ao sistema nervoso que consegue assumir

uma complexidade ainda maior (Wells, 1985).

O funcionamento do sistema endócrino é garantido por glândulas

endócrinas que segregam substâncias químicas (hormonas) para a corrente

sanguínea, onde são conduzidas no plasma até aos órgãos alvo onde vão actuar.

Do ponto de vista da estrutura química podemos distinguir diferentes tipos

de hormonas, as proteicas (prolactina, insulina e paratormona), polipéptidos

(oxitocina, glucagina e adenocorticotropina), derivados de aminoácidos onde se

8

incluem as produzidas na medula supra-renal (adrenalina, noradrenalina) e na

tiróide (tiroxina e triiodotironina), glicoproteínas (folículo-estimulina e luteo-

estimulina) e esteróides, hormonas com estrutura semelhante ao colesterol

(estrogénios, progesterona, testosterona, aldosterona e cortisol)(Espanha et al.,

2001).

Contudo, aquelas que se apresentam como relevantes para o

funcionamento directo do ciclo menstrual da mulher são as compostas por uma ou

mais cadeias de polipéptidos e de moléculas de glícidos, as glicoproteínas, como

a FSH e LH, assim como os esteróides.

Relativamente às glândulas endócrinas, aquelas que normalmente

classificamos de fundamentais para o sistema reprodutor da mulher são o

complexo hipotálamo-hipófise e os ovários. A acção combinada destas duas

glândulas, com um útero intacto e os sinais hormonais correctos, permite um ciclo

menstrual normal que varia entre 23 a 35 dias (Lebrun e Rumball, 2002).

Durante este período de tempo existe uma divisão do ciclo em duas fases

(conforme Figura 1). Uma primeira denominada de fase folicular que se

caracteriza pela maturação do folículo, pela acção da hormona FSH, que resulta

em secreção de estrogénios pelos ovários. A duração desta fase contabiliza-se a

partir do primeiro dia da menstruação até ao dia da ovulação onde há libertação

de um oócito para as trompas de falópio, passados aproximadamente 14 dias

(num ciclo de 28 dias). O início da segunda fase do ciclo é marcado por um

acréscimo de 0,3º C na temperatura basal do corpo (Jonge, 2003), por um

aumento da concentração de uma outra hormona, a progesterona, resultado da

acção do corpo lúteo. Esta fase estende-se até ao final do ciclo e termina

passados aproximadamente 14 dias, a partir dos quais se verifica uma queda na

produção dos estrogénios e progesterona pela não ocorrência da fecundação

(Snow-Harter, 1994).

A secreção de cada uma das gonadotropinas referidas, FSH e LH, depende

da sincronização entre o complexo hipotálamo-hipófise e as células alvo, os

ovários. Desta forma, o hipotálamo, localizado no cérebro, segrega neuro-

hormonas (GnRh) de modo pulsátil (cerca de 60 a 90 minutos) que estimulam o

lobo anterior da hipófise, também ela localizada no cérebro, que produz FSH e LH

9

que actuam nos ovários para a produção de estrogénios e progesterona (Pfeifer e

Patrizio, 2002).

Figura 1 – Ciclo menstrual (adaptada de Silva et al., 2005)

2.3 Estrogénios e Progesterona

Para que possamos compreender as consequências das disfunções

menstruais é imprescindível atender às características das hormonas que

protagonizam o ciclo menstrual.

Os estrogénios são constituídos por um conjunto de 18 carbonos esteróides

segregados pelos ovários e que pelas diferentes formas de agrupamento dão

origem ao estradiol (E2), estrone (E1) e estriol (E3), dentro dos quais o estradiol

se assume como o mais potente (Lebrun, 1994).

Contudo, é a sua acção combinada que promove a típica deposição de

gordura na mulher, assim como a alteração dos valores de colesterol, com a

diminuição de Low density lipoprotein (LDL) e o aumento de High density

lipoprotein (HDL) o que protege o sistema cardiovascular contra a arteriosclerose

(Lebrun, 1994). Por outro lado, a sua presença faz aumentar a resistência das

paredes dos capilares sanguíneos (Lebrun, 1994) e encontra-se fortemente

10

relacionada com a inibição dos osteoclástos, responsáveis pela reabsorção do

cálcio dos ossos (Lebrun e Rumball, 2001). Estas características conferem a este

grupo de hormonas um grau de importância elevado no que concerne às questões

de saúde. Baixos níveis de estrogénios conduzem a densidades ósseas não

satisfatórias (Tharsh e Anderson, 2000) e aumentam o risco de desenvolvimento

de doenças cardiovasculares (Chen e Brzyski, 1999).

No entanto, a sua acção não se circunscreve à protecção do sistema

cardiovascular e ósseo, assumindo também responsabilidades ao nível da

mobilização dos substratos energéticos.

Os estrogénios são responsáveis pelo armazenamento de glicogénio no

fígado e músculo, pelo que fazem aumentar a síntese lipídica, orientando o

metabolismo para uma maior utilização de ácidos gordos e glicerol em detrimento

dos glícidos. Esta particularidade faz com que, teoricamente, a mulher, pelos seus

maiores níveis de estrogénios, possua valores de lactato mais baixos em resposta

ao exercício físico. Contudo, alguma controvérsia existe acerca do efeito da

oscilação hormonal ao longo do ciclo menstrual na performance desportiva,

existindo dificuldade em estabelecer uma relação entre as concentrações de

estrogénios e a mobilização de substratos energéticos (Ashley et al., 2000).

A progesterona é também uma hormona esteróide. A sua presença é mais

evidente durante a fase lútea e encontra-se associada a um aumento da

temperatura basal, a efeitos na termoregulação corporal, assim como a um

aumento da excreção de água e sódio pelos rins que promove um aumento das

concentrações de aldosterona e, consequentemente, a um aumento da hormona

antidiurética (ADH) que contribui para a retenção de fluidos (Lebrun, 1994).

A termoregulação corporal é alterada pela acção da progesterona no

aumento da temperatura basal do corpo, através da sua associação à promoção

de um maior fluxo sanguíneo na superfície cutânea, que propicia a vasodilatação e

induz o início da transpiração (Lebrun e Rumball, 2001). Isto aponta para as

conclusões decorrentes dos trabalhos de Jonge (2003) e March e Jenkins (2002)

que apesar de sugerirem a inexistência de uma relação entre as diferentes fases

do ciclo menstrual e a performance desportiva, sugerem que atletas envolvidas em

provas de fundo e maratona, que tenham lugar em ambientes muito quentes e

11

húmidos, possam experimentar efeitos negativos na sua performance com

correspondência à fase lútea, por uma diminuição do tempo a que se atinge a

exaustão, decorrente do “acelerar” do processo de transpiração causado por um

ponto de partida mais elevado na temperatura basal.

Desta forma, Jonge (2003) propõe que as atletas ajustem os seus

calendários competitivos às flutuações hormonais, características do ciclo

menstrual feminino, uma vez que estas parecem interferir na expressão da

performance, apesar de não provocarem alterações no VO2 máx ou nas

concentrações de lactato (March e Jenkins, 2002).

12

3. Tríade da mulher atleta

Na sequência de resultados de diversos estudos que demonstravam que

inúmeras atletas sofriam de disfunções menstruais, desordens alimentares e

reduzida massa óssea, The American College of Sports Medicine, em 1997,

assumiu a sua posição face ao conjunto das três referidas questões de saúde, a

tríade da mulher atleta (Otis et al., 1997).

A primeira manifestação da tríade encontra-se, na maior parte dos casos,

associada a hábitos alimentares inadequados que surgem com intuito de atingir

um peso corporal idealizado (Thrash e Anderson, 2000).

A atmosfera competitiva, a constante pressão para a obtenção de

resultados, a busca da perfeição e a crescente preocupação com a imagem

corporal, fazem com que as atletas possuam uma elevada probabilidade de

recorrer a comportamentos inapropriados para controlar o seu índice de massa

corporal (Drinkwater, 1996). Comportamentos esses que dão origem a reduzidos

níveis de energia disponível que comprometem o correcto funcionamento do

sistema reprodutor. A secreção de GnRh sofre alterações que perturbam o

funcionamento da hipófise na sua produção de FSH e LH (Zanker, 2006). A baixa

concentração destas hormonas faz com que o ciclo menstrual não decorra da

forma correcta, resultando em disfunções menstruais como a amenorreia1. Assim

sendo, a falta de energia disponível suprime a secreção de estrogénios, causando

um aumento na taxa de reabsorção óssea que conduz à progressiva diminuição

da densidade óssea (Loucks, 2006).

Desta forma, a tríade da mulher atleta descreve as desordens alimentares,

as disfunções menstruais e o surgimento de osteoporose2 prematura como três

distintos, mas possivelmente interrelacionados problemas de saúde.

Neste sentido, considera-se que, para a existência de consequências

negativas na saúde das atletas, não é necessário que todas as componentes da

tríade estejam presentes (Souza e Williams, 2004). Cada uma delas, por si só,

incorpora preocupações que nem sempre surgem associadas. No entanto, a sua

1 Conceito definido na página 23. 2 Conceito definido na página 40.

13

articulação é evidente e não deve ser esquecida. A presença de uma das

componentes pode facilmente desencadear o surgimento de outra ou

simplesmente acentuá-la (Ramos e Welch, 2004), dificultando a sua compreensão

de forma isolada.

Insuficiente ingestão calórica, relativamente ao dispêndio energético,

funciona como ponto de partida para o desenvolvimento de amenorreia e

consequentemente osteoporose (Warren et al., 2002).

No entanto, o risco de desenvolvimento da tríade da mulher atleta parece

não ser o mesmo nas diferentes modalidades. Atletas envolvidas em actividades

que enfatizam um corpo magro, tanto por razões estéticas como por optimização

da performance (ginástica, provas de fundo e maratona), assim como em

modalidades onde existem categorias competitivas de acordo com o peso das

atletas (remo e judo), apresentam-se como os principais grupos desportivos em

risco de desenvolver a tríade da mulher atleta (Lebrun e Rumball, 2002; Weimann,

2002; Bloomfield, 2006; Torstveit e Sundgot-Borgen, 2005a).

