INDEXADA NA BASE DE DADOS LILACS VOLUME 18 ISSN 1519 …departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/revista/18... · 2011-10-06 · MC X L I. PUBLICAÇÕES DE 2010 Número 1 –

BRAZILIAN JOURNAL OF HYPERTENSION

hipertensão

VOLUME 18 | NÚMERO 2 | 2011

ARTIGO DE REVISÃO

Atualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundária

CASO CLÍNICO

Coarctação aórtica atípica como etiologia de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca grave em mulher de 55 anos

CRITÉRIOS EDITORIAIS

ISSN 1519-7522

INDEXADA NA BASE DE DADOS LILACS

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M CMXLIII

PUBLICAÇÕES DE 2010

Número 1 – Janeiro / MarçoVI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

Número 2 – Abril / JunhoPrevenção Primária da Hipertensão Arterial

Andréa Araújo Brandão

Número 3 – Julho / SetembroMetas do Tratamento da Hipertensão Arterial

Antonio Felipe Sanjuliani

Número 4 – Outubro / DezembroAlterações Comportamentais e Hipertensão Arterial

Emilton Lima Jr.

PUBLICAÇÕES DE 2011

Número 1 – Janeiro / MarçoV Diretrizes Brasileiras de Monitorização Ambulatorial

da Pressão Arterial (MAPA) e III Diretrizes Brasileiras de Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA)

Número 2 – Abril / JunhoHipertensão SecundáriaLuiz Aparecido Bortolotto

Número 3 – Julho / SetembroHipertensão, Cardiometabolismo e Diabetes

EXPEDIENTEEditorLuiz Aparecido Bortolotto

Conselho EditorialAgostinho Tavares (SP)Alexandre Alessi (PR)Andréa Araujo Brandão (RJ)Antônio Carlos P. Chagas (SP)Antonio Felipe Sanjuliani (RJ)Armando da Rocha Nogueira (RJ)Armênio C. Guimarães (BA)Audes Feitosa (PE)Carlos Eduardo Negrão (SP)Carlos Roberto Sobrinho (CE)Celso Amodeo (SP)Cibele Rodrigues (SP)Claudia Forjaz (SP)

Dalton Vassalo (ES)Dante M. A. Giorgi (SP)David de Padua Brasil (MG)Décio Mion Júnior (SP)Eduardo Barbosa (RS)Eduardo Barbosa Coelho (SP)Eduardo Cantoni Rosa (SP)Eduardo M. Krieger (SP)Emilton Lima Júnior (PR)Flávio Borelli (SP)Flávio D. Fuchs (RS)Gilson Soares Feitosa (BA)Hélio C. Salgado (SP)

Heno Ferreira Lopes (SP)Ínes Lessa (BA)Joel Heimann (SP)José Antonio F. Ramirez (SP)José Augusto Barreto Filho (SE)José Carlos Aidar Ayoub (SP)José Eduardo Krieger (SP)José Luis Santello (SP)José Márcio Ribeiro (MG)Katia Ortega (SP)Lourenço Gallo Júnior (SP)Luciano Drager (SP)Márcio Kalil (MG)

Maria Eliane C. Magalhães (RJ)Maurício Wajngarten (SP)Michel Batlouni (SP)Osvaldo Kohlmann Jr. (SP)Oswaldo Passarelli Jr. (SP)Paulo Toscano (PA)Rafael Leite Luna (RJ)Roberto Sá Cunha (ES)Rogério Baumgratz de Paula (MG)Sérgio Henrique Ferreira (SP)Weimar Sebba (GO)Wille Oigman (RJ)

Editores-AssistentesRuy PóvoaFernanda Marciano Consolim-ColomboPaulo César JardimMiguel GusMarcus V. B. Malachias

Editores-SetoriaisFernanda Marciano Consolim-Colombo (Casos Clínicos)Celso Amodeo (Estudos Clínicos)Heitor Moreno (Pesquisa Básica)Marco Motta (Medida de Pressão Arterial)Armando da Rocha Nogueira (Como Eu Trato)Flávio Fuchs (Epidemiologia Clínica)Wilson Nadruz (Espaço Jovem Investigador)Mário F. Neves (Espaço Pós-Graduação)

hipertensãoBrazilian Journal of hypertension

ISSN 1519-7522INDEXADA NA BASE DE DADOS LILACS

Conselho Fiscal

Membros Titulares Augusto Elias Zaffalon Bozza Enilton Sérgio Tabosa do Egito Epotamenides Maria Good God Membros Suplentes Mauricio Batista Nunes Alberto Francisco Piccolotto Naccarato Luiz Paulo Rangel Gomes da Silva

Sociedade Brasileira de Cardiologia

Diretoria (Biênio 2010/2011)

Presidente Jorge Ilha Guimarães

Vice-Presidente Márcia de Melo Barbosa Diretor Administrativo Carlos Cleverson Lopes Pereira Diretor de Relações Governamentais José Wanderley Neto Diretora Financeira Andréa Araújo Brandão Diretor de Comunicação Miguel Antonio Moretti Diretor de Qualidade Assistencial José Carlos Raimundo Brito Diretor Científico Ângelo Amato Vincenzo de Paola Diretor de Promoção de Saúde Cardiovascular – SBC/FUNCOR Dikran Armaganijan Diretor de Relações com Estaduais e Regionais Reinaldo Mattos Hadlich Diretor de Departamentos Especializados Djair Brindeiro Filho Diretor de Tecnologia da Informação Fernando Augusto Alves da Costa Diretor de Pesquisa Renato A. K. Kalil Editor-Chefe Arquivos Brasileiros de Cardiologia Luiz Felipe P. Moreira Editor do Jornal SBC Ibraim Masciarelli Coordenadora de Normatizações e Diretrizes Maria Eliane Campos Magalhães Coordenador de Projetos Fábio Sândoli de Brito Coordenador de Registros Luiz Alberto Piva e Mattos Coordenador de Educação Médica Continuada Evandro Tinoco Mesquita Planejamento Estratégico da SBC Enio Leite Casagrande e Paulo Ernesto Leães

Sociedade Brasileira de Cardiologia / DHA Av. Marechal Câmara, 160 – 3o andar – Sala 330 – Centro – 20020-907 – Rio de Janeiro, RJ

Diretoria (Biênio 2010/2011)

Presidente: Marcus Vinícius Bolívar Malachias (MG)

Vice-Presidente Miguel Gus (RS) Diretor Administrativo Luiz Cesar Nazário Scala (MT) Diretor Financeiro Armando da Rocha Nogueira (RJ) Diretor Científico Luiz Aparecido Bortolotto (SP) Diretora de Relações com as Sociedades Regionais e Estaduais Maria de Fátima Azevedo (RN) Assessoria Científica José Fernando Vilela Martin Audes Diógenes de Magalhães Feitosa Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza Rui Póvoa David de Pádua Brasil Editor da Revista Brasileira de Hipertensão Fernando Nobre Editor da Página do SBC/DHA no Portal Cardiol Eduardo Barbosa Presidência do Congresso SBC/DHA 2010 Flávio Borelli Presidência do Congresso SBC/DHA 2011 Ana Lúcia de Sá Leitão Ramos Coordenadoria de Eventos Oswaldo Passarelli Jr. Coodenadoria de Ações Sociais Carlos Alberto Machado Projetos Especiais Celso Amodeo Andréa Araújo Brandão Marco Antonio Mota Gomes

SOCIEDADEBR

AS IL E IRA DE CARDIOLOGIA

MCMXLIII

Todos os anúncios devem respeitar rigorosamente o disposto na RDC nº96/08

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Diretor-geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Gerente comercial: Rodrigo Mourão Editora-chefe: Daniela Barros MTb 39.311 Comunicações médicas: Cristiana Bravo Relações institucionais: Valeria Freitas Gerentes de negócios: Claudia Serrano, Marcela Crespi, Philipp Santos e Valeria Freitas Coordenadora comercial: Andrea Figueiro Gerente editorial: Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana Designer: Flávio Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da publicação: 12384.10.11

43 CARTA DO EDITOR

44 PALAVRA DO PRESIDENTE

ARTIgO DE REVISãO

46 Atualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundáriaLuiz Aparecido Bortolotto, Marcus Vinícius Bolívar Malachias

CASO CLÍNICOEditora: Fernanda Consolim-Colombo

67 Coarctação aórtica atípica como etiologia de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca grave em mulher de 55 anosDiogo Arantes Behling Pereira da Luz, Fernando Luiz de Melo Bernardi, Kamila Staszko, Fernanda Marciano Consolim Colombo, Luiz Aparecido Bortolotto

hipertensãoBrazilian Journal of hypertension

CARTA DO EDITOR 43

É com grande satisfação e espírito de desafio que assumi como editor a Revista Brasileira de Hipertensão, em substituição ao Dr. Fernando Nobre, que condu-ziu a revista durante todos esses anos com intensa dedicação e profissionalismo,

tornando-a a revista de referência na área de hipertensão arterial em nosso país.A ideia é manter a qualidade dos artigos publicados, aprimorando as seções

que comporão o principal eixo da revista. Serão mantidas as revisões temáticas, que trarão artigos com novas evidências da literatura sobre os assuntos abordados, destacando os principais aspectos relacionados a epidemiologia, fisiopatologia, abordagem clínica e tratamento. Cada um desses tópicos terá a coordenação de um membro do corpo editorial, que recebe novos componentes, os quais terão a missão conjunta com o editor de fortalecer a Revista Brasileira de Hipertensão como o carro-chefe do Departamento de Hipertensão Arterial da SBC.

Considero este um número de transição para o perfil que a revista vai adquirir a partir da próxima edição.

Dr. Marcus Malachias, presidente do departamento, e eu escrevemos um artigo de revisão abrangente com os aspectos atuais das principais causas de hiperten-são secundária, com destaque para hipertensão renovascular, hiperaldosteronismo primário e apneia do sono. Para complementar, apresentamos um caso clínico de coarctação atípica de aorta, cuja principal manifestação foi hipertensão arterial grave e insuficiência cardíaca, em que as alterações cardiovasculares regrediram totalmente após o tratamento cirúrgico.

O próximo número, que sairá em breve, descreverá as evidências do cardiometa-bolismo associado à doença hipertensiva, que será tema oficial do próximo Congresso do DHA-SBC em novembro próximo.

Excelente leitura a todos!

Luiz Aparecido BortolottoEditor

PALAVRA DO PRESIDENTE44

Nunca se falou tanto em hipertensão como agora. Embora os profissionais de saúde e a comunidade científica já saibam há muito que a hipertensão representa o maior fator de risco para as doenças cardiovasculares e uma

das principais causas de mortes no Brasil e no mundo, até há algum tempo a po-pulação em geral pouco tinha acesso às informações sobre a doença. Difundir à população a importância da prevenção e do controle da hipertensão tem sido o mote da vitoriosa campanha “Eu sou 12 por 8”, do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia, que, agora em seu segundo ano, apresenta surpreendentes resultados.

É importante lembrar que em seu primeiro ano, em 2010, a campanha, segundo pesquisa da empresa especializada Look, foi percebida por cerca de 80 milhões de brasileiros. Agora, em 2011, com a ampliação das ações da campanha, estima-se que a mensagem “quem tem bom coração combate a hipertensão: eu sou 12 por 8” tenha chegado a praticamente todos os lares brasileiros.

As mensagens têm sido diuturnamente difundidas pelo site www.eusou12por8.com.br, a ativa movimentação das modernas redes sociais (Twitter, Facebook, Orkut), nas inúmeras ações de rua em dezenas de cidades brasileiras, em frequentes ações em unidades de saúde e empresas de todo o País, com a maciça divulgação espon-tânea em praticamente todas as principais revistas, jornais, emissoras de rádios e de televisão, e, principalmente, por meio da parceria da campanha com a Rede Globo de Televisão, que veiculou em rede nacional, durante todo o mês de junho, o VT estrelado pelo ator Lázaro Ramos, ressaltando que “a hipertensão é a principal causa de derrames e doenças do coração... que matam 2 vezes mais que o câncer, 3 vezes mais que acidentes e 6 vezes mais que infecções, incluindo a AIDS”, com a assinatura da emissora: “saúde a gente vê por aqui”. Como se não bastasse, em breve ocorrerão ações de divulgação da campanha em drogarias e supermercados.

O DHA apoia ativamente, ainda, em conjunto com várias entidades, ações sociais e humanitárias realizadas nos quatro cantos do país, como o Projeto de Redução de Sódio nos Alimentos Industrializados da OPAS/OMS, o projeto de prevenção da Pastoral da Saúde/CNBB/Ministério da Saúde, entre outros.

No sentido de prover informação científica atualizada, temos promovido uma série de ações, em que se destaca a constante evolução de nossa Revista Brasileira de Hipertensão. Publicamos, em 2010, as VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, e, em 2011, as V Diretrizes de MAPA e III Diretrizes de MRPA, nas páginas desta Revista Brasileira de Hipertensão e de outros importantes periódicos. Lançamos o livro “Combinações de Fármacos Anti-hipertensivos na Prática Clínica”, com distribuição nos principais congressos nacionais de cardiologia e agora disponível para aquisição em livrarias médicas e por e-comerce. Realizamos o exitoso VII Congresso do DHA/SBC, em São Paulo, em outubro passado, e estamos agora prontos para repetir o sucesso científico e de público com o VIII Congresso do DHA/SBC, a ser realizado entre os dias 27 e 29 de outubro próximo, na Fábrica de Negócios/Hotel Praia Centro,

PALAVRA DO PRESIDENTE 45

Fortaleza, Ceará. Realizamos e/ou apoiamos várias atividades científicas regionais, como as versões 2010 e 2011 do Simpósio MERCOSUL de Hipertensão, em Canela, RS, assim como as jornadas de Hipertensão em diferentes localidades: Três Corações/MG, Sete Lagoas/MG, Goiânia/GO, Cuiabá/MT, Porto Velho/RO etc. Contamos ainda com as muitas possibilidades de atualização científica on-line via portal www.cardiol.br e página do DHA, onde, além de videoaulas, há resumos de recentes publicações e a possibilidade de acesso aos principais periódicos internacionais da especialidade.

Com todo esse esforço e intensa atividade, acreditamos estar cumprindo nossa missão de alertar a população para o controle da hipertensão e promover educação cien-tífica de qualidade, com o objetivo maior que é o de promover um mais efetivo controle da doença e a esperada redução das suas complicações e de mortes em nosso meio.

Marcus Vinícius Bolívar MalachiasPresidente do Departamento de Hipertensão Arterial da SBC

46 Rev Bras Hipertens vol.18(2):46-66, 2011.ARTIgO DE REVISãO

Atualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundáriaNew concepts on the diagnosis and treatment of secondary hypertension

Luiz Aparecido Bortolotto1, Marcus Vinícius Bolívar Malachias2

1 Unidade de Hipertensão do Instituto do Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).2 Instituto de Pesquisa e Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais e Instituto de Hipertensão de Minas Gerais.Correspondência para: Luiz Aparecido Bortolotto. Unidade de Hipertensão do InCor. Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, 2º andar, bloco 2, sala 8 – 05403-000 – São Paulo, SP, Brasil. Telefone: (55 11) 3069-5334. E-mail: [email protected]

Recebido: 25/7/2011 Aceito: 3/8/2011

RESUMO

A hipertensão arterial secundária é uma forma de hipertensão arterial na qual se identifica uma causa para a elevação da pressão arterial e para a qual, depois de corrigida, é possível melhor controle ou mesmo cura da hipertensão. A hiperten-são arterial resistente (PA ≥ 140/90 mmHg em uso de três classes de anti-hipertensivos) é a principal condição clínica, em que a pesquisa de causas secundárias deve ser sempre realizada. A identificação da hipertensão secundária se ba-seia em dados de anamnese e exame físico e na realização de exames complementares específicos para cada uma das etiologias. Dentre as principais causas, destacam-se a doença renal primária, a estenose de artéria renal, o hiperal-dosteronismo primário, a síndrome de apneia obstrutiva do sono, a coarctação de aorta e o feocromocitoma. Esta revisão aborda o conceito, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico clínico e tratamento das principais causas de hipertensão secundária, incluindo as novas evidências dos benefícios do tratamento das condições clínicas mais frequentes.

PALAVRAS-CHAVE

Hipertensão arterial, hipertensão secundária, hipertensão resistente, hipertensão renovascular, doença renal crônica, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, síndrome de apneia obstrutiva do sono.

ABSTRACT

Secondary arterial hypertension is a form of arterial hypertension where it can be identified a cause for blood pressure elevation, and after correction it could be possible a better control or even cure of hypertension. Resistant hypertension (BP ≥ 140/90 mmHg on three antihypertensive drugs) is the main clinical condition where the research for secondary causes has to be done. Identification of secondary hypertension is based on data from clinical history and physical examination, and also in complementary specific exams for each one of etiolo-gies. Primary renal disease, renal artery stenosis, primary aldosteronism, obstructive sleep apnea syndrome, aorta coarctation and pheochromocytoma are among the most frequent causes. This revision describes the definition, epidemiology, physiopathology, clinical diagnosis and treatment of the main causes of secondary hypertension, including new evidences on the treatment of the most frequent diseases.

KEYWORDS

Arterial hypertension, secondary hypertension, resistant hypertension, renovascular hypertension, chronic renal disease, primary aldosteronism, pheochromocytoma, obstructive sleep apnea syndrome.

47Atualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundáriaBortolotto LA, Malachias MVB

Rev Bras Hipertens vol.18(2):46-66, 2011.

INTRODUÇÃOA hipertensão arterial é o principal fator de risco para com-plicações cardiovasculares e renais, sobretudo insuficiência cardíaca, doença arterial coronária, acidente vascular cerebral e insuficiência renal crônica. O controle da hipertensão arterial é fundamental para a redução dessas complicações e, apesar dos avanços nos medicamentos anti-hipertensivos, uma grande parcela dos pacientes hipertensos permanece com a pressão arterial fora das metas desejadas. Várias são as causas da falta de controle adequado da pressão arterial, entre elas a baixa ade-são à terapêutica, o uso excessivo de sal na dieta e a presença de hipertensão secundária. A hipertensão arterial secundária é uma forma de hipertensão arterial em que existe uma causa identificável e potencialmente curável, proporcionando controle da pressão arterial após o tratamento da causa, que depende da detecção precoce e de abordagem específica, antes dos efeitos mórbidos da hipertensão prolongada.

