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MAICON FERNANDO EGER
INCIDÊNCIA DE COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS EM NEONATOS COM SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA
Cascavel 2003
MAICON FERNANDO EGER
INCIDÊNCIA DE COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS EM NEONATOS COM SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Estadual do Oeste do Paraná – Campus de Cascavel, como pré-requisito para a obtenção do Título de graduado em Fisioterapia.
Orientadora: Marilú Mattei Martins
Cascavel 2003
TERMO DE APROVAÇÃO
MAICON FERNANDO EGER
INCIDÊNCIA DE COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS EM NEONATOS COM SÍNDROME DA MEMBANA HIALINA
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do
Paraná.
_____________________________________ Marilú Mattei Martins - UNIOESTE
Orientadora
_______________________________________ Maria Goreti Bertoldo - UNIOESTE
_______________________________________ Juliana Hering Genske - UNIOESTE
Cascavel, 16 de abril de 2003
DEDICATÓRIA DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho a Deus e a meus pais, que sempre
me mostraram a luz, mesmo quando eu estava na maior
escuridão.
AGRADECIMENTOS
Todo trabalho de conclusão de curso é uma batalha e ninguém a vence sozinho. Por
isso, venho através destas palavras agradecer a todos que, de alguma forma, me auxiliaram e
ajudaram a terminar este trabalho.
Quero agradecer em especial:
Em primeiro lugar a Deus, pois sem Ele não estaríamos aqui neste momento.
Aos meus pais, pelo apoio, incentivo e por sempre estarem presentes em todos os
momentos.
À minha orientadora Marilú Mattei Martins, pela orientação deste trabalho, por ter
acreditado e me apoiado, mesmo quando as idéias não ajudavam, pelo grande auxilio
prestado na coleta de dados e pelo tempo disponível para as conversas e conselhos.
Ao amigo e Prof. Gladson Ricardo Flor Bertolini, pelos conselhos, auxílios e dicas
dadas para o enriquecimento deste trabalho.
Aos professores: Eduardo Alexandre Loth, Ceres Giacometti, Juliana H. Genske e
aos colegas: Josiane Gonçalves, Carolina I. Grizza e Alexandre S. Inagaki, pelo material e
pelo interesse demonstrado.
Ao Hospital Universitário do Oeste do Paraná e a Universidade Estadual do Oeste do
Paraná por abrir portas para a realização desta pesquisa.
Aos demais professores por todo conhecimento que me passaram.
À banda C (Alexandre S. Inagaki, Carolina I. Grizza, Tatiana Badke, Deborah Ariza,
Mônica B. Oldra, Francielly T. Lazaro, Fabielle S. Volpi e Fabiana M. Navarro) por me
agüentarem mesmo nos piores dias, por serem companheiros em todos os momentos, e por
sempre que preciso, estarem presentes para ajudar.
Gostaria de agradecer a todos e queria desculpar-me se esqueci alguém.
RESUMO
A Síndrome da Membrana Hialina, mais do que um processo patológico é um distúrbio do desenvolvimento, associada com o nascimento prematuro, e está relacionada diretamente com a deficiência na produção de surfactante. O surfactante pulmonar exógeno é utilizado de maneira profilática e no tratamento da doença estabelecida. O uso da fisioterapia neonatal promove benefícios ao potencializar a ação do surfactante exógeno. O presente estudo discute a patologia, suas características, seu tratamento e a sua evolução, e teve como objetivo relacionar o peso de nascimento, a idade gestacional e o gênero com as complicações e o índice de mortalidade encontrados nos neonatos após a aplicação do protocolo.de fisioterapia respiratória. A amostra foi selecionada a partir dos pacientes internados na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal do Hospital Universitário do Oeste Paraná no período de setembro a outubro de 2002, com diagnóstico de Síndrome da Membrana Hialina. Foi elaborado e aplicado na amostra selecionada um protocolo de fisioterapia respiratória para Síndrome da Membrana Hialina. De modo que o controle dos pacientes foi feito através de uma ficha de acompanhamento diária. Através dos resultados obtidos no presente estudo pode-se observar que durante o período da pesquisa foram internados na unidade 39 pacientes, destes, cinco pacientes (12,82%) tiveram o diagnóstico confirmado de síndrome da membrana hialina e foram inclusos na pesquisa. Com relação às complicações respiratórias, obteve-se dois neonatos (40%) com pneumonia e um (20%) com atelectasia. Quanto à mortalidade foram registrados dois óbitos (40%). Conclusão: através da análise dos resultados obtidos pela pesquisa e conforme os objetivos propostos pelo estudo, pode-se concluir que existe uma maior incidência de complicações respiratórias em RNs com baixo peso de nascimento, com menor idade gestacional, além de existir uma prevalência do gênero masculino, pode-se ainda inferir que a aplicação da fisioterapia respiratória tem se mostrado bastante eficaz no tratamento desta patologia. Palavras chaves: Fisioterapia Respiratória, Síndrome da Membrana Hialina, Recém-nascido.
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS............................................................................................................ 09
LISTA DE TABELAS........................................................................................................... 10
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS.......................................................................... 11
1 INTRODUÇÃO........................................................................................................... 12
1.1 EXPOSIÇÀO DO ASSUNTO...................................................................................... 12
1.2 JUSTIFICATIVA.......................................................................................................... 13
1.3 PROBLEMÁTICA............................................................................ ........................... 14
1.4 OBJETIVOS.................................. ............................................................................... 14
2 REVISÃO DE LITERATURA.................................................................................. 15
2.1 EMBRIOLOGIA PULMONAR................................................................................... 15
2.2 CARACTERISTICAS ANATOMICAS E FISIOLÓGICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
NEONATAL................................................................................... 15
2.3 SISTEMA SURFACTANTE........................................................................................ 17
2.4 SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA..... ........................................................... 19
2.4.1 Epidemiologia............................................................................................................... 19
2.4.2 Fisiopatologia................................................................................................................ 20
2.4.3 Histologia...................................................................................................................... 23
2.4.4 Diagnóstico Clínico....................................................................................................... 23
2.4.5 Diagnóstico Radiológico............................................................................................... 26
2.4.6 Diagnóstico Diferencial................................................................................................. 27
2.5 MEDIDAS TERAPÊUTICAS...................................................................................... 28
2.5.1 Fisioterapia Respiratória............................................................................................... 29
2.5.2 Cuidados Gerais............................................................................................................ 31
2.5.3 Oxigenoterapia.............................................................................................................. 31
2.5.4 Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas.................................................................. 32
2.5.5 Ventilação Mecânica. ................................................................................................... 34
2.5.6 Surfactante Exógeno..................................................................................................... 36
2.6 PROGNÓSTICO........................................................................................................... 38
3 METODOLOGIA....................................................................................................... 39
3.1 TIPO DE ESTUDO...... ................................................................................................ 39
3.2 POPULAÇÃO E AMOSTRA....................................................................................... 39
3.3 INSTRUMENTOS UTILIZADOS............................................................................... 39
3.4 PROCEDIMENTOS PARA COLETA DE DADOS.................................................... 40
3.5 ANÁLISE DE DADOS................................................................................................. 41
4 RESULTADOS............................................................................................................ 42
5 DISCUSSÃO................................................................................................................ 48
6 CONCLUSÕES........................................................................................................... 51
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....... ........................................................................ 52
ANEXO A............................................................................................................................... 56
ANEXO B............................................................................ .................................................. 57
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Boletim de Silverman-Andersen.......................................................................... 25
Figura 2 Classificação da SMH, conforme aspecto radiológico......................................... 27
Figura 3 Distribuição da amostra quanto ao gênero........................................................... 42
Figura 4 Mortalidade dos neonatos com SMH durante a aplicação do protocolo de
Fisioterapia Respiratória...................................................................................... 43
Figura 5 Taxas de mortalidade em relação à idade gestacional.......................................... 45
Figura 6 Complicações em relação à idade gestacional..................................................... 45
Figura 7 Relação do peso de nascimento e as complicações respiratórias......................... 47
Figura 8 Relação entre o peso de nascimento e a mortalidade........................................... 47
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 Pacientes internados na UTINeonatal do HUOP de set a out de 2002................ 42
Tabela 2 Idade gestacional.................................................................................................. 44
Tabela 3 Relação entre mortalidade, complicações respiratórias e idade gestacional........ 44
Tabela 4 Peso de nascimento.............................................................................................. 46
Tabela 5 Classificação do neonato de acordo com o peso de nascimento.......................... 46
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
ATP – adenosina trifosfato
cmH2O – centímetros de água
CO2 – gás carbônico
CPAP – pressão positiva contínua nas vias aéreas
CRF – capacidade residual funcional
FC - freqüência cardíaca
FiO2 – fração inspirada de oxigênio
FR - freqüência respiratória
HUOP – Hospital Universitário do Oeste do Paraná
IMV - ventilação mandatória intermitente
ipm – incursões por minuto
mmHg – milímetros de mercúrio
O2 – oxigênio
PaCO2 – pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial
PaO2 – pressão parcial de oxigênio no sangue arterial
PEEP - pressão positiva no final da expiração
pH – concentração de íon hidrogênio
Relação V/Q – relação ventilação perfusão
RN – Recém-nascido
RNs – Recém-nascidos
RTA - Reequilíbrio tóraco-abdominal
SaO2 – saturação de oxigênio
SDR – Síndrome do Desconforto Respiratório
SESA – Secretaria de Estado da Saúde
SIMV - ventilação mandatória intermitente sincronizada
SMH – Síndrome da Membrana Hialina
TEMP - Terapia expiratória manual passiva
UNIOESTE – Universidade Estadual do Oeste do Paraná
UTINeonatal – Unidade de Terapia Intensiva Neonatal
VAC - ventilação assistida-controlada
VAF - ventilação de alta freqüência
VSP - ventilação com suporte de pressão
1 INTRODUÇÃO
1.1 EXPOSIÇÃO DO ASSUNTO
A síndrome da membrana hialina (SMH) ou síndrome do desconforto respiratório
(SDR) é uma das afecções do aparelho respiratório mais freqüente do recém-nascido (RN)
prematuro, que comumente prolongam o tempo de internação hospitalar e limitam o
prognóstico, tornando-se uma importante causa de morbidade e mortalidade neonatal. A
origem primária desta patologia está na deficiência de surfactante pulmonar na superfície
interna dos alvéolos, que resulta no aumento da tensão superficial dos alvéolos e retração
elástica dos pulmões, que por sua vez causa atelectasia pulmonar.
O surfactante é uma substância tensoativa superficial, sua produção inicia-se a partir
da 23a semana de gestação, de modo que é secretada por células epiteliais alveolares do tipo II
que atuam reduzindo a tensão superficial no interior dos alvéolos, evitando o seu colapso e
baixos volumes (GUYTON; HALL, 1996).
Na SMH, a deficiência do surfactante resulta em uma atelectasia pulmonar
progressiva. Este colapso pulmonar leva a aumento da necessidade de oxigênio e do trabalho
respiratório, sendo a causa mais freqüente de emprego da ventilação mecânica em uma
unidade de terapia intensiva neonatal. De acordo com Rodriguez, (1986) a incidência é de
46,3% dos casos.
Os recém-nascidos (RNs) com diagnóstico de SMH, inicialmente apresentam
insuficiência respiratória, e a sua terapêutica pode levar a uma série de complicações
respiratórias, de modo que as mais freqüentes são: a atelectasia pós-extubação, o
pneumotórax, o acúmulo de secreções, a displasia broncopulmonar e o óbito, conforme a
gravidade do caso.
A fisioterapia respiratória se propõe a manter a permeabilidade das vias aéreas,
procurando prevenir as complicações e melhorar a função respiratória nas doenças
pulmonares, através de técnicas que mantenham uma ventilação adequada e diminuam o
sofrimento respiratório dos neonatos (MACCARI; ABREU; MIYOSHI, 2001).