Nos referidos grupos, as questões sociais assumem-se manifestamente

relevantes no desenvolvimento da tríade. O reconhecimento de que um corpo

magro promove vantagens na obtenção de resultados desportivos, associado a

um certo isolamento social imposto pelo sistema de competição, que obriga a uma

dedicação quase exclusiva das atletas à sua modalidade, origina um conjunto de

crenças e valores que, de certa forma, reforçam a perda de peso como um

comportamento positivo. As atletas vêem assim os seus ganhos de peso como

merecedores de punições, o que muitas das vezes é ainda enfatizado por

treinadores, familiares e sociedade em geral (Nattiv et al., 1994). Esta associação

negativa predispõe as atletas para o desenvolvimento de patologias nos seus

hábitos alimentares que provocam sequelas ao nível hormonal e ósseo

(Fredericson e Kent, 2005).

Neste contexto, para que a interpretação desta problemática não seja

inadequada, nem origine conclusões desajustadas, parece-nos pertinente

questionar a prevalência destas questões no contexto desportivo e de que forma

cada uma delas se apresenta. Para isso, partimos inevitavelmente para uma

reflexão acerca de três artigos, dois publicados por Torstveit e Sundgot-Borgen

14

(2005a, 2005c) e um por Vardar et al. (2005), uma vez que, a maioria de todos os

outros consultados, de diversificados autores, atendem somente a uma ou duas

das componentes da tríade, ou utilizam amostras que podem não representar a

população desportiva, como é o caso do estudo de Lauder et al. (1999) onde são

utilizadas mulher militares.

Torstveit e Sundgot-Borgen (2005a) realizaram um estudo com atletas

norueguesas de elite. A sua amostra abrangia 66 diferentes desportos, que no

total perfaziam um número de 331 sujeitos divididos entre dois grupos, 186 atletas

e 145 mulheres sedentárias.

O estudo abrangeu três fases que se caracterizaram por diferentes

procedimentos.

Em primeiro lugar, todos os sujeitos preencheram um questionário

relativamente aos seus programas de treino, estatuto menstrual e hábitos

alimentares. Seguidamente, realizaram uma medição da densidade óssea em

diferentes pontos do esqueleto e no final participaram numa entrevista, estruturada

por um professor especialista em desordens alimentares. Estas três etapas

visaram a detecção da tríade da mulher atleta, para que se obtivessem dados

relevantes da sua prevalência que pudessem ser generalizados para toda a

população. A prevalência foi assim dividida em dois diferentes graus de

severidade, o primeiro correspondia ao grau de manifestações mais graves e o

segundo às mais moderadas.

Através da análise de todos os dados obtidos durante as três fases do

estudo, os autores concluíram que apenas 8 atletas demonstravam as três

componentes da tríade, 4 no grau I e as outras 4 no grau II.

Com duas das componentes da tríade surgiu uma prevalência entre os

5,4% e os 26,9%, dependendo de que componentes se encontravam associadas.

Dentro do grupo de controlo, 5 dos sujeitos demonstraram as três

componentes da tríade, enquanto que a manifestação de duas das componentes

variou entre 12,4% e 15,2%. O grau de severidade dos sujeitos com as três

componentes da tríade foi, em qualquer um dos casos, o mais severo.

15

Estes resultados vão de encontro aos encontrados por Vardar et al. (2005)

que apontam para uma prevalência de 2,7% em duas das componentes da tríade

enquanto que de apenas 1,36% nas três componentes.

Contudo, os resultados assumem outras proporções quando analisados de

acordo com o risco que cada grupo da amostra apresenta para o desenvolvimento

da tríade. Segundo Torstveit e Sundgot-Borgen (2005c) 69,4% dos sujeitos do

grupo de controlo apresentam-se em risco de desenvolver a tríade,

comparativamente com 60,4% dos atletas. Dentro desta percentagem, a grande

maioria, 70,1% pertence a modalidades que enfatizam um corpo magro como a

ginástica rítmica ou patinagem artística.

Estes resultados apontam para um risco semelhante no desenvolvimento

da tríade tanto em atletas como não atletas.

Tudo isto faz-nos questionar se a tríade é efectivamente uma questão de

saúde da mulher atleta ou da mulher na sua generalidade, visto que os dados

percentuais se apresentam muito próximos. Por outro lado, a constatação de que

apenas 4,3% e 1,36% das atletas apresentaram as três componentes da tríade

levanta-nos uma outra questão. De que forma esta é uma problemática com

expressão significativa no meio desportivo e não de forma comum na população

não desportiva.

Em jeito de resposta, consideramos que alguns aspectos devem ser

equacionados. A realização dos estudos apresentados por Torstveit e Sundgot-

Borgen (2005a, 2005c) e Vardar et al. (2005) resultam da aplicação de

questionários. Questionários esses que obrigam a um conjunto de auto-afirmações

que podem não corresponder à realidade, especialmente no que diz respeito ao

estatuto menstrual. Por outro lado, no estudo de Torstveit e Sundgot-Borgen

(2005c) qualquer sujeito que apresentasse uma resposta “não sei” acerca da

classificação ou não dos seus hábitos alimentares, como sendo uma desordem,

durante a entrevista, era classificado como estando em risco de desenvolver a

tríade. Para além de que, a auto-indicação de fracturas de stress, como indicador

de risco no desenvolvimento da tríade, pode sobrestimar a prevalência das

mesmas na população não atleta, uma vez que, à partida, esta não possui um

conhecimento tão profundo do que é ou não uma fractura de stress, ao passo que

16

atletas vivenciam mais de perto esta problemática, daí que tenham a possibilidade

de responder com mais exactidão a esta questão.

Existe ainda a possibilidade das disfunções menstruais se apresentarem

sub-referenciadas dentro do grupo das atletas, uma vez que, não existiu qualquer

análise hormonal que garantisse o verdadeiro estatuto menstrual. A aplicação do

questionário apenas levanta os casos mais evidentes como a amenorreia e

oligomenorreia (Loucks, 2006), deixando de parte disfunções como a fase lútea

encurtada e ciclos anovulatórios.

É obvio que esta limitação existe em ambos os grupos do estudo. Contudo,

os dados de Souza et al. (1998) apontam para a ocorrência de apenas 30 ciclos

ovulatórios em 60 estudados na população de atletas de recreação, o que sugere

uma maior possibilidade da existência de falsos negativos no grupo das atletas.

Todas estas considerações metodológicas obrigam-nos a analisar com

maior rigor os dados obtidos. Por um lado, é importante compreender que as

desordens alimentares não são um problema exclusivo da população atleta, mas

sim o resultado de uma sociedade que vive obcecada pela imagem corporal

(DiPietro e Stachenfeld, 2006) o que, inevitavelmente, aproxima os valores de

atletas e não atletas. Para além de que, não é necessariamente a desordem

alimentar, por si só, que conduz à amenorreia e à perda de massa óssea, mas sim

um balanço negativo de energia disponível resultado de elevados gastos

energéticos associados à prática desportiva (Loucks e Nattiv, 2005). Isto torna

possível que diversas atletas tenham sido avaliadas como falsos negativos por

não apresentarem desordens alimentares, uma vez que não foi controlada a

quantidade de energia ingerida e despendida.

A impossibilidade de monitorizar análises hormonais e de controlar os

níveis de energia disponíveis, a uma amostra tão vasta como a utilizada por

Torstveit e Sundgot-Borgen (2005a, 2005c), acaba por influenciar a validade dos

resultados obtidos.

Ainda dentro deste tópico, o trabalho de Khan et al. (2002) propõe uma

alteração do próprio conceito de tríade da mulher atleta, argumentando que este,

pela utilização dos valores referentes à osteoporose, acaba por representar

inadequadamente o que se passa na população atleta.

17

Os valores de osteoporose reportam-nos para uma severidade demasiado

elevada, de um problema que em níveis significativamente mais baixos, como os

que classificamos de osteopenia3, já representam complicações para a saúde e

para a prática desportiva (Khan et al., 2002).

Tendo em conta que a população atleta está sujeita a cargas de treino que

promovem uma maior actividade nos osteoblástos, que estão associados a uma

maior taxa de produção óssea, seria de esperar que este grupo apresentasse

valores de massa óssea superiores à população não atleta. No entanto, a não

constatação deste facto apresenta-se por si só como sendo um aspecto negativo,

especialmente se estivermos a falar de modalidades que envolvem forças

mecânicas 10 vezes superiores ao peso corporal, como o andebol ou a ginástica

(Burrows et al., 2003).

Por esta razão, consideramos que se muitos dos estudos tivessem em

conta esta situação e considerassem os valores de osteopenia e não de

osteoporose, os resultados seriam bem mais assustadores e melhor

representativos do que se passa na realidade desportiva.

3 Conceito definido na página 40.

18

4. Desordens alimentares

Existe um vasto leque de explicações para o surgimento de desordens

alimentares, tanto na população atleta como não atleta. Contudo, sem dúvida

alguma que esta questão se encontra relacionada com os princípios pelos quais a

sociedade dos nossos dias se rege. A constante procura de um corpo magro que

corresponda aos parâmetros de beleza vigentes na sociedade acaba por conduzir

atletas e não atletas a uma luta sistemática contra os ganhos de peso que, muitas

das vezes, é conseguida através de hábitos alimentares inadequados, como a

bulimia e anorexia (Garner e Rosen, 1991).

No entanto, esta temática assumiu uma relevância acrescida no meio

desportivo quando em 1983, Karen Carpenter, e em 1994, Christy Henrich, ambas

atletas olímpicas, não resistiram às desordens alimentares que as acompanhavam

e faleceram por múltiplas falhas no funcionamento dos seus órgãos (Brunet,

2005).

Decorrente da gravidade evidente destes acontecimentos, a comunidade

científica centrou-se na população atleta e constatou que algumas modalidades

desportivas apresentavam maiores valores de desordens alimentares,

relativamente a outras. Atletas envolvidas em modalidades onde se enfatiza um

corpo magro, pela sua associação a uma superior performance e à estética, assim

como aquelas onde as categorias competitivas são determinadas pelo peso

corporal, sofrem uma maior pressão para as questões relacionadas como o peso

(Committee on Sports Medicine and Fitness, 2000).

Num estudo longitudinal realizado por Nattiv et al. (1994), na modalidade

ginástica, notou-se uma evolução do peso das atletas americanas participantes

nos Jogos Olímpicos, no período compreendido entre 1960-1992, onde se registou

uma oscilação da média de 50,4Kg para 37,7Kg. Valores que, apesar de

acompanhados por uma diminuição da idade e estatura das atletas, se

apresentam como muito baixos.