A prevalência de hipertensão secundária na população adulta em geral é de aproximadamente 5% a 10%1. Entretanto, algumas formas têm se mostrado mais prevalentes, nos últi-mos anos, em grupos populacionais específicos, merecendo destaque: a doença renovascular por aterosclerose, em decor-rência de maior longevidade e envelhecimento da população; o hiperal dosteronismo primário, pela mudança de paradigmas de rastreamento; e a apneia obstrutiva do sono, principalmente associada à obesidade na maioria dos indivíduos. As causas e os respectivos métodos de detecção são diferentes; entretanto, uma estratégia comum na sequência da investigação, a partir da suspeita clínica até a comprovação diagnóstica e o tratamento, pode otimizar a detecção, o diagnóstico e o tratamento, com menor custo e maior benefício.

Detectar e tratar a hipertensão secundária é uma das tarefas médicas que mais requer entrosamento e colaboração entre diferentes disciplinas e serviços de uma instituição. A detecção precoce pode determinar o resultado do tratamento e exige de todo médico que lida com pacientes hipertensos buscar perma-nentemente indícios de hipertensão secundária: ter em mente, indagar, examinar, destacar e investigar, em cada paciente, as evidências que possam indicar um possível portador.

A triagem da hipertensão secundária deve ser conduzida no sentido de reduzir trabalho e custos, iniciando-se com ana-mnese e exame físico direcionados e minuciosos, seguidos de avaliação diagnóstica mínima, de baixo custo, mas que possa incorporar e ampliar a investigação dos indícios clínicos. Podem--se selecionar, para investigação específica, aqueles com maior probabilidade, escolhendo-se testes disponíveis com maior sensibilidade e especificidade para cada situação, com maior probabilidade de acerto e que possam resultar no diagnóstico correto e no tratamento mais adequado1.

O grupo de pacientes hipertensos em que existe a maior chance de causa secundária é o formado por pacientes com hipertensão resistente, isto é, pacientes que não alcançam a meta pressórica (< 140/90 mmHg na maioria) apesar do uso de três classes terapêuticas incluindo um diurético. Para esse grupo, propomos uma forma simples de memorizar as principais causas de hipertensão secundária a serem investigadas e qual a abordagem clínica mais prática para cada uma das formas (Figura 1 e Tabela 1).

Neste artigo de revisão, abordaremos as principais formas de hipertensão secundária, os aspectos práticos do diagnóstico e novas evidências dos benefícios do tratamento específico.

Adesão ou

avental brancoou

álcool

Feocromocitoma Salem

excesso

TireoideDoenças

RimRenovascular

Nefropatia

Medicamentosque elevam

a pressão arterial

Apneia dosono

Aldosteronismoprimário

AortaCoarctação

Arterite

AFASTARAM?

Figura 1. Esquema para identificação das causas de hipertensão resistente, incluindo as principais formas de hipertensão secundária.

Tabela 1. Rastreamento básico das principais causas de hipertensão resistente, com destaque para as principais formas de hipertensão secundária

Adesão e álcool – questionamento mais incisivo sobre o uso correto da medicação e o abuso de consumo de álcool; Avental branco – MAPA 24 horas ou MRPA

Feocromocitoma – dosagem de metanefrina urinária (amostra isolada ou em 24 h)

Apneia do sono – questionário de Berlim

Sal (sódio) em excesso – questionário alimentar e/ou dosagem de sódio em urina de 24 h

Tireoide, distúrbios da glândula – T4 livre e TSH

Aldosteronismo primário – dosagem de atividade de renina plasmática e aldosterona sérica

Rim – renovascular: Doppler de artérias renais ou cintilografia renal com DTPA-Tc (renograma); nefropatia primária: cálculo do ritmo de filtração glomerular, urina tipo 1, proteinúria de 24 horas, ultrassom de rins

Aorta – coarctação ou arterite: exame físico, angiorressonância de aorta, ecocardiograma

Medicamentos que elevam a pressão arterial – anticoncepcionais orais, anti-inflamatórios não hormonais, inibidores da ciclo-oxigenase, corticoides, descongestionantes nasais, anabolizantes, sibutramina, anfetaminas, cocaína, hormônio de crescimento, ciclosporina, eritropoietina

48 Rev Bras Hipertens vol.18(2):46-66, 2011.Atualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundáriaBortolotto LA, Malachias MVB

DOeNÇa ReNal pRImáRIa

ConCeito

As doenças parenquimatosas renais primárias têm sido apontadas como a primeira causa de hipertensão secundária, sendo responsáveis por cerca de 3%-4% dos casos de hiperten-são em adultos2. Nesse grupo incluem-se as glomerulopatias primárias e secundárias, a doença renal policística, a nefropatia do refluxo, as nefropatias túbulo-intersticiais, entre outras2,3. Quando evoluem para formas crônicas de disfunção renal, caracterizando a doença renal crônica, aumentam a possibili-dade do desenvolvimento de hipertensão arterial. Doença renal crônica (DRC) é definida como lesão renal, por período igual ou superior a três meses, caracterizada por alterações estruturais ou funcionais dos rins com ou sem redução da taxa de filtração glomerular (TFG), manifestadas por alterações patológicas ou indícios de doença renal em exames de sangue, de urina ou de imagens4.

A insuficiência renal crônica (IRC) é definida por TFG < 60 ml/min/1,73 m2, por três meses ou mais, com ou sem lesão renal. Independentemente da causa, a DRC é classificada em estágios com base no nível da TFG (Tabela 2):

Fisiopatologia

O principal mecanismo da hipertensão nas doenças renais está relacionado com a perda progressiva da capacidade renal de excretar sódio, sendo, portanto, volume-dependente. Entretanto, vários outros mecanismos podem estar envolvidos. A síntese renal de substâncias vasoativas estaria desequilibrada pela maior produção de vasoconstritores, tais como renina-angiotensina, e diminuição de vasodilatadores, como prostaglandinas, calci-creínas e lípides neutros da medula renal. A elevada sensibilidade a sal e o aumento da resistência periférica podem estar rela-cionados a níveis elevados do fator digoxina-símile endógeno, inibidor da sódio/potássio-ATPase, desencadeados pela retenção volêmica. Alterações na função endotelial podem envolver a síntese do óxido nítrico prejudicada pelo acúmulo de inibidores naturais da NO sintase, derivados metilados da L-arginina (di-metil e monometil-arginina assimétrica – ADMA e AMMA), que normalmente são eliminados pelos rins2-4. Embora controversas, existem evidências de que a endotelina possa também ter par-ticipação na hipertensão secundária a nefropatias2,3.

DiagnóstiCo

A detecção precoce da lesão renal é muito importante, já que pequenas elevações da creatinina sérica podem significar perda significativa da função renal, e o tratamento pode estabilizar ou retardar a evolução da maioria das doenças renais. A de-terminação da depuração (clearance) de creatinina ou da taxa de filtração glomerular (TFG), estimada por meio de fórmulas, como a de Cockcroft-Gault e a utilizada no estudo MDRD, tem sido preconizada por diretrizes nacionais e internacionais como método de escolha de avaliação da função renal a partir da simples dosagem da creatinina sérica2.

Equação de Cockcroft-Gault6 para quantificação da depu-ração da creatinina = TFG (ml/min) = (140 – idade) x peso x (0,85 se mulher) / 72 x creatinina sérica

Tabela 2. Classificação de doença renal crônica de acordo com a TFG5

Estágio RFg

ml/min/1,73 m2

Definição

1 ≥ 90 Lesão renal com RFG normal ou aumentada

2 60-89 Lesão renal com redução leve do RFG

3 30-59 Lesão renal com redução leve da TFG

4 15-29 Redução severa do RFG

5 < 15 ou diálise Falência renal

prevalênCia A hipertensão arterial está presente na maioria das doenças renais, entretanto sua prevalência é variável entre as diferentes formas de doença renal, conforme mostra a tabela 3. Sabe-se que essa prevalência, determinada por ocasião da detecção da doença renal, aumenta progressivamente à medida que a função renal vai se deteriorando, de tal forma que na fase terminal ou dialítica de IRC a quase totalidade dos nefropatas é hipertensa4. Em algumas formas de doenças renais, como nas glomerulopatias, a hipertensão arterial, além de um dado clínico de suspeita diagnóstica, é também um marcador de atividade e de evolução, tendo, portanto, caráter prognóstico2,3.

Tabela 3. Prevalência de hipertensão arterial nas nefropatias crônicas

Doença Hipertensão (%)

Glomerulopatias

Glomeruloesclerose segmentar e focal 75-80

Glomerulonefrite membranoproliferativa 65-70

Nefropatia diabética 65-70

Glomerulonefrite membranosa 40-50

Glomerulonefrite proliferativa mesangial 35-40

Nefropatia por IgA 30

Lesões mínimas 20-30

Doença renal policística 60

Nefrite intersticial crônica 35

49

MDRD7 – no link www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines _ ckd

A investigação diagnóstica deve procurar indicadores de disfunção renal e, na presença desta, também de indicadores de doenças sistêmicas. Exames de urina (bioquímica e sedimento), proteinúria quantitativa, avaliação da função renal (creatinina sé-rica ou depuração – clearance ou TFG – da creatinina) e imagens renais (ultrassonografia, urografia excretora ou cintilografia renal) podem determinar a natureza da doença e o grau de compro-metimento da função renal. Métodos adicionais como microal-buminúria (em fases precoces de lesão renal), uretrocistografia miccional, tomografia ou biópsia renal podem ser necessários.

A combinação desses exames é importante, tendo sempre como base o exame de urina e a medida da função renal do paciente hipertenso com provável nefropatia.

Por meio da ultrassonografia, podem-se fazer avaliações estruturais do rim, tais como sua ecogenicidade, além de dimensões e espessura do córtex renal, sem a utilização de contrastes nefrotóxicos, mesmo em estágios avançados de insuficiência renal. O ultrassom também pode detectar cistos, cálculos, tumores, hidronefrose e assimetria de tamanho. A uretrocistografia miccional, por sua vez, pode diagnosticar um refluxo vesicoureteral.

Alguns exames sorológicos específicos, como a pesquisa de autoanticorpos, sorologia para certos agentes infecciosos e virais, eletroforese de proteínas séricas ou imunoeletrofo-rese, permitem contribuir na pesquisa etiológica ou identificar doenças sistêmicas com comprometimento renal – diabetes, lúpus eritematoso sistêmico, mieloma, doenças de cadeias leves, hepatites B e C, Aids etc.2-4. A pesquisa de anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) é de grande sensibilidade no diagnóstico das vasculites necrosantes pauci-imunes como a granulomatose de Wegener, doença de Chung-Strauss e na forma microscópica da poliarterite nodosa2-4. Nos diabéticos, principalmente no tipo I, a dosagem da microalbuminúria é um excelente marcador precoce do aparecimento da nefropatia, que, com grande frequência, se acompanha de hipertensão arterial2-4. A biópsia renal é fundamental em muitos casos para definir o diagnóstico e orientar o tratamento2-4.

tratamento

Independentemente do fato de a hipertensão causar doença renal ou vice-versa, está bem determinado hoje que a hiper-tensão é o principal fator para a progressão da doença renal e para o agravamento progressivo da IRC. Sabe-se, por outro lado, que a IRC é um fator independente de risco cardiovascular que cresce progressivamente com a perda da função renal, e 60% das mortes de pacientes em hemodiálise crônica são devidas a causas cardiovasculares4. Mesmo pacientes em estágios mais

precoces de IRC têm risco aumentado, pois podem trazer as-sociados os fatores de risco tradicionais (hipertensão, diabetes, dislipidemias) e não tradicionais (proteinúria, redução da TFG). Por esse motivo, a principal estratégia para lentificar a progres-são da insuficiência renal é a diminuição da pressão arterial.

No nefropata, assim como em qualquer hipertenso, deverão ser orientadas as adequações do estilo de vida, como individuali-zação da dieta, moderação no consumo de álcool, controle do peso e dos níveis lipídicos, abandono do tabagismo, além da rigorosa estabilização da glicemia em diabéticos.

Todas as diferentes classes de anti-hipertensivos são efe-tivas, sendo muitas vezes necessária a associação de vários fármacos. Tem sido, contudo, demonstrado que os inibidores do sistema renina-angiotensina, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e bloqueadores de receptores da angiotensina (BRA), apresentam maiores benefícios que outras classes de anti-hipertensivos em nefropatas diabéticos ou não8-10. O efeito renoprotetor dos IECA e dos BRA pode ser devido à sua capacidade de fazer vasodilatação da arteríola eferente, com consequente queda da pressão intraglomerular, reduzindo-se, assim, a esclerose glomerular e a excreção protei-ca2,8-10. Os IECA e os BRA devem ser usados preferencialmente em doses moderadas a elevadas como nos estudos controlados. Pacientes tratados com esses fármacos devem ser monitora-dos por causa da possibilidade de hipotensão, queda da TFG e hiperpotassemia. Na maioria dos pacientes, os IECA ou os BRA podem ser mantidos se a queda do RFG, em quatro meses, for < 30% do basal e potássio sérico até < 5,5 mEq/l5. Devem-se usar com cautela na estenose de artéria renal (EAR), devendo ser evitada a utilização na estenose bilateral ou de rim único.

A maioria do pacientes com DRC deve ser tratada com um diurético. Os tiazídicos podem ser usados nos estágios 1 a 3. Os diuréticos de alça podem ser usados em todos os estágios de DRC, enquanto os diuréticos poupadores de potássio devem ser evitados nos estágios 4 e 5 e em pacientes recebendo tera-pêutica concomitante com IECA ou BRA5. Pacientes em uso de diuréticos devem ser monitorizados para depleção de volume, hipocalemia e outras alterações eletrolíticas. Devem-se usar diuréticos de longa duração e associação de diuréticos com outros anti-hipertensivos para melhorar a eficácia e adesão.

HIpeRTeNsÃO ReNOvascUlaR

ConCeito A hipertensão renovascular (HRV) pode ser definida pela ele-vação persistente da pressão arterial secundária à estenose hemodinamicamente significativa de uma ou ambas as arté-rias renais, capaz de alterar a pressão de perfusão e o fluxo sanguíneo renal4. É a principal causa potencialmente curável de hipertensão secundária e exige a presença de hipertensão

Atualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundáriaBortolotto LA, Malachias MVB


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arterial e de EAR superior a 70%, embora para alguns autores o diagnóstico exija também o desaparecimento da hipertensão arterial com a correção da lesão11.

Trata-se, geralmente, de uma lesão intrínseca que determina estenose (aterosclerose, fibrodisplasia muscular, ou arterite) ou alterações no fluxo sanguíneo renal (fístula arteriovenosa ou aneurismas). Entretanto, mais raramente, a estenose pode ser ocasionada por compressão extrínseca (tumores, hematomas, fibrose etc.)2,11,12.

prevalênCia

Na população geral de hipertensos, a EAR é a causa potencial-mente curável mais comum de hipertensão secundária (2%-5%)12. Em pacientes idosos, com hipertensão grave, refratária ou acelerada/maligna, esses números podem chegar a 15% a 45%13. Recentemente, em um grande estudo epidemiológico americano, que avaliou mais de 1 milhão de indivíduos idosos acima de 67 anos, a estimativa de diagnóstico de EAR foi de 3.7 por 1.000 pacientes por ano14.

A causa mais comum de EAR é a doença aterosclerótica, frequentemente associada com a doença aterosclerótica de outros territórios. Observa-se um crescente percentual de pre-valência da hipertensão renovascular devido ao envelhecimento da população, alcançando cerca de 90% dos casos, seguida pela displasia fibromuscular e pelas arterites12,15.

Fisiopatologia Para desencadear isquemia renal e suas consequências fisiopa-tológicas, a restrição luminal da artéria renal deve ser superior a 70%, pois produz queda imediata da pressão de perfusão e do fluxo renal e também leva a quedas muito acentuadas desses parâmetros quando ocorrem pequenas reduções adicionais da luz da artéria. A hipertensão na doença renovascular é causada pela ativação do sistema renina-angiotensina, pela retenção de sódio e água, além da interação desses dois mecanismos com outros sistemas pressores2,4,10.

DiagnóstiCo O diagnóstico da HRV passa pelo rastreamento dos casos sus-peitos conduzido para otimizar a relação custo-benefício dessa investigação. Portanto, dados obtidos na anamnese e no exame físico, associados a exames laboratoriais em conjunto, podem estabelecer índices de probabilidade de possíveis portadores e orientar o rastreamento dos casos suspeitos. Entretanto, convém lembrar que o diagnóstico de doença renovascular somente é dado pela demonstração da EAR pela arteriografia intra-arterial, enquanto os de HRV ou nefropatia isquêmica são obtidos de forma definitiva pela evidência de isquemia renal por métodos não invasivos ou pelo resultado bem-sucedido de um procedimento de revascularização renal na pressão arterial e na função renal2,4,11.

O rastreamento, baseado em dados clínicos ou em métodos complementares, deve direcionar a investigação para a detecção da doença renovascular e também para estabelecer, se possível, sua relação com a hipertensão arterial e a insuficiência renal. As características clínicas mais indicativas da presença de EAR aterosclerótica estão apresentadas no quadro 1. Aparecimento tardio do quadro hipertensivo, refratariedade, hipocalemia, resposta exagerada aos inibidores da ECA, edema agudo pulmonar de repetição, insuficiência cardíaca descompensada etc. sugerem efetivamente um quadro hipertensivo causado por isquemia renal e exacerbação da atividade do sistema renina--angiotensina-aldosterona16-19. Por outro lado, dados clínicos, como presença de sopros, assimetria de pulsos, presença de aterosclerose etc., indicam a possibilidade de EAR, mas não sua relação causal com o quadro hipertensivo e a disfunção renal.

Quadro 1. Características sugestivas de hipertensão renovascular

Início abrupto da hipertensão arterial antes dos 30 ou após os 50 anos

Hipertensão estágio III, acelerada ou maligna

Hipertensão refratária à múltipla terapia

Hipertensão estágio II ou III na presença de aterosclerose difusa

Presença de sopro epigástrico sistólico/diastólico

Hipertensão estágio II ou III com insuficiência renal sem explicação

Azotemia significante induzida por inibidor da enzima conversora daangiotensina ou por bloqueador do receptor da angiotensina

Edema pulmonar sem causa aparente em paciente com hipertensão

Assimetria no tamanho renal

A apresentação clínica mais clássica de EAR inclui paciente com hipertensão resistente, de início após os 50 anos, com disfunção renal, insuficiência cardíaca (edema pulmonar hi-pertensivo súbito) e sem história familiar de hipertensão. Isso reforça a importância da atenção que o cardiologista deve dar à possibilidade do diagnóstico de EAR. A investigação comple-mentar de EAR é baseada nos achados clínicos, devendo-se levar em consideração a probabilidade do diagnóstico conforme apresentado no quadro 220. A arteriografia pode ser indicada diretamente quando há alta chance da existência da EAR, mas métodos não invasivos de triagem ajudam na detecção dos possíveis portadores, sobretudo naqueles pacientes com probabilidade intermediária para o diagnóstico. São métodos baseados na identificação da estenose ou nos seus efeitos hemodinâmicos ou funcionais, sendo os mais utilizados para rastreamento de HRV: o Doppler de artérias renais, a cintilografia renal dinâmica (renograma), a angiotomografia e a angiografia por ressonância magnética4,11,15,18,20-23.