1.2 JUSTIFICATIVA
O desconforto respiratório inicialmente presente na SMH pode ser discreto, porém
progressivo em intensidade e gravidade, de modo que seu prognóstico, sem intervenção
terapêutica adequada conduz à falência respiratória e ao óbito já nas primeiras 72 horas de
vida, na maioria dos casos (ROCHA, 1991).
A SMH ocorre em cerca de 0,5 a 1,0% dos nascidos vivos. A incidência e a gravidade
relacionam-se diretamente com o grau de prematuridade. A SMH acomete cerca de 50% dos
RN pré-termos menores de 1.500g e os óbitos e as complicações associadas à doença
ocorrem, em geral, durante a fase aguda da insuficiência respiratória, em grande parte
limitada aos bebês de extremo baixo peso (MIYOSHI, 2001).
Os RNs com SMH são com freqüência submetidos a uma diversificada terapêutica,
através de uma série de intervenções invasivas ou não. Com o intuito de diminuir o
sofrimento respiratório surge uma proposta de se aplicar um protocolo de fisioterapia
respiratória para tratamento da SMH, que propicie melhor prognóstico e, conseqüentemente,
diminuição da mortalidade. Ainda são poucos os estudos sobre a intervenção fisioterapêutica
respiratória na área de neonatologia.
Segundo Miyoshi (2001) é essencial que a atuação do fisioterapeuta envolva aspectos
relacionados com a prevenção de complicações pulmonares e extrapulmonares do paciente
com insuficiência respiratória.
À medida que aumenta a porcentagem de RN de tenra idade gestacional que
conseguem sobreviver ao período perinatal e ao mesmo tempo em que melhoram as
instalações dos serviços de tratamento intensivo neonatal, o papel do fisioterapeuta no
tratamento das afecções pulmonares do RN tende a crescer. A fisioterapia do RN que
apresenta disfunção pulmonar tem como principais objetivos melhorar a permeabilidade das
vias aéreas, aumentar a ventilação pulmonar e diminuir o esforço respiratório (SHEPHERD,
1996).
Deste modo, este estudo visa contribuir para o crescimento científico na área da
fisioterapia, no sentido de minimizar as complicações decorrentes da SMH através do
protocolo de atendimento.
1.3 O PROBLEMA
Verifica-se que é grande a incidência de neonatos prematuros com SMH, e que esta
patologia, traz um grande número de complicações respiratórias podendo levar ao óbito.
Desta forma, pretende-se analisar a incidência de complicações respiratórias em neonatos com
Síndrome da Membrana Hialina.
1.4 OBJETIVOS
1.4.1 Objetivo Geral
- Analisar a incidência de complicações respiratórias em neonatos com Síndrome da
Membrana Hialina.
1.4.2 Objetivos Específicos
- Relacionar o peso de nascimento, a idade gestacional e o gênero com as complicações
e o índice de mortalidade encontrados nos neonatos após a aplicação do protocolo;
- Verificar em que medida a utilização do protocolo de tratamento fisioterapêutico
contribui com o prognóstico do RN com SMH tratado na UTINeonatal do HUOP.
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 EMBRIOLOGIA PULMONAR
Tanto os pulmões, como as vias aéreas começam a sua formação nos primórdios do
desenvolvimento embrionário e, por ocasião do nascimento, os pulmões ainda não alcançaram
o seu desenvolvimento pleno, embora o RN sobreviva respirando normalmente com cerca de
1/6 do número de alvéolos presentes na vida adulta (PEREIRA, 2000).
Segundo Quintal; Nagaiassu e Troster (1997) a respiração do RN depende de um
adequado desenvolvimento bioquímico e anatômico pulmonar, sendo de vital importância
para o estabelecimento de uma função respiratória eficaz após o nascimento.
O desenvolvimento do pulmão humano pode ser dividido em cinco estágios de
organogênese: 1) período embrionário primário (3 a 7 semanas de gestação) onde inicia-se o
desenvolvimento pulmonar e a formação das grandes vias aéreas; 2) período pseudoglandular
(5 a 17 semanas de gestação) onde forma-se o sistema condutor de ar; 3) período canalicular
(16 a 25 semanas de gestação) os segmentos cefálicos do pulmão desenvolvem-se mais
rapidamente que os caudais, a luz dos brônquios e bronquíolos terminais aumenta e o tecido
pulmonar torna-se altamente vascularizado. Próximo ao fim deste período, as células de
revestimento desses ductos tornam-se delgadas, possibilitando aos capilares sanguíneos
projetarem-se como alças capilares para o interior dos futuros espaços aéreos; 4) período
sacular (24 a 38 semanas da gestação) os ductos alveolares dão origem aos alvéolos
pulmonares primitivos e a rede capilar se prolifera no mesênquima em volta dos alvéolos,
simultaneamente ocorre a formação dos capilares linfáticos e das células epiteliais alveolares,
que produzem o surfactante; 5) período alveolar (36 semanas de gestação até os três anos de
idade) onde o revestimento dos sacos terminais torna-se extremamente fino, formando os
alvéolos pulmonares (MOORE; PERSAUD, 1994).
2.2 CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO NEONATAL
A anatomia da via aérea superior do RN permite-lhe alimentar-se e respirar
simultaneamente até, aproximadamente, três a quatro meses de idade. Isto se deve ao fato de
que a laringe do lactente tem uma posição relativamente alta que permite respirar e deglutir ao
mesmo tempo (SHEPHERD, 1996).
O menor diâmetro das vias aéreas dos RNs, particularmente, dos nascidos pré-termo,
oferecem alta resistência ao fluxo aéreo e qualquer edema de mucosa aumenta
significativamente o trabalho respiratório. O coração e o timo são grandes deixando um
menor espaço para o tecido pulmonar (PARKER; PRASAD, 2002).
A estrutura da parede brônquica e a cartilagem são maleáveis e há, proporcionalmente,
mais glândulas mucosas. Estes fatores predispõem a obstrução e ao colapso da via aérea.
Existe também um número menor de alvéolos, e portanto, uma área de superfície menor para
as trocas gasosas (REID, 1984).
Os canais para ventilação colateral (poros de Khon e canais de Lambert) estão em
quantidade menor nos pulmões de RNs, predispondo ao colapso alveolar. A configuração da
caixa torácica é circular no plano horizontal, e mais cartilaginosa, levando a formação de um
ângulo de inserção do diafragma horizontal o que promove uma menor eficiência de
ventilação e maior distorção no formato da parede torácica (CRANE, 1994).
Os pulmões dos lactentes são menos complacentes que os das crianças de mais idade e
adultos, particularmente, dos RNs (recém nascidos) pré-termo (< 37 semanas de gestação) em
que também pode haver falta de surfactante. Pouca complacência significa que são
necessárias maiores pressões de insuflação para manter o volume pulmonar e os neonatos
precisam trabalhar mais para ventilar seus pulmões (PARKER; PRASAD, 2002).
Neonatos normalmente apresentam padrões respiratórios irregulares. A respiração
periódica é um achado normal nos neonatos prematuros e é caracterizado por períodos curtos
de cessação da respiração e que podem ser acompanhados por bradicardia. A apnéia e a
respiração periódica na ausência de outra patologia são decorrentes de respostas respiratórias
imaturas (MALINOWSKI; WILSON, 2000).
As diferenças anatômicas na configuração da caixa torácica não permitem ao RN
aumentar o volume pulmonar na mesma extensão que um adulto. Portanto, quando em
dificuldade respiratória, este aumenta a freqüência respiratória, em vez de aprofundá-la para
manter o volume-minuto (PARKER; PRASAD, 2002).
O diafragma do neonato tem aproximadamente 25% de fibras musculares do tipo I, em
relação ao adulto que possui 50% deste tipo de fibra. As fibras do tipo I são vermelhas, de
contração lenta, resistentes à fadiga e com alta oxidação. O diafragma de um prematuro pode
ter apenas 10% de fibras musculares do tipo I, sendo que, a falta de fibras oxidativas no
diafragma aumenta a suscetibilidade à fadiga muscular respiratória (CRANE, 1994).
O neonato apresenta uma capacidade residual funcional (CRF) menor por causa da
complacência da parede torácica, que oferece menor resistência às forças de retração dos
pulmões, acarretando um menor volume no final da expiração. Com uma CRF menor, o
fechamento das vias aéreas e a atelectasia podem ocorrer mais facilmente, resultando em uma
relação ventilação/perfusão (V/Q) mais baixa e aumento do shunt. Uma CRF pequena
significa que a alteração da ventilação causa alteração mais rápida dos valores dos gases
sangüíneos. A combinação de uma CRF pequena e de um consumo elevado de oxigênio priva
o lactente de oxigênio que pode, rapidamente, tornar-se gravemente hipoxêmico
(MALINOWSKI; WILSON, 2000).
2.3 SISTEMA SURFACTANTE
A ligação físico-química entre os gases alveolares e as moléculas presentes no ápice da
superfície do epitélio respiratório gera uma região de tensão superficial elevada devido à
distribuição desigual das forças moleculares entre as moléculas de água na interface ar-
líquido. O pulmão apresenta uma substância, chamada surfactante, que atua nesta superfície,
diminuindo esta tensão e contribuindo para a função alveolar (GUYTON; HALL, 1996).
O surfactante é uma substância produzida pelas células alveolares tipo II que atuam
reduzindo a tensão superficial no interior dos alvéolos, evitando o seu colapso e baixos
volumes. O mesmo compõe-se de uma completa associação de vários fosfolipídes, lipídeos
neutros e proteínas (TARANTINO, 1997).
De acordo com Diniz (1999) existem até o momento quatro tipos distintos de proteínas
purificadas do surfactante, denominadas proteínas A, B, C e D: a proteína A do surfactante, é
uma glicoproteína não-sérica, cujas funções não tem sido ainda estabelecidas claramente,
porém é a principal e mais abundante (cerca de 5%). Sendo solúvel em água, com
propriedades imunomoduladoras e com atividade na superfície, aumenta a função fagocítica
dos macrófagos alveolares e a resistência do complexo surfactante lipídico contra inibidores
de atividade de superfície das células alveolares do tipo II. A proteína B constitui 1% do
surfactante, é um pequeno polipeptídeo catiônico hidrofóbico, contendo cerca de 79
aminoácidos, portanto, altera a organização das membranas fosfolipídicas, aumentando suas
propriedades tensoativas e a entrada de fosfolípides in vitro nas células tipo II. A proteína C é
um proteolípide extremamente hidrofóbico que melhora a absorção de superfície dos
fosfolípides, sendo relativamente abundante no surfactante. A proteína D foi descoberta
recentemente e também tem propriedades imonomoduladoras.
A composição dos fosfolípides no surfactante varia com a idade gestacional. No feto
imaturo há uma quantidade relativamente grande de fosfotidilinositol, no pulmão maduro este
fosfolípide é progressivamente substituído pelo fosfatidilglicerol. O fosfatidilglicerol é um
marcador de maturidade pulmonar. As proteínas são constituintes importantes na absorção e
dispersão dos fosfolípides na superfície alveolar, facilitando a redução da tensão alveolar
(ABREU et al. 2000).
Os fosfolípides no surfactante representam cerca de 80% a 90% de sua massa, sendo o
componente primário responsável pela diminuição da tensão superficial, formando uma
camada monomolecular derivada da mielina tubular ou outras formas de agregados presentes
nos alvéolos. A fosfatidilcolina constitui o lípide mais abundante no surfactante,
representando 80% dos fosfolípides totais, dos quais 70% estão presentes como
dipalmitoilfosfatidilcolina, responsável diretamente pela tensão superficial baixa do
complexo. Outros fosfolípides são, principalmente, fosfatidilcolina e fosfatidilglicerol,
fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositol e esfingomielina. Quantidades pequenas de palmitato
e lípides neutros estão presentes no surfactante endógeno (DINIZ, 1999).
A função da célula pulmonar do tipo II é sintetizar e secretar o surfactante, são células
cubóides, e em virtude de sua forma elas ocupam menos de 5% da superfície alveolar. Estas
células se proliferam nos casos de lesão e também podem dar origem a novas células do tipo I
(MALINOWSKI; WILSON, 2000).