Estes dados revelam exigências de peso, cada vez mais severas, que

quando impostas a atletas fortemente orientadas para o alcance dos seus

objectivos competitivos, com baixos níveis de auto-estima, traços de

19

personalidade que apontam para o perfeccionismo e um elevado sentido crítico

face aos seus próprios desempenhos desportivos (Joy et al., 1997), fazem com

que exista uma maior susceptibilidade para o desenvolvimento de desordens

alimentares.

Desordens essas que podem assumir diferentes formas de manifestação,

anorexia nervosa, bulimia e desordens alimentares não específicas.

Anorexia nervosa é a forma mais extrema de desordem alimentar na qual o

sujeito perde peso, por um induzido estado de fome. A atleta recusa-se a manter

85% do seu peso normal, por uma imagem destorcida do seu corpo e um

manifesto medo de ganhar peso (Putukian, 1998). Encontra-se muitas das vezes

associada ao vómito induzido e à utilização de laxantes e diuréticos. Caracteriza-

se pelo surgimento de amenorreia e encontra-se definida como uma desordem

mental (Lebrun e Rumball, 2002).

Bulimia é também uma desordem mental que se relaciona com o vómito

induzido e um desejo incontrolável de comer. É uma desordem de mais difícil

detecção, uma vez que a maioria das atletas afectadas pela doença possuem um

peso normal ou um pouco acima do requerido. Caracteriza-se por fases em que

há uma excessiva ingestão de alimentos que posteriormente são compensadas

com o uso de laxantes, diuréticos assim como exercício físico muito intenso para

que o peso corporal seja diminuído (Wiggings e Wiggings, 1997).

Outra das formas de desordem alimentar assume uma severidade menor,

mas suficiente para causar danos na saúde dos sujeitos que nela se enquadram.

Designa-se por desordem alimentar não específica por não se enquadrar

rigorosamente em nenhuma das categorias anteriormente descritas,

apresentando, no entanto, características de ambas (Williams et al., 2003).

Esta categoria engloba atletas que manifestam preocupações com a sua

imagem corporal, com o seu peso e demonstram sentimentos de culpa

relativamente à comida que, de alguma forma, se materializam numa incorrecta

ingestão de nutrientes.

Considerando cada uma destas categorias, que classificam as desordens

alimentares, e atendendo ao que já foi discutido no capítulo anterior, dedicado à

tríade da mulher atleta, é importante analisar que alterações metabólicas são

20

induzidas no sentido de compreender porque, numa grande maioria dos casos,

este é o ponto de partida para o desenvolvimento de disfunções menstruais e

osteoporose.

O funcionamento do sistema reprodutor é extremamente sensível e envolve

um gasto energético bem superior ao requerido pelo organismo masculino (The

ESHRE Capri Workshop Group, 2006) pelo que, modificações nos hábitos

alimentares, resultado ou não de uma desordem alimentar, podem facilmente

induzir estratégias adaptativas na função reprodutora, para que a energia

disponível seja conservada para as funções vitais do organismo (Manore, 2002).

Neste sentido, consideramos que não é necessariamente a presença de

uma desordem alimentar que provoca a tão debatida tríade da mulher atleta. Esta

pode, efectivamente, ser o resultado de um conjunto de hábitos alimentares

inadequados, mas também uma simples adaptação orgânica à falta de energia

disponível.

Enquanto que, em alguns casos, é possível observar uma restrição

energética significativa, noutros, as dietas seguidas não apontam para qualquer

patologia e não é evidente a falta de energia (Manore, 2002).

Contudo, tanto numa situação como noutra, existem alterações metabólicas

que podem, de alguma forma, ser justificativas para o aparecimento de disfunções

menstruais e osteoporose.

Durante um estado hipometabólico, que se caracteriza por níveis crónicos

de reduzida energia disponível, os valores basais de diversas hormonas e

substratos ficam alterados. Verifica-se um aumento da concentração da hormona

de crescimento (GH), cortisol (hormona segregada pelo córtex supra-renal que

promove a degradação de lípidos e a síntese de glícidos), prolactina (hormona

segregada pelo lóbulo anterior da hipófise que se encontra associada a uma

menor produção de gonadotropinas) e ghrelin (hormona estomacal que estimula o

apetite). Em contrapartida, verifica-se também a diminuição da hormona T3

(triidotironina, que funciona como um indicador metabólico da energia disponível),

leptina (proteína produzida pelos adipócitos que inibe o apetite e funciona como

um indicador da quantidade de gordura disponível), insulina (hormona que

promove a síntese proteica e a degradação de glícidos) e da concentração de

21

glucose no sangue (Arena et al., 1995; Souza e Williams, 2004; Souza et al.,

2003).

Qualquer uma destas alterações pode estar na origem da amenorreia que

se associa à prática desportiva, pelo que diversos autores se têm debruçado na

descoberta de qual o mecanismo que induz as disfunções menstruais para que se

possa progredir para a construção de programas de prevenção.

22

5. Disfunções menstruais

A actividade física promove benefícios na saúde de quem a pratica, pelo

que é recomendada a mulheres de todas as idades. No entanto, têm sido

descritos na literatura, desde 1970, diversos problemas de disfunções menstruais

(Harber, 2004) que afectam especialmente a população atleta.

As adaptações fisiológicas induzidas pelo treino, no conjunto de todas as

suas exigências, propiciam alterações no peso, composição corporal, hábitos

alimentares e funcionamento do sistema endócrino. Cada uma dessas alterações

associada à elevada sensibilidade do sistema hormonal e às características

genéticas e psicológicas de cada uma das mulheres envolvidas na actividade

física, fazem com que as disfunções menstruais ocorram entre 6 a 79% da

população atleta (Warren e Perlroth, 2001), sendo aceites como mais uma das

adaptações fisiológicas do organismo, entendida como sinónimo de um percurso

correcto de treino.

Contudo, desde a observação de que estas questões se encontravam

relacionadas com a desmineralização óssea, pela estreita relação dos estrogénios

com o metabolismo ósseo, surgiram preocupações mais sistemáticas dentro desta

área na procura dos mecanismos desencadeadores de cada disfunção menstrual

associada à prática desportiva (Loucks, 1990).

Por disfunção menstrual parece entender-se um conjunto de alterações

menstruais que variam de severidade, desde o encurtamento da fase lútea,

passando pela presença de ciclos anovulatórios e oligomenorreia, até ao alcance

dos diferentes tipos de amenorreia.

Encurtamento da fase lútea caracteriza-se por uma alteração na duração da

fase lútea do ciclo menstrual (≤ 10 dias), que resulta em níveis insatisfatórios de

progesterona, que propiciam uma inadequada maturação e desenvolvimento do

endométrio, não permitindo a nidificação de um óvulo fecundado (Soules, 1989). A

mulher não se apercebe das alterações que ocorrem, uma vez que a duração total

do ciclo é mantida por um alargamento da fase folicular e o encurtamento da fase

lútea. O sangramento mantém-se, pelo que só uma análise hormonal ou a

23

realização de uma biopsia pode determinar a ocorrência desta disfunção (Otis,

1992).

Anovulação é uma forma mais severa de disfunção menstrual onde a

produção de estrogénios na fase folicular é tão limitada que não permite a

ocorrência da ovulação. Os níveis de estrogénios e progesterona apresentam-se

ambos baixo, mas em concentração suficiente para estimular a proliferação do

endométrio permitindo o sangramento (Redman e Loucks, 2005).

De forma semelhante processa-se a oligomenorreia, disfunção onde a

mulher vivencia a menstruação de 45 a 90 dias (Chen e Brzyski, 1998). O ciclo

excessivamente longo, por vezes até anovulatório, surge da concentração

insuficiente das hormonas FSH e LH. A sua caracterização torna-se muito difícil

dada a sua natureza irregular (Souza e Williams, 2004).

A amenorreia surge como forma mais severa de disfunção menstrual que

se define pela ausência de sangramento durante o período menstrual. Esta

disfunção assume duas vertentes: uma primeira denominada de primeira

amenorreia, que se caracteriza pela ausência da menstruação até aos 16 anos; e

uma segunda, denominada de amenorreia secundária, que retrata a ausência de

menstruação durante um período consecutivo de 3 ou mais ciclos menstruais

(Otis, 1992).

Cada uma das referidas disfunções passa fundamentalmente por uma

disfunção no funcionamento do complexo hipotálamo-hipófise, mais

concretamente na secreção pulsátil de GnRh. A alteração da frequência e

amplitude da secreção destas hormonas limita a produção de FSH e LH, que por

sua vez reduzem a secreção de estrogénios e progesterona (Pfeifer e Patrizio,

2002). No entanto, os mecanismos que propiciam esta disfunção ainda não se

encontram completamente esclarecidos (Warren, 1996). Existem diversas

explicações para um mesmo fenómeno, mas o diagnóstico continua a ser um

diagnóstico por exclusão (Marshall, 1994), que obriga a uma completa observação

clínica que vai eliminando causas prováveis para o surgimento da amenorreia,

uma vez que esta pode não se encontrar associada à prática desportiva.

Em primeiro lugar, a possibilidade de gravidez deve ser excluída seguindo-

se uma análise anatómica que garanta a integridade do aparelho reprodutor.

24

Podem ainda existir problemas no funcionamento das gónadas por mutações

genéticas, alterações no funcionamento da hipófise, córtex adrenal ou nos

próprios ovários pela existência de tumores ou má formação (The Practice

Committee of the American Society for Reproductive Medicine, 2004).

Colocadas de parte todas estas possibilidades surge a hipótese da

presença de uma amenorreia hipotalamica associada ao processo de treino.

Processo esse que pode funcionar como elemento desencadeador de

stress, balanços energéticos negativos, desordens alimentares, baixos valores de

peso assim como de massa gorda (Manore, 2002). Diferentes aspectos que se

apresentam como formas distintas de explicar o aparecimento de amenorreia e

que têm sido discutidas ao longo das últimas décadas.

5.1 Prevalência de disfunções menstruais

Inicialmente a grande preocupação desta área depreendeu-se com o

levantamento de dados que permitissem a construção de uma ideia mais precisa

de qual a prevalência desta problemática na população atleta.