Serão descritas a seguir, sucintamente, as características desses principais métodos de rastreamento de HRV. A escolha

Rev Bras Hipertens vol.18(2):46-66, 2011.Atualização no diagnóstico e tratamento das principais causas de hipertensão secundáriaBortolotto LA, Malachias MVB

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do método diagnóstico deve levar em consideração o custo, a disponibilidade e a experiência da equipe ou do profissional com as diferentes estratégias propedêuticas.

a ingestão via oral de 25 a 50 mg de captopril (Figura 2). Com o captopril, a sensibilidade e a especificidade do exame podem ser, respectivamente, de 94% e 97%.

Quadro 2. Hipertensão e doença renovascular: sugestão de rastreamento de prováveis portadores

Indicadores clínicos Recomendação

Baixa probabilidade (0,2%)• Hipertensão limítrofe, leve ou

moderada não complicada

Acompanhamento clínicoTratar fatores de risco

Média probabilidade (5% a 15%)• Hipertensão severa ou

refratária• Hipertensão recente abaixo

dos 30 ou acima dos 50 anos• Presença de sopros

abdominais ou lombares• Assimetria de pulsos• Tabagistas, diabetes ou

doença ateromatosa evidente (coronária, carótida etc.)

• Déficit de função renal não definido por outras causas

• Disfunção cardíaca congestiva inexplicada

• Resposta pressórica exagerada aos IECA

• Hipocalemia

• Ultrassom com Doppler de artérias renais

• Cintilografia renal com captopril

• Angiografia por ressonância magnética

• Angiotomografia

↑Não

sugestivos de estenose

deartéria renal

Estenose de artéria renal evidente ou sugestiva

↓

Alta probabilidade (25%)• Hipertensão severa ou

refratária com insuficiência renal progressiva

• Hipertensão acelerada/maligna

• Hipercreatininemia induzida por IECA

• Assimetria de tamanho ou função renal

Arteriografia com ou sem intervenção

a) Cintilografia renal dinâmica (renograma) com capto-pril4,11,21-23 – O renograma radioisotópico convencional pode detectar assimetrias renais morfológicas e funcionais, obser-vadas como alterações nos tempos máximo e médio da curva de captação da radiação do marcador ou no percentual da função separada de cada rim, indicando dificuldade na che-gada, na captação e na eliminação do marcador, relacionada com alterações no fluxo sanguíneo, na filtração glomerular e na secreção tubular renal. Em geral, utiliza-se como marcador o DTPA (ácido dietileno triaminopentacético) marcado com o isótopo tecnécio-99. O renograma estimulado com captopril evidencia acentuação das alterações descritas acima, aumen-tando, assim, a sensibilidade e a especificidade do método. Na prática, deve-se suspender a medicação por pelo menos uma semana (ou pelo menos três dias, principalmente os inibidores da ECA, os BRA e os diuréticos), submetendo-se o paciente primeiro a um renograma convencional e, após 48 a 72 horas, a um segundo exame, com o mesmo marcador, uma hora após

Figura 2. Cintilografia renal dinâmica (DTPA-Tc) demonstrando captação bem diminuída à direita, com fluxo reduzido bilateralmente, mas com redução mais acentuada em rim direito.

b) Ultrassonografia com Doppler (Duplex scan)4,19,22,23 – Este método combina a ultrassonografia bidimensional com o Doppler pulsado colorido, permitindo visualizar os vasos renais e ao mes-mo tempo determinar o espectro de velocidades do fluxo sanguí-neo na artéria renal e, assim, analisar indiretamente alterações hemodinâmicas produzidas por estenoses significantes. Sua aplicação no estudo das artérias renais tem como obstáculos a obesidade e o excesso de gases intestinais, considerando-se a localização retroperitoneal do rim e a abordagem do exame pela face anterior do abdome, que frequentemente dificultam a identificação e o estudo das artérias renais em toda a sua extensão, sendo, por isso, muito dependente do observador. Os principais critérios para o diagnóstico de EAR, estudando-se o espectro de velocidades do fluxo no tronco da artéria, são: a) pico sistólico de velocidade do fluxo renal ≥ 150 cm/s; b) relação dos picos sistólicos de velocidade na artéria renal e na aorta (relação AR/Ao) ≥ 3,0. Utilizando-se esses critérios, é possível identificar estenose igual ou superior a 60%, com sensibilidade de 88% e especificidade de 95%. Levando em conta o caráter não invasivo do método, a não utilização de rádio-contraste e de radiação, a possibilidade de ser realizado na vigência de qualquer tratamento, a alta disponibilidade e o custo relativamente baixo, a ultrassonografia com Doppler realizada por mãos experien-tes, coloca-se como um dos mais convenientes métodos de rastreamento de HRV4,19,23. Um dado obtido pelo Doppler, o índice de resistividade, tem sido recomendado como preditor de resposta favorável ao tratamento intervencionista, mas os estudos mostram resultados discordantes de sua aplicação22.

c) Angiografia por ressonância magnética4,11,19 – A angiografia obtida por ressonância nuclear magnética é um método eficien-te, não invasivo, para avaliação da circulação abdominal e de estruturas anatômicas associadas. O exame permite melhor vi-



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sualização da região proximal da artéria renal, sendo um método útil para avaliação de lesões ostiais presentes na aterosclerose (Figura 3), mas com menor sensibilidade para lesões mediais e distais. Podem ser adquiridas imagens da aorta e das artérias ilíacas com boa definição, permitindo-se a identificação de pla-cas de ateroma, obstruções, aneurismas, que são informações úteis na avaliação de riscos e melhor planejamento antes do tratamento percutâneo ou cirúrgico. A angiorressonância tem sensibilidade de 91%-100% e especificidade de 71%-100%23,24, tem baixa precisão diagnóstica na fibrodisplasia e não deve ser utilizada em pacientes com implantes metálicos, tais como válvulas cardíacas mecânicas, clipes de aneurismas cerebrais e marca-passos. O gadolíneo pode ter como efeito adverso o desenvolvimento de fibrose sistêmica nefrogênica4, mais fre-quente em pacientes com DRC e clearance de creatinina menor que 30 ml/min, portanto não sendo um método recomendado para esses pacientes.

conservador e permite a indicação e até a realização simultânea de um procedimento endovascular. Entretanto, trata-se de um método invasivo que envolve riscos e que utiliza contraste ne-frotóxico. Ao longo do tempo, os contrates foram aperfeiçoados no sentido de reduzir a nefrotoxicidade, surgindo os contrastes não iônicos, de baixa osmolidade ou isosmóticos. Contrastes alternativos como o dióxido de carbono (CO2) e o gadolíneo têm sido utilizados em pacientes com disfunção renal26, assim como métodos de proteção renal tais como hidratação e expansão com salina ou soluções com bicarbonato, e também administração de substâncias protetoras como a n-acetilcisteína.

A American Heart Association e o American College of Car-diology estabeleceram, em 200627, as recomendações a seguir para rastreamento angiográfico de EAR ao tempo da realização de angiografia coronária ou periférica:

– início de hipertensão < 30 anos ou hipertensão grave em pacientes com > 55 anos (classe I);

– hipertensão resistente ou hipertensão maligna (classe I);

– atrofia renal inexplicada ou assimetria renal > 1,5 cm (classe I);

– edema pulmonar súbito inexplicado (classe I);

– azotemia ou piora de função renal após início de uso de IECA ou BRA (classe I);

– disfunção renal súbita inexplicada, com início recente de terapia de substituição renal (classe IIa);

– doença coronária multiarterial ou doença arterial perifé-rica (classe IIb);

– insuficiência cardíaca congestiva inexplicada ou angina refratária (classe IIb).

Mais recentemente, tem sido recomendada por alguns autores a medida de gradiente translesional para identificar estenoses mais hemodinamicamente significativas e que teriam maior probabilidade de responder favoravelmente ao procedimento intervencionista28. A American Heart Association27 recomenda que um gradiente de pico de pressão sistólica de pelo menos 20 mmHg, ou um gradiente pressórico médio de 10 mmHg, seja o índice utilizado para identificar lesões passíveis de revascularização em pacientes sintomáticos com EAR.

tratamento

O tratamento de pacientes com EAR e hipertensão arterial, em princípio, inclui a intervenção para correção da lesão estenótica, seja por angioplastia ou cirurgia. Deve-se indicar tratamento intervencionista para correção da EAR nas seguintes condições: hipertensão refratária ao tratamento clínico incluindo três clas-ses terapêuticas (sendo uma delas o diurético), insuficiência cardíaca congestiva por miocardiopatia hipertensiva, edema agudo de repetição e insuficiência renal progressiva. Essas indicações devem levar em conta a etiologia da EAR, que

Figura 3. Angiorressonância magnética de artérias renais mostrando lesão grave proximal em artéria renal esquerda e lesão grave ostial em artéria renal direita.

d) Angiografia por tomografia (angiotomografia)4,11,23-25 – É um método não invasivo, mas que utiliza contraste iodado e radiação (raios X). Produz imagens das artérias renais e de alguns ramos segmentares com boa definição, mas não dos ramos menores e do parênquima renal. Com a utilização de equipamentos multidetector ou multislices, é possível a redução do tempo de aquisição do exame, a diminuição da quantidade de rádio-contraste e a obtenção de um número bem maior de imagens, permitindo maior definição da artéria renal principal e maior eficiência do método no rastreamento de EAR8,12.

e) Arteriografia renal intra-arterial11,19,24,25 – É o exame con-siderado “padrão-ouro” ou que melhor pode demonstrar uma EAR diretamente ou por sinais indiretos como dilatação pós--estenóticas e presença de circulação colateral que estabelecem a diferença entre uma estenose real e um artefato como um espasmo induzido pela cateterização seletiva da artéria renal. Auxilia na decisão entre uma intervenção e um tratamento


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representa um dos fatores mais importantes na determinação da resposta ao tratamento intervencionista da hipertensão renovascular.

Está bem definido que os pacientes portadores de EAR por fibrodisplasia e por arterite de Takayasu devem realizar trata-mento intervencionista, quer seja por técnica percutânea ou por revascularização cirúrgica4,29,30. No caso da fibrodisplasia, os resultados mostram cura ou melhora da hipertensão em cerca de 90% dos casos, sendo a angioplastia o método de escolha. O tratamento clínico é indicado apenas quando não há possibilidade de intervenção por causa da presença de lesões muito extensas ou quando a estenose atinge ramos intra-hilares, dificultando a abordagem.

Em contrapartida, em pacientes com EAR por aterosclero-se, os resultados do tratamento intervencionista não são tão convincentes. Em geral, há baixo índice de cura da hipertensão, índice de melhora em torno de 50%-60% e uma porcentagem considerável de pacientes não apresenta qualquer melhora do controle pressórico ou da função renal31. Assim, o tratamento intervencionista na HRV por lesão aterosclerótica deve ser indi-cado com cautela, levando-se em conta a idade, as condições clínicas, as lesões ateroscleróticas extrarrenais associadas e a dificuldade do controle pressórico. O tratamento clínico conti nuado é reservado para as situações de controle inicial satisfatório com o tratamento clínico convencional, nos casos de impossibilidade técnica de abordagem por cirurgia ou angioplas-tia, quando há alto risco para o procedimento intervencionista, ou pela recusa do paciente.

A medicação mais efetiva para o tratamento clínico de pacientes portadores de hipertensão renovascular é, na maioria das vezes, o IECA, devendo-se ter cautela em lesões bilaterais da artéria renal, em que o uso crônico deve ser evitado, pois quase sempre há piora reversível da função renal por queda da filtração glomerular4. Os betabloqueadores adrenérgicos, tiazí-dicos e antagonistas de canais de cálcio são fármacos também utilizados nessa situação.

A técnica de revascularização a ser usada na estenose de artéria renal por aterosclerose depende da presença ou ausência de doença aorto-ilíaca associada. Para os casos complicados com aneurisma de aorta ou oclusão total da ar-téria renal, a revascularização cirúrgica é a mais indicada. Para pacientes com doença renal avançada, a revascularização de ambas as artérias renais ou de uma em pacientes com rim único funcional deve ser considerada, mas a decisão para intervir é dependente de outras doenças renais ou extrarrenais31. Sendo assim, a presença de nefropatia diabética grave, proteinúria importante e circulação pobre do córtex são fatores que indicam pouca possibilidade de reversão da nefropatia isquêmica. Para o tratamento cirúrgico, pode-se indicar a nefrectomia total

ou a revascularização por enxertos arteriais, venosos ou por próteses vasculares. A nefrectomia é atualmente indicada para os casos de obstrução total da artéria renal com rins menores de 8 cm, principalmente quando há produção aumentada de renina pelo rim comprometido32. Em nossa experiência, a ne-frectomia de rins atróficos proporcionou melhora do controle da pressão arterial em 70% dos pacientes, além de melhora da função renal em mais de 60%33. A utilização de próteses mais seguras e a possibilidade de autoenxertos com artérias esplênica, hepática ou hipogástrica têm aumentado o espectro de indicações cirúrgicas34. Além disso, a abordagem prévia de outras lesões extrarrenais como carotídeas ou coronarianas reduziu morbidade e mortalidade da população de pacientes com hipertensão renovascular aterosclerótica submetidos à cirurgia nos últimos 15 anos31.

Os resultados com angioplastia primária nos pacientes portadores de estenose de artéria renal por aterosclerose não são tão satisfatórios quanto os demonstrados em displasia fibromuscular. As principais séries publicadas29,30,35 mostraram índice de cura de cerca de 30% e melhora variando em cerca de 19% a 62% conforme a série. Os resultados do estudo DRASTIC35 suscitaram grande discussão sobre os benefícios da angioplastia no controle da pressão arterial de pacientes com EAR aterosclerótica, pois o controle da pressão arterial não foi diferente nos grupos submetidos à angioplastia ou que mantiveram tratamento clínico. No entanto, uma análise mais detalhada dos resultados mostra que um grupo considerável desses pacientes se beneficiou do tratamento por angioplastia, assim o procedimento não deve ser desencorajado.

O implante de endoprótese vascular, stent, apresenta benefícios maiores que a angioplastia com balão, sendo, atualmente, o método de escolha predominantemente em pacientes com lesões ostiais ateroscleróticas de artéria renal, em lesões por displasia fibromuscular com importante com-ponente elástico ou estenoses por arterite. Os resultados de várias séries sobre colocação de stent de artéria renal, incluindo nossa experiência em 91 pacientes36,37, estão demonstrados na tabela 4. Em uma metanálise de 14 estudos que avaliaram os resultados do implante de stent em EAR, Leertouwer et al.36 observaram que o implante da endoprótese teve alta taxa de sucesso técnico (98%) e 11% de complicações mais graves. Além disso, a frequência de cura ou melhora de hi-pertensão foi de 69%, enquanto a função renal melhorou em 30% e estabilizou-se em 38% dos pacientes, com taxa de reestenose de 17%.

Mais recentemente, estudos prospectivos38,39 comparando tratamento clínico otimizado com o implante de stent trouxeram resultados conflitantes, gerando dúvida quanto ao benefício real do tratamento intervencionista com endopróteses. Em um



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deles, o estudo STAR39 (Stent Placement and Blood Pressure and Lipid-Lowering for the Prevention of Progression of Renal Dysfunction Caused by Atherosclerotic Ostial Stenosis of the Renal Artery) incluiu 140 pacientes com função renal normal (clearance > 80 ml/min e EAR > 50%) para tratamento com stent ou tratamento clínico otimizado. O evento final primário foi diminuição de 20% no clearance de creatinina, que ocorreu em 22% daqueles em tratamento clínico e em 16% do grupo com stent (p = 0,06). Nesse estudo, essa falta de diferenças tem explicações em falhas no desenho e na condução do ensaio, e assim os autores afirmam que o estudo foi inconclusivo. Outro estudo recente (ASTRAL)38, multicêntrico e envolvendo 806 pacientes, não mostrou benefício sobre a função renal e sobre a pressão arterial ao comparar o tratamento clínico otimizado com o implante de stent em EAR por aterosclerose. No entanto, algumas limitações relacionadas aos critérios de inclusão, como lesões inferiores a 70% e a incerteza de eventual benefício do procedimento, podem ter influenciado negativamente os resultados.

Assim, os dados dos estudos até hoje publicados, incluindo esses mais recentes, permanecem insuficientes para obter conclusões definitivas. Nesse contexto, há pouca justifica-tiva para o amplo rastreamento de populações de alto risco para EAR ou para realizar intervenções em indivíduos que permanecem clinicamente estáveis40. O estudo CORAL (Car-diovascular Outcomes with Renal Atherosclerotic Lesions) é um grande estudo prospectivo, randomizado e multicêntrico em andamento e que incluiu cerca de 900 pacientes com o

objetivo de comparar os efeitos do tratamento clínico mais implante de stent com o tratamento clínico isolado sobre eventos clínicos importantes (insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, insuficiência renal, AVC e morte)40. No momento atual, ensaios clínicos como o CORAL são importantes para responder definitivamente a essa questão crucial. Com base nos dados disponíveis até o momento, a revascularização renal deve ser reservada apenas para pacientes com EAR grave (> 70%) associada com hipertensão resistente, insuficiência cardíaca ou edema agudo de repetição, ou piora progressiva da função renal, nos quais o tratamento medicamentoso não é eficaz. Na ausência dessas situações, os riscos potenciais e os benefícios incertos da revascularização deveriam ser claramente discutidos com o paciente.

Mesmo se a revascularização renal for feita, pacientes com EAR necessitam de terapia medicamentosa adequada, com controle agressivo da pressão arterial. Para esse controle, frequentemente é necessário o uso de vários agentes, incluin-do medicação que bloqueie o sistema renina-angiotensina--aldosterona. A administração de estatinas e de um agente antiplaquetário também é indicada, principalmente nos casos de etiologia aterosclerótica. Estudo por investigadores brasileiros evidenciou que o uso de estatinas pode melhorar a resposta da função renal após o tratamento intervencionista41.

Dessa forma, mesmo na presença de EAR mais grave, os pacientes podem ser mantidos em tratamento clínico continuado se a pressão arterial permanecer bem controlada e não houver piora da função renal ou cardíaca.