A secreção do surfactante pode ser estimulada por uma série de mecanismos. As
células pulmonares do tipo II apresentam receptores β e respondem aos β-agonistas com
aumento de sua secreção. O uso de β-agonistas pela mãe pode estimular a produção de
estoques de surfactantes e facilitar o início da respiração. Purinas, tais como a adenosina
trifosfato, também são potentes estimuladores de secreção de surfactante. O estímulo
mecânico, tal como a distensão pulmonar e a hiperventilação, é fator que estimula tal secreção
(QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
O papel mais conhecido do surfactante pulmonar é o de estabilizar os alvéolos e os
bronquíolos respiratórios durante a fase expiratória, evitando o colapso das vias aéreas distais
e o aumento da resistência pulmonar. E, ainda, durante a inspiração, o surfactante promove
um recrutamento alveolar uniforme, reduzindo o gradiente pressórico entre o interstício e o
alvéolo, diminuindo assim a formação de edema alveolar. Além disso, é importante esclarecer
que o surfactante apresenta propriedades imunológicas, antibacterianas e antiinflamatórias
(MIYOSHI, 2001).
De acordo com Quintal; Nagaiassu e Troster (1997) os efeitos fisiológicos do
surfactante pulmonar são os seguintes: 1) reduzir a tensão superficial nos alvéolos, à medida
que o raio alveolar diminui o surfactante reduz a tensão superficial, evitando o colapso dos
pequenos alvéolos e levando à estabilidade alveolar; 2) diminuir o esforço respiratório, as
unidades alveolares com maior raio e menor tensão superficial são melhor expandidas, com
menor força inspiratória; 3) aumentar a complacência, com a melhora na estabilidade alveolar
e menor tensão superficial há aumento na complacência pulmonar.
Desta forma, as principais finalidades do sistema surfactante pulmonar são: diminuir a
tensão superficial na interface ar-líquido alveolar e manter a estabilidade alveolar impedindo
seu colapso no final da expiração (DINIZ, 1999).
2.4 SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA (SMH)
A síndrome do desconforto respiratório, ou síndrome da membrana hialina é uma
patologia ainda freqüente e fundamentalmente relacionada à deficiência primária de
surfactante, afetando particularmente o recém-nascido pré-termo sendo sua incidência
inversamente proporcional à idade gestacional (DINIZ, 1999).
A SMH foi descrita pela primeira vez no início deste século, tendo von Neergaard
descrito pela primeira vez a presença das interfaces ar-líquido nos pulmões, em 1929.
Entretanto, pouco se acrescentou ao conhecimento da patologia até que Pattle e Clements
observaram a presença de surfactante em extratos pulmonares e Avery e Mead, em 1959,
correlacionaram a insuficiência respiratória com a diminuição nos níveis de surfactante em
recém-nascidos com SMH (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
Esta síndrome constitui-se em uma importante causa de óbito entre os recém-nascidos
prematuros, porém, o tratamento intensivo e precoce é capaz de reduzir significativamente os
índices de morbidade e mortalidade (SHEPHERD, 1996).
2.4.1 Epidemiologia
De todos os problemas respiratórios que afetam o RN, a SMH constitui um dos mais
graves e freqüentes. Cerca de 50% dos óbitos que ocorrem no período neonatal estão
relacionados a distúrbios respiratórios, sendo a SMH responsável em torno de 80% a 90% dos
casos, durante a primeira semana de vida (DINIZ, 1999).
A SMH acomete cerca de 50% dos RN pré-termos menores de 1500g e os óbitos e as
complicações associadas à doença ocorrem, em geral, durante a fase aguda da insuficiência
respiratória, em grande parte limitada aos bebês de extremo baixo peso (MIYOSHI, 2001).
Aproximadamente 0,5 a 1,0% dos RNs nascidos vivos possuem a síndrome, sendo
mais freqüentes nos pré-termos menores de 1500g, sexo masculino, filhos de mãe diabética e
nos que sofrem asfixia perinatal aguda (ALMEIDA; KOPELMAN, 1994).
Além da idade gestacional, outros fatores podem afetar tanto a incidência como a
gravidade da SMH. Como por exemplo, há um maior risco de um concepto prematuro vir a
apresentar a doença quando a mãe refere outros filhos que evoluíram com a SMH, maior
coincidência entre gêmeos monozigóticos, quando comparados com os dizigóticos. Os
neonatos de raça negra têm menor risco de ter SMH, quando comparados com os da raça
branca para a mesma idade gestacional. Estes fatores sugerem que, apesar da imaturidade
pulmonar ser o principal fator para o aparecimento da SMH, deve existir um componente
genético interferindo direta ou indiretamente no processo de maturação pulmonar predispondo
ou protegendo o concepto de desenvolver a doença (MIYOSHI, 2001).
2.4.2 Fisiopatologia
Gluck et al.1(1972 apud VAZ; MANISSADJIAN, 1993) definiram a SMH não como
uma “doença”, mas como uma conseqüência do desenvolvimento, em vista desta entidade
resultar primariamente da imaturidade pulmonar por deficiência primária de surfactante.
O desenvolvimento anatômico pulmonar inicia-se na 15a semana de gestação e já na
21a semana aparecem os primeiros corpúsculos de inclusão citoplasmática em determinadas
células que revestem o epitélio alveolar. Entre a 22a a 24a semanas de gestação (feto com
cerca de 500g), as inclusões estão mais desenvolvidas e as células que as contêm vão se
diferenciando em células alveolares do tipo II. Da 25a a 26a semana (feto com cerca de 700g),
o amadurecimento anatômico e bioquímico pulmonar é cada vez mais acelerado, atingindo
um nível tal que torna possível a sobrevida extra-uterina. Da 27a a 28a semana de gestação
(feto com cerca de 900g), o feto já está bem preparado para respirar; as células alveolares,
maduras, do tipo II secretam ativamente o surfactante. Durante a 26a e a 30a semana, a
diferenciação de todos os tipos celulares, bem como o desenvolvimento bioquímico e o
amadurecimento de todas as partes das vias aéreas e parênquima pulmonar sofrem influência
1 GLUCK et al. Biochemical development of surface activity in mammalian lung IV pulmonary lecithin synthesis in the human and newborn and etiology of the respiratory distess syndrome. Pediatr. Rev., v. 6, p. 81-99, 1972
de substâncias hormonais (corticosteróides, tiroxina, prolactina). Entre a 30a e a 33a semana
de gestação inicia-se a formação dos alvéolos pulmonares, nesta ocasião, as paredes
alveolares estão formadas pelos capilares, células alveolares do tipo I e grande número de
células alveolares do tipo II. Da 34a a 36a semana de gestação, a verdadeira alveolação ocorre
num ritmo de amadurecimento progressivo e rápido (DINIZ, 1999).
Ao término da gestação o pulmão tem as paredes alveolares finas, constituídas por um
plexo de capilares com pouco tecido intersticial ao nível alveolar. As células alveolares do
tipo I estão estreitamente aderidas a parede epitelial do capilar e nas áreas de união entre estas
células (tipo I) observa-se a presença das células alveolares do tipo II, em cujo citoplasma
existe grande quantidade de corpúsculos de inclusão citoplasmática, local de produção e
armazenamento do material tensoativo surfactante, que se constitui numa das mais
importantes substâncias que responde pela função respiratória do RN (VAZ;
MANISSADJIAN, 1993).
A deficiência do surfactante é o principal fator na fisiopatologia da SMH. A
diminuição do surfactante alveolar resulta em aumento da tensão superficial e da força de
retração elástica, levando à instabilidade alveolar com formação de atelectasias progressivas
que determinam diminuição na complacência pulmonar e na capacidade residual funcional. A
atelectasia diminui a relação ventilação/perfusão, aumentando o shunt intrapulmonar, que leva
à hipoxemia, hipercapnia e acidose. Com hipoxemia e acidose ocorre, vasoconstrição,
hipoperfusão pulmonar, aumento da pressão nas artérias pulmonares e conseqüentemente
shunt extrapulmonar direito-esquerdo através do canal arterial e forâmen oval, com piora da
hipoxemia e acidose iniciais, estabelecendo-se assim um círculo vicioso (ALMEIDA;
KOPELMAN, 1994).
A deficiência do surfactante e o aumento do líquido intersticial e alveolar contribuem
significativamente para a gravidade da SMH. O aumento do líquido pulmonar na SMH
decorre da maior permeabilidade do epitélio alveolar e endotelial, da diminuição da
quantidade de surfactante alveolar, da persistência do canal arterial com shunt esquerdo-
direito e da menor pressão oncótica pela hipoproteinemia. Além de piorar a complacência
pulmonar, o líquido e em especial as proteínas intra-alveolares, deslocam o surfactante da
superfície alveolar, reduzindo ainda mais a quantidade do surfactante ativo (ALMEIDA;
KOPELMAN, 1994).
A deficiência de surfactante ao nascimento constitui o fator precipitante para a SMH,
embora outros fatores de má adaptação fisiológica ou do desenvolvimento interajam para
produzir e agravar a SMH. A adaptação imediata do pulmão fetal, cheio de líquido, ao
nascimento depende do gradiente de pressão transpulmonar gerado pelos músculos
respiratórios, das propriedades físicas do líquido pulmonar, da estrutura de barreira ar-sangue
e da perfusão pulmonar (DINIZ, 1999).
No RN de muito baixo peso, o fosfatidilglicerol está virtualmente ausente, começando
a aparecer tardiamente na gestação e aumentando no período neonatal, com concomitante
diminuição do fosfatidilinosito. No RN a termo, virtualmente, todo o surfactante está na
forma de lamelar e com a respiração, a mielina tubular e formas vesiculares aumentam em
porcentagem comparável à do adulto (DINIZ, 1999).
A SMH proporciona um trabalho respiratório que pode ser seis vezes maior que o
normal, com necessidade de altas concentrações de oxigênio no ar inspirado (hipoxemia
geralmente irreversível), aumentando a produção de gás carbônico (CO2), cansaço rápido e
causando apnéias bruscas (CUELLO; AQUIM; MASCIANTONIO, 1993)
No RN a dificuldade de respirar ao nascimento pode ser: resultado da elevada tensão
superficial do líquido pulmonar fetal, da musculatura frágil e do esforço respiratório fraco.
Além disso, a própria imaturidade estrutural dos pulmões permite a penetração de proteínas
plasmáticas nos espaços aéreos. Perfusão vascular anormal do pulmão e má distribuição da
V/Q, com shunting sangüíneo extrapulmonar, contribuem para deteriorar as trocas gasosas.
Estas alterações são seguidas por uma resposta inflamatória, que pode afetar negativamente o
pulmão através de mecanismos complexos, incluindo liberação de leucotrienos, proteases e
aumento na formação de componentes da matriz extracelular (DINIZ, 1999).
Portanto, cada expiração do bebê pode causar atelectasias que necessitam de um
grande esforço para criar um volume corrente adequado, desta forma, o pulmão do neonato
pode ter uma ventilação irregular, portanto, existem áreas hiperventiladas em contraposição
com áreas hipoventiladas (CUELLO; AQUIM; MASCIANTONIO, 1993).
O surfactante previne atelectasias e edema, devido a diminuição da tensão superficial
na interface ar-líquido alveolar; com isto, melhoram as trocas gasosas e diminui o trabalho
respiratório, tendo ainda ação lubrificante, protegendo as vias aéreas e promovendo o
transporte mucociliar (DINIZ, 1999).
A deficiência de surfactante pulmonar, quer seja primária, ou secundária, conduz a
uma série de eventos caracterizados por um aumento da tensão superficial. A atelectasia
alveolar progressiva com shunt intrapulmonar direito-esquerdo, hipoxemia, hipercapnia e
acidose respiratória e metabólica contribuem para: vasoconstrição do leito sangüíneo
pulmonar; aumento da resistência vascular pulmonar; hipoperfusão pulmonar e hipotensão
sistêmica com shunt direito-esquerdo, através do forâmen oval e do canal arterial, também a
hipoxemia e a hipoperfusão pulmonar originam lesão do epitélio alveolar, aumentando a
permeabilidade dos capilares, com edema intersticial e transudação de plasma ou sangue para
os espaços alveolares, resultando na clássica SMH (DINIZ, 1999).