Estudos esses que nem sempre foram bem articulados, na medida em que

reuniram amostras onde se monitorizava apenas um ciclo menstrual. Período que

se apresenta como insuficiente para uma determinação correcta da prevalência da

disfunção, dado o seu carácter irregular (Redman e Loucks, 2005).

Por outro lado, o sistema endócrino envolve um complexo e diversificado

leque de funções regulatórias que só através de um controlo rigoroso das

variáveis que o constituem, é possível a obtenção de resultados válidos que

possam ser generalizados (Tremblay et al., 1995). Para isso, é necessário

recolher amostras de sangue em diferentes momentos do ciclo menstrual que

garantam a ocorrência da ovulação e diagnostiquem possíveis fases lúteas

encurtadas (Redman e Loucks, 2005).

Sem a consideração destes aspectos os resultados obtidos podem

subestimar ou sobrestimar a prevalência das diferentes formas de disfunção.

Segundo Brooks et al. (1990) a prevalência de disfunções menstruais

encontrada em atletas de recreação, que apresentam ciclos aparentemente

normais, foi de 41,2%, nos quais existiu um caso de fase lútea encurtada e 6 onde

25

a fase folicular se apresentou com níveis de estrogénios significativamente abaixo

do esperado.

Com estas conclusões, apesar da amostra utilizada ter sido muito reduzida

e as atletas recrutadas pertencerem a um grupo que não representa, à partida, as

exigências do desporto de competição, fica patente a necessidade de recorrer a

análises sanguíneas, no sentido de se aferir correctamente as características do

ciclo menstrual da atleta em análise. Coloca-se assim a possibilidade de que

vários estudos tenham negligenciado determinado tipo de disfunções menstruais,

particularmente pela inexistência de controlo hormonal [e.g., Dusek (2001),

Ramsay e Wolman (2001), Klentrou e Plyley (2003) e Cobb et al. (2003)]. Todos

eles utilizam uma metodologia, aplicação de questionários, que não lhes permite

detectar a presença deste tipo de disfunções.

Segundo Dusek (2001) a prevalência de amenorreia é 3 vezes superior na

população atleta relativamente a mulheres sedentárias. A sua amostra reuniu

diferentes modalidades, dentro das quais a prevalência também se mostrou

diferenciada.

Atletas envolvidas em modalidades colectivas, como voleibol e

basquetebol, apresentaram apenas 4 casos de amenorreia, não sendo nenhum

deles amenorreia primária.

A modalidade onde surgiram os valores mais elevados na incidência de

amenorreia foi, sem dúvida, o atletismo, especialmente nas atletas de fundo e

maratona, seguido do grupo de bailarinas, o que se assemelha aos dados

apresentados por Warren (1999) obtidos por Abraham et al. (1982), Brooks-Gunn

et al. (1987), Feicht et al. (1978), Glass et al. (1987), Shangold e Levine (1982) e

Sandorn et al. (1982), onde bailarinas e atletas de fundo e maratona surgem como

as mais afectadas por disfunções menstruais.

No entanto, outra questão merece ser considerada. Dusek (2001) detectou

que atletas que iniciaram a sua prática desportiva antes do surgimento da

menarca apresentavam uma idade superior para o seu aparecimento, o que

sugere a influência do treino no atraso da primeira menstruação. Também

Constantini e Warren (1995), assim como Klentrou e Plyley (2003), apresentaram

conclusões que apontam para esta possibilidade. Os seus resultados, oriundos de

26

atletas de natação e ginastas de rítmica, respectivamente, referem uma idade, em

média, superior para o aparecimento da menarca na população atleta

relativamente a mulheres sedentárias.

Estes dados remetem-nos para uma discussão antiga. Segundo Malina

(1983) a selecção de atletas para a prática desportiva não se realiza

aleatoriamente. Existem parâmetros que tem como base o nível de habilidade

motora e as características antropométricas dos sujeitos. Como tal, as mulheres

com predisposição genética para uma menarca mais tardia apresentam

características físicas, como as suas estruturas longilíneas, sem a proeminência

das ancas, e os menores valores de peso, que lhes conferem vantagens

competitivas sobre as maturacionalmente mais desenvolvidas, o que as faz

ingressar e permanecer no meio desportivo.

Contudo, a argumentação sociológica de Malina (1983), que aponta para a

desnecessidade de explicações fisiológicas para o constante aparecimento tardio

da menarca em atletas, relativamente à média da população, é contrariada por

diversos estudos como os de Stager et al. (1990) e Georgopoulos et al. (1999).

Stager et al. (1990) reuniram uma amostra de 30000 atletas de diversas

modalidades e verificaram a existência de dois grupos distintos na idade da

menarca. Enquanto que, em média, a idade de aparecimento da menarca se

situou nos 13,43 anos, quando se analisou a mesma no subgrupo de atletas que

iniciaram a sua prática desportiva antes do surgimento da menarca, a média

alterou-se para 13,91 anos, contrabalançando com os 11,69 anos do grupo de

atletas que iniciaram a sua prática desportiva depois do surgimento da menarca.

Considerando estas idades, coloca-se a possibilidade de que o efeito de selecção

possa não ser a única explicação para o aparecimento de diferenças tão

acentuadas na idade da menarca entre atletas e não atletas, visto que essas

mesmas diferenças são também evidentes dentro da própria população atleta

quando se estabelece uma relação entre a idade do início da prática desportiva e

o seu estatuto maturacional no momento.

Na mesma linha de pesquisa, Georgopoulos et al. (1999), analisou 255

atletas de ginástica rítmica e constatou que a idade para o aparecimento da

27

menarca na população atleta foi significativamente mais tardia, cerca de 1,3 anos,

que a nas suas mães e irmãs.

Considerando estes valores, os autores (op. cit.) apontam para que a

predisposição genética, reforçada por Malina (1983), seja alterada pelos

processos de treino o que conduz inevitavelmente a um atraso na menarca.

Ainda associado a este aspecto, Cobb et al. (2003), na sua amostra de 91

atletas de fundo e maratona, encontrou uma prevalência de 26% de

oligomenorreia, que se associou, em todos os casos a um surgimento tardio da

menarca, cerca de 1,2 anos depois da média.

Esta constatação sugere para que o atraso da menarca possa representar

um risco acrescido à ocorrência de disfunções menstruais em idades posteriores.

Segundo Pfeifer e Patrizio (2002), um passado marcado por disfunções

menstruais é um factor que predispõe as atletas para a ocorrência de amenorreia

secundária. Se considerarmos que cada atleta possui a sua predisposição

genética para a idade da menarca e que o processo de treino, como factor

exógeno, propicia uma alteração dessa mesma idade, podemos classificar o

atraso da menarca como uma forma de amenorreia primária, não tão severa, mas

que, de certo modo, já induz uma alteração no sistema endócrino da atleta.

Neste sentido, estabelecemos uma possível relação causal entre diferentes

variáveis.

Segundo Warren et al. (2002), bailarinas com ciclos menstruais regulares e

bailarinas amenorreicas podem distinguir-se pela idade da menarca. O primeiro

grupo apresenta uma idade de 14,3 anos enquanto que o segundo de 15,0 anos.

Estes dados corroboram, em alguma medida, a ideia de que atletas

envolvidas em práticas desportivas regulares, antes do surgimento da menarca,

vêm a sua primeira menstruação atrasada, o que as coloca numa posição mais

vulnerável para o aparecimento de amenorreia secundária.

No entanto, regressando às questões da prevalência das disfunções

menstruais na população atleta, apesar das diferentes limitações metodológicas

que diversos estudos demonstram, a prevalência de amenorreia parece variar

entre 1 e 44% (Souza e Metzger, 1991), dependendo do conceito utilizado e da

modalidade analisada.

28

Contudo, tendo em conta que a maioria dos estudos não apresentou

metodologias que lhes permitissem a obtenção de dados relativos à presença de

fases lúteas encurtadas, importa referir que estas foram encontradas em mulheres

com actividade física regular na ordem dos 43%, acompanhadas de 12% de ciclos

anovulatórios, o que se contrapõe a uma percentagem de 90% de ciclos

ovulatórios na população sedentária (Souza et al., 1998). Estas percentagens

foram obtidas através de um acompanhamento de 3 ciclos menstruais, o que

permitiu observar que em muitas das mulheres com disfunções o seu estatuto

menstrual não era consistente, alterando-se de um ciclo para o outro em 46% dos

casos.

Mais uma vez, é evidente a dificuldade metodológica na obtenção de dados

precisos da incidência de irregularidades menstruais na população atleta. O

número de variáveis é vasto, exigindo-se um forte controlo das mesmas por um

período de tempo relativamente longo.

No entanto, deixando de parte as questões metodológicas que se

encontram associadas à própria natureza dos estudos realizados, concluímos que,

de uma forma geral, as disfunções menstruais fazem parte do quotidiano da

população atleta, assumindo até um espaço privilegiado, chegando mesmo a se

apresentarem como a regra e não a excepção (Pfeifer e Patrizio, 2002).

Deste modo, surge a preocupação na forma como estas disfunções se

articulam, no sentido de descortinar quais os mecanismos desencadeadores das

mesmas.

5.2 Mecanismos desencadeadores de amenorreia hipotalamica

Bailarinas e atletas de fundo têm frequentemente baixos índices de massa

gorda e possuem um corpo magro. Estas características, quando relacionadas

com a elevada percentagem de disfunções menstruais, que acompanham as

atletas destas modalidades, levaram Frisch e Revelle (1974 cit por Nielson e

Fleck, 1985) a propor que seria necessária uma percentagem de 17% de massa

gorda para o surgimento da menarca e de 22% para que a sua ocorrência fosse

mantida.

29

Contudo, esta primeira explicação para o surgimento da amenorreia foi,

desde cedo, colocada em causa pela forma como se estabeleceu a relação entre

as variáveis. No monograma elaborado por Frisch e Revelle (1974 cit por Nielson

e Fleck, 1985) a percentagem de massa gorda é expressa, de forma simplista,

pela consideração do peso em função da altura da atleta, sem qualquer outra

apreciação da composição corporal.

Esta hipótese foi criticada e contrariada, por um lado, pela verificação de

que atletas com valores inferiores a 22%, possuíam ciclos menstruais regulares

(Souza et al., 1988; Warren, 1992) e por outro, pelo reconhecimento de que,

muitas das vezes, a ocorrência de alterações na massa gorda não se traduz em

modificações na massa corporal absoluta, mas sim numa mera substituição de

massa gorda por massa muscular (Creé, 1998).