Tabela 4. Resultados técnicos e clínicos de colocação de stent em artéria renal em várias séries publicadas nos últimos anos

Autor Ano n Lesões ostiais

(%)

Sucesso técnico

(%)

HA cura (%)

HA melhora

(%)

Uremia melhora

(%)

Uremia estável

(%)

Morte 30 dias

(%)

Rodriguez-Lopez 1999 108 66 97,6 11 68 0 100 1,6

Rees 1999 123 80 98 3 61 37 37 2,7

Xue 1999 39 23 93 10 72 35 50 0

Dorros 1998 163 ND 99 1 42 35 36 1,8

Tuttle 1998 129 100 98 0 55 15 81 3,1

Rundback 1998 45 80 94 ND ND 17,5 52,5 4,4

Harden 1997 32 ND 100 ND ND 34 34 3,1

Boisclair 1997 33 54 100 6 67 41 35 0

Blum 1999 68 100 100 16 78 0 100 0

Henry 1996 59 53 100 18 75 20 Na 0

Van de Ven 1995 24 100 100 0 69 36 64 0

Hennequin 1994 21 33 100 14 86 17 50 0

Bortolotto 2007 91 75 100 0 61 21 65 0


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HIpeRalDOsTeRONIsmO pRImáRIO

ConCeito É a causa mais comum de hipertensão mineralocorticoide. Ocor-re pela produção excessiva, inadequada e autônoma do mais potente mineralocorticoide: a aldosterona42. Esse hormônio é produzido na zona glomerulosa do córtex adrenal, a partir da ação da enzima aldo-sintase ligada ao gene CYP11B2 do cromossomo 8 e regulada, primariamente, pela angiotensina II e pelo potássio sérico e, secundariamente, pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e pelo sódio. O hiperaldosteronismo primário (HAP) é produzido principalmente por um adenoma adrenal ou por hiper-plasia adrenal uni ou bilateral2. Raramente, pode ocorrer como forma monogênica, decorrente da fusão de partes dos genes CYP11B1 e CYP11B2, resultando em um gene anômalo que determina a produção de aldosterona em vez de cortisol, na zona fasciculada, sob estímulo do ACTH, o que produz aumento de al-dosterona apenas durante parte do dia (aldosteronismo diurno)42. Essa forma é reconhecida com glucocorticoide supressível, pois é suprimível e tratável com dexametasona. Excepcionalmente, carcinomas de adrenal secretores podem determinar quadros de hiperaldosteronismo primário.

Fisiopatologia O efeito primário da aldosterona é aumentar o número de canais abertos de sódio na membrana luminal das principais células do tú-bulo coletor cortical, levando a aumento na reabsorção de sódio43. O aumento na perda do cátion sódio torna o lúmen eletronegativo, criando, assim, um gradiente elétrico que favorece a secreção do potássio celular dentro do lúmen pelos canais de potássio.

Assim, os mecanismos da hipertensão no HAP são os mesmos dos outros modelos de hipertensão por mineralocor-ticoide, baseados na retenção salina secundária ao excesso de aldosterona43. A retenção salina determina um estado de hipervolemia, clinicamente imperceptível, que é suficiente para desencadear um aumento compensatório da resistência peri-férica, por vasoconstrição, decorrente de ajustes ao hiperfluxo tecidual e da ação de fatores natriuréticos vasoconstritores, inibidores da sódio/potássio ATPase, como a digoxina-símile, deflagrados pelo próprio estado de expansão2,42-45. A hipertensão é prevenida em animais e efetivamente tratada em humanos por restrição de sódio.

prevalênCia A maior investigação de formas secundárias de hipertensão e a maior utilização da relação AP/ARP (relação da concentração da aldosterona pela atividade da renina no plasma) têm possibilitado a identificação de maior número de portadores de HAP, podendo alcançar até 5% a 10% dos hipertensos, o que tem levantado a possibilidade de que essa seja a causa mais frequente de hipertensão secundária45.

DiagnóstiCo Os achados clínicos são determinados em parte pelas ações renais da aldosterona. A hipertensão arterial e a hipocalemia são os dois principais achados clínicos do HAP, embora os níveis de potássio diminuídos possam não estar presentes em grande percentagem dos pacientes46,47.

A pressão arterial no HAP é frequentemente bem elevada, e raramente a hipertensão está ausente nos pacientes com HAP. Como exemplo, em uma série de casos publicada, a média de pressão arterial foi de 184/112 e 161/105 mmHg em pacientes com, respectivamente, adenoma e hiperplasia de adrenais48. Em-bora raros, também são descritos casos de hipertensão maligna, como observado em nossa experiência. O HAP também está associado à hipertensão resistente, e, em uma revisão de 1.616 pacientes com essa condição, 11% preenchiam critérios para HAP, e hipocalemia foi observada em apenas 45% dos indivíduos49.

Embora a aldosterona inicialmente induza retenção de sódio e água, isso é seguido dentro de poucos dias por diurese espontânea que retorna a excreção aos níveis de consumo e parcialmente reduz o fluido extracelular para o normal50. Assim, essa retenção não leva a edema. Os mecanismos responsáveis para o aumento da diurese compensatória não são completa-mente conhecidos, mas três fatores são importantes: aumento de secreção do fator natriurético atrial induzida por hipervolemia, diminuição de cotransportadores que modulam reabsorção de sódio no túbulo distal e natriurese pressórica50.

Fraqueza muscular pode ocorrer e ocorre primariamente pela hipocalemia e não é tipicamente proeminente, a menos que a concentração plasmática de potássio esteja abaixo de 2,5 meq/l.

A hipocalemia está presente em muitos pacientes com HAP e que têm consumo adequado de sódio46,47. O potássio plas-mático tende a ser relativamente estável, ao menos em curto prazo, visto que o efeito de perda de potássio pelo excesso de aldosterona é contrabalançado pelo efeito retentor de potássio da hipocalemia per se. A hipocalemia ocorrerá a longo prazo, quando outros fatores são adicionados, tais como a manutenção e o aumento da produção excessiva de aldosterona ou o uso de terapia com diuréticos. Mesmo assim, alguns pacientes com HAP por adenoma e mais comumente hiperplasia não têm hipocalemia na apresentação por motivos não inteiramente compreendidos46,47. Em uma revisão multicêntrica recente, mostrou-se que cerca de 60% dos pacientes com HAP não têm hipocalemia51.

A alcalose metabólica é um achado comum em pacientes com HAP que apresentam hipocalemia e é secundária à excre-ção aumentada de hidrogênio mediada tanto pela hipocalemia quanto por efeito estimulante direto da aldosterona na acidifica-ção distal. Pacientes com HAP têm leve hipernatremia (entre 143 e 147 meq/l) devida a uma adaptação da liberação do hormônio



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antidiurético e da sede, pela persistente expansão discreta de volume43. Hipomagnesemia discreta devida à perda urinária de magnésio também pode ocorrer. Aldosterona pode aumentar a taxa de filtração glomerular e a pressão de perfusão renal independentemente da hipertensão, e excreção de albumina urinária aumentada também é comum. Ambos os processos são reversíveis após correção cirúrgica e cura do excesso de mineralocorticoides.

Pacientes com HAP têm maior hipertrofia de ventrículo esquerdo, mesmo após correção para outros fatores, quando comparado com outras formas de hipertensão, incluindo pri-mária, secundária a feocromocitoma ou Cushing52. Também há algumas evidências de que os pacientes com HAP têm risco cardiovascular aumentado. Em um estudo retrospectivo compa-rando 124 pacientes com HAP e 465 pacientes com hipertensão primária com mesmos níveis de pressão arterial, os portadores de HAP tiveram taxas mais elevadas de AVC, IAM não fatal e fibrilação atrial53. Essas observações são consistentes com estudos em animais e humanos que demonstram que o HAP exerce efeitos cardiovasculares deletérios independentemente das concentrações diminuídas de potássio. Esses efeitos podem ser mediados em parte pelos receptores mineralocorticoides no

coração e nos vasos, levando à disfunção endotelial43. Esses efeitos deletérios podem ser totalmente abolidos pelo uso de antagonista do receptor ou reduzindo as concentrações de aldosterona pela adrenalectomia43.

Os critérios clínicos de investigação são baseados na pre-sença de hipertensão refratária, ausência de história familiar e, eventualmente, na presença de hipocalemia, se houver, não apenas espontânea, mas também induzida por diuréticos44,45. Um fluxograma do rastreamento diagnóstico de acordo com as VI Diretrizes21 é mostrado na figura 4.

Além de promover o desenvolvimento de hipertensão, a hipervolemia é responsável pelo achado característico primordial para o diagnóstico de HAP: supressão da liberação de renina, levando a uma concentração e atividade de renina plasmática muito baixas43-48. O achado de valores de renina suprimidos é de importância diagnóstica ao diferenciar HAP primário ou secundá-rio de situações em que há aumento da atividade de renina, tais como hipertensão renovascular, coartação de aorta, neoplasias secretoras de renina ou terapia com diuréticos43. Junto com a dosagem de atividade de renina plasmática, é fundamental a dosagem de aldosterona plasmática, para comprovar o aumento da atividade da substância.

Figura 4. Fluxograma de rastreamento diagnóstico e tratamento do hiperaldosteronismo primário.

Hipertensão com hipopotassemia espontânea ou induzida por diurético ou hipertensão estágio 3 resistente a tratamento ou hipertensão com nódulo adrenal

Dosar aldosterona (A) sérica (ng/dl) e atividade de renina (R) plasmática

Relação A/R ≥ 30 + aldosterona sérica > 15 ng/dl

Provável hiperaldosteronismo primário Baixa probabilidade de hiperaldosteronismo primário

Teste sobrecarga salina – soro fisiológico 2 litros EV 4 h

Aldosterona suprimida < 5 ng/dl Aldosterona não suprimida ≥ 5 ng/dl

Hipertensão primária Hiperaldosteronismo primário confirmado

Tomografia ou ressonância das adrenais

Adenoma unilateral

Adenoma produtor de aldosterona – APA

Cirurgia ou tratamento clínico Lateralização +

Doença micro ou macronodular bilateral

Coleta de amostra de veias adrenais

Lateralização –

Hiperaldosteronismo idiopático – HAI

Tratamento clínico

Relação A/R ≤ 30


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Para interpretar os exames de dosagem de renina e aldos-terona, imprescindíveis para o diagnóstico de HAP, é importante ter conhecimento dos fatores que influenciam cada dosagem.

A renina pode ser medida como atividade plasmática (ARP) enzimática, ou sua massa (concentração renina ativa), sendo a mais utilizada a ARP54. A ARP é expressa como a quantidade de angiotensina I gerada por unidade do tempo. Os valores normais variam de 1 a 4 ng/ml/h, na posição sentada em repouso. Entre os principais fatores que interferem nos valores da ARP, temos54:

– consumo de sal (estimulada pela restrição e suprimida pelo consumo excessivo);

– idade (diminui com envelhecimento), momento do dia (maior de manhã e menor à tarde);

– postura (aumento da renina na posição ereta);

– fase lútea do ciclo menstrual e gestação (ARP mais elevada);

– doença renal crônica (diminuída ARP);

– raça (diminuída em indivíduos da raça negra);

– uso de medicações (aumento – diuréticos, bloquea-dores de canais de cálcio, IECA, BRA; diminuição – betabloqueadores, clonidina, alfametildopa). Assim, para facilitar a interpretação dos resultados, é recomendável, quando possível, a suspensão desses agentes por pelo menos duas semanas antes da coleta de sangue, subs-tituindo-os por verapamil, prazosin ou hidralazina, que têm pouco efeito sobre a ARP. No entanto, se o paciente não puder ficar sem a medicação, pode ser mantida, devendo-se considerar as possíveis interferências em valores duvidosos.

A aldosterona sérica é medida por radioimunoensaio. As concentrações séricas e plasmáticas de aldosterona variam de 5 a 30 ng/dl em indivíduos sentados com consumo de sal não restrito54. No entanto, a maioria dos laboratórios possui valores máximos de referência ao redor de 16 ng/dl.

Os principais fatores que influenciam os níveis de aldoste-rona são54:

– variação diurna (níveis mais altos ao acordar e mais baixos à noite);

– quantidade de sódio (aumentada com restrição de sódio e diminuída com sobrecarga salina);

– gestação (aumentada até 10 vezes o normal no terceiro trimestre da gestação);

– postural (posição em pé aumenta o nível).

Na prática, a maioria dos centros realiza a coleta de renina e aldosterona pela manhã com o paciente sentado ou deitado.

Os valores diagnósticos da relação AP/ARP (aldosterona plasmática expressa em ng/dl e atividade de renina plasmática em ng/ml/h) ainda não estão bem determinados54. Sugerem-se como prováveis portadores pacientes com valores iguais ou su-

periores a 30 e ainda mais prováveis se os valores alcançam 50 ou mais. Valores da relação AP/ARP da ordem de 20 podem ser encontrados em pacientes portadores de hipertensão primária com renina baixa, em que valores de aldosterona plasmática podem estar elevados43-47.

A potencialização da relação AP/ARP com captopril 50 mg administrados uma hora antes da coleta tem sido sugerida para melhorar a sensibilidade do método54,47. A inibição da enzima conversora com o captopril, que normalmente reduz a aldos-terona e eleva a renina, tende a inverter a ordem de grandeza da relação AP/ARP, portanto reduzindo os seus valores. A per-sistência de níveis elevados após o captopril seria, então, um indício ainda mais forte de hiperaldosteronismo47.

Os casos suspeitos, a partir de uma relação AP/ARP elevada, com ou sem potencialização devem ser eventualmente sub-metidos à confirmação do diagnóstico de hiperaldosteronismo primário por meio de teste de supressão utilizando expansão volêmica.

A expansão volêmica pode ser aguda com soro fisiológico, 2.000 ml infundidos em quatro horas, devendo-se avaliar pre-viamente a função miocárdica. Descarta-se hiperaldosteronismo se os níveis séricos de aldosterona caírem a níveis inferiores a 10 ng/dl, no caso de suspeita de adenoma, e 5 ng/dl, no caso de hiperplasia21. Opcionalmente, pode-se realizar a sobrecarga oral de sal com 12 gramas de NaCl ao dia, durante três dias, dosando-se no quarto dia a excreção urinária de sódio e al-dosterona. A medida de excreção urinária de sódio serve para monitorar se a ingesta de sal foi adequada. Nessas condições, se a excreção urinária de aldosterona permanecer elevada (acima de 12 a 14 mcg por 24 horas), o diagnóstico de HAP está confirmado21. A sobrecarga oral poderá ser potencializada com o mineralocorticoide acetato de fludrocortisona, 0,1 mg de 6/6 h, mediante controle rigoroso dos níveis tensionais.

Confirmado o diagnóstico de HAP, o próximo passo é o diag-nóstico por imagem. Habitualmente, usa-se a tomografia ou a ressonância magnética que podem identificar adenomas, geral-mente tumores pequenos de crescimento lento. Podem, ainda, identificar aumento homogêneo de uma ou ambas adrenais ou espessamento de seus ramos, compatíveis com hiperplasia4. Tumores pequenos, com 1 cm ou menos, podem não produzir imagens nítidas, enquanto hiperplasias nodulares podem gerar imagens que se confundem com o adenoma. Em casos de nódulos maiores, de 2 a 3 cm, em geral não há muita dúvida.

A diferenciação entre os pacientes com HAP portadores de adenoma daqueles portadores de hiperplasia bilateral pode ser feita com o teste postural ou de deambulação4. Após coleta basal de cortisol e aldosterona pela manhã, na posição deitada, o paciente deve permanecer em pé, deambulando de duas a quatro horas, e então novas coletas são feitas. Como o teste é



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realizado no início da manhã, a aldosterona sérica será modulada por dois mecanismos opostos: a estimulação do sistema renina--angiotensina pela postura e deambulação e a inibição do ACTH pela elevação circadiana do cortisol no período da manhã. Os portadores de adenomas produtores de aldosterona são, em ge-ral, autônomos em relação à angiotensina, mas são modulados pelo ACTH, observando-se, então, queda ou estabilidade nos níveis de aldosterona plasmática mesmo em posição ortostática, enquanto os portadores de hiperplasia respondem com elevação, pois são sensíveis à angiotensina II2,45. O teste postural pode ser potencializado pela administração oral de furosemida 40 mg na noite anterior à realização do teste.

Níveis plasmáticos basais de precursores de aldosterona como a 18 hidroxicorticosterona (18-OH-B) encontram-se elevados no HAP, principalmente nos adenomas, sendo úteis não apenas para confirmar o diagnóstico, mas também para diferenciar as duas formas principais. Portanto, níveis iguais ou superiores a 100 ou até mesmo a 65 ng/dl indicam adenoma, e níveis inferiores sugerem hiperplasia, com elevado índice de discriminação2,43-38.

Imagens funcionais, obtidas pela cintilografia da adrenal, que se baseiam na sua afinidade com o colesterol marcado com iodo ou selênio radioativos (I131 ou Se75), podem ser usadas. Particularmente, a cintilografia com o iodo colesterol (NP59) pode ser útil na detecção dos adenomas, podendo diferenciá--los das hiperplasias nodulares em até 90% dos casos, desde que realizada após a supressão com dexametasona (4 mg/dia) por uma semana2,4,45. A cintilografia para a pesquisa de HAP, contudo, tem sido o método menos utilizado na prática clínica dos maiores centros de referência.

Em casos duvidosos, pode haver a necessidade da cate-terização seletiva das adrenais para coleta de amostras de sangue e dosagens de aldosterona e cortisol43-48, procedimento que recentemente vem sendo recomendado até mesmo em fases precoces da investigação. A lateralização dos níveis de aldosterona ou da relação aldosterona-cortisol indica fortemen-te adenoma ou hiperplasia unilateral, passíveis de indicação cirúrgica. Contudo, insucessos ocorrem com frequência por dificuldades técnicas de cateterização ou por contaminação com sangue de outras veias tributárias, principalmente da veia hepática à direita. A dosagem simultânea do cortisol confirma ser a cateterização efetivamente das adrenais e também iden-tifica e corrige eventual diluição por veias tributárias, quando se analisa a relação aldosterona-cortisol.

A figura 2 traz um algoritmo, sugerido pelas V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, para a pesquisa de HAP.

tratamento

Do ponto de vista terapêutico, devem-se considerar as prin-cipais formas de HAP – hipersecreção de aldosterona adrenal unilateral (adenoma, hiperplasia ou carcinoma) e hipersecreção

de aldosterona bilateral (hiperplasia bilateral e aldosteronismo glucocorticoide-supressível). As metas do tratamento para o HAP incluem normalização do potássio sérico em pacientes hipocalêmicos, normalização da pressão arterial e reversão das alterações cardiovasculares4.

Para a maioria dos pacientes com hipersecreção unilateral como adenoma ou hiperplasia unilateral, recomenda-se a adre-nalectomia unilateral4. Devido a menor morbidade, permanência hospitalar e custos comparados com a laparotomia aberta, su-gere-se a adrenalectomia por laparoscopia. A hipocalemia deve ser corrigida no pré-operatório com o uso de espironolactona.