2.4.3 Histologia
Na SMH observam-se as seguintes alterações histológicas: alvéolos uniformemente
colabados, ductos alveolares e bronquíolos terminais distendidos. Estas últimas estruturas
também estão trabeculadas, em suas faces internas, por uma camada de fibrina, a chamada
membrana hialina. Entretanto, esta membrana não se forma imediatamente após a instalação
do quadro de SMH; por isso, alguns RN, que morrem no primeiro ou segundo dia após o
nascimento, freqüentemente não mostram a formação das membranas hialinas nos alvéolos.
Acredita-se que ela resulte de extravasamento de proteínas dos capilares e células de
revestimento danificados dos ductos alveolares e bronquíolos terminais. Este dano
provavelmente é conseqüência da hipóxia grave encontrada nestes RN e naqueles pacientes
sob ventilação assistida, podendo ser agravada pela administração de altas concentrações de
oxigênio (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
A presença de membranas hialinas, revestindo os alvéolos, não é específica da SMH e
pode ser vista em outras patologias, como aspiração de mecônio, displasia broncopulmonar e
pneumonia neonatal. Outro aspecto encontrado é a alteração da permeabilidade vascular com
conseqüente edema intersticial, o que ocasiona também uma dilatação no sistema de
drenagem linfática (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
Os pulmões atelectásicos ficam com áreas dispersas adotando um aspecto semelhante
ao do tecido hepático, os bronquíolos terminais e os ductos alveolares ficam hiperdistendidos.
Aparece com freqüência a lesão do tecido epitelial, a congestão capilar e o enfisema
intersticial (CUELLO; AQUIM; MASCIANTONIO, 1993).
2.4.4 Diagnóstico Clínico
As manifestações clínicas na SMH são variáveis e parecem depender da idade
gestacional e portanto, da maturidade do RN (DINIZ, 1999). A predição antenatal da SMH
pode ser realizada pela avaliação da maturidade pulmonar fetal através da mensuração dos
fosfolipídeos no líquido amniótico pelo teste de Clements, relação lecitina/esfingomielina e
dosagem de dipalmitoilfosfatidilcolina e do fosfatidilglicerol e pela dosagem da proteína A
(MIYOSHI, 2001).
No RN com SMH característica, observa-se logo após o nascimento ou dentro de
poucas horas de vida os, sinais típicos da angústia respiratória neonatal. Porém, alguns RNs
podem apresentar-se com aparência saudável, rosada e apenas com taquipnéia leve, devendo-
se enfatizar que a observação contínua e o exame físico cuidadoso destas crianças são
imprescindíveis, pois evoluem, muitas vezes, para insuficiência respiratória grave, que seria
evitada com a terapêutica precoce (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
Nos casos não complicados, a SMH “clássica” apresenta evolução clínica típica, onde
os sinais e sintomas de insuficiência respiratória iniciam-se precocemente, aparecendo em
geral logo após o nascimento. Nas horas seguintes observa-se uma piora progressiva do
desconforto respiratório, atingindo o pico por volta de 36 a 48 horas. Caso não ocorram
complicações, os sinais e sintomas regridem gradativamente após 72 horas, alcançando a
função respiratória normal por volta de 1 semana de vida (MIYOSHI, 2001).
A insuficiência respiratória tem um quadro típico com os seguintes sinais e sintomas:
taquipnéia, gemido expiratório, batimento de asa do nariz, retração de caixa torácica e cianose
principalmente nas extremidades. O gemido expiratório é o resultado da passagem forçada de
ar pelo fechamento parcial da glote durante a expiração, com a finalidade de reter o ar nos
espaços alveolares e manter a capacidade residual funcional, pode ser um sinal precoce na
evolução clínica e dependendo do prognóstico desaparece subseqüentemente. A freqüência
respiratória pode chegar de 30 a 60 movimentos respiratórios por minuto e a presença de
episódios de apnéia neste estágio inicial é um sinal de mau prognóstico, podendo refletir tanto
instabilidade térmica como sepse, mas freqüentemente é um sinal de hipoxemia e falência
respiratória (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
Segundo Cuello; Aquim e Masciantonio (1993) o período crítico está presente dentro
dos 2-3 primeiros dias, quando a freqüência respiratória pode alcançar de 70 a 120
respirações/minuto; neste período observam-se também retrações dos arcos intercostais e
esternal.
Quando a insuficiência respiratória tem início precoce, imediatamente após o parto ou
nas primeiras 6 horas de vida, tipicamente ocorre uma piora rápida e progressiva, com
aumento das necessidades de oxigênio nas primeiras 48 horas de vida (SESA, 2002).
De acordo com Miyoshi (2001) nos casos de má evolução, os sinais clínicos se
acentuam com crises de apnéia e deterioração do estado hemodinâmico e metabólico. A
evolução da SMH pode ser quantificada pelo boletim de Silverman-Andersen (BSA)
demonstrado na Figura 1.
Figura 1 – Boletim de Silverman-Andersen
Fonte: ALMEIDA, M. F. B; KOPELMAN, B. I. Rotinas médicas, 1a ed. São Paulo: Atheneu, 1994. p. 56.
Os RNs geralmente apresentam alta pressão intratorácica para expandir o pulmão com
baixa complacência. Em poucas horas, as necessidades de oxigênio para manter a PaO2
arterial satisfatória aumentam e, cada vez mais, é requerido esforço físico da criança para
manter aberta as vias aéreas terminais, a medida que o volume alveolar na expiração final
diminui. De modo crescente, maiores pressões intrapleurais negativas são necessárias para
abrir os alvéolos e obter volumes satisfatórios para as trocas gasosas. Uma respiração
paradoxal característica é observada, refletindo má complacência do pulmão com
protuberância do abdome durante a inspiração (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER,
1997).
Outros sinais clínicos geralmente observados são: a palidez, resultante de anemia ou
de vasoconstrição periférica; a cianose, a qual pode estar mascarada pela palidez, sendo uma
conseqüência do shunt direito-esquerdo, melhorando com a administração de altas
concentrações de oxigênio; e o murmúrio vesicular pode ser amplamente audível, o que nem
sempre reflete a condição patológica, pois nos casos moderados a graves pode estar
marcadamente diminuído, devido as atelectasias. A redução da ausculta pulmonar unilateral
(com a mudança do mediastino para o lado oposto) ou bilateral é indicativo de pneumotórax
(QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
A progressão do quadro clínico, se não for interrompida, conduz à falência respiratória
e ao óbito na maioria dos casos já nas primeiras 72 horas de vida (DINIZ, 1999).
2.4.5 Diagnóstico Radiológico
O aspecto radiológico típico da SMH é de retículo granular difuso (“vidro moído”)
distribuído uniformemente, com a presença de broncogramas aéreos e aumento da vasculatura
e do líquido pulmonar (ALMEIDA; KOPELMAN, 1994). Este aspecto clássico, de infiltrados
reticulogranulares, é a representação radiológica das vias aéreas distais atelectasiadas e está
presente nos RNs com SMH nas primeiras horas de vida. De modo que, uma radiografia de
tórax normal após 6 horas de vida, praticamente exclui a possibilidade diagnóstica da doença
(MIYOSHI, 2001).
De acordo com Cuello; Aquim e Masciantonio (1993) as radiografias de um RN com
SMH contém imagens reticulogranulosas, difusas, as quais se agrega uma opacidade fina em
ambos campos pulmonares, fornecendo a aparência de “vidro moído” e reticular (pulmão
esbranquiçado); diminuição do volume pulmonar com o diafragma elevado, aumento da
vasculatura pulmonar com broncogramas aéreos (brônquios ocupados por ar, com zonas
periféricas colapsadas), podendo-se observar que os poucos espaços alveolares que estão
funcionando se acham submergidos por uma grande quantidade de sangue.
Na SMH a granulação dos pulmões reflete a visualização dos bronquíolos terminais e
ductos alveolares distendidos, além da presença de atelectasia alveolar generalizada. Estas
vias aéreas terminais podem distender-se em graus variáveis e produzir padrões de aeração
consideravelmente diferentes. De fato, é apenas quando a distensão dos bronquíolos terminais
e ductos alveolares estão aprumados que a granulação típica é vista. Quando a distensão
diminui (fase expiratória final) a granulação desaparece e é substituída por uma opacidade
mais generalizada ou “brancura total”, e quando a distensão é aumentada (pelo próprio
gemido do neonato ou por ventilação assistida) a granulação tende à nodulação e, então, à
formação de pequenas bolhas. Devido a isso, as mudanças radiológicas em qualquer paciente
podem variar, na seqüência das radiografias, enquanto as condições clínicas do RN mostram
pequena ou nenhuma mudança (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
Embora, já tenham sido feitas tentativas para se classificar a gravidade da SMH a
partir dos achados radiológicos, geralmente isto só pode ser conseguido de forma inexata,
sendo que, a classificação mais utilizada é a do Centro Latino Americano de Perinatologia
(Figura 2) (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
Aspecto radiológico Grau I Grau II Grau III Grau IV
Microrretículo granulado
Pouco visível, mais periférico
Generalizado Intenso Muito intenso e generalizado
Broncograma Ausente ou, se presente, nunca fora da área cardíaca
Fora do contorno cardíaco
Extenso Extenso e marcado aéreo
Silhueta cardíaca Nítida Pouco Nítida Borrada Não é visualizada
Parênquima pulmonar
Translúcido Discretamente borrado
Escassa transparência
Opacidade completa
Figura 2 - Classificação da SMH, conforme aspecto radiológico
Fonte: QUINTAL, V. S; NAGAIASSU, M; TROSTER, E. J. Síndrome do desconforto respiratória (membrana hialina). Revista Pediatria Moderna, v. 33, n. 6, p. 358, jun. 1997.
2.4.6 Diagnóstico Diferencial
Dentre os diagnósticos diferenciais mais importantes para a SMH destacam-se as
pneumonias congênitas, em especial a pneumonia por estreptococos beta-hemolíticos do
grupo B; a taquipnéia transitória ou síndrome do pulmão úmido; as cardiopatias congênitas e
as malformações pulmonares (MIYOSHI, 2001).
Os RNs com pneumonias, apresentam precocemente um quadro clínico de
insuficiência respiratória de difícil diagnóstico diferencial com a SMH, caracterizada por
hipoxemia, hipotensão arterial e um grau variado de hipertensão pulmonar persistente. O
tratamento com penicilina deve ser iniciado o mais precoce possível além de assistência
ventilatória adequada (DINIZ, 1999).
A taquipnéia transitória do RN ou síndrome do pulmão úmido parece ser devida a uma
alteração reversível da absorção dos líquidos pulmonares pelo sistema linfático, ou a uma
transitória persistência da circulação fetal. Ela ocorre habitualmente em RN a termo, que não
necessita mais que 40 a 50% da fração inspirada de oxigênio (FiO2) para manter a pressão
parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) e desaparece em geral nas primeiras 24 horas de
vida (DINIZ, 1999).
As cardiopatias congênitas cianóticas, podem manifestar-se de modo clinicamente
semelhante a SMH, porém estes RNs apresentam pouca alteração na PaO2 mesmo com
concentrações de oxigênio elevadas. O ecocardiograma bidimensional constitui um dos
melhores meios de estabelecer ou não o diagnóstico (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER,
1997).
A persistência da circulação fetal é observada mais freqüentemente no RN a termo e
pós-termo. Caracteriza-se por hipertensão pulmonar, aumento da resistência vascular
pulmonar, shunt direito-esquerdo através do forâmen oval e do canal arterial em ausência de
doença pulmonar ou cardíaca estrutural (DINIZ, 1999).