Dada a falta de rigor expressa nesta hipótese, rapidamente, surgiram outras

formas explicativas que procuram isolar os factores que desencadeiam a

amenorreia.

Dentro delas encontramos uma associação entre amenorreia e stress físico

e emocional. Este pode ser considerado um agente perturbador do equilíbrio do

sistema reprodutor, pela inibição da secreção pulsátil da GnRh, que compromete

as concentrações de FSH e LH e consequentemente dos estrogénios e

progesterona. Este comprometimento parece ser tão pronunciado quanto mais

severo for o agente stressor (Ferin, 1999).

O mecanismo aponta para que o stress físico e emocional active o núcleo

paraventricular do hipotálamo que produz as neuro-hormonas corticotropina (CRH)

e antidiurética (ADH) que actuam ao nível da hipófise provocando a secreção de

adenocorticotropina (ACTH), hormona responsável pela estimulação do córtex

adrenal que conduz à produção de cortisol (Ferin, 1999).

Neste sentido, o complexo hipotálamo-hipófise e o córtex adrenal quando

activados por agentes stressores têm um efeito inibitório no complexo hipotálamo-

hipófise e nas gónadas (Chrousos et al., 1998) por uma produção de

progesterona. Esta produção pelo córtex adrenal, como resposta à estimulação de

ACTH, apesar de pequena, é suficiente para desencadear uma retroacção ao

nível do complexo hipotálamo-hipófise que reduz a produção de LH e acaba por

30

provocar um prolongamento da fase folicular e um encurtamento da fase lútea

(Ferin, 1999).

No entanto, não existem evidências de que o stress possa ser o

responsável para a presença de amenorreia, visto que a retroacção não se

processa a um nível suficientemente elevado que iniba a secreção de GnRh.

Segundo Dobson et al. (2003) a presença de agentes stressores estimula a

actividade de diversos neurónios o que reduz a disponibilidade daqueles que

estão associados à produção de GnRh, o que inevitavelmente resulta numa

diminuição da sua frequência de secreção, não existindo, no entanto, ao longo de

todo o estudo, qualquer referência a uma inibição completa de GnRh que possa

associar este mecanismo à amenorreia.

Por outro lado, Loucks e Redman (2004) também argumentam nesse

sentido. Os elementos stressores devem ser entendidos apenas como factores de

impacto no metabolismo e não de efeito inibitório na função reprodutora. A sua

intervenção no ciclo menstrual não vai para além da sua acção na energia

disponível.

A activação do complexo hipotálamo-hipófise e as glândulas supra-renais

resulta na produção de hormonas que acentuam o catabolismo glicolítico. Este

catabolismo não deve ser desprezado quando se estabelecem associações entre

o stress e as disfunções hormonais (Loucks e Redman, 2004), especialmente se

consideramos que, muitas das vezes, a ingestão calórica das atletas não

corresponde ao que seria necessário para o seu nível de actividade (Laughlin e

Yen, 1997; Tomten e Høstmark, 2006).

Neste sentido, qualquer factor que promova um acentuar do estado crónico

de deficiência energética, frequentemente presente nas atletas, pode conduzir a

disfunções menstruais.

O impacto do stress no sistema reprodutor não é negado, mas sim

colocado dentro de um processo ainda mais complexo, onde a falta de energia

disponível se assume como o elemento desencadeador dos processos fisiológicos

que podem suprimir a função reprodutora (Loucks e Redman, 2004).

A amenorreia apresenta-se assim como uma disfunção que, muito

provavelmente, resulta de um défice de energia disponível e não do impacto

31

negativo de agentes stressores ou da quantidade de massa gorda existente

(Loucks e Nattiv, 2005).

Esta hipótese propõe que a alteração da secreção pulsátil da GnRh seja

mediada por um sinal, ainda não identificado, que informa o hipotálamo de que a

energia existente é inadequada para as exigências do sistema reprodutor e

locomotor (Loucks et al., 1998). Esta situação poderá desencadear fenómenos de

protecção biológica que promovem um período transitório de infertilidade (Williams

et al., 1995).

Considerando que em diversos animais existem mecanismos semelhantes,

onde a actividade do sistema reprodutor é suspendida por falta de energia

disponível, é possível que o mesmo ocorra no organismo humano (Loucks et al.,

1994).

Como forma de verificar esta possibilidade, encontramos o estudo de

Loucks et al. (1994), que ao restringir a energia disponível, num grupo de

mulheres sedentárias, obteve uma menor concentração de LH pela redução na

sua frequência de secreção, 23%, e um aumento da amplitude de secreção, 40%,

o que não se verificou no grupo de controlo, onde mulheres sedentárias não foram

sujeitas a qualquer restrição calórica.

Estes resultados suportam a hipótese de que a secreção pulsátil de LH é

dependente da energia disponível no organismo, tal como se verifica no sistema

reprodutor de outros mamíferos (Loucks et al., 1994).

Como complemento do estudo apresentado, Loucks et al. (1998)

procuraram testar se o impacto da energia disponível na secreção de LH é o

mesmo mediante condições de exercício físico, entendido como agente stressor.

Para isso, reuniu mulheres sedentárias submetidas a exercício físico que se

dividiram por dois grupos, um deles sujeito a restrição calórica, enquanto que no

outro foi garantida uma ingestão calórica equilibrada.

Quando comparados os grupos existiu uma menor concentração de LH

pela diminuição em 10% na frequência de secreção e um aumento de 36% na sua

amplitude de secreção, no grupo de mulheres sujeitas a restrição calórica, o que

ainda foi acompanhado de uma redução de T3 e insulina e um aumento de cortisol

32

e GH. Contrariamente, no grupo de mulheres sujeitas apenas à actividade física,

não existiu qualquer alteração nos parâmetros de secreção da hormona LH.

Neste sentido, o exercício físico, por si só, não se apresenta como o factor

desencadeador de disfunções menstruais. O seu impacto encontra-se relacionado

com o seu custo energético e não com a sua acção stressora. A secreção de LH é

suprimida pela combinação do exercício físico com a restrição calórica. No

entanto, não é necessário que exista uma restrição calórica para verificarmos uma

supressão da secreção de LH. A energia despendida através do exercício físico

pode, isoladamente, conduzir a uma disfunção (Loucks et al., 1998) se o balanço

entre energia consumida e energia despendida não for o correspondente à energia

requerida (Loucks, 2003).

Ao comparar os resultados obtidos nos dois estudos, surge um outro dado

interessante. Podemos constatar que os baixos níveis de energia disponível,

quando causados pelo exercício físico, têm um impacto menor na secreção de LH

do que quando resultam de restrição calórica.

Esta verificação pode, numa primeira observação, parecer contraditória,

visto que seriam de esperar alterações similares em ambos os grupos, dado que

os níveis de energia disponível foram os mesmos. Contudo, coloca-se a hipótese

de que a energia disponível através de uma restrição calórica promova uma menor

disponibilidade de glucose no sangue do que a promovida pelo exercício físico.

Esta diferença na disponibilidade de glucose provém de um uso selectivo dos

substratos energéticos pelo músculo esquelético, que utiliza maior quantidade de

lípidos em detrimento de glucose, com o intuito de conservar energia para as

actividades cerebrais. Uma maior quantidade de energia disponível para o cérebro

possibilita que não seja necessário restringir, num grau tão severo, a secreção de

LH, como a verificada quando há restrição calórica (Loucks et al., 1998).

Tendo em conta que o cérebro só utiliza como substrato energético a

glucose e considerando que o músculo esquelético altera o substrato energético

que degrada durante o exercício, existe a possibilidade de que a secreção de LH

esteja dependente da glucose disponível e não da quantidade de energia

disponível, na sua totalidade (Loucks, 2004).

33

No entanto, não se encontra resolvida a questão de qual o factor mediador

que se associa a essa mesma dependência (Hilton e Loucks, 2000), continuando

os estudos em busca de qual o sinal periférico que conduz a informação do estado

metabólico do organismo ao cérebro (Loucks et al., 1998), e muitas tem sido as

substâncias propostas para resolver a questão.

A insulina é uma das possibilidades. Williams et al. (1996) depois do

reconhecimento de que várias hormonas metabólicas e substratos variavam as

suas concentrações de acordo com as de LH e progesterona, decidiram analisar

de que forma a insulina poderia estar envolvida na modelação da actividade neural

responsável pela produção de GnRh, visto que a sua presença acompanhava, na

mesma medida, a concentração das hormonas reprodutoras, tanto em situação de

jejum como de refeição. Por outro lado, a verificação de que existiam receptores

de insulina em áreas cerebrais, que contém neurónios de GnRh, colocou esta

hormona numa posição privilegiada para ser a chave metabólica que liga a

actividade de GnRh ao estado nutricional do organismo.

Para isso, Williams et al. (1996) utilizaram uma amostra de macacos e

procuraram constatar dois aspectos. Em primeiro lugar estabeleceu uma

correlação entre a concentração de insulina, induzida por uma refeição, e a

respectiva secreção de LH. Posteriormente ministrou um supressor de insulina

para observar o impacto da falta da hormona na secreção ou de LH.

Como resultado, não obteve correlação entre as concentrações de insulina,

após a refeição, e a secreção de LH, assim como a sua inibição não correspondeu

a um bloqueio na secreção da hormona. Resultados que argumentam contra a

hipótese de que a insulina seria o elemento mediador entre GnRh e o estado

metabólico do organismo.

No entanto, apesar de não terem sido encontrados dados que apoiassem a

hipótese formulada, os autores (op. cit.) verificaram que, durante a induzida

supressão de insulina, existiu uma conversão da hormona T4 em T3 o que é aceite

como sendo um sinal de que existe um balanço energético positivo. Desta forma,

a hormona T3 poderá ser o sinal metabólico que se procura visto que a sua

concentração aumentou com o aumento da energia disponível.

34

Loucks et al. (1992) procuraram encontrar informações acerca destas duas

hormonas, mas depararam-se com resultados inconclusivos no que concerne à

sua função como indicador metabólico fundamental.

Neste estudo (op. cit.) foi investigada a integridade do complexo

hipotálamo-hipófise e a glândula tiróide em dois grupos de atletas, um

caracterizado por mulheres com amenorreia e outro por mulheres com ciclos

menstruais regulares. O grupo de controlo foi constituído por mulheres

sedentárias, também elas com ciclos regulares.