Para a grande maioria dos pacientes com hiperplasia bilate-ral, é recomendado o tratamento clínico com espironolactona nas doses de 50 a 300 mg por dia, pois o controle da pressão é inadequado com adrenalectomia subtotal e pelos riscos associados à adrenalectomia bilateral, incluindo o uso contí-nuo de glucorticoides e mineralocorticoides4. Para pacientes que não toleram espironolactona, diuréticos poupadores de potássio como amilorida podem ser utilizados. Deve ser reali-zada monitorização de níveis séricos de potássio, creatinina e pressão arterial durante as primeiras quatro a seis semanas de tratamento medicamentoso.

Pacientes com um adenoma solitário devem ser submetidos à adrenalectomia, preferencialmente por via laparoscópica. Metade dos pacientes operados torna-se normotenso, enquanto os demais, embora com melhor controle, permanecem hiper-tensos devido à hipertensão primária coexistente ou por lesão renal causada pela hipertensão secundária4. Os portadores de hiperplasia bilateral devem ser tratados com um bloqueador de aldosterona, espironolactona, se necessário, associado a diuréticos tiazídicos ou outros anti-hipertensivos55.

FeOcROmOcITOma

ConCeito Feocromocitomas representam uma causa incomum de hiper-tensão arterial, porém seu diagnóstico deve ser considerado em todos os pacientes que apresentem flutuações na pressão arterial e na presença de sintomas ou sinais sugestivos de libe-ração adrenérgica56. A hipertensão pode ser persistente e não exclusivamente episódica, e a maioria dos seus portadores re-fere cefaleia, sudorese e palpitações (tríade clássica). Assim, os sintomas típicos de feocromocitoma podem ser incorretamente atribuídos a enxaqueca, menopausa ou crises de pânico57,58.

Fisiopatologia Os feocromocitomas são tumores das células cromafins do

eixo simpático-adrenomedular, produtores de catecolaminas56,59. O pico de exacerbação clínica situa-se entre a terceira e a quar-ta década de vida, porém em 10% dos casos manifestam-se


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na infância, acometendo os dois sexos de igual forma. Cerca de 10%-15% dos feocromocitomas são extra-adrenais, isto é, paragangliomas, que abaixo do crânio e do pescoço são frequentemente funcionais e os que ocorrem no crânio e no pescoço têm mais efeito de compressão. Dos feocromocitomas que se originam na medula adrenal, 10% são bilaterais e outros 10% são malignos. Os tumores malignos são caracterizados pela presença de metástases que ocorrem geralmente para os ossos, principalmente no esqueleto axial, nódulos linfáticos, fígado e pulmões. Feocromocitomas familiares apresentam traço autossômico dominante ou fazem parte de uma dessas síndromes com reconhecidas mutações genéticas: neoplasia endócrina múltipla, doença de Von Hippel-Lindau e neurofi-bromatose tipo 1. Assim, as síndromes familiares devem ser suspeitadas, particularmente em pacientes jovens ou naqueles com múltiplos tumores extra-adrenais, tornando necessária uma pesquisa familiar completa e cuidadosa investigação para os outros componentes de uma síndrome hereditária. A secreção dos feocromocitomas não familiares varia muito, com tumores pequenos tendendo a secretar maiores quantidades de cate-colaminas ativas. Se a secreção predominante é de epinefrina, formada primariamente na medula adrenal, os sintomas são, principalmente, hipertensão sistólica – por aumento do débito cardíaco, sudorese, rubor e ansiedade56. Se a norepinefrina é secretada em maior proporção, os sintomas incluem hipertensão sistólica e diastólica, com menos taquicardia e ansiedade.

DiagnóstiCo História clínica: as manifestações clínicas dos feocromocito-mas são variadas, sendo a hipertensão arterial, intermitente ou sustentada, encontrada em mais de 90% dos casos60. Os paroxismos de hipertensão associados a sintomas adrenérgicos (taquicardia, sudorese, palidez) ocorrem em 50% dos casos, podendo ser precipitados por exercícios, estresse, evacuação, micção, indução anestésica, exames radiológicos contrastados, palpação do abdome, dilatação uterina durante a evolução da gravidez e uso de algumas substâncias (antidepressivos tricíclicos, nicotina, ACTH, histamina, opiáceos)61. Em alguns casos, as crises de hipertensão podem se manifestar em formas graves, tais como acidente vascular encefálico, angina, infarto do miocárdio, edema agudo pulmonar, taquiarritmias graves e até morte súbita.2 Além da hipertensão arterial, os sintomas e sinais mais frequentemente encontrados são: cefaleia (40% a 80%), sudorese (40% a 70%), palpitações (45% a 70%), hipotensão ortostática (50% a 70%), palidez (40% a 50%), an-siedade (35% a 40%), náuseas e vômitos (10% a 50%) e perda de peso (80%)2. Outros sintomas podem ocorrer com menor frequência, tais como tremores, dor abdominal, dor torácica, polidipsia, poliúria, acrocianose, rubor facial, dispneia, tonturas, convulsões, bradicardia e febre4. A presença concomitante da

tríade clássica de sintomas (cefaleia, sudorese profusa e pal-pitações) com crise hipertensiva tem sensibilidade de 89% e especificidade de 67% para o diagnóstico de feocromocitoma56. Mesmo na ausência desses sintomas descritos acima, crianças hipertensas e pacientes com hipertensão resistente e maligna e acelerada devem ser rastreados. Sintomas de insuficiência cardíaca e alterações eletrocardiográficas em pacientes com feocromocitoma podem indicar a presença de miocardite indu-zida por excesso de catecolaminas.

Laboratório: o melhor exame para o diagnóstico de feocro-mocitoma é a dosagem de metanefrina plasmática livre58, que tem melhor sensibilidade e especificidade que outras análises de catecolaminas plasmáticas ou urinárias. No entanto, em avaliação realizada na Clínica Mayo, medidas de metanefrina e catecolaminas urinárias tiveram igual sensibilidade e melhor especificidade que a metanefrina plasmática livre, de tal forma que os autores recomendam a realização das análises urinárias para os pacientes de baixo risco diagnóstico para evitar resul-tados falso-positivos62. Como em nosso meio não dispomos da dosagem de metanefrina plasmática livre, temos utilizado, para pesquisa de feocromocitoma, a dosagem de metanefrina urinária, e, em casos de alta probabilidade, esse método so-mado à dosagem de catecolaminas plasmáticas. A tradicional pesquisa de ácido vanilmandélico urinário, embora possua boa especificidade, apresenta a menor sensibilidade entre todos os métodos e sofre influência significativa da dieta e medicamentos utilizados pelos pacientes, só devendo ser indicado na total impossibilidade de realização dos demais exames. Deve ser lembrado que todas as dosagens podem sofrer influência de diversas substâncias e alimentos (tabaco, chá, café, chocolate etc.) e, sobretudo, de algumas medicações anti-hipertensivas (alfa e betabloqueadores, clonidina, metildopa, sotalol, entre ou-tros)61. Os testes de supressão e estímulo podem ser utilizados quando as determinações urinárias e plasmáticas não tenham sido elucidativas. A supressão com clonidina (dosagem de cate-colaminas antes e após uma e duas horas da administração de 0,200 mg de clonidina) é reservada aos hipertensos, enquanto o estímulo com glucagon é indicado para os normotensos63.

Localização do tumor: a ressonância magnética tem sido atualmente usada como o método de escolha para identificação dos feocromocitomas, com as vantagens de não utilizar contras-te iônico e de apresentar excelente caracterização e resolução dos tecidos, particularmente na avaliação do comprometimento de grandes vasos e nas localizações extra-adrenais59. Os feo-cromocitomas de localização adrenal, vistos pela ressonância magnética, exibem sinal de elevada intensidade, em relação ao fígado, em T2, que é característica específica do tumor. A tomografia computadorizada também pode ser utilizada, de-vendo ser realizada com cortes de no máximo 5 mm para melhor



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caracterização das adrenais. Em geral, os feocromocitomas exibem centro hipodenso e bordas bem delimitadas, podendo, entretanto, se apresentar como uma massa sólida e de bordas irregulares. A cintilografia com meta-iodo-benzil-guanidina (MIBG) marcada com iodo 131, que é captado pelos receptores de catecolaminas, é especialmente útil nos feocromocitomas extra-adrenais, bilaterais, na pesquisa de metástases e de recidivas tumorais64.

tratamento Uma vez que o diagnóstico clínico e bioquímico tenha sido fei-to, o tratamento farmacológico deve ser iniciado e, assim que localizado, a ressecção cirúrgica do tumor deve ser indicada. O preparo clínico é de fundamental importância para o sucesso do tratamento cirúrgico. O uso de bloqueadores alfa1-adrenér-gicos deve preceder em pelo menos duas semanas a realização da cirurgia. Em nosso meio, utilizamos o prazosin na dose inicial de 1 mg no período noturno, podendo-se chegar até 20 mg/dia, em duas ou mais tomadas4,63. Outros alfa1-bloqueadores, como doxazosin e terazosin, também podem ser utilizados, e em outros países, em que há disponibilidade, utiliza-se a feno-xibenzamina, um bloqueador alfa-1-adrenérgico mais específico. Os betabloqueadores devem ser iniciados, principalmente na presença de taquicardia sintomática, apenas após o início do uso de alfabloqueadores. Os antagonistas dos canais de cálcio, os inibidores da ECA e os simpaticolíticos centrais podem ser úteis na estabilização pressórica antes da ressecção cirúrgica.

A crise hipertensiva paroxística do feocromocitoma é considerada emergência hipertensiva e deve ser tratada com nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão contínua, na dose de 0,5 a 10 µ/m, ou fentolamina injetável.

A remoção cirúrgica total do tumor é o tratamento ideal e, por causa do grande potencial de complicações da anestesia e da própria cirurgia, intensivos cuidados pré e pós-operatórios devem ser tomados63. O alfabloqueio e a hidratação adequados são condições essenciais para um procedimento cirúrgico está-vel. A incisão transperitoneal de Chevon tem sido classicamente utilizada para a abordagem dos feocromocitomas adrenais, mas nos últimos anos a ressecção laparoscópica tem sido realizada com sucesso, inclusive em nosso meio65,66. Os pacientes subme-tidos à remoção total e precoce da neoplasia apresentam, em geral, remissão total dos sintomas e cura da hipertensão arte-rial. Entretanto, muitos pacientes podem manter a hipertensão arterial em consequência da hipertrofia vascular remanescente ou alterações funcionais renais, necessitando de controle por tratamento anti-hipertensivo contínuo65. Nos feocromocitomas malignos, com metástases não passíveis de ressecção, além do controle anti-hipertensivo, são indicadas medidas como quimioterapia, embolização dos tumores, radioterapia e, quando possível, ablação com altas doses repetidas de meta-iodo-benzil-

-guanidina marcada com iodo 13166. A utilização de um inibidor da síntese de catecolaminas, alfa-metil-p-tirosina, pode reduzir em 80% o nível de catecolaminas circulantes e aliviar algumas manifestações clínicas da doença nas formas metastáticas66.

cOaRcTaÇÃO De aORTa

ConCeito A clássica coarctação da aorta é caracterizada por constrição da aorta localizada próxima ao canal arterial ou do ligamento. Em crianças, é causa importante de insuficiência cardíaca e hipertensão arterial manifesta precocemente e está frequente-mente associada a outras cardiopatias congênitas complexas. Algumas formas mais simples, no entanto, podem passar sem diagnóstico durante a infância e se manifestar com hipertensão diagnosticada na fase adulta.

A coarctação simples, isto é, a coarctação na ausência de outras lesões cardíacas associadas, é a forma mais comum detectada em adultos. Anormalidades associadas incluem a valva aórtica bicúspide, na maioria dos casos, aneurisma in-tracraniano em 10% e aneurismas intercostais. Uma definição de coarctação significante requer um gradiente de pressão pré e pós-coarctação maior que 20 mmHg na angiografia, com ou sem hipertensão sistêmica67. Uma segunda definição requer a presença de hipertensão em membros superiores, associada a evidências ecocardiográficas ou angiográficas de coarctação de aorta67. Os pacientes não submetidos à correção cirúrgica geralmente morrem por insuficiência cardíaca, doença arterial coronária, dissecção ou ruptura de aorta, valvopatia aórtica concomitante, endarterite ou endocardite infecciosa, ou ainda hemorragia cerebral68,69.

DiagnóstiCo História clínica: há grande variabilidade de apresentações, des-de assintomáticas ou com mínimos sinais de epistaxes, cefaleia e fraqueza nas pernas aos esforços até manifestações graves de insuficiência cardíaca, angina, estenose aórtica, dissecção de aorta ou hemorragia intracerebral. Claudicação nas pernas é rara e só ocorre na associação com coartação de aorta abdominal. Um exame clínico minucioso revela hipertensão arterial em membros superiores e medidas menores de pressão nos mem-bros inferiores, sendo considerada clinicamente significante uma pressão arterial sistólica diferencial de pelo menos 10 mmHg (braquial-poplítea). A ausculta pode revelar um sopro sistólico interescapular proveniente do local da coarctação e também um sopro sistólico amplo em crescendo-decrescendo em toda a parede torácica devido à dilatação das artérias intercostais colaterais. O exame de fundo de olho pode revelar tortuosidade de arteríolas retinianas tipo “saca-rolhas”.

Exames complementares: o eletrocardiograma mostra achados de hipertrofia ventricular esquerda de vários graus,


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de acordo com a intensidade da hipertensão arterial e da idade do paciente. A radiografia de tórax pode evidenciar o achado característico da aorta torácica com dilatações pré e pós--estenóticas (chamada de configuração em forma do número 3), além da corrosão de costelas (uni ou bilateral, segunda a nona costelas), estando esse achado presente em 50% dos casos. O ecoDopplercardiograma pode mostrar uma protuberância posterior, um istmo bem expandido e um arco aórtico transverso, além de um jato contínuo de alta velocidade através do local da coarctação. A angiorressonância magnética fornece informações detalhadas da coarctação e das intercostais e, em indivíduos jovens, dispensa a realização da angiografia no pré-operatório. Além disso, a ressonância é o melhor método para avaliação e para seguimento pós-intervenção e tem-se tornado rotina em alguns centros70. A angiografia é reservada para casos nos quais as imagens de outros métodos não detalharam adequa-damente a coarctação e em indivíduos mais velhos, nos quais a associação de coronariopatia pode existir.

Tratamento: o tratamento da coarctação é sempre inter-vencionista. Em indivíduos mais jovens ou crianças e naqueles indivíduos com um istmo bem expandido e arco aórtico trans-verso, o tratamento de escolha é a dilatação por balão71. Cirurgia é geralmente reservada para os casos em que há associação de hipoplasia do arco aórtico que requer a ampliação com um patch, assim como a ressecção da coarctação. Hipertensão paradoxal de curta duração é frequentemente observada no período pós-operatório imediato e é menos comumente observada com a angioplastia. Essa hipertensão ocorre de-vido a uma recomposição dos barorreceptores carotídeos e aumento da secreção e catecolaminas. Em uma fase mais tardia, a elevação da pressão arterial pode ocorrer por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A resposta da pressão arterial ao tratamento intervencionista da coarctação de aorta depende em grande parte da duração da hipertensão no período pré-operatório e da idade do paciente72,73. Há cura de hipertensão arterial prévia em até 50% dos pacientes, mas ela pode recorrer tardiamente, especialmente se a intervenção for feita em idades mais avançadas72,73. Hipertensão sistólica é também comum com exercício e não é um marcador para recoarctação, podendo estar relacionada à hipoplasia residual do arco ou a uma aumentada atividade de renina plasmática e de catecolaminas. Os medicamentos de escolha tanto para o período pré-operatório, reduzindo a chance da hipertensão paradoxal pós-operatória, quanto para a hipertensão residual após a cirurgia são os betabloqueadores adrenérgicos e os inibidores da enzima conversora da angiotensina68.

HIpeRTeNsÃO aRTeRIal INDUzIDa pOR DROgasAlgumas substâncias químicas, agentes medicamentosos ou drogas ilícitas, de fácil obtenção, podem desencadear hiper-

tensão arterial em pessoas predispostas ou agravar quadros hipertensivos preexistentes, determinando crise hipertensiva ou hipertensão grave, acelerada ou maligna. Dentre as mais co-muns, merecem destaque anticoncepcionais, anti-inflamatórios não hormonais, anoréticos, antidepressivos, psicotrópicos, imunossupressores e drogas ilícitas (Quadro 3)1,75.

Quadro 3. Substâncias que podem induzir hipertensão arterial

Agentes químicos:Cloreto de sódio (excesso de sal), alcaçuz (“licorice”), chumbo, cádmio, lítio, cafeína

Agentes terapêuticos:Hormônios: contraceptivos, estrógenos, andrógenos e anabolizantesAnti-inflamatórios não hormonais – Inibidores de COX-2 Derivados do ergot: ergotamina, ergonovinaAnorexígenos: anfepramona, sibutramina etc.Mineralocorticoides: fludrocortisona (Florinef)Antidepressivos: inibidores da manoamina oxidase, agentes tricíclicos etc.Simpatomiméticos: fenilefrina, pseudoefedrina (descongestionantes nasais)Imunossupressores: corticosteroides, ciclosporina, tacrolimusOutras: eritropoetina, dissulfiram

Drogas ilícitas:Estimulantes (anfetamina), crack, cocaína, ectasy, oxi etc.

Os mecanismos da elevação da pressão arterial são varia-dos, existindo em comum entre eles o fato de que o estado hipertensivo é reversível com a suspensão do medicamento ou droga, podendo retornar se o uso for retomado. Algumas dessas substâncias podem desencadear estados hipertensivos mais graves, às vezes com complicações irreversíveis em órgãos-alvo, podendo também persistir quadros residuais de hipertensão com a sua retirada.

O diagnóstico depende de investigação cuidadosa e detalhada na anamnese, lembrando que um descongestionante nasal, ou uma simples pastilha de alcaçuz, em uso abusivo, pode determi-nar um estado hipertensivo transitório ou sustentado, às vezes de graves consequências. Em algumas situações, o nível sérico de certas substâncias pode ser avaliado. Quando se trata de medicamento de uso obrigatório, medidas adicionais de controle pressórico devem ser acrescentadas e a atenção e o cuidado, redobrados. Algumas medidas específicas sugeridas pelas VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão encontram-se no quadro 421.

síNDROme Da apNeIa ObsTRUTIva DO sONO

ConCeito

É definida como a obstrução recorrente completa ou parcial das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em pe-ríodos de apneia ou hipopneia associados à dessaturação de oxiemoglobina, despertares frequentes e sonolência diurna76. Está relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial independentemente da obesidade e alterações precoces da



62

estrutura e da função arterial, sendo reconhecida como fator de risco para aterosclerose e doença cardiovascular77,78.

prevalênCia

A síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS) é uma entidade muito prevalente e ainda pouco diagnosticada entre os pacientes

hipertensos. Estima-se que cerca de 35% dos pacientes hiper-tensos tenham SAOS79, porcentagem essa que pode subir para 70% no subgrupo de pacientes com hipertensão resistente80.