A síndrome de aspiração meconial ocorre mais freqüentemente nos RNs a termo ou
pós-termo. As manifestações clínicas aparecem logo após o nascimento e o RN se apresenta
impregnado por mecônio, especialmente na pele, narinas e cordão umbilical. O grau de
hipoxemia normalmente é dependente da gravidade da doença, bem como de sua evolução
clínica (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
2.5 MEDIDAS TERAPÊUTICAS
No momento em que se suspeita de SMH, o RN deve ser transferido imediatamente
para uma UTINeonatal, cuja infra-estrutura deve permitir perfeito acompanhamento clínico e
terapêutico (DINIZ, 1999).
O tratamento da SMH é dirigido no sentido de prevenir e reverter: atelectasia alveolar,
efeitos adversos de asfixia e má perfusão tecidual, infecção, barotrauma, edema, hemorragia
pulmonar, displasia broncopulmonar, insuficiência cardíaca congestiva, persistência de canal
arterial, hemorragia intracraniana, anemia, lesão da retina pelo oxigênio e outras
complicações potenciais que possam resultar de intervenções terapêuticas (QUINTAL;
NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
A fisioterapia respiratória tem o intuito de manter a permeabilidade das vias aéreas,
procurando prevenir as complicações e melhorar a função respiratória nas doenças
pulmonares (MACCARI; ABREU; MIYOSHI, 2001).
As medidas terapêuticas visam, fundamentalmente, conservar uma boa oxigenação
(PaO2 > 50 mmHg), uma ventilação adequada (PaCO2 < 50 mmHg) e medidas gerais de
manutenção térmica, calórica e hídrica (DINIZ, 1999).
2.5.1 Fisioterapia Respiratória
O fisioterapeuta é um dos profissionais que integram a unidade de terapia intensiva
neonatal e deve estar capacitado a trabalhar com estes bebês, que possuem um ritmo próprio.
Portanto, deve-se evitar a manipulação intensa que leva a fadiga, à demanda excessiva de
oxigênio, ao estresse e desconforto, procurando dosar as técnicas e observar o tempo
empregado (ZANCAN, 2001).
Segundo Garcia e Nicolau (1996) o objetivo da fisioterapia é manter a permeabilidade
das vias aéreas, prevenindo as complicações e melhorando a função respiratória do RN. As
técnicas utilizadas ajudam a remover o acúmulo de secreção melhorando assim, a ventilação,
as trocas gasosas e o trabalho respiratório.
De uma forma genérica, as manobras fisioterapêuticas têm os seguintes objetivos:
otimizar o mecanismo de depuração mucociliar, detectando e corrigindo fatores que
interferem nesse processo; auxiliar no processo de depuração mucociliar, prevenindo o
acúmulo de secreções, minimizando as obstruções do trato respiratório e da cânula traqueal; e
prevenir e corrigir as complicações decorrentes do acúmulo de secreção pulmonar, como as
atelectasias, infecções e alterações da relação ventilação-perfusão (MACCARI; ABREU;
MIYOSHI, 2001).
Dentro do tratamento fisioterapêutico utilizado para a SMH, pode-se ressaltar os
seguintes procedimentos:
Posicionamento: um dos objetivos do posicionamento é a drenagem postural, que
consiste em posicionar o bebê, tendo como referência a estrutura da árvore traqueobrônquica.
A região afetada deve ser colocada em um ângulo, de tal forma que a ação da gravidade
provoque a drenagem das secreções dos brônquios de menor calibre para os de maior calibre,
para posterior eliminação através da tosse ou aspiração nasotraqueal. O procedimento tem o
objetivo de adequar a relação ventilação-perfusão e proporcionar melhores condições
biomecânicas ao segmento tóraco-abdominal (NOZAWA et al. 1996).
Os RNs gravemente enfermos são freqüentemente mantidos em posição supina pela
facilidade de colocação de monitores cardiorrespiratórios, coletores, manutenção do tubo
orotraqueal, enfim por facilitar a manipulação do paciente. Entretanto, esta posição não é
ideal em relação à oxigenação do RN por interferir na mecânica respiratória (OLIVEIRA;
RUGOLO, 1994).
Manobras de higiene brônquica: a vibração e a vibrocompressão consistem em
técnicas de oscilações intermitentes das mãos na parede torácica, durante a fase expiratória
associada com compressão vigorosa. Tem o objetivo de provocar o descolamento e o
deslocamento das secreções e o reflexo de tosse (NOZAWA et al. 1996). As manobras de
higiene brônquica são associadas, na grande maioria das vezes, a drenagem postural, as
manobras de expansão pulmonar e a exercícios respiratórios passivos (GARCIA; NICOLAU,
1996).
Terapia expiratória manual passiva (TEMP): esta técnica consiste na compressão
manual do tórax, empurrando o esterno para baixo no final da fase expiratória, promovendo
aceleração do fluxo aéreo expiratório, com isso há um maior deslocamento das secreções
traqueobrônquicas, facilitando a limpeza das vias aéreas e aumentando a ventilação pulmonar
(CHEHIM; ABREU, 2000).
Reequilíbrio tóraco-abdominal (RTA): o objetivo desta técnica é proporcionar um bom
padrão de respiração e desta forma, evitar situações de desconforto respiratório intenso como
a fadiga muscular respiratória. A técnica trabalha o aumento no fluxo aéreo e
conseqüentemente a desobstrução brônquica. Nos bebês é realizada de forma passiva, através
de massagens musculares, alongamento e fortalecimento dos músculos respiratórios,
facilitação e fortalecimento do diafragma e estimulação tátil e propriocepção ao nível do
tronco (LIMA, 1997).
Hiperinsuflação com ambú: consiste na insuflação dos pulmões através do
ressuscitador manual ligado à rede de oxigênio, pode-se usar com máscara facial ou com a
cânula nos pacientes entubados. Com o objetivo de aumentar a quantidade de ar inspirado
promovendo o deslocamento da secreção pulmonar (NOZAWA et al. 1996).
Aspiração: é uma técnica que consiste na retirada de secreções das vias aéreas, por via
nasal, traqueal ou orotraqueal, através de uma pressão negativa (vácuo), que é utilizada
quando o paciente por si só não consegue eliminá-las. Introduz-se o cateter delicadamente
pela via de acesso disponível e sempre que possível deve-se atingir a traquéia. Quando a
aspiração for realizada via nasal a cabeça do bebê deve permanecer em hiperextensão e a
língua protusa. Administra-se oxigênio umidificado antes, durante e após o uso da técnica.
Este procedimento deve ser realizado com a máxima eficácia e no menor período de tempo, a
fim de evitar o risco de hipóxia (NOZAWA et al. 1996). Em condições normais o reflexo da
tosse é o mecanismo mais importante na remoção de secreções do trato respiratório proximal.
Em neonatos, particularmente, entre os prematuros em ventilação mecânica, tal reflexo pode
estar deficiente ou ausente, o que torna a aspiração um procedimento muitas vezes necessário
para manter as vias aéreas limpas.
2.5.2 Cuidados Gerais
Manter o RN em ambiente térmico neutro (36,5 oC), no sentido de reduzir o consumo
de oxigênio e a produção de gás carbônico. Para isso pode ser utilizado a incubadora ou o
berço de calor irradiante com monitores acoplados (DINIZ, 1999).
Restringir a oferta hídrica para 50 a 70 ml/Kg/dia nas primeiras 48 horas e, nos dias
subseqüentes, manter entre 100 e 150 ml/Kg/dia, procurando ajustá-la para manter o débito
urinário acima de 1 ml/Kg/h, a pressão arterial média entre 30 e 50 mmHg, o hematócrito por
volta de 40% e o sódio sérico entre 135 e 145 mEq/l. Procurar afastar o processo infeccioso
através da avaliação de leucogramas, proteína-C reativa e hemoculturas seriadas. Se o
concepto foi exposto a uma situação de risco infeccioso (corioamnionite, amniorrexe
prolongada, infecção materna, etc.), exames laboratoriais alterados ou algum sinal clínico
sugestivo de sepse, introduzir antibioticoterapia sistêmica (penicilina + aminoglicosídeo).
Após 72 horas, reavaliar a necessidade ou não da continuidade da antibioticoterapia
(MIYOSHI, 2001).
Manter jejum oral, com velocidade de infusão de glicose de 4-6 mg/Kg/min, com
controle de glicemia capilar e glicosúria. Introduzir sódio (3-5 mEq/Kg/dia) após a primeira
diurese e potássio (1-2 mEq/Kg/dia), após o terceiro dia de vida. Iniciar o mais precocemente
possível a alimentação enteral e, na impossibilidade desta, introduzir nutrição parenteral, após
72 horas de jejum e em condições hemodinâmicas estáveis (ALMEIDA; KOPELMAN,
1994).
2.5.3 Oxigenoterapia
O oxigênio exerce funções essenciais ao nível celular, como a produção de adenosina
trifosfato (ATP), a síntese de substâncias como as catecolaminas e a produção de radicais
livres de O2 para os mecanismos de defesa (LUZ; PEREIRA, 2002).
Apesar do oxigênio constituir-se de um elemento de maior importância no tratamento
da insuficiência respiratória, seu uso deve ser cauteloso a fim de se evitar a toxicidade sobre a
retina e o pulmão do RN (DINIZ, 1999).
Oferecer oxigênio umidificado, aquecido e com FiO2 (fração inspirada de oxigênio)
sempre conhecida, através do oxímetro ou pelo namograma oxigênio/ar. Após a sua instalação
é fundamental a monitorização dos gases sangüíneos, seja por punções arteriais intermitentes,
cateter arterial umbilical ou monitores não invasivos. Na fase aguda da SMH (primeiras 72
horas) é indicado manter os seguintes parâmetros: pH de 7,25 a 7,45, pO2 de 50 a 70 mmHg,
pCO2 de 40 a 50 mmHg e saturação de O2 (SaO2) de 90 a 93% (ALMEIDA; KOPELMAN,
1994).
As diferentes técnicas de oxigênoterapia incluem: campânula ou capacete, cânula
nasal, máscara facial, peça nasal moldada (pronga) e tubo endotraqueal. A campânula é a
forma mais simples de oferecer um ambiente enriquecido de oxigênio para um neonato que
respira espontaneamente. Misturadores e umidificadores em cascata são os mais eficientes, e a
mistura de ar-oxigênio deve ser aquecida até a mesma temperatura do ar da incubadora. Se a
concentração de O2 for medida no ar umidificado, a FiO2 máxima será de 0,96, devido à
pressão parcial exercida pelo vapor de água. O fluxo de ar dentro da campânula deve ser pelo
menos três vezes maior que o volume-minuto do paciente, para evitar o fenômeno de
reinspiração do ar exalado. Na prática, um fluxo de 2 a 4 litros por minuto é satisfatório. A
cânula nasal é freqüentemente utilizada em pacientes com displasia broncopulmonar que
dependem de oxigênio. A máscara e o balão-inflável são utilizados apenas em manobras de
reanimação (LUZ; PEREIRA, 2002).
2.5.4 Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP)
A pressão positiva contínua nas vias aéreas é definida como uma aplicação de pressão
positiva nas vias aéreas durante todo o ciclo respiratório. A pressão de distensão é oferecida
na expiração, favorecendo estabilidade pulmonar. Como a pressão produz distensão
pulmonar, também é conhecida como pressão de distensão contínua. Esta pressão não tem
efeito de distensão durante a inspiração, pois a pressão inspiratória é maior (QUINTAL;
NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
A aplicação da CPAP para o tratamento da SMH foi usada em RNs pela primeira vez
no ano de 1971 por Gregory et al. A CPAP era administrado através de cânula endotraqueal
ou de uma câmara pressurizada em torno da cabeça do paciente. Com o tempo, outros
dispositivos para a administração da CPAP foram desenvolvidos: câmara pressurizada para a
face, máscara capaz de ventilar boca e narinas, dispositivos nasofaríngeos e nasais (REGO;
MARTINEZ, 2000).