Como resultado foram obtidos valores mais baixos das hormonas T4 e T3 no

grupo de atletas amenorreicas, comparativamente aos dois outros grupos em

estudo. No entanto, existiu uma diminuição da hormona T4 nas atletas com ciclos

menstruais regulares comparativamente com as mulheres sedentárias, ao passo

que os valores de T3 não apresentaram diferenças significativas entre estes dois

grupos. Com estes dados parece que a diminuição da hormona T4 é induzida pelo

exercício físico, enquanto que a hormona T3 pode efectivamente ser o indicador

metabólico procurado, dado que a sua concentração reduzida só foi encontrada

em atletas com amenorreia.

Contudo, a possibilidade de que a hormona T3 seja o indicador metabólico

que comunica o défice energético do organismo ao cérebro parece ser contrariada

com base nos resultados do estudo de Souza et al. (2003).

Estes autores (op. cit.) depararam-se com diferenças significativas na

concentração da hormona T3, em qualquer um dos grupos sujeitos ao exercício

físico, tenha ou não presente disfunção menstrual, relativamente ao grupo de

controlo, constituído por mulheres sedentárias com ciclos menstruais regulares.

Esta verificação, associada à investigação de Williams e Cameron (1996 cit por

Souza et al., 2003), monitorizada em ratos, onde a injecção de T3 não preveniu o

posterior decréscimo da hormona LH, induzido por jejum, sugerem que esta

hormona não seja a responsável directa pelo controlo do complexo hipotálamo-

hipófise e ovários. No entanto, como elemento de discussão os autores (op. cit.)

apontam a leptina como provável sinal químico associado a esse mesmo controlo.

O tecido adiposo é um dos possíveis propulsionadores do mecanismo que

articula o controlo da secreção de LH. A quantidade de leptina produzida pode

35

funcionar como indicador metabólico de que existe substrato disponível para

oxidação (Wade e Jones, 2003). Esta hormona, segregada pelo tecido adiposo,

pelo gene da obesidade, potencia uma possível ligação entre os adipócitos e os

factores hipotalamicos que regulam o apetite, e associa-se fortemente à

percentagem de massa gorda existente no organismo. Estas características

reunidas com a verificação da presença de receptores de leptina no hipotálamo e

ovários (Laughlin e Yen, 1997), sugerem que a hormona possa ser o sinal

periférico do estado metabólico do organismo, visto que a sua expressão está

dependente da oxidação de glucose. Para a produção de leptina é necessário a

existência de energia, assim como de tecido adiposo, como local da sua produção

(Zanker, 2006).

Esta hipótese é corroborada pelos dados obtidos por Thong et al. (2000),

onde os valores de leptina se demonstraram significativamente mais baixos em

atletas amenorreicas relativamente àquelas onde o ciclo menstrual se apresentou

regular. Por outro lado, Hilton e Loucks (2000) evidenciam que as concentrações

de leptina são influenciadas pela energia disponível e não pelo stress promovido

pela actividade física. Tal como no estudo de Loucks et al. (1998) o impacto de um

balanço energético negativo, nas concentrações de leptina, foi mais severo quanto

proveniente de uma restrição calórica do que quando induzido pelo aumento do

consumo energético pela actividade física. Contudo, Laughlin e Yen (1997)

apontam para que os baixos valores de leptina, verificados em atletas

amenorreicas, sejam apenas adaptações progressivas a um estado crónico de

deficiência energética. A correspondência entre os níveis de leptina e a

integridade do sistema reprodutor parece não se encontrar por si só, uma vez que

foram observados valores mais baixos desta hormona em atletas com ciclos

menstruais regulares relativamente a mulheres sedentárias, também elas com um

estatuto menstrual regular.

Mais uma vez, considerando que tem sido verificada uma incidência

superior de desordens alimentares em atletas amenorreicas, relativamente às que

possuem um ciclo menstrual regular (Laughlin et al., 1998; Warren et al., 1999;

Tomten e Høstmark, 2006), o estado de hipoleptinemia pode efectivamente ser

36

apenas um reflexo do consumo calórico inadequado, que frequentemente se

verifica nestas atletas (Miller et al., 1998).

Um outro possível indicador metabólico que estabelece a relação entre a

energia disponível no organismo e os neurónios responsáveis pela secreção de

GnRh, designa-se por ghrelin, uma hormona estomacal que estimula o apetite e

encontra uma maior concentração nos períodos de jejum e de perda de peso (The

ESHRE Capri Workshop Group, 2006). Esta hormona tem sido sugerida como

sendo o primeiro sinal metabólico periférico para a fome, ingestão de alimentos e

equilíbrio energético (Zigman e Elmquist, 2003). Conhecendo estas acções

metabólicas, assim como o seu possível papel na regulação do sistema reprodutor

através do hipotálamo, Souza et al. (2004) examinaram as concentrações de

ghrelin em mulheres fisicamente activas com diferentes estatutos menstruais,

ciclos regulares, ciclos com fases lúteas encurtadas ou anovulatórios e estado de

amenorreia.

Foram obtidas análises hormonais durante 3 ciclos menstruais consecutivos

em todas as mulheres participantes no estudo; No grupo de mulheres

amenorreicas observou-se um aumento de, aproximadamente, 100% na

concentração de ghrelin, enquanto que em nenhum dos outros grupos existiu

qualquer diferença. No entanto, esta hormona não se encontrou relacionada com

a concentração de leptina, peso corporal, índice de massa corporal, massa gorda

ou mesmo massa magra, mas sim com T3 e insulina, apesar das correlações

serem negativas e de efeito fraco a moderado.

A falta de associação entre os diferentes indicadores metabólicos aponta

para que a hormona estomacal seja a única a reflectir o estado crónico de défice

energético, que não é traduzido pela massa ou peso corporal mas que se

manifesta num forte sinal para que o organismo aumente a ingestão calórica, para

restabelecer o equilíbrio homeostático (Souza et al., 2004).

No entanto, é necessário obter mais informações acerca desta possível

associação controlando outras variáveis, como a energia disponível, quantidade

de massa gorda e peso corporal para estabelecer uma relação possível de que a

hormona actua no sentido de que o sujeito adquira a sua composição corporal

inicial. Esta possibilidade é suportada pelos dados que acompanharam o aumento

37

da concentração de ghrelin. Decréscimos na concentração de leptina, T3, glucose

e insulina assim como acréscimos nas hormonas GH e cortisol (Souza et al.,

2004), tudo indicações que se reconhecem num estado hipometabólico tanto em

mulheres com amenorreia como com anorexia (Laughlin et al., 1998).

Este indicador metabólico, ghrelin, com base nos estudos a que tivemos

acesso, parece ser a substância mais importante na comunicação do estado

energético do organismo aos neurónios, e que pode inibir a secreção de GnRh.

Considerando que grande maioria dos estudos são suportados na teoria de

que as disfunções menstruais são resultado da insuficiente energia disponível no

organismo, apesar das diferentes opiniões acerca de qual o indicador metabólico

subjacente ao mecanismo de comunicação do défice de energia aos neurónios, é

importante conhecer os valores a partir dos quais ocorre uma inibição da secreção

de LH.

Como forma de averiguar a restrição calórica necessária para a ocorrência

da referida inibição, Loucks e Thuma (2003) distribuíram as mulheres inseridas no

seu estudo em quatro grupos, submetidos a dietas distintas, onde se controlou a

energia ingerida e despendida, de forma a que a energia disponível fosse, no

momento inicial da experiência, de 45 Kcal/KgLBM.d para todos os grupos. Com o

desenrolar dos procedimentos, os diversos grupos foram sujeitos a restrições

calóricas diferenciadas. Um primeiro passou a possuir uma energia disponível de

30 Kcal/KgLBM.d, um segundo de 20 Kcal/KgLBM.d, um terceiro de 10

Kcal/KgLBM.d enquanto que o quarto manteve as 45 Kcal/KgLBM.d iniciais,

funcionando como grupo de controlo.

Após 5 dias de restrição calórica, precedidos de 3 com uma dieta

equilibrada, os sujeitos verificaram uma redução de 2 Kg, 1,1 Kg e 1,3 Kg no peso

corporal, respectivamente nos grupos de 10 Kcal/KgLBM.d, 20 Kcal/KgLBM.d e 30

Kcal/KgLBM.d. O grupo que manteve os seus níveis de energia disponível nas 45

Kcal/KgLBM.d, como seria de esperar, não apresentou qualquer alteração no peso

corporal.

Relativamente à secreção da hormona LH, as dietas com energia

disponível de 10 Kcal/KgLBM.d e 20 Kcal/KgLBM.d reduziram a frequência de

secreção e aumentaram a sua amplitude o que se traduz numa menor

38

concentração da hormona. No entanto, a dieta de 30 Kcal/KgLBM.d não propiciou

efeitos nos parâmetros de secreção.

Dentro da dieta de 20 Kcal/KgLBM.d a redução na frequência correspondeu

a 16%, enquanto que o aumento na amplitude foi de 21%. Já na dieta de 10

Kcal/KgLBM.d os efeitos foram mais severos, sendo a redução da frequência de

39% e o aumento da amplitude de 109%. Em qualquer um dos grupos

reconheceu-se variação individual, existindo casos onde a diminuição da

concentração de LH obteve uma expressão mais acentuada relativamente a

outros. Contudo, aqueles onde se apurou um efeito mais extremo da falta de

energia disponível foram nos sujeitos que apresentavam fase lútea encurtada.

Com tudo isto, podemos definir um limiar de energia disponível abaixo do

qual podem ocorrer disfunções na secreção pulsátil de LH. Esse limiar situa-se

nas 30 Kcal/KgLBM.d, mas não se apresenta como um valor invariável.

Este limiar é também, em alguma medida, observado por Thong et al.

(2000) durante a realização do seu estudo, onde atletas amenorreias possuíam,

habitualmente, 16 Kcal/KgLBM.d de energia disponível, enquanto que atletas com

ciclos menstruais regulares apresentavam valores bem mais elevados, na ordem

dos 30 Kcal/KgLBM.d.

Com todas as modificações verificadas nos parâmetros de secreção da

hormona LH podemos compreender que o sistema reprodutor é sensível a

alterações a curto prazo. Alterações essas que se associam à energia disponível e

que podem ocorrer em apenas 7 dias (Williams et al., 1995).