Fisiopatologia

As apneias e/ou hipopneias recorrentes causam hipóxia e hipercapnia que amplificam a atividade simpática por estímulo de quimiorreceptores centrais e periféricos. A vasoconstrição resultante aumenta a resistência vascular periférica; o aumento do estímulo simpático promove aumento da frequência cardíaca e diminuição de sua variabilidade. Além disso, a ativação simpá-tica, combinada às respostas humorais, como consequência aos episódios repetidos de hipoxemia, causa disfunção endotelial e aumento de atividade inflamatória, favorecendo ainda mais o aparecimento da elevação da pressão arterial81. Assim, a SAOS serve como modelo de ativação simpática persistente, com diminuição na sensibilidade dos barorreceptores, hiper--responsividade vascular, disfunção endotelial, ativação do sis-tema renina-angiotensina-aldosterona, entre outros que podem contribuir para o desenvolvimento da hipertensão arterial82.

Cronicamente, as alterações autonômicas, hemodinâmicas e metabólicas causadas pelos eventos respiratórios predis-põem ao desenvolvimento da hipertensão arterial, progressão da aterosclerose, acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio e arritmias81.

DiagnóstiCo

A suspeita clínica deve ser realizada na presença dos seguintes sintomas: ronco alto, episódios de engasgo frequentes, cansaço diurno, sonolência diurna excessiva, alterações de memória e capacidade de concentração prejudicada21. Alguns achados clínicos associados auxiliam na suspeita diagnóstica, tais como obesidade, aumento da circunferência do pescoço, orofaringe pequena e eritematosa, insuficiência cardíaca congestiva, hi-pertensão pulmonar e cor pulmonale. Alguns pacientes podem ter apresentações clínicas atípicas como palpitações noturnas, cefaleia matutina, tonturas, refluxo gastroesofágico e noctúria. O questionário de Berlim83 é um bom método para rastrear os ca-sos com suspeita mais forte do diagnóstico de SAOS (Figura 5).

O diagnóstico é confirmado pelo achado de cinco ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-hipopneia) na polissonografia21. A polissonografia consiste na monitorização simultânea do eletroencefalograma, eletro-oculograma, eletromiograma, saturação de oxigênio, fluxo de ar, esforço respiratório e frequência cardíaca. A polis-sonografia noturna permite não só a avaliação da arquitetura e a eficiência do sono, mas também diagnosticar e diferenciar os distúrbios do sono. A presença de 30 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono constitui achado de síndrome de apneia grave do sono, com indicação formal de tratamento com suporte ventilatório noturno.

Quadro 4. Medicamentos relacionados à elevação da pressão arterial e ações sugeridas para o tratamento

Classe de medicamentos

Efeito sobre a pressão arterial e

frequência

Ação sugerida

ImunossupressoresCiclosporina, tacrolimus

Intenso e frequente Inibidor de enzima conversora de angiotensina e antagonistade canal de cálcio (nifedipino/anlodipino). Ajustar nível séricoReavaliar opções

Anti-inflamatórios não esteroidesInibidores da ciclo-oxigenase 1 e ciclo-oxigenase 2

Eventual, muito relevante com uso contínuo

Observar função renal e informar efeitos adversos

Anorexígenos/sacietógenosAnfepramona e outros

Sibutramina

Intenso e frequente

Moderado, mas pouco relevante

Suspensão ou redução de dose Avaliar a redução da pressão arterial obtida com a redução de peso

Vasoconstritores, incluindo derivados do ergot

Variável, mas transitório

Usar por período determinado

HormôniosEritropoietina humanaAnticoncepcionais orais

Terapia de reposição estrogênica (estrogêniosconjugados e estradiol)

Variável e frequente Variável, prevalência de hipertensão até 5%Variável

Avaliar hematócrito e dose semanalAvaliar a substituição do método com especialistaAvaliar risco e custo-benefício

Hormônio de crescimento (adultos)

Variável, uso cosmético

Suspensão

AntidepressivosInibidores da monoaminoxidase Tricíclicos

Intenso, infrequente

Variável e frequente

Abordar como crise adrenérgica

Abordar como crise adrenérgica. Vigiar interaçõesmedicamentosas

Drogas ilícitas e álcoolAnfetamina, cocaína e derivados Álcool

Efeito agudo, intensoDose-dependenteVariável e dose-dependente

Abordar como crise adrenérgicaMuito prevalenteVeja tratamento não medicamentoso


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ou ausente (pressão arterial sistólica ou diastólica igual ou maior do que as respectivas pressões no período de vigília)84.

tratamento

Atualmente, há dados suficientes na literatura para considerar a SAOS como uma causa secundária de hipertensão arterial.

O tratamento de escolha da SAOS (principalmente para os casos moderados e graves) é o uso do CPAP, aparelho que fornece um fluxo de ar por meio de uma máscara facial nasal ou orofacial, para manter aberta a via aérea durante a inspiração e a expiração85. Dessa forma, promove remissão dos eventos respiratórios e, consequentemente, melhora o comportamento do sono e também a qualidade de vida dos pacientes85.

Em relação à hipertensão arterial, o efeito do tratamento da SAOS sobre o controle da pressão arterial foi abordado em vários estudos, e de maneira geral o efeito maior foi ve-rificado sobre a pressão arterial sistólica, com uma média de diminuição ao redor de 10 mmHg86,87. Em metanálise88 recente envolvendo diferentes estudos, demonstrou-se efeito bem modesto do uso do CPAP sobre a pressão arterial: redução de 2,46 mmHg na pressão sistólica e de 1,83 mmHg na pressão diastólica. Os resultados dessa metanálise, no entanto, podem não expressar o real efeito do CPAP em hipertensos com SAOS, visto que foi incluído um número significante de pacientes com hipertensão arterial limítrofe, hipertensão controlada e também normotensos. Em hipertensão resistente, há poucas evidências sobre o benefício do CPAP sobre o controle da pressão arterial, e em um desses estudos observou-se uma redução de até 15 mmHg na pressão arterial sistólica obtida na MAPA89.

O tratamento cirúrgico do processo obstrutivo tem sido reservado a casos selecionados devido ao desconforto do procedimento associado à baixa resolutividade dos episódios apneia/hipopneia.

OUTRas caUsas eNDócRINas De HIpeRTeNsÃO secUNDáRIaAlém das etiologias já mencionadas que envolvem a suprarrenal, outros distúrbios endócrinos podem causar hipertensão arterial, tais como hiper ou hipotireoidismo, acromegalia, hiperparatireoi-dismo e síndrome de Cushing. Um resumo dos principais acha-dos diagnósticos desses distúrbios é apresentado na tabela 5.

Categoria 1 Categoria 2

Você ronca?

� Sim � Não � Não sei

Se você ronca:Seu ronco é?

� Pouco mais alto que respirando

� Tão alto quanto falando

� Mais alto que falando

� Muito alto que pode ser ouvido em outros quartos

Com que frequência você ronca?

� Praticamente todos os dias

� 3-4 vezes por semana


� 1-2 vezes por mês � Praticamente

nunca

O seu ronco alguma vez incomodou alguém?

� Sim � Não

Quantas vezes você se sente cansado ou com fadiga depois de acordar?





nunca

Quando você está acordado, você se sente cansado, fadigado ou não se sente bem?





nunca

O seu ronco alguma vez incomodou alguém?

� Sim � Não

Se sim quantas vezes isso ocorreu?




� 1-2 vezes por mês

� Praticamente nunca

Categoria 3

Você tem pressão alta?

� Sim � Não � Não sei

IMC > 30?

� Sim � Não

Cada resposta em cinza é considerada positiva

� Categoria 1 + = 2 ou mais respostas + � Categoria 2 + = 2 ou mais respostas + � Categoria 3 + = 1 resposta +

2 ou mais categorias positivas = alta probabilidade de apneia

A monitorização ambulatorial de 24 horas (MAPA) pode tra-zer informações adicionais, embora estas não sejam específicas da SAOS. É muito comumente observada em pacientes com SAOS a presença de alterações do descenso noturno, tanto o descenso noturno atenuado (queda da pressão arterial sistólica ou diastólica menor do que 10% em relação ao período de vigília)

Figura 5. Questionário de Berlim para investigação de apneia obstrutiva do sono.



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ReFeRÊNcIas1. Onusko E. Diagnosing secondary hypertension. Am Fam Physician. 2003;67(1):67-74.2. Kaplan NM. Clinical hypertension. 8th ed. Baltimore, Williams & Wilkins; 2002.3. Ritz E, Adamczak M, Zeier M. Kidney and hypertension – causes. Herz. 2003;28:663-7.4. Bortolotto LA, Praxedes JN. Hipertensão secundária. In: Serrano Jr CV, Timerman

A, Stefanini E (eds.). Tratado de cardiologia SOCESP. 2ª ed. Barueri: Manole; 2009. p. 714-38.

5. Moe S, Drueke T, Cunningham J, et al. Kidney Disease: Improving Global Outco-mes (KDIGO). Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2005;67:2089-100.

6. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41.

7. Levey AS, Coresh J, Greene T, Stevens LA, Zhang YL, Hendriksen S, et al. Using stan-dardized serum creatinine values in the Modification of Diet in Renal Disease study equation for estimating glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2006;145:247-54.

8. The GISEN Group (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia). Randomised placebo-controlled trial of effect or ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet. 1997;349:1857.

9. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al.; for the Collaborative Study Group. Reno-protective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbersatan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345:851-60.

10. Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D, et al.; for the RENNAL Study Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001;345:861-9.

11. Bloch MJ, Basile J. The diagnosis and management of renovascular disease: a primary care perspective. J Clin Hypertens. 2003;5(3):210-28.

12. Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2001;344(6):431-42.13. Davis BA, Crook JE, Vestal RE, Oates JA. Prevalence of renovascular hyper-

tension in patients with grade III or IV hypertensive retinopathy. N Engl J Med. 1979;301(23):1273-6.

14. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, Gilbertson DT, Liu J, Chen SC, et al. Atherosclerotic renovascular disease in United States patients aged 67 years or older: risk factors, revascularization, and prognosis. Kidney Int. 2005;68(1):293-301.

15. Zoccali C, Mallamaci F, Finocchiaro P. Atherosclerotic renal artery stenosis: epidemiology, cardiovascular outcomes, and clinical prediction rules. J Am Soc Nephrol. 2002;13:S179-83.

16. Vashist A, Heller EN, Brown Jr EJ, Alhaddad IA. Renal artery stenosis: a cardio-vascular perspective. Am Heart J. 2002;143:559-64.

17. Textor SC. Ischemic nephropathy: where are we now? J Am Soc Nephrol. 2004;15:1974-82.

18. Krzesinski JM. Diagnostic criteria for renovascular hypertension. Acta Chir Belg. 2002;102:159-66.

19. Textor SC. Managing renal arterial disease hypertension. Curr Opin Cardiol. 2003;18:260-7.

20. Garovic VD, Textor SC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. Circulation. 2005;112(9):1362-74.

21. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Rev Bras Hipertensão. 2010;4:4-64.22. Radermacher J, Haller H. The right diagnostic work-up: investigating renal and

renovascular disorders. J Hypertens. 2003;21(Suppl 2):S19-24.23. Bodewijng VC, Nelemans PJ, Kessels AGH, Kroon AA, De Leeuw PW, Van

Engelshoven JM. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients sus-pected of having renovascular hypertension: a meta-analysis. Ann Intern Med. 2001;135:401-11.

24. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, Kroon AA, Maki JH, Leiner T, et al. Accu-racy of computed tomographic angiography and magnetic resonance angiography for diagnosing renal artery stenosis. Ann Intern Med. 2004;141:674-82.

25. Fleischmann D. Multiple detector-row CT angiography of the renal and mesenteric vessels. Eur J Radiol. 2003;45:S79-87.

26. Rieger J, Sitter T, Toepfer M, Linsenmaier U, Pfeifer KJ, Schiffl H. Gadolinium as an alternative contrast agent for diagnostic and interventional procedures in patients with impaired renal function. Nephrol Dial Transplant. 2002;17:824-8.

27. White CJ, Jaff MR, Haskal ZJ, Jones DJ, Olin JW, Rocha-Singh KJ, et al. Indications for renal arteriography at the time of coronary arteriography: a science advisory from the American Heart Association Committee on Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization, Council on Clinical Cardiology, and the Councils on Car-diovascular Radiology and Intervention and on Kidney in Cardiovascular Disease. Circulation. 2006;114:1892-5.

28. Leesar MA, Varma J, Shapira A, Fahsah I, Raza ST, Elghoul Z, et al. Prediction of hypertension improvement after stenting of renal artery stenosis: comparative accuracy of translesional pressure gradients, intravascular ultrasound, and angio-graphy. J Am Coll Cardiol. 2009;53(25):2363-71.

29. Silva HB, Frimm CC, Bortolotto LA, Esteves A, Kajita L, Ariê S, et al. Angioplastia percutânea e revascularização cirúrgica em hipertensão renovascular. Experiência no tratamento e seguimento de longo prazo em 124 pacientes. Arq Bras Cardiol. 1994;62:417-23.

30. Bonelli FS, McKusick MA, Textor SC, Kos PB, Stanson AW, Johnson CM, et al. Renal artery angioplasty: technical results and clinical outcome in 320 patients. Mayo Clin Proc. 1995;70:1041-52.

31. Textor S. Revascularization in atherosclerotic renal artery disease. Kidney Int. 1998;53:799-81.

32. Oskin TC, Hansen KJ, Deitch JS, Craven TE, Dean RH. Chronic renal artery occlusion: nephrectomy versus revascularization. J Vasc Surg. 1999;29:140-9.

Tabela 5. Outras causas endócrinas de hipertensão arterial secundária

Causas Sinais clínicos Métodos de rastreamento Diagnóstico/Localização

Síndrome de Cushing Obesidade central, “fácies de lua”, acne, estrias, hipertricose

Teste de supressão com dexametasona

Cortisol urinário (24 h) ACTH plasmáticoCT abdome

Hiper ou hipotireoidismo Hiper: ansiedade, tremor, taquicardia, perda de peso, amenorreiaHipo: letargia, depressão, intolerância ao frio, ganho de peso, lentidão

Hormônio tireoidiano Hiper: TSH diminuído, tireoide aumentadaHipo: TSH aumentado, tireoide diminuída

Hiperparatireoidismo Calculose renal recidivante, perda de massa óssea, poliúria, gastrite

Cálcio, fósforo e PTH séricos Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH aumentado

Acromegalia Crescimento de extremidades Fácies característicoHipertensão em 50%

Hormônio de crescimento Somatomedina – 1GF1


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33. Thomaz MJ, Lucon AM, Praxedes JN, Bortolotto LA, Srougi M. The role of ne-phrectomy of the atrophic kidney in bearers of renovascular hypertension. Int Braz J Urol. 2010;36(2):159-70.

34. Cherr GS, Hansen KJ, Craven TE, Edwards MS, Ligush Jr J, Levy PJ, et al. Surgical management of atherosclerotic renovascular disease. J Vasc Surg. 2002;35:236-4.

35. Van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, Derkx FH, Deinum J, Postma CT, et al. The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal artery stenosis. N Engl J Med. 2000;342:1007-14.

36. Leertouwer TC, Gussenhoven EJ, Bosch JL, Van Jaarsveld BC, Van Dijk LC, Deinum J, et al. Stent placement for renal arterial stenosis: where do we stand? A meta--analysis. Radiology. 2000;216:78-85.

37. Bortolotto LA. Estudo das repercussões cardíacas, renais e vasculares na hiperten-são renovascular e suas relações com a resposta ao tratamento intervencionista [tese]. São Paulo; 2007.

38. The ASTRAL Investigators. Revascularization versus medical therapy for renal artery stenosis. N Engl J Med. 2009;361:1953-62.

39. Bax L, Woittiez AJ, Kouwenberg HJ, Mali WP, Buskens E, Beek FJ, et al. Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired renal function: a randomized trial. Ann Intern Med. 2009;150:840-8.

40. Dworkin LD, Murphy T. Is there any reason to stent atherosclerotic renal artery stenosis? Am J Kidney Dis. 2010;56:259-63.

41. Silva VS, Martin LC, Franco RJ, Carvalho FC, Bregagnollo EA, Castro JH, et al. Pleiotropic effects of statins may improve outcomes in atherosclerotic renovascular disease. Am J Hypertens. 2008;21:1163-8.

42. Stowasser M, Gordon RD. Primary aldosteronism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17(4):591-605.

43. Young Jr WF, Kaplan NM, Rose BD. Clinical features of primary aldosteronism. UpToDate. 2011.

44. Wheeler MH, Harris DA. Diagnosis and management of primary aldosteronism. World J Surg. 2003;27:627-31.

45. Nadar S, Lip GYH, Beevers DG. Primary hyperaldosteronism. Ann Clin Biochem. 2003;40:439-52.

46. Mattsson C, Young Jr WF. Primary aldosteronism: diagnostic and treatment stra-tegies. Nat Clin Pract Nephrol. 2006;2:198.

47. Young WF. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2007;66:607.

48. Blumenfeld JD, Sealey JE, Schlussel Y, et al. Diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism. Ann Intern Med. 1994;121:877.

49. Douma S, Petidis K, Doumas M, Papaefthimiou P, Triantafyllou A, Kartali N, et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a retrospective observational study. Lancet. 2008;371:1921.

50. Gonzalez-Campoy JM, Romero JC, Knox FG. Escape from the sodium-retaining effects of mineralocorticoids: role of ANF and intrarenal hormone systems. Kidney Int. 1989;35:767.

51. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, Fardella CE, Gordon RD, Mosso L, et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:1045.

52. Shigematsu Y, Hamada M, Okayama H, Hara Y, Hayashi Y, Kodama K, et al. Left ventricular hypertrophy precedes other target-organ damage in primary aldoste-ronism. Hypertension. 1997;29:723.

53. Milliez P, Girerd X, Plouin PF, Blacher J, Safar ME, Mourad JJ. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1243.

54. Stowasser M. Assays of the renin-angiotensin-aldosterone system in adrenal disease. UpToDate. 2011.

55. Lim PO, Young WF, MacDonald TM. A review of the medical treatment of primary aldosteronism. J Hypertens. 2001;19:353.