A CPAP é um modo de respiração espontânea no qual é mantida uma pressão contínua
nas vias aéreas, durante todo o ciclo respiratório. O padrão respiratório, pico de fluxo e
volume corrente de cada respiração são determinados exclusivamente pelo paciente
(CARVALHO, 1998).
Recomenda-se seu uso precoce para prevenir o colapso dos alvéolos ainda abertos e
melhorar a conservação da função do surfactante alveolar, o que leva à necessidade de menor
suporte ventilatório no curso da doença. Baseado neste fato, a CPAP é largamente utilizada no
tratamento de RNs com SMH. No entanto, ainda não há um consenso quanto a melhor época
para sua administração. Estudos controlados mostram que o uso profilático da CPAP quando
comparado com o halo reduz a mortalidade e a necessidade de ventilação mecânica, porém,
aumenta a incidência de pneumotórax. A aplicação da CPAP através de dispositivos nasais
não-invasivos e com configuração mais apropriada ao RN é baseada em estudos de
observação não randomizados. Além disso, alguns autores defendem a tese do uso profilático
da CPAP associado à terapêutica de reposição do surfactante exógeno, com o objetivo de
diminuir a lesão pulmonar provocada pelo respirador (MIYOSHI, 2001).
Indica-se a aplicação da CPAP através do prong nasal, com pressão inicial de 5
cmH2O (máximo de 12 cm H2O) e fluxo de 8-12 l/min. Usar a ventilação mecânica, se a
pO2<50 mmHg em FiO2 de 100% e pressão entre 10-12 cmH2O, apnéias recorrentes ou
acidose (pH<7,20). Fazer o desmame de acordo com a pO2, reduzindo inicialmente a FiO2 até
40% e posteriormente a pressão de 1-2 cm H2O por vez. Retirar a CPAP quando a pressão
estiver entre 2-3 cmH2O e FiO2 de 40%. Após a retirada da CPAP colocar o RN em halo com
concentração de O2 10% acima da anteriormente usada (ALMEIDA; KOPELMAN, 1994).
A CPAP é freqüentemente utilizada em períodos pós-extubação. O raciocínio para a
utilização desta modalidade baseia-se no fato de que, ao extubar-se um RN as cordas vocais
por algum tempo permanecem separadas, impedindo a manutenção da pressão positiva
fisiológica que auxilia na manutenção da expansão pulmonar, o reflexo de tosse está
prejudicado e a secreção traqueobrônquica está aumentada. Assim, existe o risco de o RN,
principalmente se for prematuro, desenvolver desconforto respiratório, atelectasias e apnéias
após a retirada da sonda endotraqueal. A eficácia da CPAP nasal pós-extubação depende do
nível de pressão criada pela CPAP, pois, nos estudos em que foi usada pressão inferior a 5
cmH2O não houve diferença entre o uso do CPAP nasal ou halo de O2 (REGO; MARTINEZ,
2000).
Segundo Lopez (2000) a CPAP é uma técnica fácil de utilizar, não ocasiona
complicações importantes e tem baixo custo, além de prevenir reintubações. A CPAP nasal é
uma tecnologia recentemente introduzida no cuidado neonatal que comprovadamente melhora
o prognóstico respiratório na medida em que diminui o tempo de entubação traqueal e a
agressão broncopulmonar.
2.5.5 Ventilação Mecânica
De acordo com Greenough (2002), na última década a ventilação mecânica teve uma
série de avanços, e várias modalidades são utilizadas para o suporte ventilatório do neonato.
Porém, deve-se usá-la somente na prática clínica de rotina, ou quando a sua eficácia já foi
comprovada através de estudos confiáveis.
Na ventilação mecânica do RN pré-termo com SMH, mesmo com uso do surfactante, a
Pressão Positiva no Final da Expiração (PEEP) é largamente usada para prevenir o colapso
alveolar, manter a CRF e melhorar a oxigenação. A PEEP refere-se à manutenção de uma
pressão positiva na via aérea durante a expiração, associada a uma ventilação mecânica
intermitente com pressão positiva. Isto resulta em uma melhor distribuição da ventilação em
regiões com uma baixa relação V/Q dos pulmões e em um melhor equilíbrio V/Q. Portanto, a
PEEP tem uma importância primária na melhora da oxigenação, na diminuição da
necessidade de altas concentrações de O2 inspirado, aumento da CRF e melhora da
complacência respiratória total nos casos de doenças associadas com o decréscimo do volume
residual e da complacência (CONSOLO; PALHARES; CONSOLO, 2002).
A indicação da assistência ventilatória no RN com SMH é feita seguindo os critérios
clínicos e a gasometria demonstrando PaO2 menor que 50 mmHg (com FiO2 de 0,7), pCO2
acima de 65 mmHg e acidose metabólica. Alguns parâmetros utilizados no tratamento da
SMH são: 1) o fluxo deve ser o mínimo necessário para manter um bom fluxo contínuo,
removendo o CO2 acumulado no circuito, procurando-se iniciar com um fluxo de 2,5 a 3
vezes o volume minuto do RN; 2) a FiO2 deve ser ajustada de acordo com a gasometria para
manter uma PaO2 mínima de 50 mmHg; 3) a freqüência respiratória é iniciada arbitrariamente
com 30 ipm (incursões por minuto), ajustando-a de acordo com a gasometria, para manter
uma PaCO2 máxima de 60 mmHg; 4) o limite de tempo respiratório é fixado em 0,6 s para
freqüência de até 40 ipm; 5) e a pressão inspiratória deve ser ajustada de acordo com a
expansão da caixa torácica e boa entrada de ar, estando limitada de início a um máximo de 30
cmH2O e a PEEP é normalmente ajustada em 5 cmH2O (CABRAL, 1991).
A estratégia ventilatória ideal para SMH deve ser maximizar a oxigenação, com o
mínimo de exposição possível ao oxigênio e aos altos níveis de suporte de pressão, através da
otimização da capacidade residual funcional e da ventilação. Miyoshi (2001) sugere os
seguintes princípios como estratégia ventilatória para proteção pulmonar: procurar
individualizar a estratégia ventilatória; utilizar o menor pico de pressão possível; limitar o
tempo de uso de FiO2 acima de 0,60; usar a PEEP e prevenir a ocorrência da auto-PEEP;
aceitar a acidose respiratória na fase aguda da doença – “hipercapnia permissiva”; não
retardar o início da retirada do respirador e procurar utilizar terapias auxiliares, como
corticosteróide antenatal e o surfactante exógeno.
Para Carvalho (1998) no início da ventilação pulmonar mecânica devem ser avaliados
um suporte ventilatório ótimo para uma determinada condição clínica e as necessidades
específicas do paciente.
Os modos de ventilação habitualmente utilizados na SMH incluem ventilação
assistida-controlada (VAC), ventilação mandatória intermitente (IMV), ventilação mandatória
intermitente sincronizada (SIMV), ventilação com suporte de pressão (VSP) e ventilação de
alta freqüência (VAF).
A VAC é um modo combinado de ciclagem, no qual o aparelho fornece ventilações
assistidas com volume corrente ou pressão e tempo inspiratórios predeterminados, em
resposta ao esforço respiratório iniciado pelo paciente. Se, no entanto, o neonato não realiza
esforço inspiratório em um determinado período de tempo pré-estabelecido, o aparelho
fornece ventilações mecânicas controladas na freqüência predeterminada. Portanto, nesse
modo de ventilação sincronizada, todas as ventilações espontâneas são assistidas. A princípio,
é o paciente que determina a freqüência, mas, se a freqüência do paciente cai abaixo da
“freqüência do apoio”, o aparelho realiza a ventilação controlada até que a freqüência do
paciente supere a “freqüência de apoio”. Pré-determina-se o fluxo, a FiO2, a pressão
inspiratória, a PEEP, o tempo inspiratório, a “freqüência de apoio” e a sensibilidade do
mecanismo de “disparo” da válvula de ciclagem do aparelho (MIYOSHI, 2001).
Segundo Carvalho (1998) pode-se dizer que a IMV é um suporte ventilatório que usa
um sistema de fluxo contínuo, desta forma o paciente pode respirar espontaneamente e, ainda,
receber um número de respirações mecânicas com um volume corrente e uma freqüência pré-
determinadas.
A SIMV é uma modificação técnica da IMV tradicional, na qual o aparelho libera as
ventilações assistidas, na freqüência predeterminada, imediatamente após o início do esforço
inspiratório espontâneo do paciente. Se, no entanto, o esforço respiratório não é detectado
dentro de um certo tempo preestabelecido, o aparelho fornece ventilações mecânicas
controladas na freqüência predeterminada. Portanto, ao contrário da VAC, nesse modo de
ventilação sincronizada as ventilações mecânicas e a pressão positiva são intercaladas com as
respirações espontâneas. Pré-determina-se o fluxo, a FiO2, a pressão inspiratória, a PEEP, o
tempo inspiratório, a freqüência respiratória do aparelho e a sensibilidade do mecanismo de
“disparo” da válvula de ciclagem do aparelho (MIYOSHI, 2001).
A VSP é uma forma de suporte ventilatório mecânico que auxilia o paciente durante a
respiração espontânea, diminuindo o esforço respiratório espontâneo durante a fase
inspiratória, quando o aparelho fornece uma determinada pressão positiva, previamente
estabelecida (pico de pressão inspiratória). Para que se desencadeie um ciclo respiratório há
necessidade de o paciente gerar uma pressão negativa. Isto determina a abertura de uma
válvula de demanda, que irá produzir um fluxo desacelerante. A abertura da válvula de
demanda vai depender da sensibilidade programada para o “disparo” do aparelho, sendo o
suporte de pressão fornecido apenas na fase inspiratória do ciclo. A fase inspiratória se
encerra quando o fluxo de gás estiver menor do que 25% do pico de fluxo, iniciando-se então
a fase de expiração, com a abertura da válvula de demanda. Sua utilização clínica está baseada
no conceito de que a mecânica respiratória exposta acima determina um menor trabalho
respiratório, uma sobrecarga muscular menor, diminuindo assim a possibilidade de fadiga. É
um modo de ventilação controlada pelo paciente ainda pouco utilizada no período neonatal.
Este método de ventilação parece ser útil na fase de retirada do paciente da ventilação
pulmonar mecânica (MIYOSHI, 2001).
Embora a ventilação mecânica convencional tenha contribuído decisivamente para a
redução da mortalidade dos RNs com SMH, em cerca de 20 a 40% dos neonatos ventilados
observam-se complicações, como síndrome de escape de ar e a displasia broncopulmonar. Na
tentativa de reduzir a mortalidade relacionada com a ventilação e com a própria
prematuridade surgiu a VAF, uma técnica ventilatória que emprega volumes correntes
menores e freqüências mais elevadas do que as técnicas convencionais. São descritas três
formas de VAF: ventilação à jato de alta freqüência, ventilação oscilatória de alta freqüência e
ventilação por interrupção do fluxo. Estas estratégias utilizam freqüências respiratórias de 4
Hz (1 Hz = 60 ciclos/minuto) ou mais para manter as trocas gasosas em volumes correntes
iguais ou menores que os do espaço morto anatômico (MIYOSHI, 2001).
2.5.6 Surfactante Exógeno
As primeiras tentativas de reposição do surfactante exógeno em neonatos humanos
surgiram na década de 60, após o relato de que a deficiência da substância tensoativa seria o
principal fator na patogenia da SMH. Tais estudos utilizaram a fosfatidilcolina saturada sob a
forma de aerossol e não conseguiram demonstrar efeitos benéficos na evolução desses
pacientes. Após o fracasso dessas primeiras experiências, as pesquisas encaminharam-se para
o intento de compreender melhor os vários aspectos do metabolismo do surfactante pulmonar
endógeno e de estabelecer modelos experimentais de deficiência da substância tensoativa,
antes de viabilizar na prática clínica, a terapêutica de reposição do surfactante em RNs com
SMH. Em 1980, Fujiwara et al. relataram pela primeira vez uma experiência positiva do uso
do surfactante exógeno em humanos. A partir dessa observação, uma série de estudos não
controlados, utilizando vários tipos de formulações, demonstraram aparentemente a melhora
na função pulmonar com a reposição da substância tensoativa em neonatos com SMH
(MIYOSHI, 2001).