O exercício físico, como já referimos anteriormente, não é o agente que

promove as disfunções menstruais, mas sim um meio de dispêndio energético que

pode desequilibrar os níveis de energia disponível e inibir a secreção de LH

(Williams et al., 1995).

No entanto, a forma como esta inibição pode ocorrer foi testada em

macacos e aponta para que se processe de forma abrupta. Apenas três

particularidades foram verificadas no ciclo que precedeu à amenorreia. Uma maior

durabilidade da fase folicular e consequentemente do próprio ciclo, dado que não

ocorreu encurtamento da fase lútea, um aumento da concentração da hormona

FSH e uma menor produção de progesterona. A primeira constatação aponta para

39

que tenha sido necessário um maior período de tempo para que o folículo

atingisse a sua maturação, enquanto que a segunda pode estar relacionada por

uma menor operacionalidade da hormona GnRh que pelo exercício físico reduziu

a sua frequência (Williams et al., 2001a).

O mecanismo inverso foi também ele averiguado em macacos, numa

amostra de 4 animais. Partindo do pressuposto de que o estado de amenorreia é

induzido por um défice de energia disponível, o seu reverso será conseguido com

um acréscimo na energia disponível, sem a alteração da prática de exercício

físico. Esta possibilidade foi verificada através de um acréscimo em 163% e 181%

em dois dos animais e de 138% e 141% nos outros dois. Contudo, o período de

tempo que os animais demoraram a restabelecer as suas funções hormonais foi

de 12 e 16 dias no primeiro caso e de 50 e 57 dias no segundo (Williams et al.,

2001b).

Em contrapartida, na espécie humana, existem evidências de que a

recuperação das funções reprodutoras será mais lenta que a verificada em

qualquer um dos outros mamíferos estudados, dada a dependência do cérebro

humano pela presença de glucose. Neste sentido, o cérebro compete com todos

os outros órgãos e tecidos pela energia disponível (Loucks e Verdun, 1998).

No entanto, estes dados questionam a interpretação que deve ser feita

relativamente à presença de fases lúteas encurtadas. Tanto na situação de

restrição calórica, onde ocorre supressão do ciclo menstrual, como no seu

estabelecimento por maior ingestão calórica, não se verificaram fases lúteas

encurtadas que apontem para que estas sejam um estádio intermédio entre um

ciclo normal e a amenorreia.

A dúvida permanece instalada e balança entre uma possível aclimatização

ao processo de treino e uma disfunção menstrual num organismo mais robusto ao

impacto energético do exercício físico (Loucks, 1990).

40

6. Osteoporose e osteopenia

Actividades físicas de elevado impacto ósseo-articular são reconhecidas

como promotoras de benefícios na estrutura óssea (Stacey et al., 1998), no

entanto podem associar-se a disfunções menstruais que comprometem os níveis

de estrogénio no organismo (Lebrun e Rumball, 2002) e promovem uma

aceleração do processo de remodelação óssea (Miller e Klibanski, 1999) que se

pode traduzir no surgimento de osteoporose ou osteopenia. Problemas de saúde

que estão descritos como as principais repercussões negativas da amenorreia

(Cumming e Cumming, 2001), visto existirem evidências de que a função

reprodutora seja apenas afectada de uma forma reversível (Marshall, 1994).

Por osteoporose podemos entender uma perda de massa óssea que

conduz a uma degradação da sua estrutura arquitectónica que torna o osso mais

vulnerável a fracturas (Putukian, 1998). De uma forma mais rigorosa podemos

quantificar essa perda em 2,5 desvios standard abaixo da média (Khan et al.,

2002).

No entanto, esta problemática pode assumir uma expressão menos severa

designando-se por osteopenia, o que significa, do mesmo modo, uma perda de

massa óssea mas em valores mais reduzidos, entre 1 e 2,5 desvios standard

abaixo da média (Khan et al., 2002).

Tanto osteoporose como osteopenia são processos de perda de massa

óssea que resultam da relação negativa entre osteoblástos e osteoclástos.

O tecido ósseo é sujeito a um processo dinâmico e sequencial, designado

de remodelação, que envolve reabsorção e formação de tecido ósseo nas

cavidades microscópicas do esqueleto. Neste processo, os osteoclástos

reabsorvem as lamelas ósseas, formando cavidades, que posteriormente são

preenchidas por novas camadas ósseas, mais resistentes, através da acção dos

osteoblástos (Bennell et al., 1999a).

Quando existe uma actividade mais pronunciada dos osteoclástos,

responsáveis pela absorção das células ósseas, comparativamente com a dos

osteoblástos, imprescindíveis na formação óssea (Snow-Harter, 1994), propicia-se

um decréscimo na densidade da massa óssea que conduz ao surgimento de

41

osteoporose, que inevitavelmente se associa a um maior risco de fracturas de

stress (Bennell et al., 1999a).

Contudo, nem todas as zonas do esqueleto humano são afectadas na

mesma proporção pela presença de amenorreia. O osso cortical,

preferencialmente presente no esqueleto articular, constituído por discos

compactos (Snow-Harter, 1994) parece ser menos afectado comparativamente ao

osso trabecular, de estrutura porosa, predominante na coluna vertebral

(Drinkwater et al., 1984; Sned et al., 1992; Rutherford, 1993; Miller e Klibanski,

1999; Valentino et al., 2001; Gremion et al., 2001; Punpilai et al., 2005).

De qualquer forma, apesar da maior predisposição da coluna vertebral para

perdas de massa óssea, provavelmente por uma taxa de remodelação mais

acentuada nesta zona do corpo (Warren et al., 2005), os problemas de

osteoporose assumem-se como um todo, como a causa de inúmeras fracturas de

stress, extravasando a questão da terceira idade (Wiggins e Wiggins, 1997).

A aquisição do pico de massa óssea é um dos factores que protegem a

mulher contra as adversidades da osteoporose (Barnekow-Bergkvist et al., 2005).

Assim, a actividade física tem sido utilizada como forma de maximizar os ganhos

de massa óssea nesse mesmo pico, pelo seu papel positivo na inibição da

actuação dos osteoclástos.

Este efeito positivo da actividade física na densidade óssea foi observado

por Torstveit e Sundgot-Borgen (2005b) que encontraram valores mais elevados

de densidade óssea, entre 3 a 20%, na população atleta relativamente à

sedentária, assim como Creighton et al. (2001) que constataram uma densidade

óssea superior nas atletas envolvidas em modalidades de grande impacto4,

relativamente ao grupo de mulheres sedentárias.

Contudo, Creighton et al. (2001) não colocaram de parte a possibilidade

destes dados serem apenas o reflexo de um processo de selecção. Indivíduos

com maior densidade óssea tendem a envolver-se em modalidades de grande

impacto, enquanto aqueles que possuem valores mais baixos optam por participar

em actividades que lhes coloquem menos riscos.

4 Tradução da expressão inglesa – high impact.

42

No entanto, um caso evidente que contraria esta possibilidade pode ser

observado no andebol, onde as diferentes atletas apresentam valores superiores

de densidade óssea no seu braço dominante e membro inferior contra-lateral, o

que apenas pode ser explicado por uma mobilização mais constante dos referidos

sectores ósseos. A presença de uma maior massa muscular, pela solicitação

repetida, provoca forças superiores no osso onde o músculo se insere, o que

facilita a acumulação de massa óssea (Vicente-Rodriguez et al., 2004).

Nesta linha de ideias, é importante referir que o aumento da densidade

óssea está dependente do tipo de forças que se exercem no osso. Actividades

que envolvem um maior número de saltos, mudanças de direcção, arranques, e

paragens (Vicente-Rodriguez et al., 2004) onde as forças aplicadas superam 10

vezes o peso corporal, propiciam maiores ganhos de massa óssea (Burrows et al.,

2003), como verificaram Bemben et al. (2004) num estudo comparativo entre

ginastas e atletas de fundo. Com efeito, ginastas apresentaram valores mais

elevados de densidade óssea, independentemente do seu estatuto menstrual,

relativamente às atletas de fundo e população sedentária. Estes dados sugerem

que o tipo de cargas, às quais as ginastas estão sujeitas, poderão eventualmente

compensar o elevado índice de desordens menstruais que as acompanha, sendo

possível manter os benefícios da actividade física.

Contudo, existe a possibilidade de que os benefícios propiciados pela

actividade física não se articulem de uma forma linear, mas sim parabólica

(Winters et al., 1996). A relação negativa, encontrada entre os baixos valores de

massa óssea e a distância percorrida pelas atletas durante os treinos, sugere que

até a um certo limiar de exercício a formação óssea seja estimulada e que para

além desse limiar os benefícios na densidade óssea sejam perdidos (Lavienja et

al., 2003).

O impacto repetido de forças externas faz com que as micro-lesões ósseas

não sejam reparadas pelo processo de remodelação, gerando-se uma

acumulação das mesmas que pode conduzir a fracturas de stress (Bennell et al.,

1999a).

Por outro lado, o estatuto menstrual das atletas envolvidas na prática

desportiva, não pode ser esquecido. Os baixos níveis de estrogénio, em atletas

43

com disfunções menstruais, fazem com que a taxa de remodelação seja acelerada

(Miller e Klibanski, 1999). Uma vez que durante o processo de remodelação a

absorção ocorre antes da formação, o osso fica constantemente vulnerável a

fracturas (Bennell et al., 1999a).

Se considerarmos que metade do esqueleto do ser humano se constitui

durante a segunda década de vida e que a deposição de cálcio nos ossos triplica

na puberdade (Lehtonen-Veromaa et al., 2000), podemos afirmar que níveis

inadequados de estrogénio, nesta fase critica de desenvolvimento, comprometem

a aquisição do pico de massa óssea que dificilmente poderá ser compensado

posteriormente (Warren et al., 2005).

Stacey et al. (1998) sugerem que o atraso da menarca, frequentemente

observado em atletas que se envolvem nas práticas desportivas, não permite o

alcance do pico de massa óssea, sujeitando as atletas a um maior risco de

desenvolver osteoporose e consequentemente de fractura de stress. Risco esse

que apesar de ser diminuído com o surgimento da menstruação através de um

fenómeno de catch-up, não chega a atingir os valores médios para a idade

(Warren et al., 2002).