56. Malachias MVB, Victória IMN, Nascimento-Neto RM. Hipertensão no feocromo-citoma. In: Porto CC. Doenças do coração. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1998. p. 501-4.

57. Mann SJ. Severe paroxysmal hypertension (pseudopheochromocytoma). Arch Intern Med. 1999;159:670-5.

58. Lenders JWM, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P, et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? JAMA. 2002;287:1427-32.

59. Pacak K, Linehan WM, Eisenhofer G, et al. Advances in genetics, diagnosis, localization and treatment of pheochomocytoma. Ann Inter Med. 2001:315-29.

60. Malachias MVB. Feocromocitoma como causa de hipertensão. In: Brandão AA, Amodeo C, Nobre F, Fuchs FD. Hipertensão. Rio de Janeiro: Elsevier; 2006. p. 254-9.

61. Ito Y, Fujimoto Y, Obara T. The role of epinephine, norepinephrine and the dopamine in blood pressure disturbances in patients with pheochromocytoma. World J Surg. 1992,16:759-64.

62. Sawka AM, Jaeschke R, Singh RJ, Young WF Jr. A comparison of biochemical tests for pheochromocytoma: measurement of fractionated plasma metanephrines com-pared with the combination of 24-hour urinary metanephrines and catecholamines. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:553-7.

63. Bravo EL. Envolving concepts in the pathophysiology, diagnosis and treatment of pheochromocytoma. Endocr Rev. 1994;15:356-68.

64. Bravo EL. Pheochromocitoma: new concepts and future trends. Kidney Int. 1991;40:544-50

65. Terachi T, Yoshida O, Matsuda T. Complications of laparoscopic and retroperitone-oscopic adrenalectomies in 370 cases in Japan: a multi-institutional study. Biomed Pharmacoteher. 2000;54(Suppl 1):211S-4S.

66. Ulchaker JC, Goldfarb DA, Bravo EL, Novick AC. Successful outcomes in pheochro-mocytoma surgery in the modern era. J Urol. 1999;161:764-9.

67. Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, et al. Congenital heart disease. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P (eds.). Heart disease. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 1532-5.

68. Jenkins NP, Ward C. Coarctation of the aorta: natural history and outcome after surgical treatment. QJM. 1999;92:365-71.

69. Campbell M. Natural history of coarctation of the aorta. Br Heart J. 1970;32:633-40. 70. Godart F, Labrot G, Devos P, McFadden E, Rey C, Beregi JP. Coarctation of the

aorta: comparison of aortic dimensions between conventional MR imaging, 3D MR angiography, and conventional angiography. Eur Radiol. 2002;12:2034-9.

71. Ovaert C, Benson LN, Nykanen D, Freedom RM. Transcatheter treatment of coarc-tation of the aorta: a review. Pediatr Cardiol. 1998;19:27-44.

72. O’Sullivan JJ, Derrick G, Darnell R. Prevalence of hypertension in children after early repair of coarctation of the aorta: a cohort study using casual and 24-hour blood pressure measurement. Heart. 2002;88:163-6.

73. Bergdahl L, Bjork VO, Jonasson R. Surgical correction of coarctation of the aorta: influence of age on late results. J Thorac Cardiovasc Surg. 1983;85:532-6.

74. Clarkson PM, Nicholson MR, Barratt-Boyes BG, Neutze JM, Whitlock RM. Results af-ter repair of coarctation of the aorta beyond infancy: a 10- to 28-year follow-up with particular reference to late systemic hypertension. Am J Cardiol. 1983;51:1481-8.

75. Clyburn EB, Di Pezze DJ. Hypertension induced by drugs and other substances. Semin Nephrol. 1995;15(2):72-86.

76. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome defini-tion and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep. 1999;22(5):667-89.

77. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association betwe-en sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000;342:1378-84.

78. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000;283(14):1829-36. [Erratum in: JAMA. 2002;288(16):1985.]

79. Sjostrom C, Lindberg E, Elmasry A, Hagg A, Svardsudd K, Janson C. Prevalence of sleep apnoea and snoring in hypertensive men: a population based study. Thorax. 2002;57(7):602-7.

80. Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, Tisler A, Tkacova R, Niroumand M, et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens. 2001;19(12):2271-7.

81. Bradley TD, Floras JS. Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequen-ces. Lancet. 2009;373(9657):82-93.

82. Somers VK, Dyken ME, Clary MP, Abboud FM. Sympathetic neural mechanisms in Obstructive sleep apnea. J Clin Invest. 1995;96:1897-904.

83. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP. Using the Berlin Question-naire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med. 1999;131(7):485-91.

84. Suzuki M, Guilleminault C, Otsuka K, Shiomi T. Blood pressure “dipping” and “non--dipping” in obstructive sleep apnea syndrome patients. Sleep. 1996;19(5):382-7.

85. Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet. 1981;1(8225):862-5.

86. Andren A, Sjoquist M, Tegelberg A. Effects on blood pressure after treatment of obstructive sleep apnoea with a mandibular advancement appliance – a three-year follow-up. J Oral Rehabil. 2009;36(10):719-25.

87. Gotsopoulos H, Kelly JJ, Cistulli PA. Oral appliance therapy reduces blood pressure in obstructive sleep apnea: a randomized, controlled trial. Sleep. 2004;27(5):934-41.



66

88. Haentjens P, Van Meerhaeghe A, Moscariello A, De Weerdt S, Poppe K, Dupont A, et al. The impact of continuous positive airway pressure on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome: evidence from a meta-analysis of placebo-controlled randomized trials. Arch Intern Med. 2007;167(8):757-64.

89. Pepperell JCT, Ramdassingh-Dow S, Crosthwaite N, Mullins R, Jenkinson C, Stra-dling JR, et al. Ambulatory blood pressure after therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomized parallel trial. Lancet. 2001;359:204-10.


Rev Bras Hipertens vol.18(2):67-70, 2011. CASO CLÍNICO 67

Editora: Fernanda Consolim-Colombo

Coarctação aórtica atípica como etiologia de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca grave em mulher de 55 anosAtypical aortic coarctation as the etiology of hypertension and severe heart failure in 55 year old woman

Diogo Arantes Behling Pereira da Luz1, Fernando Luiz de Melo Bernardi1, Kamila Staszko2, Fernanda Marciano Consolim Colombo3, Luiz Aparecido Bortolotto4

1 Residente de Cardiologia do Instituto do Coração (InCor).2 Estagiária do segundo ano de Cardiologia do InCor.3 Médica-Assistente da Unidade de Hipertensão do InCor.4 Diretor da Unidade de Hipertensão do InCor.Correspondência para: Luiz Aparecido Bortolotto. Unidade de Hipertensão do InCor. Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, 2º andar, bloco 2, sala 8 – 05403-000 – São Paulo,SP, Brasil. Telefone: (55 11) 3069-5334. E-mail: [email protected]

RESUMO

Mulher de 55 anos, com história de hipertensão arterial sistêmica há 10 anos, apresentando piora progressiva do controle da pressão arterial (PA) nos últimos 10 meses associada a dispneia progressiva e episódio de edema agudo de pulmão hipertensivo (PA: 260 x 110 mmHg). Ao exame apresentava sopro sistólico em foco cervical e diferença de PA nos membros superiores. Ecocardiograma revelou disfunção sistólica importante e hipertrofia ventri-cular grave. Foi feito diagnóstico de coarctação de aorta atípica por angiorressonância. Após a correção cirúrgica, paciente evoluiu com controle pressórico adequado, sem insuficiência cardíaca e com normalização da função e estrutura ventricular.

PALAVRAS-CHAVE

Hipertensão arterial sistêmica, coarctação de aorta atípica, hipertrofia ventricular, disfunção ventricular.

ABSTRACT

A 55 year-old woman with history of systemic hyper-tension for the past 10 years, in the past 10 months she reported worsening of blood pressure levels accompanied by progressive shortness of breath and an episode of hypertensive acute pulmonary edema (BP: 260 x 110 mmHg). On examination a cervical systolic murmur and a difference in blood pressure levels on superior limbs were found. Echocardiogram showed severe systolic dysfunction and ventricular hypertrophy. The diagnosis of atypical coarctation of aorta by angioresonance was made. After surgical repair the patient achieved better blood pressure control and a remarkable improvement in ventricular performance.

KEYWORDS

Hypertension, atypical coarctation of aorta, ventricular hypertrophy, ventricular dysfunction.

68 Rev Bras Hipertens vol.18(2):66-70, 2011.

Identificação: SMBA, 55 anos, sexo feminino, casada, católica, cor branca, natural de Pirassununga (SP) e procedente de Brasília (DF).

Queixa principal: hipertensão de difícil controle e dispneia progressiva aos esforços. Em setembro de 2002, paciente chega ao Instituto do Coração (InCor) no primeiro dia após alta de hospital de Brasília devido a crise hipertensiva e edema agudo de pulmão (EAP). Paciente queixava-se de dispneia aos grandes esforços, edema de membros inferiores e pressão de difícil controle nos últimos meses.

História: em setembro de 2002, a paciente apresentava diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HA) há 10 anos e fazia acompanhamento em outro serviço com uso irregular de medicações. Estava assintomática até dezembro de 2001, quando iniciou quadro de dispneia aos grandes esforços, edema de membros inferiores e pressão de difícil controle. Em abril de 2002, começou a apresentar progressão da dispneia aos médios esforços e dispneia paroxística noturna. Uma semana antes da internação (9/2002), após abuso alimentar, apresentou quadro súbito de dispneia importante, procurando pronto-socorro em Brasília (DF), com pressão arterial (PA) de 260 x 110 mmHg, sendo diagnosticado EAP. Foram realizadas medidas habituais, incluindo vasodilatador endovenoso, com melhora clínica, sendo então encaminhada para o InCor para complementação diagnós-tica com investigação de causas secundárias de hipertensão.

ISDA: negava dor precordial, palpitações, claudicação inter-mitente ou síncope. Negava queixas urinárias, febre, tremores ou flushing facial. Negava alteração visual.

Fazia uso nesse momento de enalapril 60 mg/dia, losartana 50 mg/dia, anlodipina 5 mg/dia, prazosina 12 mg/dia, digoxina 0,25 mg/dia e furosemida 40 mg/dia.

Antecedentes pessoais: ex-tabagista de 30 anos/maço, tendo parado há três meses. Nuligesta.

Negava etilismo ou infecções prévias recentes. Negava ser diabética. Referia sedentarismo.

Exame físico: regular estado geral, consciente, orientada, contactuante, eupneica, hidratada, corada e afebril. Peso = 70 kg, altura = 1,60 m, IMC = 27,3 kg/m2.

Aparelho cardiovascular: bulhas rítmicas normofonéticas em dois tempos, com sopro sistólico ++/4+, com caráter ejetivo em área aórtica com irradiação para o pescoço, e sopro sistólico ++/4+ em foco mitral. PA em membro superior esquerdo, de 120 x 100 mmHg, e em membro superior direito, de 180 x 110 mmHg. PA em membros inferiores não aferida por dificuldade de medição em virtude de edema, e diminuição do pulso em membros inferiores. Frequência cardíaca de 80 batimentos por minuto.

Aparelho respiratório: murmúrio vesicular presente bilate-ralmente, pouco diminuído em base de pulmão esquerdo.

Abdome: globoso, flácido, sem visceromegalias, sem sopro audível.

Cabeça e pescoço: sem estase jugular.Extremidades: boa perfusão periférica, com edema +/4+

e varizes em membros inferiores, pulsos diminuídos bilateral-mente.

ResUlTaDOs De exames Na INTeRNaÇÃOLaboratoriais: Hb = 13,3 g/dL; Ht = 43%; leucócitos = 5.300/mm3

plaquetas = 209.000/mm3; ureia = 122 mg/dL; creatinina = 1,7 mg/dL

depuração de creatinina calculada (equação de Cockcroft--Gault) = 41 mL/min

colesterol total = 165 mg/dL; LDL-colesterol = 108 mg/dL; HDL-colesterol = 40 mg/dL; triglicérides = 87 mg/dL; potássio = 5,4 mEq/L; sódio = 136 mEq/L

Eletrocardiograma: ritmo sinusal com bloqueio de ramo direito e sobrecarga de câmeras esquerdas (Figura 1).

Figura 1. Eletrocardiograma mostrando sinais de sobrecarga ventricular esquerda e bloqueio de ramo direito apresentado pela paciente na admissão.

Ecocardiograma: ventrículo esquerdo (VE) com hipertrofia mista de grau moderado, AE: 6,0 cm, VE com diâmetro diastólico de 6,4 cm, FE: 23%. Septo de 13 mm, parede posterior de 13 mm, ventrículo direito dilatado e hipocinético. Índice de Massa de VE: 230 g/m2. Válvula mitral com insuficiência de grau mo-derado, válvula tricúspide com insuficiência de grau moderado, pressão sistólica de artéria pulmonar avaliada pelo Doppler em 45 mmHg. Pericárdio normal.

Cintilografia de perfusão do miocárdio: sem alterações de perfusão, GATED FE: 22% (Figura 2).

Ultrassom renal: normal. Evolução: paciente realizou exames para investigação

de hipertensão secundária, entre eles angiorressonância de artérias renais e aorta e angiotomografia computadorizada de

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Aorta. AngioTC de tórax demonstrou imagem compatível com trombose na crosta da aorta (Figura 3), que foi complementada com angiorressonância de aorta. Esse novo exame evidenciou um afilamento crítico no arco aórtico cuja luz media 13,6 mm no seu maior diâmetro, sendo feito o diagnóstico de coarctação de aorta. A paciente foi então submetida à cirurgia de bypass de aorta ascendente para aorta descendente com tubo Dacron #18. Evolui no quarto dia pós-operatório com melhora da função renal (creatinina 1,0 mg/dl) e redução das medicações anti--hipertensivas (utilizando apenas atenolol 50 mg/dia), recebendo alta no nono dia de pós-operatório em boas condições clínicas.

A paciente apresentou melhora importante no quadro clínico já no primeiro mês pós-cirurgia, com novo ECO evidenciando função sistólica preservada com FE de 55% e função renal normal, fazendo uso apenas de 50 mg de atenolol por dia. Após nove anos de acompanhamento, a paciente mantém-se

assintomática, com bom controle da pressão arterial (PA = 130/80 mmHg), em uso de atenolol 50 mg/dia, creatinina de 1,09 mg/dl e ecocardiograma mostrando AE de 4,3 cm, diâ-metro diastólico de VE de 4,5 cm e sistólico de 2,8 cm, septo de 1,0 cm, parede posterior de 1,0 cm, FE de 68% e índice de massa de VE de 80 g/m2. Estudo da valva mitral demonstrando insuficiência discreta.

DIscUssÃONeste relato, apresenta-se o caso de uma mulher de 55 anos que teve o diagnóstico tardio de coarctação de aorta atípica, com hipertensão arterial sistêmica e insuficiência cardíaca grave associada, manifestada cinco meses antes da internação hospitalar com quadro de edema agudo de pulmão hipertensivo, que culminou com a investigação a posteriori.

Coarctação de aorta é tipicamente um estreitamento da aorta torácica alguns centímetros distais à artéria subclávia esquerda. No entanto, a localização do estreitamento pode ser atípica, podendo ser proximal à artéria subclávia esquerda ou, raramente, na aorta abdominal. A coarctação de aorta pode ser de causa congênita ou de causa adquirida1.

Coarctação da aorta atípica é uma situação clínica rara, correspondendo a apenas 2% das coarctações de aorta2. Costuma estar relacionada à arterite de Takayasu, displasia fibromuscular e hipoplasia congênita da aorta (neste caso, as lesões são mais localizadas em aorta abdominal)2. Em geral, é uma lesão vascular congênita tipicamente diagnosticada nos primeiros anos de vida. Mais comumente é diagnosti-cada na infância, em indivíduos assintomáticos, durante as primeiras avaliações médicas. Pacientes com coarctação de aorta cujo diagnóstico se dá em fases mais avançadas da vida raramente sobrevivem, muitos deles falecendo antes dos 55 anos de idade3. O óbito nesses pacientes ocorre devido a insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, dissecção aórtica, doença valvar aórtica concomitante, endocardite ou hemorragia cerebral3.

Sua principal característica é a hipertensão nos membros superiores devida à hipotensão renal e ao aumento da resistência periférica, o que provoca maior sobrecarga ao coração e hipoten-são nos membros inferiores, responsável pela claudicação. Além disso, pode apresentar hiperfonese da segunda bulha cardíaca nas áreas aórtica e mitral, sopro mesotelessistólico, audível na região dorsal, e estalido protossistólico aórtico.

O diagnóstico diferencial inclui as causas de hipertensão secundária como estenose de artéria renal, feocromocitoma, doença parenquimatosa renal, uso de contraceptivos orais, excesso de mineralocorticoides, síndrome de Cushing, além da própria hipertensão primária4.

Figura 2. Cintilografia (Gated blood pool) mostrando disfunção ventricular importante com ventrículo esquerdo dilatado. Diástole à esquerda e sístole à direita onde se nota mínima modificação do diâmetro devido à grave disfunção ventricular.

Figura 3. Angiotomografia mostrando a filamento de aorta após a subclavia, com trombose e obstrução total posterior ao afilamento e reenchimento distal.

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A insuficiência cardíaca em coarctação de aorta não trata-da é incomum, tendo distribuição etária bimodal. Ocorre com maior frequência na infância e em adultos acima dos 40 anos. É a principal causa de óbito, nesses casos, com mortalidade de 90% antes dos 50 anos. Não se têm dados sobre o manejo de pacientes com grave cardiomiopatia secundária à coarcta-ção. Mesmo que o paciente sobreviva à cirurgia, há algumas séries clínicas que não evidenciaram melhora significativa da função ventricular, após o procedimento cirúrgico. Entretanto, a paciente aqui relatada apresentou recuperação completa da função ventricular após ter sido submetida à cirurgia de bypass da aorta ascendente para aorta descendente com tubo de Da-cron, situação semelhante ao único caso reportado na literatura inglesa, de um homem de 59 anos, com cardiomiopatia dilatada, coarctação, disfunção ventricular (FE < 15%), submetido a transplante ortotópico e bypass de aorta ascendente-aorta descendente com enxerto a Hemashield5.

A melhora na função sistólica e do remodelamento ven-tricular observado na paciente após a correção cirúrgica da estenose da aorta torácica, e que permaneceu mesmo após nove anos, já foi demonstrada por outros investigadores6-8, que observaram melhora da performance ventricular após correção bem-sucedida de coarctação de aorta. O mecanismo proposto para essa melhora seria a importante redução da pós-carga, somada à elevada contratilidade ventricular decorrente do remodelamento cardíaco adaptativo, desencadeado pelo regi-me de sobrecarga pressórica6. Com a correção da coarctação e, consequentemente, redução da sobrecarga de pressão, espera-se diminuição da massa do ventrículo e reorganização da geometria ventricular, fenômeno esse conhecido como remodelamento reverso.