Desde que se iniciou, a cerca de duas décadas, a introdução do surfactante exógeno no
tratamento da SMH, foram beneficiados centenas de neonatos. A administração do surfactante
foi um dos fatores mais importantes no sucesso do tratamento da SMH, reduzindo de forma
significativa o índice de mortalidade neonatal (CURLEY; HALLIDAY, 2001).
Os tipos de surfactante utilizados nos vários ensaios clínicos controlados em humanos
e em modelos experimentais podem ser divididos em dois grandes grupos: os produtos
contendo componentes do surfactante endógeno de pulmão animal e os preparados sintéticos
(MIYOSHI; KOPELMAN, 2001).
Os surfactantes derivados de animais são denominados de surfactantes naturais,
contêm as proteínas B e C (não contendo a proteína A) e são extratos lipídios ou lavados de
pulmões de animais, porcino e bovino. Surfactantes naturais modificados são essencialmente
extratos lipídicos de pulmão suplementado com fosfolípide ou outros componentes
(REBELLO; DINIZ2 2000 apud CHEHIM; ABREU, 2000).
O surfactante de origem humana é isolado do líquido amniótico de fetos a termo,
contém as proteínas A, B e C, porém, é pouco usado. Alguns surfactantes sintéticos foram
desenvolvidos contendo apenas dipalmitoilfosfatidilcolina e outros componentes não
protéicos, no sentido de aumentar a superfície de absorção (CHEHIM; ABREU, 2000).
Os surfactantes naturais geralmente têm uma ação inicial mais rápida que os
surfactantes sintéticos, embora os resultados disponíveis de estudos multicêntricos
comparando surfactantes naturais e sintéticos mostrem poucas diferenças clinicamente
significativas (REBELO; DINIZ2 2000 apud CHEHIM; ABREU, 2000).
2 REBELLO. M. C. & DINIZ, E. M. A.. Surfactante pulmonar: composição, função e metabolismo. Ver. Pediatria Moderna (ed especial) p. 12-6. são Paulo, SP, 2000
2.6 PROGNÓSTICO
A SMH é uma patologia grave, com inúmeras complicações e elevada mortalidade.
Sem dúvida os recursos terapêuticos mais recentes, como a utilização do surfactante exógeno,
têm propiciado uma evolução melhor destes bebês, reduzindo a necessidade de suporte
ventilatório e exposição a elevadas concentrações de oxigênio por períodos prolongados.
Além disso, seu uso leva a uma redução significativa na incidência de pneumotórax e de
displasia broncopulmonar (QUINTAL; NAGAIASSU; TROSTER, 1997).
A sobrevida dos RNs está fundamentalmente relacionada à gravidade da SMH, idade
gestacional e utilização de técnicas terapêuticas adequadas (DINIZ, 1999).
3 METODOLOGIA
3.1 TIPO DE ESTUDO
Este é um estudo descritivo correlacional entre o estado físico (idade gestacional, sexo
e peso) de RNs, o prognóstico (complicações respiratórias e mortalidade) e a sua relação com
a aplicação do protocolo de fisioterapia respiratória para o tratamento de neonatos com SMH,
e permite registrar, analisar e interpretar quantitativamente estes dados.
3.2 POPULAÇÃO E AMOSTRA
A população que participou deste estudo foram os neonatos internados na
UTINeonatal do Hospital Universitário do Oeste do Paraná (HUOP). Esta unidade admite
para o tratamento RNs com diferentes patologias, procedentes principalmente do centro
obstétrico do próprio hospital e também de outros hospitais de Cascavel e região.
A amostra foi selecionada a partir dos pacientes internados na UTINeonatal no período
de setembro a outubro de 2002. Os critérios de inclusão foram: RNs com menos de 37
semanas de gestação, peso abaixo de 2.500g e com diagnóstico de SMH. Obteve-se uma
população de 39 RNs e uma amostra de 5 neonatos.
Os pacientes da amostra deveriam ter o diagnóstico confirmado de SMH através dos
sinais clínicos de taquicardia, cianose, batimento de asa de nariz, retração intercostal e gemido
expiratório. Estes fatores deveriam estar associados a uma gasometria anormal e a uma
radiografia de tórax compatível com a síndrome. Este diagnóstico eram realizado pela equipe
médica da UTINeonatal do HUOP.
3.3 INSTRUMENTOS UTILIZADOS
Utilizou-se como instrumento um protocolo de Fisioterapia Respiratória para o
tratamento de RNs com SMH. O protocolo aplicado nesta pesquisa foi elaborado baseando-se
no estudo realizado por Chehim e Abreu (2000).
O protocolo de tratamento fisioterapêutico foi aplicado diariamente, para um controle
eficaz cada paciente tinha uma ficha de acompanhamento (ANEXO A), que era composta de:
identificação, avaliação diária, conduta fisioterapêutica e evolução clínica.
Para se traçar o perfil do neonato foram coletados os seguintes dados na parte da
identificação: nome, idade gestacional, peso de nascimento, apgar, data de nascimento e sexo.
Estes dados foram colhidos do prontuário do paciente.
A avaliação diária foi realizada imediatamente antes e após a aplicação do protocolo.
Nesta avaliação foram anotados os seguintes parâmetros: SaO2, freqüência cardíaca (FC),
freqüência respiratória (FR) e ausculta pulmonar.
Técnicas de fisioterapia respiratória:
- Decúbito lateral: drenagem postural e/ou TEMP associados com vibração;
- Decúbito dorsal: RTA;
- Decúbito lateral contra-lateral: drenagem postural e/ou TEMP associados com vibração;
- Aspiração nasotraqueal ou traqueal realizada no final da sessão, conforme a necessidade;
- Ao término do atendimento posicionar o paciente para melhorar a saturação de O2, postura
mais fletida e simétrica preconizando uma diminuição do gasto energético.
Salienta-se que as técnicas de fisioterapia respiratória foram utilizadas de acordo com
o quadro clínico do RN. O paciente foi constantemente monitorado a fim de se obter um
controle eficaz do quadro imediato do paciente, cuidando-se desta forma para que a
terapêutica aplicada tivesse segurança.
Na evolução clínica foram observados: os parâmetros da ventilação mecânica, a
evolução clínica e a presença de complicações.
3.4 PROCEDIMENTOS PARA COLETA DE DADOS
Para a realização da pesquisa obteve-se, primeiramente, a permissão por parte da
direção do HUOP para a aplicação da mesma na UTINeonatal. A seguir encaminhou-se o
projeto para a comissão de ética da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE)
obtendo-se um parecer positivo. Para a inclusão do RN na pesquisa foi assinado um termo de
consentimento, por parte dos pais e/ou responsável, onde foram esclarecidos os objetivos e as
demais dúvidas relacionadas ao estudo (ANEXO B).
Os dados de identificação e a evolução clínica foram colhidos do prontuário do
paciente, os parâmetros como a SaO2 e a FC foram obtidos do oxímetro de pulso, a FR foi
colhida através de sua contagem com o auxilio de um cronômetro e a ausculta pulmonar foi
obtida através do estetoscópio.
3.5 ANÁLISE DE DADOS
Os resultados deste estudo foram analisados mediante a aplicação do protocolo de
fisioterapia, as taxas de mortalidade e as complicações respiratórias relacionadas com as
seguintes variáveis: idade gestacional, peso e sexo. A apresentação dos dados foi feita em
tabelas e gráficos, interpretando-se as medidas.
4 RESULTADOS
Este trabalho foi realizado na UTINeonatal do HUOP, onde a amostra foi constituída
pelos neonatos com diagnóstico de SMH, perfazendo um com o total de cinco pacientes.
Durante o período de setembro a outubro de 2002 foram internados 39 RNs na
UTINeonatal do HUOP, destes, cinco (12,82%) obtiveram o diagnóstico clínico de SMH
(Tabela 1).
Tabela 1 – Pacientes internados na UTINeonatal do HOUP de setembro a outubro de 2002
A amostra possui cem por cento (100%) dos RNs do gênero masculino. Portanto, as
complicações e a mortalidade ocasionadas pela SMH foram encontradas somente neste gênero
(Figura 3).
0
1
2
3
4
5
Pac
ient
es
masculino feminino
Figura 3 – Distribuição da amostra quanto ao gênero.
Fonte: neonatos com SMH atendidos na UTINeonatal do HUOP (set/out, 2002)
Número de pacientes
Pacientes com diagnóstico de SMH 5
Demais pacientes 34
Total 39
Todos os pacientes da amostra utilizaram o surfactante exógeno, desta forma cem por
cento da amostra necessitou da ventilação mecânica, de modo que cada paciente permaneceu
em média 7,6 dias em ventilação mecânica.
A amostra estudada foi de 5 RNs, dos quais 3 (60%) obtiveram alta hospitalar e 2
(40%) faleceram (Figura 4). O tempo médio de tratamento foi de 7,4 sessões, com mínimo de
5 e máximo de 10 sessões.
40%
60%
óbitoalta
Figura 4 - Mortalidade dos neonatos com SMH durante a aplicação do protocolo de Fisioterapia Respiratória
Fonte: neonatos com SMH atendidos na UTINeonatal do HUOP (set/out, 2002)
Com respeito à idade gestacional apresentada na Tabela 2, o grupo teve uma média de
29,7 semanas de gestação, uma mediana de 29,5 e um desvio padrão de 1,75. De modo que
oitenta por cento (80%) da amostra era composta de bebês prematuros, com 31 semanas ou
menos de gestação.
Tabela 2 – Idade Gestacional
Como mostra a Tabela 3 estes RNs foram divididos em dois grupos, o primeiro inclui
os RNs de 26 a 31 semanas (4/5) e o segundo grupo é composto de RNs com mais de 31
semanas de gestação (1/5).
Tabela 3 – Relação entre mortalidade, complicações respiratórias e a idade gestacional
Complicações
Pneumonia
Respiratórias
Atelectasias
Mortalidade
26 a 31 semanas 2 1 2
Mais de 31 semanas 0 0 0
TOTAL 2 1 2
De acordo com os resultados encontrados pode-se observar que oitenta por cento
(80%) da população estudada estava no primeiro grupo (26 – 31), de modo que neste grupo
houve uma taxa de mortalidade de 50%, já no segundo grupo não houve óbito (Figura 5).
Análise estatística da Idade Gestacional Média 29,70 Mínimo Máximo Mediana Erro padrão
27,00 31,50 29,50 0,78
Desvio padrão 1,75 Soma 148,50 Nível de confiança (95,0%) 2,18
00.5
11.5
2
Paci
ente
s
alta óbito
26-31 sem.Mais de 31 sem.
Figura 5 – Taxas de mortalidade em relação à idade gestacional
Fonte: neonatos com SMH atendidos na UTINeonatal do HUOP (set/out, 2002)
As complicações respiratórias se restringiram aos pacientes do primeiro grupo, dos
quais dois (50%) tiveram pneumonia e um (25%) teve esta pneumonia associada com uma
atelectasia lobar (Figura 6).
0
0.5
1
1.5
2
Pac
ient
es
26 - 31 sem. Mais de 31 sem.
PneumoniaAtelectasia
Figura 6 – Complicações em relação à idade gestacional
Fonte: neonatos com SMH atendidos na UTINeonatal do HUOP
(set/out, 2002)
Como mostra a Tabela 4, os RNs que participaram do estudo tiveram uma média de
peso de 1344 gramas, uma mediana de 1260 gramas e um desvio padrão de 292,71.
Tabela 4 – Peso de Nascimento
Dois bebês (40%) foram considerados de muito baixo peso, um (20%) de muitíssimo
baixo peso e dois (40%) de baixo peso (Tabela 5).
