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pedrojr2011
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menorINFLAMAÇÃO CRÔNICA menor
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Duração prolongada (semanas a anos)Inflamação ativa - mononuclearesDestruição tecidual Reparo – angiogênese e fibrose
CausasInfecções persistentesDoenças imunomediadas – hipersensibilidadeExposição prolongada a agentes (mais frequente, insidiosa, assintomática)
CAUSAS
Infecções persistentes: Tuberculose, Treponema pallidum (sífilis), alguns vírus, fungos e parasitas.
↓ toxicidade + hipersensibilidade tardia – reação granulomatosa.Exposição prolongada a certos agentes (exógenos ou endógenos)
Silicose, aterosclerose.Auto-Imunidade
Artrite reumatóide, lúpus eritematoso.
Morfologia: Infiltrado de mononucleares: macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Destruição tecidual: por agente nocivo ou por células inflamatórias Tentativas de cicatrização: tecido danificado substituído por tecido
conjuntivo (angiogênese e fibrose)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA• ACÚMULO DE CÉLULAS CRÔNICAS• DESTRUIÇÃO TISSULAR• FIBROSE
INFLAMAÇÃO AGUDA• ACÚMULO DE NEUTRÓFILOS• CONGESTÃO VASCULAR
FASE PROLIFERATIVAELEMENTOS DA CRONIFICAÇÃO
Histiócitos (macrófagos) – cél. dominante da infl. crôn.LinfócitosPlasmócitosFibroblastos (fibras colágenas)Eosinófilos (variáveis com a natureza do processo)Mastócitos (desde a fase exsudativa)
Sistema Fagocitário Mononuclear – Células originadas da M.O.Monócitos são recrutados no in´cio da inflamação e predominam em 24 a 48 hs.Precursor único (monoblasto) → monócitos sanguíneos (1 dia) → macrófagos (meses a anos) → tecido conjuntivo (macrófago tecidual) ou órgão (fígado – cél. de Kupffer, baço e linfonodos - histiócitos, pulmão – macróf. alveolares).
SEQUÊNCIA DOS EVENTOS PÓS INJÚRIA AGUDAFigura
Monócito fora do vaso: MACRÓFAGO.
Exsudação de monócitos
Mecanismos da inflam. Aguda: moléculas de adesão, mediadores químicos de quimiotaxia (quimiocinas, C5a, FAP, TGF) ,e de ativação.
Ativação dos macrófagos: citocinas (IFN-y), endotoxinas bacterianas, células mortas e outros mediadores
MACRÓFAGO ativado:Maior, + enzimas lisossomais, > metabolismo
> capacidade de fagocitar e destruir agressores. Secretam produtos potencialmente lesivos.
DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Característica da inflam. Crônica:
- PRODUTOS DOS MACRÓFAGOS- TECIDO NECRÓTICO: perpetua a inflamação
(eventos de inflam. Aguda e crônica juntos)
LINFÓCITOS
ADESÃO E QUIMIOTAXIA;INTERAGEM COM MACRÓFAGOS
- Macrófagos ativados: apresentam antígenos aos linfócitos T e produzem moléculas que o estimulam (IL-2)
- Linfócito T ativado: produz mediadores (tb ativa macrófagos)- Linfócitos B ativados → Plasmócitos → anticorpos
Organogênese linfóide: inflamações intensas com acúmulo de linfócitos, plasmócitos e macrófagos, agregando-se semelhantemente à linfonodos (ex: artrite reumatóide).
Eosinófilos: abundantes em reações imunológicas mediadas po IgE e infecções parasitárias.
Recrutamento, extravasamento, quimiotaxia (eotaxina) Proteína básica principal: destrói parasitas e pode lesar
tecidos
Mastócitos: tecido conjuntivo Infl. Aguda:
Receptor para fração Fc da IgE, reconhece antígenos, liberação de mediadores. (Reações anafiláticas intensas).
Infl. Crônica: Produz citocinas que estimulam a fibrose.
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Crônica: agregados de macrófagos ativados – epitelióides (Granuloma)Doenças específicas
Tuberculose Hanseníase, Sífilis, Sarcoidose, Dç de CrohnCorpos estranhos
Fibrose
fim