Como observado por outros autores, em pacientes com correção de coarctação de aorta, não houve um padrão homo-gêneo de remodelamento ventricular9,10. Estudo que avaliou 40 pacientes submetidos à correção bem-sucedida de coarctação de aorta demonstrou que somente 60% dos pacientes evoluí-ram com normalização da geometria do ventrículo esquerdo8. Neste estudo não foram identificadas características preditoras do padrão de remodelamento após a correção, como tipo da intervenção, idade do paciente na época da cirurgia ou tempo de seguimento no pós-operatório.

O tratamento da coarctação aórtica consiste em terapia anti-hipertensiva agressiva, profilaxia para endocardite e corre-ção cirúrgica ou técnica transcateter. A angioplastia por balão e mais recentemente por stent tem sido aceita, nos últimos 20 anos, como procedimento para coarctação de aorta, sendo reco-

mendada como tratamento de escolha em centros experientes, principalmente para pacientes com cardiomiopatia secundária, com o objetivo de melhorar a função ventricular e aliviar os sin-tomas. Apesar do sucesso do reparo aórtico, tem-se verificado, no seguimento a longo prazo, a manutenção da hipertensão3.

Por isso, o mais importante para reconhecer essa malforma-ção antes de exames complementares é analisar a propedêutica física, que permite de modo simples, seguro e econômico esta-belecer o diagnóstico, evitando, assim, complicações clínicas até mesmo letais. As VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão recomendam na época do diagnóstico de hipertensão que seja aferida a pressão arterial e comparados os pulsos nos membros superiores e inferiores11.

O que se tem visto na prática clínica, entretanto, é o fato de muitos pacientes principalmente no início da vida, porém também em adultos, não terem o diagnóstico estabelecido, simplesmente pela falta de um exame físico mais acurado, pois não há o hábito por parte da maioria dos médicos de verificar a pressão arterial nos quatro membros nem palpar os pulsos nos membros inferiores. São técnicas simples e de conhecimento médico que não devem ser negligenciadas durante o exame físico, a fim de evitar complicações futuras aos pacientes12.

ReFeRÊNcIas1. Agarwala BN, Bacha E, CAO QL, Hijazi ZM. Clinical manifestation and diagnosis of

coarctation of the aorta. UpToDate. versão 18.3, 2010.2. Taketani T, Miyata T, Morota T, Takamoto S. Surgical treatment of atypical aortic

coarctation complicating Takayasu’s arteritis – experience with 33 cases over 44 years. J Vasc Surg. 2005;41:597-601.

3. Ou P, Celermajer DS, Mousseaux E, Giron A, Aggoun Y, Szezepanski I, et al. Vascular remodeling after “successful” repair of coarctation: impact of aortic arch geometry. J Am Coll Cardiol. 2007;49:883-90.

4. Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, et al.; American Heart Association Professional Education Committee. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension. 2008;117(25):e510-26.

5. Raffel OC, Abraham A, Ruygrok PN, Finucane AK, McGeorge AD, French RL. Cardiac transplantation and aortic coarctation repair in severe heart failure. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2006;14(6):522-4.

6. Kimball TR, Reynolds JM, Mays WA, Khoury P, Claytor RP, Daniels SR. Persisten-thyperdynamic cardiovascular state at rest and during exercise in children after successful repair of coarctation of aorta. J Am Coll Cardiol. 1994;24(1):194-200.

7. Kimball BP, Shurvell BL, Houle S, Fulop JC, Rakawski H, McLaughlin PR. Persistent ventricular adaptation in post operative coarctation of aorta. J Am Coll Cardiol. 1986 ;8(1):172-8.

8. Johnson MC, Gutierrez FR, Sekarski DR, Ong CM, Canter CE. Comparison of ven-tricular mass and function in early versus late repair of coarctation of the aorta. Am J Cardiol. 1994;73(9):698-701.

9. Pacileo G, Pisacane C, Russo MG, Crepaz R, Sarubbi B, Tagliamonte E, et al. Left ventricular remodeling and mechanics after successful repair of aortic coarctation. Am J Cardiol. 2001;87(6):748-52.

10. Ganau A, Devereoux RB, Roman MJ, De Simone G, Pickering TG, Saba PS, et al. Patterns of the left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 1992;19(7):1550-8.

11. Sociedade Brasileira de Cardiologia/Sociedade Brasileira de Hipertensão/Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol. 2010;95(1 Supl. 1):1-51.

12. Ebaid M, Afiune JY. Coarctação de aorta: do diagnóstico simples às complicações imprevisíveis. Arq Bras Cardiol. 1998;71(5):647-8.

Rev Bras Hipertens vol.18(2):66-70, 2011.Coarctação aórtica atípica como etiologia de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca grave em mulher de 55 anosLuz DABP, Bernardi FLM, Staszko K, Colombo FMC, Bortolotto LA

71Rev Bras Hipertens vol.18(2):71-72, 2011. CRITÉRIOS EDITORIAIS

A REvISTA BRASIlEIRA DE HIpERTEnSãO (Rev Bras Hipertens) é uma publicação trimestral do Departamento de Hipertensão da Sociedade Brasileira de Cardiologia, catalogada na base de dados BIREME-LILACS.

Ocupa-se em publicar artigos sobre temas relacionados, direta ou indi-retamente, à Hipertensão Arterial, solicitados por seus editores ou esponta-neamente enviados como Contribuições Originais, desde que analisados pelo seu Conselho Editorial.

O manuscrito é de responsabilidade dos autores, que assumem o com-promisso de que o trabalho não tenha sido previamente publicado na sua íntegra, nem esteja sendo analisado por outra revista com vistas à eventual publicação. Entretanto, após a publicação, os direitos de reimpressão passam a ser de propriedade da revista. Os textos devem ser inéditos, terem sido objeto de análise de todos os autores, não podendo ser reproduzido sem o consentimento desta, por escrito.

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Só serão considerados para publicação e encaminhados ao Conselho Edito-rial os artigos que estiverem rigorosamente de acordo com as normas a seguir especificadas e que se coadunam com a 5a edição do Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals, preparado pelo International Committee of Medical Journal Editors – N Engl J Med. 1997;336:309-15.

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Os manuscritos devem ser submetidos da seguinte forma:1. Digitados em espaço duplo, com páginas numeradas em algarismos

arábicos.2. Redação em português, de acordo com a ortografia vigente. 2a. Somente os artigos destinados à seção de Contribuições Internacionais

poderão ser escritos em língua inglesa.3. Os artigos devem ter obrigatoriamente: a) nome, endereço, telefone,

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4. Os trabalhos devem ser digitados em Word for Windows (inclusive tabelas e os textos das figuras) em letras do tipo Arial, corpo 12, espaço duplo, com bordas de 3 cm acima, abaixo e em ambos os lados.A Revista Brasileira de Hipertensão é constituída dos seguintes tipos

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solicitados por seu Editor ou pelo Conselho Editorial.7. Espaço Jovem Pesquisador

Cada uma dessas diferentes formas de publicação é regida por normas abaixo estabelecidas.1. Artigo original – São textos inéditos espontaneamente enviados por seus

autores envolvendo todos os tipos de pesquisa direta ou indiretamente ligada à hipertensão arterial, incluindo seres humanos e experimental, desde que atendidas as condições expressas em seus Critérios Editoriais e de conformidade com as especificações do Uniform Requirements for Ma-nuscripts Submitted to Biomedical Journals, preparado pelo International Committee of Medical Journal Editors – N Engl J Med. 1997;336:309-15 e as disposições expressas nos itens abaixo.Para a publicação, os manuscritos deverão obedecer às seguintes normas:a) Número de autores: no máximo 10 (dez);b) Título: no máximo até 250 caracteres (incluindo espaços);c) Resumo/Abstract (português e inglês);

d) Número máximo de palavras no resumo: 300;e) Texto completo: no máximo 7.000 palavras (incluindo bibliografia);f) Referências: número máximo permitido 40;g) Tabelas e Figuras: no máximo são permitidas 8 (oito) no total de ambas.O manuscrito submetido para publicação deverá também obedecer aos

quesitos abaixo, devendo conter:1.1 página de rosto, composta por:

1. Título em português e inglês, conciso e informativo;2. Nomes completos de todos os autores;3. Pelo menos três, e no máximo cinco, palavras-chave em por-

tuguês e keywords, versão em inglês, utilizando, se possível, termos constantes do Medical Subject Heading listados no Index Medicus;

4. Nome da instituição a que estão afiliados os autores.1.2 Resumo, com limite de 300 palavras, obedecendo explicitamente

ao conteúdo do texto. A elaboração deve permitir compreensão sem acesso ao texto, inclusive de palavras abreviadas.

1.3 Abstract, versão em inglês do item 1.2.1.4 Texto deverá ser escrito em português de conformidade com as nor-

mas gramaticais vigentes. As contribuições internacionais deverão ser submetidas em Inglês. Em ambas as condições, o número de palavras não poderá ultrapassar 7.000, incluindo referências.

1.5 Ilustrações devem ser citadas no texto em algarismos arábicos (quando tabelas ou quadros), sendo conveniente limitá-las ao indis-pensável para a melhor comunicação.1.5.1 As figuras devem ser enviadas sob forma de fotografias em

arquivo eletrônico com características que permitam reprodu-ção gráfica de boa qualidade, devendo trazer a identificação do programa utilizado para sua produção. Por exemplo: PowerPoint, Photoshop etc. A publicação de figuras e tabelas em cores é restrita a situações em que as cores são indispensáveis, sendo as custas de produção de responsabilidade do autor, quando ele assim desejar.

1.5.2 Tabelas e quadros devem ser elaborados de maneira autoex-plicativa, em ordem de citação no texto e acompanhados dos respectivos títulos.

1.5.3 A legenda deve constar na parte inferior tanto das tabelas quanto das figuras e quadros.

1.6 Referências citadas, quando de fato consultadas, em algarismos arábicos, em forma de potenciação (supraescritas) e numeradas por ordem de citação no texto, utilizando-se as abreviaturas recomenda-das pelo Uniform Requirements. Todos os autores devem ser citados em números de até seis, ou apenas os três primeiros seguidos de et al., se sete ou mais. De acordo com a fonte consultada, o autor deverá valer-se das orientações apresentadas a seguir:1.6.1 Artigo de Revistas – Sobrenomes e iniciais de todos os autores

(se sete ou mais, apenas os três primeiros, seguidos de et al.), título do artigo, nome da revista abreviada, ano, volume, primeira e última páginas, como no exemplo abaixo:

Nobre F, Silva CAA, Coelho EB, Salgado HC, Fazan Jr R. An-tihypertensive agents have different ability to modulate arterial pressure and heart rate variability in 2K1C rats. Am J Hypertens. 2006;19:1079-83.

1.6.2 Para citação de outras fontes de referências, consultar Uniform Requirements. A citação de dados não publicados ou de comu-nicações pessoais não deve constituir referência numerada e ser apenas aludida no texto, entre parênteses.

O texto poderá sofrer revisão por parte do Conselho Editorial, sem interferências no seu significado e conteúdo para concisão, clareza e compreensão.

72 Rev Bras Hipertens vol.18(2):71-72, 2011.CRITÉRIOS EDITORIAIS

2. Artigos de Revisão – Devem ser enviados somente quando solicita-dos pelo Editor Convidado, versando sobre o tema afeito ao assunto do número em questão, com as seguintes características:a) Número de autores: no máximo 10 (dez);b) Título: no máximo até 300 caracteres (incluindo espaços);c) Resumo/Abstract (português e inglês);d) Número máximo de palavras no resumo: 300;e) Texto completo: no máximo 7.000 palavras (incluindo bibliografia);f) Referências: número máximo permitido 40;g) Tabelas e Figuras: no máximo são permitidas 8 (oito) no total de ambas.Igualmente aos Artigos Originais deverão ser apresentados de conformi-

dade com as características abaixo estabelecidas.2.1 página de rosto, contendo:

1. Título em português e inglês, conciso e informativo;2. Nomes completos de todos os autores;3. Pelo menos três, e no máximo cinco, palavras-chave em por-

tuguês e keywords, versão em inglês, utilizando, se possível, termos constantes do Medical Subject Heading listados no Index Medicus;

4. Nome da instituição a que estão afiliados os autores.2.2 Resumo, com limite de 300 palavras, obedecendo explicitamente

ao conteúdo do texto. A elaboração deve permitir compreensão sem acesso ao texto, inclusive de palavras abreviadas.

2.3 Abstract, versão em inglês do item 1.2.2.4 Texto deverá ser escrito em português de conformidade com as nor-

mas gramaticais vigentes. As contribuições internacionais deverão ser submetidas em Inglês. Em ambas as condições, o número de palavras não poderá ultrapassar 7.000, incluindo referências.

2.5 Ilustrações devem ser citadas no texto em algarismos arábicos (quando tabelas ou quadros), sendo conveniente limitá-las ao indis-pensável para a melhor comunicação.2.5.1 As figuras devem ser enviadas sob forma de fotografias em ar-

quivo eletrônico com características que permitam reprodução gráfica de boa qualidade, devendo trazer a identificação do pro-grama utilizado para sua produção. Por exemplo: PowerPoint, Photoshop etc. A publicação de figuras e tabelas em cores é restrita a situações em que as cores são indispensáveis, sendo as custas de produção de responsabilidade do autor, quando ele assim desejar.

2.5.2 Tabelas e quadros devem ser elaborados de maneira autoex-plicativa, em ordem de citação no texto e acompanhados dos respectivos títulos.

2.5.3 A legenda deve constar na parte inferior tanto das Tabelas quanto das Figuras e Quadros.

2.6 Referências citadas, quando de fato consultadas, em algarismos arábicos, em forma de potenciação (supraescritas) e numeradas por ordem de citação no texto, utilizando-se as abreviaturas recomenda-das pelo Uniform Requirements. Todos os autores devem ser citados em números de até seis, ou apenas os três primeiros seguidos de et al., se sete ou mais. De acordo com a fonte consultada, o autor deverá valer-se das orientações apresentadas a seguir:2.6.1 Artigo de Revistas – Sobrenomes e iniciais de todos os

autores (se sete ou mais, apenas os três primeiros, segui-dos de et al.), título do artigo, nome da revista abreviada, ano, volume, primeira e última páginas, como no exemplo a seguir:

Nobre F, Silva CAA, Coelho EB, Salgado HC, Fazan Jr R. Antihypertensive Agents Have Different Ability to Modulate Arterial Pressure and Heart Rate Variability in 2K1C Rats. Am J Hypertens. 2006;19:1079-83.

2.6.2 Para citação de outras fontes de referências, consultar Uniform Requirements. A citação de dados não publicados ou de comu-nicações pessoais não deve constituir referência numerada e ser apenas aludida no texto, entre parênteses.

O texto poderá sofrer revisão por parte do Conselho Editorial, sem interfe-rências no seu significado e conteúdo para concisão, clareza e compreensão.3. Comunicações Breves − Contribuições de caráter fundamentalmente

prático, que tenham ou não originalidade, não ultrapassando cinco laudas e dez referências bibliográficas, que devem constar como leitura sugerida, sem necessariamente serem apontadas no corpo do texto.

4. Cartas ao Editor Curtas comunicações contendo, no máximo, 2 laudas, em espaço 1,5,

letras tipo Arial, tamanho 12, que reflitam opinião do autor ou de seus autores de assuntos relevantes.

5. Casos Clínicos Apresentação de Casos Clínicos reais que possam contribuir para apren-

dizado e difusão de conhecimentos afeitos à Hipertensão Arterial ou assuntos afins.

Os casos deverão ter documentação, preferencialmente serem ilustrados por figuras, imagens e/ou tabelas para melhor compreensão das mensa-gens neles contidas. Não poderão ultrapassar 5 (cinco) laudas, em espaço 1,5, letras tipo Arial, tamanho 12.

6. Editoriais e artigos de interesse Somente serão publicados quando solicitados pelo Editor ou Conselho

Editorial.7. Espaço Jovem pesquisador − Artigos sobre temas afeitos à hiper-

tensão arterial, produzidos por jovens investigadores (idade não superior a 30 anos). Os textos devem ter, no máximo, 10 (dez) páginas, incluindo figuras, tabelas e referências, digitados em espaço 1,5, letras do tipo Arial 12. Devem conter resumo e abstract, obedecendo aos critérios editoriais gerais da revista. É necessário versar, obrigatoriamente, sobre pesquisa, experimental ou clínica, afeita à área de conhecimento da Hipertensão Arterial e produzida pelo autor.

8. Sessão Como eu faço Para esta seção serão aceitos artigos originais descrevendo a experiência

dos autores na abordagem de diferentes situações clínicas relacionadas à hipertensão, desde metodologias aplicadas até avaliação clínica e a terapêutica. Em linguagem objetiva e prática, os artigos terão 4 páginas datilografadas, com caracteres Arial 12, com no máximo 5 referências.

9. Seção pós-GraduaçãoNesta seção serão publicados resumos de tese de diferentes Universi-

dades Brasileiras relacionadas ao tem Hipertensão, servindo como uma fonte de divulgação dos trabalhos desenvolvidos na área de hipertensão arterial em nosso país. Os autores deverão enviar o resumo da tese em português com no máximo 250 palavras, informando o nome do autor, do orientador, e da Instituição onde foi realizada. Os resumos serão considerados para publicação quando ocorrerem até um ano antes do envio.

Os textos poderão sofrer revisão editorial para maior concisão, clareza e compreensão, por parte do Conselho Editorial, sem interferências no seu significado e conteúdo.

Situações especiais, não previstas neste conjunto de normas, serão ajuizadas pelo Editor e Conselho Editorial.

A Revista Brasileira de Hipertensão (ISSN 1519-7522), órgão oficial do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia, é publicada trimestralmente. Indexada na base de dados LILACS. Correspondência: Luiz Aparecido Bortolotto. Unidade de Hipertensão do InCor. Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, 2º andar, bloco 2, sala 8 – 05403-000 – São Paulo, SP, Brasil. Telefone: (55 11) 3069-5334. • [email protected]. As opiniões e informações contidas nos textos são de responsabilidade e competência exclusivas dos autores identificados no início de cada artigo. As publicações não assinadas são de responsabilidade da editoria da Revista.

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INDEXADA NA BASE DE DADOS LILACS VOLUME 18 ISSN 1519 …departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/revista/18... · 2011-10-06 · MC X L I. PUBLICAÇÕES DE 2010 Número 1 –