Tabela 5 – Classificação do neonato de acordo com o peso de nascimento
Peso (gramas) Quantidade
Baixo peso 1500 a 2500 2 Muito baixo peso 1000 a 1500 2 Muitíssimo baixo peso Menos de 1000 1
De acordo com a Figura 7 pode-se relacionar o peso de nascimento com as
complicações respiratórias dos neonatos que participaram do estudo, desta forma observa-se
que as complicações respiratórias restringiram-se aos neonatos de 1000 a 1500 gramas,
considerados RNs de muito baixo peso.
Análise estatística do peso de nascimento Média 1344,00 Mínimo Máximo Mediana Erro padrão
980,00 1700,00 1260,00 130,90
Desvio padrão 292,71 Soma 6720,00 Nível de confiança (95,0%) 363,45
00.5
11.5
2
Pacie
ntes
até 1000 1000 a1500
mais de1500
PneumoniaAtelectasia
Figura 7 – Relação do peso de nascimento e as complicações respiratórias
Fonte: neonatos com SMH atendidos na UTINeonatal do HUOP (set/out, 2002)
Conforme a Figura 8 pode-se observar que a taxa de mortalidade da amostra foi maior
em RNs com peso menor que 1500 gramas.
0
0.5
1
1.5
2
Paci
ente
s
até 1000 1000 a 1500 mais de 1500
óbitoalta
Figura 8 – Relação entre o peso de nascimento e a taxa de mortalidade
Fonte: neonatos com SMH atendidos na UTINeonatal do HUOP (set/out, 2002)
5 DISCUSSÃO
Neste capítulo serão discutidos os resultados deste estudo, os quais foram apresentados
no capítulo anterior. Procurou-se explorar as relações existentes entre as variáveis estudadas e
os dados encontrados na literatura.
A SMH, mais do que um processo de doença, é um distúrbio do desenvolvimento,
geralmente associada com o nascimento prematuro, e apesar dos grandes avanços que
ocorreram para se entender a fisiopatologia da SMH, e o papel que o surfactante desempenha
permanece o problema clínico principal, sendo uma das mais comuns causas de mortalidade
em recém-nascidos pré-termo (CONSOLO; PALHARES; CONSOLO, 2002).
Durante o período deste estudo foram internados na UTINeonatal do HUOP 39
neonatos, de modo que, destes, cinco (12,82%), apresentaram o diagnóstico de SMH. Sendo
que tal resultado encontra-se de acordo com Quintal; Nagaiassu e Troster (1997) que mostram
em seu estudo de revisão bibliográfica uma incidência de 26% de SMH dentre os bebês que
nasceram prematuros.
A amostra investigada caracteriza-se como sendo constituída exclusivamente por
bebês do gênero masculino (100%) (Figura 3). Este índice não é confirmado pela literatura,
pois no estudo de Ecker et al. (1991) encontrou-se um número de 56% do gênero masculino e
44% do gênero feminino, mas pode-se inferir desta forma que existe uma prevalência do
gênero masculino para esta patologia. De acordo com Beer3(1998 apud DÍAZ et al. 2000) a
maior incidência e gravidade da SMH no gênero masculino estão relacionadas com as
pequenas quantidades de hormônios produzidas pelo feto masculino.
Quanto à idade gestacional, a amostra constitui-se de RNs prematuros, sendo a idade
gestacional de maior concentração de casos entre 26 a 31 semanas, com 80% (4/5) e os
demais 20% (1/5) eram neonatos com mais de 31 semanas de gestação (Figura 5). Segundo
Parker e Prasad (2002) a principal causa desta síndrome é a perda de surfactante no pulmão
imaturo, e quanto maior a prematuridade, maior a incidência da SMH.
De acordo com a análise dos resultados, verificou-se que em todos os RNs da amostra
foi utilizada a terapêutica com surfactante exógeno, sendo administrado por via tubo
orotraqueal. Segundo Trindade (1994) os prematuros que recebem surfactante são retirados do
aparelho de ventilação controlada mais precocemente, o que implica assistência mais
adequada e, teoricamente, menor possibilidade de apresentar complicações e adquirir
3 Beer MF. TGE betal inhibits surfactan component expresion and epitelial cell maturation in cultured human fetal lung. Am. J Physioly, v. 275, 1998.
infecções sistêmicas. Indiscutivelmente, a reposição com surfactante diminuiu a mortalidade
de prematuros com SMH.
Em todos os RNs da amostra foi utilizada a VM, sendo uma das indicações devido à
administração do surfactante exógeno. A análise dos resultados mostrou que o tempo médio
de uso foi de 7,6 dias. Lamy (1995) realizou um estudo mostrando que uma das principais
indicações para o uso da ventilação mecânica na UTINeonatal é a SMH, e que 51,4% dos
neonatos que necessitam do auxílio ventilatório mecânico vão a óbito.
Este fato leva a inferir que grande parte das complicações encontradas na amostra
podem ser em decorrência do uso da ventilação mecânica. Estando de acordo com um estudo
de Moretti et al. (1999) que associa a ventilação mecânica em prematuros a um grande
número de complicações pulmonares, e preconiza o desmame precoce reduzindo a morbidade
pulmonar e subseqüente mortalidade desta população. O que parece melhorar este prognóstico
são as estratégias ventilatórias com proteção pulmonar, descrita por Brunherotti; Vianna e
Silveira (2003) onde se recruta um volume pulmonar adequado, reduzindo assim, o
aparecimento de complicações respiratórias.
A análise dos resultados das complicações encontradas na amostra indicou que o
grupo de prematuros de 26 a 31 semanas de gestação apresentou o maior número de
complicações, sendo elas as pneumonias e atelectasias, entretanto, o grupo com mais de 31
semanas não apresentou complicações respiratórias. Resultados estes, diferentes dos
encontrados por Parker e Prasad (2002) que observaram como complicações: o pneumotórax,
a displasia broncopulmonar, as atelectasias e as pneumonias. Desta forma, pode-se verificar
que os RNs deste estudo tiveram um número menor de complicações do que o descrito pela
literatura.
Considerando-se estes resultados, pode-se sugerir que a intervenção fisioterapêutica
através de técnicas de higiene brônquica, diminuiu o acúmulo de secreção pulmonar e
melhorou a relação V/Q com a melhora do quadro respiratório o efeito do surfactante exógeno
é potencializado.
Conforme a análise (Figura 7) que relacionou o peso de nascimento com as
complicações respiratórias (pneumonias e atelectasias) pode-se observar que apenas os RNs
de muito baixo peso tiveram mais complicações respiratórias. Diaz et al. (2000) cita em seu
estudo que existe uma maior incidência de SMH em neonatos de muito baixo peso. Da mesma
forma, as taxas de mortalidade estão relacionadas com o peso de nascimento, podendo-se
observar na amostra deste estudo que os óbitos se restringiram aos grupos de muitíssimo
baixo peso e muito baixo peso, como mostrado na Figura 8.
Conforme a Figura 4 observou-se que 40% dos RNs selecionados para o estudo foram
a óbito. Um estudo de Poveda et al. (1990), com uma amostra de 87 RNs, encontrou uma taxa
de mortalidade de 59%, já o trabalho de Ecker et al. (1991), com amostra de 352 prematuros,
obteve uma taxa de mortalidade de 38,9%. Desta forma, pode-se inferir que os dados
encontrados neste estudo estão dentro das taxas descritas na literatura.
A partir destes achados observa-se a importância da inclusão da fisioterapia
respiratória no tratamento da SMH, portanto, pode-se observar que o protocolo aplicado neste
trabalho melhorou o quadro geral destes neonatos, com dois RNs sem complicações
respiratórias e três com alta da UTINeonatal. Observou-se também que o protocolo mostrou
sua eficiência quando aplicado junto às complicações decorrente da síndrome.
Com respeito a mortalidade, houveram dois casos, onde notou-se as seguintes
características: um era de peso muitíssimo baixo peso, um com 980 gramas e o outro de
muito baixo peso, com 1260 gramas, além disso, observou-se que um dos neonatos teve idade
gestacional de 27 semanas, sendo que a causa do óbito foi uma parada cardiorrespiratória.
A aplicação de um tratamento eficaz é muito importante para o tratamento da SMH.
Chehim e Abreu (2000) associaram a fisioterapia com a aplicação do surfactante exógeno,
criando um protocolo de tratamento fisioterapêutico para a SMH, e concluíram que seu
protocolo pareceu contribuir para a melhora clínica destes RNs. Desta forma pode-se observar
que 60% dos RNs que participaram desta pesquisa e que tiveram alta da UTINeonatal foram
beneficiados com a aplicação diária do protocolo de fisioterapia respiratória.
6 CONCLUSÕES
Através da análise dos resultados obtidos pela pesquisa e conforme os objetivos
propostos pelo estudo em neonatos com SMH, pode-se concluir que existe uma maior
incidência de complicações respiratórias em RNs com baixo peso de nascimento, com menor
idade gestacional, além de existir uma prevalência do gênero masculino, pode-se ainda
inferir que a aplicação da fisioterapia respiratória tem se mostrado bastante eficaz no
tratamento desta patologia.
Desta forma, neste estudo pode-se concluir que o protocolo de fisioterapia respiratória
elaborado e aplicado nos RNs com SMH da UTINeonatal do HUOP parece ser eficaz no
controle das complicações respiratórias, que comumente acompanham a SMH, obtendo-se um
prognóstico favorável para estes neonatos.
Vale lembrar que os estudos na área da fisioterapia respiratória neonatal são escassos,
portanto, sugere-se que novos estudos na área da fisioterapia respiratória neonatal sejam feitos
com o objetivo de melhorar o atendimento e o prognóstico destes RNs.
Sugere-se que novos estudos sejam realizados, utilizando-se um número maior de
pacientes e um tempo de aplicação prolongado, para se confirmar os resultados encontrados e
validar os benefícios da fisioterapia respiratória neonatal.
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ANEXO A
FICHA DE ACOMPANHAMENTO
1. Identificação No Prontuário: Reg.
Nome: Idade Gestacional:
Peso: Data de nascimento:
Leito: Sexo: Data da Internação:
Apgar: Data da alta da UTIN:
2. Avaliação:
Data Sat O2 I Sat O2 F FC I FC F FR I FR F AP I AP F
3. Conduta Realizada:
4. Evolução Clínica:
ANEXO B
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIMENTO
Nome da Pesquisa: Analise do uso de um protocolo de tratamento de Fisioterapia Respiratória em neonatos com Síndrome da Membrana Hialina Pesquisador Responsável: Maicon Fernando Eger Orientadora Responsável: Marilú Mattei Martins
O presente projeto de pesquisa compreende uma proposta de se fazer um estudo de análise da aplicação de um tratamento de Fisioterapia Respiratória em pacientes com SMH, objetivando um melhor prognóstico e diminuir desta forma as complicações respiratórias destes pacientes. Sua participação será muito importante para a realização da pesquisa e do trabalho de conclusão de curso. Assinatura do Pesquisador:____________________________ Assinatura da Orientadora:_____________________________ Tendo recebido as informações anteriores e, esclarecimento dos meus direitos relacionados a seguir, declaro estar ciente do exposto e desejar participar da pesquisa 1. A garantia de receber a resposta a qualquer pergunta ou esclarecimento a dúvidas sobre os procedimentos, riscos, benefícios e outros relacionados com a pesquisa; 2. A liberdade de retirar meu consentimento a qualquer momento e deixar de de participar do estudo; 3. A segurança de que não serei identificado e que será mantido o caráter confidencial das informações relacionadas a minha privacidade; 4. Compromisso de me proporcionar informação atualizada durante o estudo, ainda que possa afetar minha vontade de continuar participando; 5. A certeza de receber o melhor tratamento dentro das condições da clínica e do pesquisador durante o trabalho de pesquisa. Em seguida assino meu consentimento.
Cascavel, ___/___/___ Nome (paciente):_____________________________________________________ Nome (pai ou responsável):_____________________________________________ RG:______________________ Assinatura: ________________________________