Para além do atraso da menarca, também a amenorreia secundária e a

oligomenorreia se associam a uma maior fragilidade óssea. Tomten et al. (1998) e

Cobb et al. (2003) apontam para um decréscimo de 9% e 3%, respectivamente, na

densidade óssea de mulheres oligomenoreicas e amenorreicas.

Contudo, na ginástica parece existir um efeito de protecção óssea, mesmo

em atletas amenorreicas, tanto na coluna vertebral como no esqueleto articular.

Os seus valores de densidade óssea são significativamente mais elevados nas

zonas onde existe um grande impacto, propiciado pelas cargas de treino (Helge e

Kanstrup, 2002). No entanto, desconhecemos se o mecanismo de protecção

observado na ginástica será semelhante ao que ocorre noutras modalidades, nas

quais as atletas estão, em teoria, sujeitas a cargas similares, como no andebol,

futebol ou triplo salto.

Por outro lado, em nenhum dos estudos já referidos foi considerada a

disfunção fase lútea encurtada, no que concerne ao seu possível impacto na

densidade óssea das atletas.

44

Apenas Souza et al. (1997) se debruçaram sobre esta questão,

comparando a densidade óssea de atletas com diferentes estatutos menstruais,

devidamente atribuídos por uma análise hormonal em três ciclos menstruais

consecutivos, não obtendo diferenças significativas entre nenhum dos três grupos

de mulheres analisados, sedentárias com ciclos ovulatórios, atletas com ciclos

ovulatórios e atletas com fase lútea encurtada.

Estes resultados parecem apontar para que as alterações nas

concentrações de progesterona não afectem a densidade óssea, nem qualquer

um dos indicadores bioquímicos que acompanham a remodelação óssea, desde

que a produção de estrogénios seja mantida na fase folicular (Souza et al., 1997).

Desta forma, atendendo que a amenorreia pode ser explicada por insuficiente

ingestão calórica relativamente ao exigido pela actividade física, é pertinente

associar a perda de massa óssea a mais uma das adaptações fisiológicas ao

estado crónico de baixa energia disponível.

No sentido de comprovar esta hipótese Ihle e Loucks (2004), à semelhança

de Loucks e Thuma (2003), dividiram a sua amostra em quatro grupos, cada um

deles sujeito a uma dieta distinta onde a energia disponível foi de 45, 30, 20 e 10

Kcal/KgLBM/day.

Como resultado foram obtidos valores alterados dos indicadores

bioquímicos intervenientes no processo de remodelação, que apontam para uma

maior actividade dos osteoclástos, que se traduz numa maior taxa de reabsorção

óssea. Esta alteração ocorreu entre os 30 e os 20 Kcal/KgLBM/day de energia

disponível.

Se atendermos que dentro da população atleta é frequente encontrarmos

desordens alimentares (Warren et al., 2002), mais uma vez se evidencia a relação

entre os três vértices do triângulo da tríade da mulher atleta.

E, com o intuito de minimizar o impacto de cada um dos vértices da tríade

na saúde das atletas, importa reforçar que o aspecto preponderante a atender se

relaciona com o aparecimento de osteoporose, uma vez que os valores de

densidade óssea que se lhe associam parecem ser parcialmente reversíveis (Ihle

e Loucks, 2004).

45

Neste sentido, voltamos a nossa atenção para a forma que geralmente

tem sido encontrada para evitar a amenorreia e suas consequências, a pílula

contraceptiva.

A pílula, sob a forma combinada de estrogénios e progesterona, actua no

sentido de manter os níveis hormonais constantes, ao longo de todo o ciclo, e

assume-se como o método mais recomendado pelos médicos para a resolução da

amenorreia na sociedade americana (Haberland, 1995 cit por Cumming e

Cumming, 2001). Este procedimento parece ser também extensivo à nossa

realidade, pelo menos a nossa experiência pessoal assim nos faz pensar.

O mecanismo da pílula é baseado na estabilização dos níveis de

estrogénios e progesterona ao longo do ciclo menstrual, eliminando as flutuações

hormonais, o que aparentemente pode compensar os baixos valores destas

hormonas em mulheres amenorreicas e oligomenorreicas, reduzindo o risco de

fracturas de stress, por um efeito no aumento da massa óssea.

Contudo, esta associação entre dosagens hormonais (externas) e aumento

da massa óssea não é tão linear quanto se esperava, até porque a constituição da

pílula tem vindo a sofrer alterações ao longo do tempo. Hoje em dia, as dosagens

de que falamos são significativamente reduzidas o que pode não induzir os

aumentos de massa óssea desejados.

Uns apontam claramente para um acréscimo de massa óssea na coluna

vertebral após a administração de contraceptivos (Warren et al., 2005), enquanto

outros alertam para que esse acréscimo não corresponda a uma normalização da

densidade óssea (Kaufman et al., 2002).

Fredericson e Kent (2005) reuniram informação acerca de uma corredora

de fundo e analisaram a sua evolução ao longo de vários anos. A sua ingressão

no meio desportivo foi aos 12 anos, antes do aparecimento da menarca. Aos 13

anos começou a restringir a sua dieta alimentar, reduzindo a ingestão de calorias,

o que levou a que se verificasse uma perda de peso e não um ganho como seria

de esperar em função da idade. Este comportamento manteve-se, assim como o

seu baixo peso corporal, que se associou à presença de amenorreia primária até

aos 23 anos. O seu médico prescreveu-lhe contraceptivos orais, mas a atleta

recusou com receio de que a sua performance fosse afectada; o seu peso era

46

então de 48,6Kg e a sua densidade óssea reduzida, com valores locais que

correspondiam a osteoporose, na zona lombar da coluna vertebral, e a osteopenia

na anca.

Mantidos estes valores a atleta acedeu em tomar contraceptivos orais que

lhe induziram a ocorrência de ciclos menstruais normais. A atleta continuou

envolvida na prática desportiva e os seus valores de massa óssea não sofreram

alterações. No entanto, a sua preocupação com os efeitos que poderiam provocar

a longo prazo, os seus baixos valores de massa óssea, fez com que resolvesse

ganhar peso e deixar a competição sem, no entanto, deixar a actividade física.

Passou de 50,4Kg para 55,7Kg e a sua densidade óssea subiu ligeiramente, mas

sem abandonar os valores de osteopenia na anca e osteoporose na coluna

vertebral. Nos 4 anos seguintes a atleta continuou a ganhar peso, deixou de tomar

contraceptivos e conseguiu, aos 30 anos, ganhos de massa óssea na ordem dos

25,5 % na coluna vertebral e de 19,5% na anca, sem nunca deixar de praticar uma

actividade física regular.

Os resultados deste estudo, de natureza longitudinal, contestam a prática

de administração de contraceptivos como forma de prevenir a osteoporose na

mulher atleta. Acresce que só um acompanhamento individual e estendido no

tempo se afigura como a melhor forma de analisar os potenciais efeitos do uso de

contraceptivos nas atletas em risco de desenvolverem osteoporose.

No entanto, mesmo evidenciando os dados que apontam para os efeitos

positivos da prescrição de contraceptivos, existe alguma oposição na sua

utilização pelos possíveis ganhos de peso que podem induzir. Tanto atletas como

treinadores demonstram receios que a performance seja afectada e rejeitam esta

forma de tratamento (The ESHRE Capri Workshop Group, 2006). Por outro lado,

existem ainda evidências de que a amenorreia não promove decréscimos na

performance (Souza et al., 1990), o que coloca atletas e treinadores numa posição

defensiva fase à possibilidade de impactos negativos na performance pelo uso de

contraceptivos orais. Esta situação é mais evidente nas modalidades onde se

enfatiza um corpo magro, tanto por questões estéticas como competitivas (Bennell

et al., 1999b).

47

7. Conclusões

O comprometimento com uma actividade física regular promove benefícios

de saúde em mulheres de todas as idades, porém, especialmente quando as

cargas envolvidas são muito intensas, podem ocorrer consequências negativas,

entre as quais a tríade da mulher atleta.

Problemática que essencialmente se reportada às exigências e

constrangimentos impostos pela prática desportiva competitiva, com maior

expressão em atletas envolvidas em modalidades onde se enfatiza um corpo

magro. No entanto, a sua prevalência não é reconhecidamente um problema

exclusivo da população atleta.

Acresce que o risco de contrair a tríade relativamente à natureza da prática

desportiva não é consensual, para o que as dificuldades e limitações

metodológicas evidenciadas pelos vários estudos consultados têm contribuído.

Também um evidente alargamento do conceito e inerentes sintomas tem

dificultado a realização de estudos prospectivos e experimentais, principalmente

quando se pretende estudar os três vértices da tríade de forma articulada.

Também não é claro e inequívoco o mecanismo que desencadeia a tríade,

apesar do vértice correspondente às desordens alimentares ser frequentemente

apontado como o factor indutor do síndrome.

A procura de um corpo magro que corresponda aos padrões vigentes no

meio desportivo, tanto por questões estéticas como de performance, é

frequentemente apontado como indutor de hábitos alimentares inadequados, que

resultam num estado hipometabólico, onde a energia disponível parece ser

insuficiente para dar resposta as exigências da prática desportiva.

Neste sentido, a amenorreia surge como resultado de um défice de energia

disponível que inibe a secreção da neuro-hormona GnRh e consequentemente a

concentração da hormona LH, por mecanismos e indicadores metabólicos ainda

por esclarecer.

No que concerne à osteoporose pouco se sabe acerca das consequências

a longo prazo, que advém das perdas de massa óssea que lhe estão associadas.

Os estudos são maioritariamente transversais, não apurando o verdadeiro impacto

48

deste problema. No entanto, este é o vértice da tríade da mulher atleta que se

apresenta como mais preocupante, dado o seu carácter irreversível. São também

insuficientes os dados experimentais que suportem a toma de contraceptivos orais

como método profiláctico de prevenção da osteoporose, em consequência de um

estado de amenorreia prolongado.

Independentemente do suporte teórico e experimental do problema da

tríade da mulher atleta ser ainda incipiente para o que o tema exige, é importante

referir que consideramos que todos os intervenientes (directos) da prática

desportiva deveriam ter conhecimentos base acerca desta problemática, no

sentido de tomarem medidas adequadas e atempadas em função do que cada

situação revelar necessitar.

49

8. Referências bibliográficas

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